12 Doenças exantemáticas na pediatria

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Laura R. – T6 
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Doenças Exantemáticas na Infância
DEFINIÇÃO DE EXANTEMA OU RASH CUTÂNEO 
Um exantema ou rash cutâneo é o aparecimento de 
erupções cutâneas vermelhas em uma região específica ou 
por todo o corpo causadas por infecções, doenças auto 
imunes ou processos alérgicos 
CLASSIFICAÇÃO DO EXANTEMA 
MORBILIFORME: pequenas maculo-pápulas eritematosas 
(3 a 10 mm), avermelhadas, lenticulares ou numulares, 
permeadas por pele sã, podendo confluir (sarampo). 
 
ESCARLATINIFORME: eritema difuso, puntiforme, 
vermelho vivo, sem solução de continuidade, poupando a 
região perioral e áspero (sensação de lixa) (escarlatina). 
 
RUBEOLIFORME: semelhante ao morbiliforme, porém de 
coloração rósea (coloração menos exuberante, lesões em 
menor confluência), com pápulas um pouco menores. 
 
URTICARIFORME: erupção papuloeritematosa de 
contornos irregulares. 
 
EXANTEMA PAPULOVESICULAR: presença de pápulas e 
de lesões elementares de conteúdo líquido (vesicular). É 
comum a transformação sucessiva de maculo-pápulas em 
vesículas, vesico-pústulas, pústulas e crostas. 
 
 
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EXANTEMA PETEQUIAL OU PURPÚRICO: alterações 
vasculares com ou sem distúrbios de plaquetas e de 
coagulação. 
 
VARIÁVEIS CLINICAS 
 Idade 
 Procedência 
 História de febre (início, duração, intensidade) 
 Outras características do período prodrômico (coriza, 
tosse, conjuntivite, sintomas gastrointestinais) 
 Tipo de exantema (forma e local de início, evolução, 
distribuição) 
 Sinais e sintomas associados 
 Uso de medicamentos 
 Situação vacinal 
 Contato com caso suspeito 
ERITEMA INFECCIOSO 
(QUINTA DOENÇA OU 
MEGALOERITEMA EPIDÊMICO) 
 Agente etiológico: parvovírus B19 (família Parvoviridae 
e gênero Eritrovírus). Vírus DNA de cadeia simples. 
 Sazonalidade: final do inverno e início da primavera 
 Transmissão: 
o contato com secreção do trato respiratório, 
o exposição percutânea a sangue ou produtos do 
sangue 
 tempo de incubação: 4-14 dias 
 Contágio: 
o SBP: A viremia ocorre cinco a dez dias após a 
exposição, dura cerca de cinco dias, sendo que 
no período exantemático a pessoa já não 
costuma ser transmissor 
o não transmite vírus durante fase exantemática! 
Trata-se de um exantema pós-infeccioso, é 
imunomediado 
o isolamento é desnecessário 
 Faixa etária: crianças de 2 a 14 anos de idade 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 FASE PRODRÔMICA: 
o Inexistente ou inespecífica: febre (15 a 30%), 
cefaleia, coriza 
 FASE EXANTEMÁTICA: 
o 1ª FASE: eritema facial (face esbofetada) 
poupando região perioral (palidez perioral), 
testa e o nariz  asa de borboleta, semelhante 
ao observado do lúpus eritematoso 
o 2ª FASE: progressão rápida para tronco e 
membros; exantema rendilhado ou reticular 
(duração média de 11 dias), poupa palmas e 
plantas, pruriginoso 
o 3ª FASE: exantema redicivante por 1-3 semanas 
após: luz solar, calor, exercício, estresse. O 
exantema pode persistir por um período longo, 
até mais de dez dias e se exacerbar ou 
reaparecer quando a criança é exposta ao sol, 
após exercício e nas alterações de temperatura 
 A evolução é em geral afebril podendo se acompanhar 
de artralgias e artrites 
 O hemograma é normal ou com discreta leucocitose e 
eosinofilia 
 Complicações: o parvovírus B19 tem como célula alvo o 
eritroblasto do hospedeiro, os pacientes em geral 
apresentam anemia que pode ser profunda em 
pacientes com hemoglobinopatias 
o Doença hemolítica – crise aplástica (fase de 
viremia, vírus se multiplica na medula óssea) 
 
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o Crise anêmica em criança com anemia falciforme 
 crise aplástica grave  reticulocitopenia 
o Imunodeprimidos  anemia crônica 
o Síndrome papular-purpúrica em luvas e meias 
o Infecção fetal: hidropsia fetal não-imune 
 Piora com: exercícios físicos, banhos quentes ou 
transtornos emocionais. 
DIAGNÓSTICO 
 É feito por meio de IGM específico para parvovírus 
humano B19 
 PCR (sobretudo em pacientes imunodeprimidos): 
detecção de DNA viral por biologia molecular no sangue 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Rubéola, 
 sarampo, 
 Enterovirose, 
 LES, 
 Erupção medicamentosa. 
PREVENÇÃO 
 Não há vacinas eficazes 
 
TRATAMENTO 
 Sintomático: antitérmico, anti histamínico, 
 Imunodeprimidos  considerar uso de gamaglobulina 
 Transfusão de sangue na presença de anemia grave 
 Pacientes com crise aplástica, que devem ser isolados 
pois são contagiosos antes do início dos sintomas até 1 
semana após 
EXANTEMA SÚBITO (ROSÉOLA 
INFANTUM SEXTA DOENÇA OU 
PSEUDO-RUBÉOLA) 
 Agente etiológico: família Herpesviridae: HVH6 e 
HVH77, vírus DNA, variantes A e B 
 Sazonalidade: primavera e no outono. 
 Epidemiologia: faixa etária de 6 a 18 meses (lactentes) 
 A transmissão: disseminação assintomática do vírus 
persistente em secreções de um membro da família, 
babá ou contato próximo. 
 Período de incubação: de 5 a 15 dias. 
 Tempo de contágio: durante a fase de viremia, 
sobretudo no período febril 
 Cuidados com os contactantes – observação 
 Isolamento: desnecessário 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 FASE PRODRÔMICA: 
o Febre alta (some em crise – de uma hora para 
outra) >39,5°C duração de 3 a 7 dias e 
manutenção do estado geral; 
o Obs: é considerada como uma das causas mais 
comuns de convulsão febril 
 FASE EXANTEMÁTICA: 
o Após 3 a 4 dias de febre, quando esta cessa 
bruscamente, aparece o exantema, assim como 
a hiperemia de cavum. Quando tem a queda 
abrupta da temperatura, ocorre o rash 
maculopapular eritematoso não coalescente 
o Início no tronco, com progressão para face e 
região proximal dos membros 
o Quadro é geralmente benigno 
o A duração é de horas a dois ou três dias, 
desaparecendo sem deixar descamação ou 
hiperpigmentação 
o Pode ocorrer aumento de linfonodos cervicais 
o Leucopenia a partir do 2º dia de febre 
 
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DIAGNÓSTICO 
 Diagnóstico: é clínico. Vírus pode permanecer latente. 
 Laboratorial: isolamento viral na amostra de sangue 
periférico ou LCR; PCR 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Sarampo 
 Febre de origem obscura, até que o exantema apareça; 
 Adenovírus, 
 Enterovírus 
 Reação medicamentosa. 
TRATAMENTO 
 Sintomáticos 
 Imunodeprimido com doença grave 
(encefalite/pneumunite  ganciclovir 
 
SARAMPO 
 O esquema vacinal vigente prevê duas doses de vacina 
contra o sarampo: uma dose da tríplice viral ou SCR (que 
protege contra sarampo, caxumba e rubéola) aos 12 
meses de idade e uma dose da tetra viral ou SCRV 
(contra sarampo, caxumba, rubéola e varicela) aos 15 
meses de idade. É uma doença erradicável 
 Doença de notificação compulsória 
 Fronteiras/imigração  disseminação do vírus 
 Agente etiológico: vírus do sarampo  gênero 
Morbilivírus  família dos Paramixovírus. É um vírus 
RNA. 
 Mecanismo de transmissão: via aérea, através de 
aerosol 
 Transmissibilidade: aerossóis 
o Taxa de 90% 
o 6 dias antes e até 4 dias após rash 
o Aumento da transmissibilidade 2 dias antes e 
até 2 dias após rash 
o Imunodeprimidos: transmissores durante todo 
o curso da doença; 
o Pacientes com SSPE (panencefalite esclerosante 
subaguda) não são contagiosos. 
 Sazonalidade: final do inverno e primavera. 
 Incubação: 8-12 dias 
 Isolamento: respiratório (uso de máscara) até quatro 
dias após o início do exantema 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 FASE PRODRÔMICA (3-4dias): 
o Febre alta, tosse, coriza, conjuntivite (fotofobia) 
o Prostração intensa, cefaleia, mal-estar 
o Enantema: Sinal de Koplik  sinal 
patognomônico  lesões puntiformes braço-
azuladas circundadas por anel eritematoso na 
mucosa oral 
 
 Orofaringe hiperemiada e na região 
oposta aos dentes molares aparecem 
manchas branco-azuladas, pequenas, 
de cerca de 1 mm de diâmetro 
 Aparecem, um ou dois dias antes do 
exantema e desaparecem dois ou trêsdias após 
 
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o Obs: febre atinge auge na época do 
aparecimento do exantema e cai em lise (reduz) 
no terceiro ou quarto dia do exantema 
o A tosse é seca, intensa (incomoda o paciente), 
está sempre presente e se acompanha de coriza 
abundante, hialina no início, purulenta nos dias 
subsequentes 
 FASE EXANTEMÁTICA: 
o Maculopapular morbiliforme  lesões tem uma 
tendência a confluência, mas não é completa, 
sempre há áreas de pele sã 
o Início no pescoço, atrás da orelha e depois 
acompanha linha de implantação do cabelo, 
face e sofrem uma progressão crânio-caudal 
o Na fase do exantema a doença atinge o seu 
auge, ficando o paciente toxemiado, febril, com 
os olhos hiperemiados, queixando-se da 
claridade, com intensa rinorreia e tosse 
implacável 
o Exantema desaparece e deixa manchas 
acastanhadas 
o Descamação furfurácea (parece farinha) 
 
o A tosse costuma a ser a última manifestação a 
desaparecer 
o Aumento de linfonodos mandibulares e região 
cervical posterior. 
DIAGNÓSTICO: 
• Detecção de IGM ou aumento de IGG em amostras de soro 
na fase aguda e de convalescença. 
 Dosagem de anticorpos pela inibição de 
hemaglutinação (IH), neutralização, fixação de 
complemento (RFC), colhida na fase inicial e duas a três 
semanas após com aumento de quatro vezes o título, ou 
pela pesquisa de anticorpos da classe IgM que se 
positivam a partir do 60 dia do exantema. 
 A pesquisa do RNA viral pode ser obtida do sangue, do 
swab da nasofaringe, orofaringe ou da urina a partir do 
primeiro dia do exantema até o terceiro dia. 
PREVENÇÃO 
 Pré-contato  Imunização: É feita com vírus vivo e 
atenuado, aplicada a partir do 12º mês de vida e a dose 
de reforço entre 4 e 5 anos 
 Isolamento respiratório durante os primeiros 4 dias 
após início do exantema durante toda a doença em 
imunodeprimidos 
 Pós-contato: vacinação de bloqueio até 72h em > 6 
meses 
o a vacina é de vírus vivo atenuado, logo é contra-
indicada para <6 meses e grávidas. Para estes, 
deve-se usar imunoglobulina até o 6º dia 
 Obs: se eu fizer vacina de bloqueio entre 6-12 meses, 
não considerar para rotina! Essa dose não é válida, uma 
vez que no primeiro ano de vida ainda pode ter 
anticorpo materno, o que impede uma resposta efetiva 
da vacina. 
TRATAMENTO: 
 SINTOMÁTICOS 
 Administração de vitamina A : paciente com deficiência 
de vitamina A tem pior prognóstico para a doença, além 
disso, o sarampo também consome mais vitamina A 
o pacientes de 6 meses a 2 anos, hospitalizados 
com sarampo e suas complicações 
o pacientes maiores de 6 meses com 
imunodepressão ou evidência de deficiência de 
vitamina A, 
o alterações de absorção intestinal e desnutrição 
moderada a grave. 
o O uso de vitamina A em áreas com deficiência 
desse elemento tem se mostrado útil para 
diminuir a gravidade e a xeroftalmia e 
consequentes déficits visuais 
 
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MEDIDAS DE CONTROLE: NO PLANO COLETIVO, UMA 
ALTA COBERTURA VACINAL, ACIMA DE 95%: 
 vacinação de rotina; 
 vacinação de bloqueio (dentro de 72 horas após 
exposição); 
 vacinação em campanhas. 
COMPLICAÇÕES 
 Laringite, às vezes muito acentuada, traqueobronquite, 
pneumonite intersticial, queratoconjuntivite, o que 
pode levar à cegueira, miocardite, adenite mesentérica, 
diarreia com perda importante de proteína, 
panencefalite esclerosante subaguda 
 Otite média é a principal complicação bacteriana 
 As taxas de mortalidade são maiores em crianças 
menores de 5 anos e imunodeprimidos (não há 
desenvolvimento de exantema) 
PANENCEFALITE ESCLEROSANTE SUBAGUDA 
 Pode ocorrer vários anos após o sarampo 
 Diagnóstico pouco frequente, degenerativa 
 Incidência de 1 por 1milhão; 
 Sexo masculino 
 Ocorrendo de 6 a 12 anos após sarampo (raro após 
vacinação), com média de 10,8 anos. 
 Manifestação: irritação, queda no rendimento escolar, 
movimentos involuntários tipo coréia 
(cabeça/pescoço), deterioração de coordenação 
motora, convulsões, tetraplegia espástica 
descerebração espástica, dificuldade respiratória e 
morte. 
 
 
RUBÉOLA 
• Agente etiológico: vírus da rubéola, classificado como 
um Rubivírus da família Togaviridae (vírus RNA). 
• Sazonalidade: final de inverno e início de primavera. 
• Período de incubação: de 14 a 21 dias. 
• Transmisibilidade: via aérea, através de perdigotos 
• Tempo de contágio: desde poucos dias antes até 5-7 dias 
depois da erupção 
• Cuidados com os contactantes: observação 
• Isolamento: respiratório e de contato para os casos 
adquiridos pós-parto, até 7 dias após o exantema 
• As crianças com infecção congênita são consideradas 
infectantes até 1 ano de idade ou até que a pesquisa de 
vírus na nasofaringe e na urina se negative 
• Rubéola durante a gravidez  abortos, morte do feto 
ou síndrome da rubéola congênita. 
• Vacina  diminuição em 99% dos casos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 FASE PRODRÔMICA: 
o Sintomas catarrais leves, febre baixa 
o Linfadenopatia retroauricular, cervical e 
occipital  adenomegalia que pode anteceder 
em até sete dias o exantema 
 
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 FASE EXANTEMÁTICA: 
o Enantema: manchas de Forscheimer,Lesões 
róseas no palato do paciente. Não é 
patognomônico (pode ser encontrado em 
outras doenças), mas é sugestivo 
o Maculopapular rubeoliforme: coloração menos 
exuberante, lesões com menor confluência 
o Início na face e com progressão crânio-caudal 
rápida. 
 
COMPLICAÇÕES NAS CRIANÇAS SÃO RARAS 
• Artropatia, principalmente em mulheres 
• Em crianças, raramente ocorre poliartralgia ou 
poliartrite 
• Púrpura trombocitopênica 
• Encefalite 
• A grande importância da rubéola é na gestação pela 
possibilidade de promover dano fetal; a vacinação em 
crianças visa fundamentalmente proteger as mulheres 
suscetíveis do seu convívio  Síndrome da rubéola 
congênita 
DIAGNÓSTICO 
 Detecção de IgM ou IgG; 
 isolamento do vírus (sangue, urina, LCR e orofaringe)  
lactentes infectados por via congênita. 
PREVENÇÃO 
 Pré-contato: imunizaçãoVacina de vírus vivo e atenuado que 
é aplicada aos 12 meses de idade (tríplice viral) e aos 15 
meses (tetraviral) 
 Pós-contato: imunização de bloqueio até 3 dias, 
imunoglobulina não costuma ser recomendada 
TRATAMENTO 
 Apenas sintomáticos 
A SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA 
 Alterações oftalmológicas (catarata, retinopatia e 
glaucoma congênito), 
 Alterações cardíacas (estenose de artéria pulmonar e 
persistência do canal arterial), 
 Alterações auditivas (surdez neurossensorial) e 
alterações neurológicas (meningoencefalites, 
alterações cognitivas); 
 Hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, lesões 
purpúricas e retardo de crescimento. 
 Infecção no 1° trimestre de gestação  piores 
malformações 
PRECAUÇÕES 
o Precauções respiratórias por 7 dias do início do 
exantema; 
o Crianças com rubéola congênita devem ser 
consideradas potencialmente infectantes desde o 
nascimento até 1 ano. 
 
 
 
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ESCARLATINA 
 Agente etiológico: Streptococcus beta-hemolítico do 
grupo A de Lancefield 
 O quadro deve-se à liberação de toxinas eritrogênicas 
ou pirogênicas (exotoxinas). 
 Os grupos C e G também podem causar escarlatina. 
 Sazonalidade: não há 
 Período de incubação: de 2 a 5 dias na faringite; de 7 a 
10 dias nas infecções de pele. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Frequentemente associada à faringite estreptocócica. 
 Transmissão se dá desde o período prodrômico até 24 a 
48 horas do início da terapêutica. 
 Projeção direta de partículas grandes da faringe ou 
transferência física de secreção contendo a bactéria. 
 Incide em pré-escolares e escolares, sendo rara em 
lactentes. 
 Pode acompanhar também quadros de lesões de pele 
(como impetigo). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 FASE PRODRÔMICA (12-48H): 
o Febre alta, febre alta, dor de garganta, 
adenomegalia cervical e submandibularo Vômitos, dor abdominal, faringite 
 FASE EXANTEMÁTICA: 
o exantema difuso micropapular(sensação de lixa 
ao toque), que se inicia no pescoço e tem 
progressão crânio-caudal rápida 
o tórax, tronco, pescoço e membros, poupando a 
região palmoplantar 
VÁRIOS SINAIS PATOGNOMÔNICOS PODEM OCORRER: 
• Sinal de Filatov: palidez perioral; 
 
• Língua em framboesa/morango e saburrosa (inicia 
branca e depois fica vermelha) 
 
• Sinal de Pastia: petéquias em dobras, formando linhas 
transversais; quando se faz a digito-pressão o exantema 
permanece (não fica branco) 
 
• Descamação da pele após 5 a 7 dias laminar ou lamelar 
das extremidades – é mais grosseira  descamação em 
“dedos de luva” 
 
 
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• Obs: diferenciar escarlatina de doença de Kavasaki 
o A doença de kavasaki atinge principalmente 
menores de 5 anos, apresenta febre com 
duração > 5 dias e conjuntivite. Enquanto que a 
escarlatina atinge principalmente maiores de 5 
anos, febre costuma ser mais curta e não tem 
conjuntivite. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico 
• Cultura de material coletado por swab de tonsilas 
palatinas e faringe. 
TRATAMENTO 
• Penicilina benzatina em dose única ou penicilina oral 
por 10 dias. 
PRECAUÇÕES 
• Precaução respiratória até 24 horas do início da 
terapêutica. 
• Os contatos íntimos devem receber penicilina benzatina 
ou penicilina oral por 10 dias. 
ENTEROVIROSES (NÃO-
POLIOVÍRUS): COXSACKIE A E B, 
ECHOVÍRUS E ENTEROVÍRUS 
 Agente etiológico: são vírus RNA que são 
antigenicamente heterogêneos. São divididos em: 
o Vírus Coxsackie A1 a A21, A24 e B1 a 6. 
o Vírus ECHO (vírus órfãos entéricos citopáticos 
humanos) 1 a 7, 9, 11 a 21, 24 a 27 e 29 a 33. 
o Parechovírus humanos tipos 1 e 2, 
anteriormente denominados echovírus 22 a 23. 
o Enterovírus 68 a 71, 73 a 91 e 100 a 101 
o Poliovírus tipos 1 a 3 
 Transmissão: via fecal oral, da mãe para o RN na hora do 
parto, por meio de objetos contaminados, a taxa de 
infecção é maior em crianças pequenas, de baixo nível 
socioeconômico, regiões tropicais e de higiene 
deficiente 
 Tempo de incubação: de 3-6 dias na conjuntivite 
hemorrágica aguda; de maneira geral, de 24 a 72 horas. 
 Tempo de contágio: variável 
 Cuidados com contactantes: observação 
 Isolamento: precauções entéricas durante 
hospitalização 
o Sazonalidade: são mais comuns no verão e início da 
primavera; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Quadro clínico: os enterovírus são causa frequente de 
exantemas já tendo sido identificados mais de 30 deles 
como responsáveis por erupções cutâneas. Eles podem 
ser virtualmente de qualquer tipo descrito, desde o 
clássico maculopapular, até vesicular, petequial e 
mesmo urticariforme 
• Os enterovírus são responsáveis por um grande número 
de doenças em lactentes e crianças: 
o Manifestações respiratórias: resfriado comum, 
faringite, exantema de Boston, herpangina 
 
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(causada por vírus Coxsackie do grupo A), 
estomatite, pneumonia, pleurodinia; 
Obs: Exantema de Boston é causado pelo ECHO 16 e é 
acompanhada por lesões ulceradas nas amígdalas e no 
palato mole semelhante àquelas encontradas na 
herpangina. 
 
o Manifestações cutâneas: exantema geralmente 
não característico, podendo ser maculopapular, 
vesicular, petequial, morbiliforme, 
urticariforme, escarlatiniforme, rubeoliforme e 
pustular 
 Echovírus 9: exantema petequial; 
 Coxsackie A16 e Enterovírus 71: 
síndrome mão-pé- boca 
A síndrome mãos-pés-boca pode ser considerada bastante 
característica de enterovírus, sendo os responsáveis os 
Coxsackie A16, A5, A7, A9, A10, B2, B3, B5 e o enterovírus 
71. Nessa doença, após um período prodrômico de febre 
baixa, irritabilidade, anorexia, aparecem lesões vesiculares na 
boca que rapidamente se rompem, transformando-se em 
úlceras dolorosas de tamanho variável. As lesões nas 
extremidades são constituídas por papulovesículas que 
variam entre três e sete mm de diâmetro que acometem 
principalmente dedos, dorso e palma das mãos e planta dos 
pés. Em lactentes não é infrequente o acometimento 
perineal. As lesões desaparecem sem deixar cicatrizes. 
 
o Manifestações neurológicas: meningite 
asséptica, encefalite e paralisia (Enterovírus 
71); 
o Manifestações gastrintestinais: vômitos, dor 
abdominal, diarréia e hepatite; 
o Manifestações oculares: conjuntivite 
hemorrágica aguda (Coxsackie A24 e 
Enterovírus 70); 
o Manifestações cardíacas: miopericardite 
(Coxsackie B1 a B15). 
DIAGNÓSTICO 
• Isolamento de partícula viral (extraído de garganta, 
fezes e swab retal; LCR e sangue); 
• IFI; 
• PCR; 
• Ensaio imunoenzimático. 
PREVENÇÃO 
• Cuidados higiênicos 
TRATAMENTO 
• Medidas de suporte em pacientes sintomáticos 
• Imunodeprimidos  gamaglobulina, se necessário 
• Precauções de contato. 
MONONUCLEOSE 
INFECCIOSA 
• Agente etiológico: vírus Epstein-Barr (vírus DNA); é um 
herpesvírus B-linfotrópico. 
 
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• A mononucleose infecciosa é considerada uma 
síndrome, sendo que o vírus Epstein-Barr é o responsável 
por cerca de 80% dos casos 
• A mononucleose é a expressão mais comum na primo-
infecção pelo Epstein-Barr 
• Sazonalidade: não há. 
• Período de incubação: varia de 10 dias até 30 a 50 dias. 
• Transmissão: contato íntimo oral 
• Incubação: 30-50 dias 
EPIDEMIOLOGIA: 
• Transmissão se dá pelo contato direto com secreções 
salivares ; 
• Em grupos sociais menos favorecidos, a infecção ocorre 
no início da vida; 
• Comum entre adolescentes (doença do beijo) 
• A excreção viral pelo trato respiratório pode continuar 
por muitos meses após a infecção 
• Portadores assintomáticos são comuns. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 FASE PRODRÔMICA: 
o Infecção primária ocorre numa fase precoce da 
infância, 
Pode variar de assintomática a quadros de 
intensidade variável (mais leves em crianças 
pequenas) 
o A clínica inicia com febre, cefaleia, faringite, 
fadiga, mal-estar, lassidão, linfonomegalia por 
vezes muito proeminente, 
hepatoesplenomegalia (30-50%) (ruptura 
esplênica- abster-se de atividade física) e 
faringoeamigdalite. 1/3 podem apresentar 
edema periorbitário e 5%, icterícia 
o Edema palpebral  Sinal de Hoagland 
 
o As amigdalas e os adenoides podem ficar tão 
hipertrofiadas que causam obstrução aérea alta 
o Intensa leucocitose vista no sangue periférico 
com a presença marcante de linfócitos atípicos 
o Exsudato branco-acinzentado em tonsila 
palatina em 50% dos casos. 
• FASE EXANTEMÁTICA 
o A ocorrência de erupção cutânea não excede os 
10 a 15% dos casos e pode ser desencadeada 
pela administração de penicilina ou ampicilina 
ao paciente 
• Obs: a faringite é parecida com a faringite 
estreptocócica. Se o médico se confunde e prescreve 
ATB, a criança evolui com exantema. 
o O tipo de exantema é variável, sendo na maioria 
das vezes, maculopapular, mas podem ocorrer 
erupções petequeiais, papulovesiculares, 
escarlatiniformes (lixa fina) e urticariformes e 
são mais evidentes na presença dos citados 
antibióticos 
DIAGNÓSTICO 
Testes laboratoriais inespecíficos: 
 hemograma com leucocitose, linfocitose e 10 a 20% de 
atipia; 
 
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 aumento de transaminases e bilirrubina; 
TESTES LABORATORIAIS ESPECÍFICOS: 
• Anticorpos heterófilos; 
• Monoteste ou reação de Hoff Bauer; (hemaglutinação 
que detecta a presença de anticorpos heterófilos) 
• Reação de Paul-Bunnell-Davidsohn;(sorologia) 
• Testes sorológicos específicos: 
o fase aguda: antiVCA ( anti antígeno IgM) 
o fase tardia: anti-EA e anti-EBNA; ( anti 
antígeno IgG) 
• Isolamento viral; PCR. 
Diagnóstico diferencial: escarlatina. 
TRATAMENTO 
• terapia de suporte, em geral, o uso de sintomáticos é 
suficiente 
• Na presença de obstrução importante das vias aéreas 
superiores, indica-se corticosteroides como a 
dexametasona (0,25mg/kg a cada 6 horas) enos casos 
excepcionais, tenta-se o uso de Aciclovir, apesar de sua 
eficácia não ser bem estudada 
• Imunodeprimidos recomenda – se aciclovir em altas 
doses. 
PRECAUÇÕES 
• Pacientes hospitalizados devem ser manuseados com 
precauções padrão. 
 
VARICELA 
• Agente etiológico: vírus varicela-zoster, membro da 
família Herpesvírus. 
• Sazonalidade: fim do inverno e início da primavera. 
• Transmissão: por aerossol, contágio direto e raramente 
transmissão vertical 
• Tempo de incubação: 10 a 21 dias 
• Tempo de contágio: do 10º dia após o contato até a 
formação de crostas de todas as lesões 
• Isolamento: respiratório e de contato 
• A contagiosidade é maior 1 a 2 dias antes e logo após o 
início do exantema até a forma de crostas. 
CUIDADOS COM OS CONTACTANTES: 
• Imunoglobulina humana antivírus varicela zoster (VZIG) 
deve ser indicada nas seguintes situações: 
o Crianças imunocomprometidas, sem história 
prévia de varicela 
o Gestantes suscetíveis 
o RNs cuja mãe tenha tido catapora dentro de 5 
dias antes ou 48h após o parto 
o Prematuros (gestação com 28 semanas), cuja 
mãe não tenha tido varicela 
o Prematuros (estação com menos de 28 
semanas) independente da história materna 
o A dose indicada é de 125U para cada 10 kg de 
peso e deve ser aplicada dentro de 48h, até no 
máximo 96h após a exposição 
• Uso de aciclovir em comunicantes como profilaxia é 
discutível 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 FASE PRODRÔMICA: 
o Febre, cefaleia, dor abdominal 
o No entanto, principalmente em crianças, o 
exantema é o primeiro sinal da doença 
 FASE EXANTEMÁTICA: 
o Manifestações gerais 
o Exantema vesicular generalizado e 
pruriginoso (entre 250 a 500 lesões) 
o Máculas eritematosas  pápulas  vesículas 
 pústulas  crostas 
o Vesicular pruriginoso 
o Início: couro cabeludo, face e tronco 
(progressão centrífuga) 
o Envolvimento do couro cabeludo, das 
mucosas orais e genitais é frequente 
o As crostas permanecem por 5-7 dias e depois 
caem, deixando uma mácula branca que não 
é permanente 
o As lesões cutâneas vão surgir enquanto o 
paciente tiver viremia 
o É comum formar pústulas purulentas (não é 
infecção bacteriana secundária) 
 
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o Polimorfismo regional: em uma mesma região 
o paciente apresenta lesões em diferentes 
estágios 
• Infecção primária resulta na varicela; 
• Vírus permanece quiescente nos gânglios da raiz dorsal, 
pode haver reativação na forma de herpes zoster. 
COMPLICAÇÕES 
• Infecção bacteriana secundária por streptococos do 
grupo A e S. aureus  desconfiar quando houver febre, 
cicatriz e hiperemia 
• Porta de entrada para infecções sistêmicas: pneumonia 
(pneumonite intersticial) 
• Encefalite: pode anteceder ou preceder o exantema. A 
região mais frequente atingida é o cerebelo, traduzindo-
se por ataxia. A encefalite causa sonolência, coma e 
hemiplegia, podendo deixar sequelas 
• Manifestações hemorrágicas: trombocitopenia, que 
aparece na fase de convalescença, ou por coagulopatia 
de consumo (varicela hemorrágica) 
• Varicela e gravidez: focomelia, coriorretinite, 
meningoencefalite, lesões cicatriciais na pele, além de 
morte fetal e aborto 
• Síndrome de Reye: degeneração aguda do fígado, 
acompanhada de encefalopatia hipertensiva grave, pode 
ocorrer principalmente quando as crianças recebem 
ácido acetilsalicílico como antitérmico 
• Varicela progressiva: a viremia não é contida, lesões vão 
adquirindo um aspecto hemorrágico 
• Varicela congênita ( <20s): lesões cicatriciais, hipoplasia 
dos membros 
• Neurológicas: encefalite, ataxia cerebelar aguda 
DIAGNÓSTICO 
• é clínico, isolamento do vírus da base das lesões 
vesiculares (principalmente até o 3° a 4°dia de evolução) 
ou pesquisa de IgG no soro na fase aguda ou 
convalescença. 
• Na fase de vesícula, o exame do líquido da lesão pela 
microscopia eletrônica ou por PCR fornece o 
diagnóstico imediato 
• Anticorpos podem ser detectados pelo método de IFI 
TRATAMENTO 
• Antiviral com aciclovir nas primeiras 24 horas do 
aparecimento das lesões nas seguintes situações: 
o Pacientes maiores de 12 anos de idade; 
o imunodeprimidos; 
o Portadores de distúrbios crônicos cutâneos ou 
pulmonares; 
• Crianças com varicela não devem receber salicilatos pelo 
risco aumentado de síndrome de Reye 
• Fanciclovir e valaciclovir são recomendados no 
tratamento de zoster em adultos 
PREVENÇÃO 
• Pré-contato: imunização – vacina contra varicela (vírus 
vivo atenuado)  tetra viral com 15 meses 
• Pós-contato: 
 vacina até o 3º (para alguns 5º dia) 
o Para fins de bloqueio, pode ser feita a partir dos 
9 meses 
o Ministério da saúde só vai dar a vacina de 
bloqueio para conter disseminações em 
hospitais, creches e escolas 
 Imunoglobulina específica até o 4º dia: 
96h 
o Imunocomprometidos 
o Grávidas susceptível 
o RN prematuros <28s sempre, > 28s se a mãe 
não teve varicela 
o RN de mulher com varicela até 5 dias antes e 2 
dias após o parto 
o < 9 meses hospitalizado 
• Pessoas suscetíveis expostas devem receber VZIG - 
imunoglobulina específica para varicela-zoster - até 96 
horas após exposição ou vacina contra varicela (até 72 
horas após exposição). 
PRECAUÇÕES 
• Pacientes hospitalizados : 
o Isolamento de contato e respiratório 
o Contactantes de risco devem ser isolados de 8 a 21 
dias após início do exantema no paciente-índice; 
 
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Pacientes que receberam VZIG (IMUNOGLOBULINA)devem 
permanecer isolados por 28 dias (gestantes, prematuros 
que foram expostos  aplicar até 96h da exposição) 
 
HERPES ZOSTER 
 
DOENÇA DE KAWASAKI 
• Agente etiológico: desconhecido. Sabe-se que não é 
uma doença contagiosa e nem transmissível de uma 
criança para outra 
• Sazonalidade: final de inverno e primavera. 
• Epidemiologia: 
o vasculite aguda exantemática, 
o característica da infância, autolimitada, de 
etiologia desconhecida, 
o Discreta predominância em meninos (1,5:1) e 
menores de 5 anos (85% dos casos, entre 18-24 
meses de idade) 
• A doença de Kavasaki é uma vasculite, ou seja, uma 
inflamação dos vasos sanguíneos, cuja principal 
característica é o início com febre alta e prolongada e o 
risco de dilatações (aneurismas) nas artérias do coração 
(coronárias) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• 4 FASES CLÍNICAS: 
• FASE AGUDA: 
o febre alta e persistente com duração de pelo 
menos 5 dias, sem uma causa aparente que 
explique 
o hiperemia conjuntival não-exsudativa (conjuntivite) 
o lábios vermelhos, secos e rachados, 
o língua em framboesa/ morango 
o adenopatia cervical, 
o leucocitose ao hemograma e aumento de VHS e 
PCR; 
o na metade da 1ª semana, aparecimento de 
exantema polimorfo, edema e eritema palmoplantar 
o irritabilidade, dores de cabeça, artrite (dor e inchaço 
nas articulações) e uma vermelhidão na cicatriz da 
vacina de BCG no braço 
FASE SUBAGUDA: 
• Após cerca de 7 a 10 dias, ocorre uma descamação da 
pele principalmente nas pontas dos dedos, em volta das 
unhas e nas áreas de fraldas e, aumenta a contagem das 
plaquetas do sangue, é nesta fase que podem aparecer 
as complicações cardíacas. 
o Descamação de dedos de mãos e pés, 
o Trombocitose 
o Arterite coronariana; 
• Convalescença: com 6 a 8 semanas, melhora dos 
sintomas clínicos e persistência da coronarite 
FASE CRÔNICA: 
• De meses a anos pode permanecer assintomático ou 
com sequelas cardíacas 
• Por último, vem a terceira fase da doença de Kawasaki, 
na qual a contagem de plaquetas e exames de 
 
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inflamação ficam normais, e onde teremos a regressão 
total ou parcial das alterações coronarianas. 
DIAGNÓSTICO 
• É clínico. 
• Não existe um exame específico para o diagnóstico, mas 
exames de sangue e de urina podem e devem ser feitos, 
bem como o exame de ecocardiograma para avaliar o 
coração e as artérias coronárias nas3 fases da doença 
e, principalmente naquelas crianças que não 
apresentam todos os sintomas mais característicos da 
doença de Kawasaki 
 American Heart Association (AHA) - estabelece 4 de 5 
critérios clínicos ou 3, na presença de coronarite, 
associado a febre por mais de 5 dias: 
o conjuntivite não-exsudativa; 
o alteração de lábios e mucosa oral; 
o edema e eritema palmoplantar, com 
descamação; 
o exantema polimorfo não-vesicular ou bolhoso; 
o adenopatia cervical não supurativa > 1,5 cm. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Estafilococcia, estreptococcia, infecções mono-like. 
TRATAMENTO 
 O tratamento da doença de Kawasaki tem como 
objetivos reduzir a inflamação dos vasos sanguíneos e de 
evitar os aneurismas das coronárias, através da 
administração de um soro com a imunoglobulina 
venosa e aspirina pela boca. Felizmente, com o 
diagnóstico precoce e o tratamento adequado, a 
porcentagem de crianças que complicam com 
aneurisma das coronárias, reduz de 25% para menos de 
4% 
 Imunoglobulina em dose única nos primeiros 10 dias de 
evolução 
 AAS- somente usado nessa doença 
 No entanto, alguns poucos pacientes não melhoram 
apenas com este tratamento, sendo necessária nova 
dose de imunoglobulina, corticoides ou outros 
remédios para controlar a função alterada do sistema 
de defesa (imunossupressores) 
 
DENGUE 
• Agente etiológico: vírus RNA pertencente ao grupo B 
dos arbovírus, família Flaviviridae, gênero Flavivirus. 
o 4 sorotipos DEN1, DEN2, DEN3, DEN4. 
• Transmissão: ocorro pela picada de mosquitos Aedes 
aegypti (vetor) 
• Sazonalidade: estação chuvosa, verão. 
• Período de incubação: de 3 a 15 dias com média de 5 
dias. 
• Epidemiologia: 
o Dengue precisa: mosquito vetor, do vírus e de 
pessoas suscetíveis. 
o Os surtos da doença podem ser explosivos ou 
progressivos, 
o É a arbovirose mais difundida no mundo, 
ocorrendo em todos os continentes, exceto na 
Europa. 
o Aumento epidemias na maioria dos países 
tropicais da américa 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
FORMA CLÁSSICA: 
• A forma clássica inicia-se após um período de incubação 
de 4 a 7 dias, com febre alta, cefalia intensa, com 
localização preferencial retro-orbitária, dores 
musculares e articulares, náuseas, vômitos e diarreia e 
dor abdominal 
• Linfonomegalia e exantemas 
 
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• Hemograma: leucopenia, linfocitose e leve 
trombocitemia 
• Após a defervescência da febre, que dura em torno de 
5 a 7 dias, em 30% dos casos surge um outro exantema, 
maculopapular, que se inicia no tronco e se dissemina 
para as extremidades, acometendo palma da mão e 
planta do pé. Nos casos de evolução mais grave, a febre 
não cede, a plaquetopenia piora, há 
hemoconcentração, hipovolemia e choque, 
acompanhados de hemorragias 
• Na presença de exantema petequial é importante 
considerar e afastar outras doenças graves de etiologia 
bacteriana, como meningococcemia, sepse por outras 
bactérias e febre maculosa brasileira 
• Pode ocorrer lesões escarlatiniformes e petéquias em 
membros inferiores. 
• Convalescença de 1 a 2 semanas, caracterizado por 
anorexia, mal-estar e debilidade. 
DIAGNÓSTICO 
 Isolamento viral 5 dias após o início; testes sorológicos 
(IH e MAC-Elisa) obtidos 6 dias após início do quadro. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Influenza, sarampo e rubéola. 
TRATAMENTO 
 Não há tratamento específico, utilizando-se 
sintomáticos (exceto ácido acetilsalicílico e seus 
derivados) e hidratação adequada. 
PRECAUÇÕES 
 Controle do vetor