11 Doenças da Tireoide

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Laura R. T6 
 
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Doenças da Tireoide
HIPOTIREOIDISMO 
 É estado clínico decorrente da produção insuficiente dos 
hormônios tireoidianos 
 TIREOIDE: modula o metabolismo de quase todos os 
tecidos do organismo, desempenhando um papel crítico 
no desenvolvimento e no crescimento da criança 
 O hipotireoidismo tem um amplo espectro de 
apresentações clínicas, desde formas transitórias e 
subclínicas, até manifestações graves 
 O hipotireoidismo é considerado primário quando ocorre 
por alteração na própria tireoide, e central, por deficiência 
na produção de hormônio tireoestimulante (TSH), pela 
hipófise, ou de hormônio liberador de tireotrofina (TRH), 
pelo hipotálamo. 
 O hipotireoidismo também pode ser congênito ou 
adquirido, dependendo da idade de apresentação e da 
etiologia 
 Na faixa etária pediátrica, as causas mais comuns de 
hipotireoidismo em regiões sem deficiência de iodo na 
dieta são o hipotireoidismo congênito e a tireoidite de 
Hashimoto 
 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
 É a principal causa evitável de deficiência mental 
 Como o prognóstico intelectual está intimamente 
relacionado ao início precoce do tratamento, a realização 
de exame de triagem neonatal é fundamental, uma vez 
que os recém-nascidos podem ser assintomáticos ou 
apresentar sintomas pouco expressivos 
 A principal causa de HC é a disgenesia tireoidiana (65%), 
um defeito no desenvolvimento da tireoide, 
manifestando-se como ectopia, atireose (ausência da 
tireoide) ou hipoplasia 
 Os demais casos (35%) apresentam glândula tópica, 
podendo estar aumentada de volume, com produção 
hormonal insuficiente causada por defeito genético ou 
fatores externos 
 Principais causas de hipotireoidismo congênito: 
o Disgenesia tireoidiana (ectopia, atireose, 
hipoplasia) 
o Disormonogênese (defeito genético) 
 Transitório: 
o Uso de medicamentos antitireoidianos pela mãe 
o Passagem transplacentária de anticorpos 
maternos que bloqueiam o receptor de TSH 
o Deficiência de iodo (em regiões onde o sal não é 
iodado) 
o Exposição materna ou neonatal ao excesso de 
iodo (antissépticos ou contrastes iodados, alta 
ingestão materna de iodo) 
 O HC CENTRAL geralmente é por defeito no 
desenvolvimento hipotalâmico-hipofisário 
o Geralmente está associado a outras deficiências 
hormonais 
 
 
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QUADRO CLÍNICO 
 No período neonatal, pode varia de ausência completa de 
sintomas, assim como sintomas como hipotonia, icterícia 
prolongada, hérnia umbilical, macroglossia, constipação, 
pele fria e seca, livedo reticular, sonolência, choro rouco, 
dificuldade de mamar, hipotermia, fontanelas amplas, 
bradicardia e, eventualmente, presença de bócio 
 Nos lactentes, outras manifestações são atraso no 
desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM) e diminuição 
do ritmo de crescimento 
 Em crianças maiores, se o diagnóstico não foi realizado 
anteriormente, ocorre retardo mental, fácies 
característica (cretinismo) e baixa estatura 
 A prevalência de malformações congênitas é maior em 
indivíduos com HC, principalmente defeitos cardíacos (3-
11%) e renais 
 No HC sindrômico, podem estar presentes surdez, sinais 
neurológicos, doenças pulmonares, cardiopatias, fenda 
palatina e malformações renais 
 A presença de sinais como micropênis, criptorquidia, 
hipoglicemia, icterícia prolongada e falência de 
crescimento sem explicação sugere hipotireoidismo 
central 
DIAGNÓSTICO 
 A observação clínica isolada é limitada para garantir um 
diagnóstico precoce 
 A realização da TRIAGEM NEONATAL para 
hipotireoidismo congênito é obrigatória no Brasil para 
todos os recém-nascidos 
 
 Como o HC central não é detectado pela dosagem de TSH 
na triagem neonatal e há casos de HC primário com teste 
falso-negativo (elevação tardia do TSH), na suspeita clínica 
de hipotireoidismo deve-se fazer dosagem sérica de TSH e 
T4 livre, mesmo com triagem neonatal normal 
 O recém-nascido com triagem neonatal alterada deve ser 
encaminhado imediatamente para um centro de 
referência 
 Na avaliação, devem ser realizados TSH e T4 livre séricos, 
sendo indicado tratamento conforme os resultados 
 
 Nos casos leves, com TSH acima do limite superior de 
referência do método laboratorial utilizado até 20 mU/L 
e T4 livre normal, os dados atuais não são suficientes para 
determinar se o tratamento é benéfico 
 Nesses casos, um exame de imagem da tireoide alterado 
pode indicar a necessidade de tratamento 
 Muitos optam por iniciar o tratamento para evitar 
qualquer risco potencial ao desenvolvimento neurológico 
 
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 A investigação etiológica pode ser realizada na primeira 
avaliação, desde que não atrase o início do tratamento, 
podendo ser estabelecida em outro momento 
 Ela se baseia na análise da ultrassonografia (US) e/ou 
cintilografia da tireoide e na dosagem sérica de 
tireoglobulina 
 A radiografia de joelhos pode ser realizada para avaliar a 
gravidade do hipotireoidismo intrauterino 
 Mães com doença de Graves, em uso de medicação 
antitireoidiana, podem amamentar o recém-nascido, que 
deve ser acompanhado clinicamente e, eventualmente, 
com dosagens séricas de TSH e T4 livre 
TRATAMENTO 
 Deve ser iniciado o quanto antes, preferencialmente nos 
primeiros 10 dias de vida 
 O tratamento é realizado com levotiroxina na dose inicial 
de 10-15 mcg/kg/dia via oral, 1x ao dia 
LEVOTIROXINA 10-15 mcg/kg/dia VO 1x ao dia 
 Esse medicamento não deve ser manipulado e, 
preferencialmente, não deve ser genérico 
 Se houver cardiopatia congênita com risco de 
insuficiência cardíaca, a dose inicial deve ser reduzida 
pela metade 
 Em lactentes e crianças, a levotiroxina pode ser 
administrada junto com os alimentos, evitando-se 
proteína de soja e fibra vegetal, sempre no mesmo horário 
e da mesma forma 
 Para bebês e crianças menores, o comprimido pode ser 
macerado, dissolvido em água ou leite e oferecido com 
colher 
 O controle laboratorial com dosagens séricas de TSH e T4 
livre deve ser realizado após 1-2 semanas do início do 
tratamento e a cada 2 semanas até normalização do TSH 
 O objetivo é a normalização dos níveis de TSH, que devem 
estar dentro da faixa de normalidade 
 Na presença de bócio, recomenda-se realizar US 
periodicamente, e a cada 2-3 anos 
 Os pacientes com diagnóstico tardio, evoluindo com atraso 
no DNPM, devem ser encaminhados para tratamento e 
acompanhamento com equipe multidisciplinar 
 Em recém-nascidos com hipotireoidismo central, o 
tratamento com levotiroxina somente deve ser iniciado 
após evidências de função adrenal intacta; se insuficiência 
adrenal central coexistente, a reposição com 
glicocorticoide deve ser iniciada antes do tratamento com 
levotiroxina 
 
 
HIPOTIREOIDISMO ADQUIRIDO 
 O hipotireoidismo adquirido primário pode desenvolver-
se em qualquer idade, e seu início é insidioso 
 A causa mais frequente em regiões não carentes de iodo 
é a tireoidite de Hashimoto, uma doença autoimune 
desencadeada por anticorpos antiperoxidase (anti-TPO) e 
antititeoglobulina (anti-Tg) 
 É mais frequente no sexo feminino e em indivíduos com 
antecedentes familiares de doença tireoidiana 
 É mais comum em crianças com outras doenças 
autoimunes, como diabetes melitus tipo 1, vitiligo, doença 
celíaca e síndromes genéticas (p. ex, síndromes de down, 
turnês) 
 Nesses casos, a função tireoidiana deve ser avaliada 
periodicamente 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO 
 É definido por um nível de TSH acima do valor de referência 
para o método e níveis normais de T4 livre 
 Grau 1, ou leve, quando o valor de TSH está entre o limite 
superior da referência e < 10 mU/L 
 Grau 2, quando TSH > ou = 10 mU/L 
 Crianças com obesidade têm prevalência maior de 
hipotireoidismo subclínico 
 Nesse caso, a elevação de TSH parece ser mediada pelos 
altos níveisde leptina e ser reversível com a perda de peso 
QUADRO CLÍNICO 
 O quadro clínico do hipotireoidismo adquirido está 
relacionado à intensidade da falta dos hormônios 
tireoidianos e ao tempo de evolução da doença 
 Muitas criança e adolescentes podem ser assintomáticos 
ao diagnóstico 
 O bócio geralmente está presente e pode ser o primeiro 
sinal da doença 
 As manifestações mais comuns são baixa velocidade de 
crescimento, cansaço, queda no rendimento escolar, 
constipação, pele seca, cabelo e unhas quebradiços, 
bradicardia, edema, atraso puberal, ciclos menstruais 
irregulares 
 Mais raramente, meninas com hipotireoidismo grave 
podem apresentar puberdade precoce (síndrome de Van 
Wyk-Grumbach) 
CAUSAS DE HIPOTIREOIDISMO ADQUIRIDO 
 Tireoidite de Hashimoto 
 Deficiência de iodo (rara em regiões onde há iodação do 
sal) 
 Tireodectomia ou radioiodoterapia 
 
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 Exposição à radiação (principalmente radioterapia da 
região cervical e em áreas próximas) 
 Secundário a medicamentos: glicocorticoides, 
amiodarona, fórmula infantil à base de soja, antiácidos, 
furosemiada, fenitoína, fenobarbital, carbamazepina) 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico é laboratorial, com dosagens de TSH e T4 
livre 
A presença de anticorpos anti-TPO e/ou anti-Tg confirma o 
diagnóstico de tireoiodite de Hashimoto 
 A US de tireoide pode auxiliar na investigação etiológica. 
Na tireoidite de Hashimoto, a glândula apresenta 
tipicamente textura heterogênea e aumento de volume 
 A ressonância magnética da região hipotálamo-hipofisária 
deve ser realizada nos casos de hipotireoidismo central 
TRATAMENTO 
 O tratamento do hipotireoidismo consiste na reposição 
com levotiroxina via oral, 1 vez ao dia, sempre o mesmo 
horário e da mesma forma 
 
 Os controles laboratoriais para ajuste da dose de 
levotiroxina devem ser realizados após 4-6 semanas do 
início do tratamento e de cada mudança de dose 
 No hipotireoidismo central, o tratamento com levotiroxina 
somente deve ser iniciado após avaliação adrenal 
 Em crianças, o hipotireoidismo subclínico geralmente 
resolve espontaneamente ou persiste em progressão 
para hipotireoidismo evidente 
 
HIPERTIREOIDISMO 
 Tireotoxicose é o estado clínico decorrente do excesso de 
hormônios tireoidianos circulantes 
 O termo HIPERTIREOIDISMO é usado quando a causa desse 
excesso é a hiperfunção da tireoide 
 A DOENÇA DE GRAVES é a principal causa de 
hipertireoidismo e caracteriza-se pela tríade: bócio difuso, 
exoftalmia e hipertireoidismo 
o É a condição autoimune com presença de 
anticorpo estimulador do receptor de TSH (TRAb), 
que desencadeia a produção excessiva de 
hormônio tireoidiano 
HIPERTIREOIDISMO NEONATAL AUTOIMUNE 
 É causado pela passagem transplacentária de TRAb 
 Geralmente é transitório e ocorre em 1-10% dos recém-
nascidos de mães com doença de Graves 
 Nos casos de doença materna não tratada ou mal 
controlada, os fetos podem apresentar bócio, retardo de 
crescimento intrauterino, oligodrâmnio, nascimento 
prematuro e até morte 
CAUSAS DE TIREOTOXICOSE EM CRIANÇAS 
 Doenças de Graves 
 Hipertireoidismo neonatal autoimune por passagem de 
anticorpos maternos (TRAb) pela placenta 
 Mutações ativadoras congênitas do gene do receptor de 
TSH 
 Nódulos tireoidianos autônomos 
 Tireoidite subaguda ou fase tireotóxica da tireoidite de 
Hashimoto 
QUADRO CLÍNICO 
 
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 As crianças podem apresentar mudanças de 
comportamento, agitação, dificuldade de concentração e 
queda no rendimento escolar, fadiga, sudorese excessiva, 
irritabilidade, labilidade emocional, nervosismo, 
palpitações, tremores, insônia, aumento do apetite, 
emagrecimento e diarreia 
 Na doença de Graves, o bócio geralmente está presente, 
mas as alterações oftálmicas são mais brandas que nos 
adultos, sendo mais rara na exoftalmia verdadeira 
 No período neonatal são taquicardia, hiperexcitabilidade, 
baixo ganho ponderal com apetite normal ou aumentado, 
bócio, olhar fixo com ou sem retração palpebral e 
exoftalmia, fontanela anterior pequena, esplenomegalia 
e/ou hepatomegalia 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico é laboratorial, com dosagens séricas de TSH 
e hormônios tireoidianos 
O TSH é suprimido (nas afecções primárias da tireoide) e os 
níveis de T4 livre e T3 são aumentados 
 No hipertireoidismo leve, o T4 livre pode estar normal e 
apenas o T3 elevado 
O hipertireoidismo subclínico é definido por um TSH suprimido 
com níveis normais de T4 livre e T3 
 O TRAb está aumentado na doença de Graves 
 Para os RNs de mães com doença de Graves, recomenda-
se a determinação de TRAb no sangue do cordão umbilical 
 A US de tireoide com doppler na doença de Graves 
apresenta, tipicamente, um aumento difuso da glândula 
com hipervascularização 
 A cintilografia de tireoide está indicada na presença de 
nódulo de tireoide com TSH suprimido 
TRATAMENTO 
 O tratamento de primeira linha da doença de Graves é 
medicamentoso, com drogas antitireoidianas (DAT) 
 O propiltiouracil é contraindicado em crianças pelo 
elevado risco de hepatotoxicidade 
 O metimazol é o medicamento de escolha, na dose de 0,2-
0,8 mg/kg/dia 
METIMAZOL 0,2-0,8 mg/kg/dia 
 Doses menores devem ser preferidas inicialmente 
 Exames de controle (TSH, T4L e T3) devem ser realizados 
em 2-6 semanas e, após estabilização, a cada 2-3 meses 
 O TSH costuma ficar suprimido nos primeiros meses, não 
devendo ser parâmetro para aumento da dose 
 Antes de iniciar o tratamento, recomenda-se fazer coleta 
de hemograma completo e transaminases: 
agranulocitose, hepatite e vasculite 
 O tratamento definitivo, com radioiodo ou tireoidectomia, 
deve ser considerado quando ocorrem efeitos colaterais 
graves com uso de DAT 
 A radioiodoterapia pode ser indicada em crianças 
pequenas (< 5anos) 
 A tireoidectomia pode ser indicada em crianças pequenas 
(< 5 anos) que precisem de um tratamento definitivo, para 
bócios muito volumosos, nodulares ou compressivos 
 Esses tratamentos levam, na maioria das vezes, ao 
hipotireoidismo 
 O tratamento do hipertireoidismo neonatal autoimune é 
medicamentoso, com metimazol 0,5-1 mg/kg/dia, 2-3x ao 
dia 
TTO hipertireoidismo neonatal autoimune 
METIMAZOL 0,5-1 mg/kg/dia, 2-3x ao dia 
 O controle laboratorial deve ser realizado semanalmente 
até a estabilização, depois a cada 2 semanas 
 O tratamento pode ser suspenso quando TRAb não for 
mais detectável 
 O aleitamento materno pode ser mantido pelas mães em 
uso de DAT