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1 Acidentes por Submersão

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Laura R. T6 
 
1 FPM VI 
Acidentes por Submersão
INTRODUÇÃO 
 Mais de 370 mil mortes todos os anos em decorrência de 
afogamento 
 No Brasil, é a segunda causa de óbito entre crianças de 1 a 
4 anos e terceira causa na idade de 10 a 19 anos 
 O afogamento constitui importante causa de morbidade: 
sequelas neurológicas, como estado vegetativo 
persistente ou tetraplegia espástica, ocorrem em 5 a 10% 
dos casos de afogamento na infância 
DEFINIÇÃO E TERMINOLOGIA 
 Afogamento: processo que resulta em comprometimento 
respiratório pela aspiração de líquido que ocorre por 
submersão ou imersão da vítima. A vítima pode sobreviver 
(afogamento não fatal) ou não (afogamento fatal). 
 Resgate: vítima que é retirada da água sem sinais de 
aspiração líquida e “já cadáver”, quando não há chances de 
se iniciar a reanimação (sinais evidentes de morte, como 
rigidez cadavérica, livores, decomposição corporal ou 
tempo de submersão > 1h) 
 O esquema de classificação é morte, morbidade ou não 
morbidade 
EPIDEMIOLOGIA 
 Está entre as 3 principais causas de morte em crianças de 
5 a 14 anos 
 Menores de 1 ano: geralmente em casa, banheiras, baldes 
e vasos sanitários 
 De 1 a 4 anos: geralmente em casa ou até 20 m dela: 
piscinas, espelhos d’água, tanques, etc 
 Adolescentes e adultos: longe de casa: rios, lagos ou 
oceano durante atividades recreativas, como passeios de 
barco ou mergulho 
 Fatores de risco: idade mais jovem, incapacidade de nadar, 
falta de cercas na piscina e de supervisão adequada, uso 
de álcool e/ou drogas, condições médicas como epilepsia, 
arritmias (incluindo sd. Do QT longo), cardiomiopatias, 
etc... 
FISIOPATOLOGIA 
 A vítima consciente geralmente luta para permanecer na 
superfície da água, com os braços estendidos lateralmente 
e a cabeça esticada, no intuito de manter a VA fora da água 
 É incapaz de gritar ou acenar por ajuda 
 Durante esse processo inicial, que dura de 20 a 60 
segundos, pode haver ingestão de água e aspiração, com 
tosse reflexa e até laringoesparmo (nesse caso, a hipóxia 
que se segue levará ao relaxamento da laringe e maior 
aspiração líquida) 
 Conforme submerge, ainda consciente, a vítima faz 
apneia voluntária que se mantém até atingir um nível de 
hipercarbia, momento em que apresentará inspirações 
involuntárias e maior aspiração líquida 
 O pulmão é o órgão de maior comprometimento, 
iniciando o processo de hipóxia. Embora existam 
diferenças osmóticas entre água doce e salgada, a 
aspiração de ambos os tipos causa graus semelhantes de 
lesão pulmonar, destruindo e lavando o surfactante. 
 Haverá alteração na permeabilidade dos capilares 
pulmonares, com o extravasamento de líquidos para os 
alvéolos e espaço intersticial: shunt, edema pulmonar não 
cardiogênico, alveolite, broncoespasmo, atelectasias e 
diminuição da complacência pulmonar caracterizam o 
quadro que pode evoluir para síndrome da angústia 
respiratória aguda (SARA) 
 A hipertensão pulmonar pode ser exacerbada pela 
liberação de mediadores inflamatórios 
 Em uma pequena porcentagem de pacientes, a aspiração 
de vômito, areia, lodo, água estagnada e esgoto pode 
resultar na oclusão dos brônquios, broncoespasmo, 
pneumonia, formação de abscesso e dano inflamatório às 
membranas capilares alveolares. 
 Pneumonia é uma consequência rara e é mais comum com 
submersão em água doce e quente estagnada (agentes 
não habituais encontrados: Aeromonas, Burkholderia e 
Pseudallescheria). Como a pneumonia é incomum no início 
do tratamento de lesões por submersão, o uso de terapia 
antimicrobiana profilática não mostrou qualquer 
benefício. 
 A pneumonite química é uma sequela mais comum do que 
a pneumonia, especialmente se a submersão ocorrer em 
uma piscina clorada ou em um balde contendo um 
produto de limpeza 
 A hipóxia prolongada leva à intensa vasoconstrição 
periférica e diminuição do débito cardíaco. As vítimas 
costumam ficar hipotérmicas, causando alterações de 
fluido extravascular e aumento da diurese, resultando em 
hipovolemia 
 Durante o afogamento, há inicialmente hipertensão e 
taquicardia com ativação do SNS. Com o agravamento da 
hipóxia, acidose e hipotermia, haverá bradicardia, 
hipertensão pulmonar e diminuição do débito cardíaco 
 Atividade elétrica sem pulso (AESP) geralmente se instala 
culminando em parada cardiopulmonar por assistolia. 
Podem ocorrer arritmias 
 
Laura R. T6 
 
2 BBPM VI 
 A lesão cerebral hipóxica é a principal causa de 
morbimortalidade e começa dentro de aproximadamente 
5 minutos de oxigenação cerebral inadequada. A privação 
inicial de oxigênio é intensificada pelo comprometimento 
cardiovascular, causando lesões isquêmicas de diferentes 
intensidades no cérebro: zonas terminais vasculares, o 
hipocampo, córtex insular e os gânglio da base são 
particularmente suscetíveis 
 Essas lesões isquêmicas primárias são geralmente 
reversíveis em crianças, com adequada ressuscitação, 
mas podem levar a alterações na memória, distúrbios nos 
movimentos e coordenação. Alguns poucos minutos a mais 
de hipóxia podem levar a um estado de coma vegetativo 
 A instabilidade autonômica (tempestade 
diencefálica/hipotalâmica) é comum após lesão cerebral 
traumática, hipóxica ou isquêmica grave. Esses pacientes 
frequentemente apresentam sinais e sintomas de 
hiperestimulação do sistema nervoso simpático, com 
taquicardia, hipertensão, taquipneia, diaforese, agitação 
e rigidez muscular. 
 Convulsões podem ser o resultado de hipóxia cerebral 
aguda, mas também podem estar incitando eventos que 
levam à perda de consciência e à incapacidade de proteger 
as vias aéreas 
 A maioria dos afogamentos ocorre em água mais fria do 
que a temperatura termoneutra: assim, receptores de frio 
respondem com hiperventilação, aumento do débito 
cardíaco, vasoconstrição periférica e hipertensão 
 A hipotermia também leva a alterações de fluido 
extravascular e aumento da diurese, resultando em 
hipovolemia 
 Além disso, há diminuição do limiar de hipercapneia e 
estimulação direta no centro respiratório, fazendo com 
que as inspirações involuntárias ocorram mais 
precocemente. 
 Afogamentos em águas muito frias (< 10°C) apresentam 
características fisiopatológicas específicas como 
disfunção miocárdica e arritmias induzidas por frio 
 A deglutição de água durante o processo de afogamento 
pode aumentar o risco de vômito, espontaneamente ou 
durante a ressuscitação, e levar à aspiração de conteúdo 
gástrico. Também pode ser a responsável por alterações 
eletrolíticas encontradas em algumas vítimas, 
principalmente crianças pequenas 
 É importante ressaltar que as condições médicas 
predisponentes (hipoglicemia, intoxicação, convulsões e 
arritmias cardíacas) ou concomitantes (cabeça, coluna 
cervical e multissistema) associadas à fisiopatologia do 
afogamento podem complicar o quadro clínico. 
 
 
Reflexo do mergulho: um dos mecanismos propostos para 
explicar por que algumas vítimas de afogamento sobrevivem 
após longos períodos de submersão. 
TRATAMENTO 
PRÉ-HOSPITALAR 
 Objetivo: restaurar a ventilação e circulação o mais rápido 
possível 
 As manobras de reanimação deverão ser iniciadas 
imediatamente ao se encontrar uma vítima afogada: 
o Se a vítima estiver em apneia, deve-se iniciar a 
ventilação (boca-a-boca, boca-boca-nariz, 
dispositivos como bolsa-válvula-máscara) 
imediatamente 
 
Laura R. T6 
 
3 BBPM VI 
HOSPITALAR 
 Objetivo: reverter hipoxemia, restaurando a oxigenação 
adequada e ventilação 
 Toda vítima que apresentou algum grau de aspiração 
líquida deverá ficar pelo menos de 4 a 6 horas (para 
alguns autores, 8 horas) em observação, monitorada para 
piora respiratória, mesmo que tenha poucos ou nenhum 
sintoma aparente 
VIAS AÉREAS E VENTILAÇÃO 
 Em pacientes hipoxêmicos que não requerem intubação 
imediata, oxigênio suplementar deve serfornecido para 
manter a SpO2 acima de 90 ou 92%. 
 A ventilação com pressão positiva não invasiva (CPAP ou 
BPAP) pode ser usada, monitorando possível hipotensão 
pelo aumento da pressão intratorácica e vômito, por 
distensão abdominal. 
 As indicações para intubação são: 
o Sinais de deterioração neurológica ou 
incapacidade de proteger as vias aéreas. 
o Incapacidade de manter PaO2 > 60 mmHg ou 
saturação de oxigênio (SpO2) > 90%, apesar do 
uso de um sistema de fornecimento de oxigênio 
de alto fluxo ou ventilação não invasiva. 
o Parada respiratória ou parada cardiorrespiratória. 
 Se a IOT for realizada, uma sonda orogástrica deve ser 
colocada para aliviar a distensão 
 Além dos sinais vitais e reavaliação clínica frequentes, a 
monitoração do paciente deve incluir saturação de 
oxigênio e CO2 expirado, traçado eletrocardiográfico, 
pressão arterial, volume de diurese (por sondagem 
vesical) 
CIRCULAÇÃO 
 Acessos venosos periférico ou intraósseo são preferíveis 
por serem de rápida obtenção 
 A reposição volêmica dever ser feita com soluções 
cristaloides, em bolos de 20 mL/kg (lembrar que o 
afogado é um hipovolêmico). 
 A correção da acidose geralmente ocorre com a melhora 
na ventilação e volemia, sem necessidade de correção de 
bicarbonato 
 A disfunção cardíaca pode prevalecer mesmo após a 
ventilação e reposição volêmica adequadas, sendo 
necessário o uso de drogas inotrópicas, sendo a 
dobutamina a de escolha inicial 
o A Dobutamina aumenta o volume sistólico e o 
débito cardíaco. Diminui a pressão ventricular de 
enchimento (reduz a pré-carga) e as resistências 
vascular pulmonar e sistêmica total 
 Indivíduos em PCR: se a temperatura da vítima estiver 
abaixo de 30°C, tando as medicações quanto a 
desfibrilação são ineficazes. Se indicada, faz-se uma 
tentativa de desfibrilação, mantendo a RCP até a 
temperatura aumentar de 32°C 
DEMAIS MEDIDAS 
 Roupas úmidas devem ser removidas e o reaquecimento 
iniciado em pacientes hipotérmicos 
 Os métodos mais comuns incluem reaquecimento externo 
(cobertores quentes, almofadas de aquecimento, calor 
radiante, ar quente forçado) e interno (oxigênio 
umidificado aquecido, soro aquecido endovenoso ou 
lavagem gástrica, irrigação peritoneal/pleural, diálise). O 
objetivo é evitar uma queda adicional na temperatura 
central e estabelecer uma taxa de reaquecimento segura e 
estável, mantendo a estabilidade cardiovascular: 
reaquecer o paciente 1 a 2°C por hora até 33°C, ou no 
máximo 36°C. 
 A hipertermia deve ser evitada, pois, entre outras coisas, 
aumenta as demandas metabólicas cerebrais e diminui o 
limiar de convulsão 
 Uma avaliação global do paciente deve ser realizada a 
procura de lesões traumáticas e estudos de imagem 
apropriados obtidos conforme indicado 
 Situações sugestivas de trauma raquimedular: 
o Afogamento em local raso 
o Politrauma 
o Mergulho de altura 
o Esportes radicais 
o Dor em coluna vertebral 
o Trauma craniano ou facial 
 Exames iniciais como gasometria arterial e glicemia, 
radiografia de tórax e eletrocardiograma são essenciais no 
paciente sintomático. Hemograma, eletrólitos séricos, 
ureia, creatinina, TGO, TGP, lactato, provas de atividade 
inflamatória, troponina, triagem sanguínea e urinária para 
álcool e drogas ilícitas podem ser solicitadas. Exames 
radiológicos adicionais são indicados na presença de lesões 
traumáticas. Pacientes com rebaixamento do nível de 
consciência mantido após estabilização são submetidos a 
exames de imagem (tomografia ou ressonância magnética 
cerebral). 
 A radiografia de tórax ou tomografia computadorizada na 
apresentação pode variar de normal a edema pulmonar 
peri-hilar localizado ou difuso. Broncoespasmo é 
frequentemente observado em vítimas de afogamento 
não fatal, e o manejo é semelhante ao da asma aguda. 
 O uso de antibióticos profiláticos não está indicado 
(exceção de afogamentos em águas altamente 
contaminadas, como o rio Tietê em São Paulo). Em caso de 
 
Laura R. T6 
 
4 BBPM VI 
evolução sugestiva de pneumonia, a antibioticoterapia 
deve ser dirigida a patógenos transmitidos pela água, 
como Aeromonas, Pseudomonas, Burkholderia e 
Pseudallescheria). 
 O cateterismo da artéria pulmonar pode ser útil para 
direcionar a reposição de fluidos e suporte inotrópico. 
 Não evidências para uso de ECMO. 
 Não há evidências para uso de surfactante exógeno 
 A internação com monitoração é recomendada para 
aqueles pacientes que sofreram uma exposição hipóxica 
significativa (submersos por mais de 1 minuto, ou que 
apresentaram apneia, cianose ou que necessitaram de 
RCP) ou aqueles que após o período de observação têm 
uma necessidade persistente de oxigênio ou permanecem 
sintomáticos. 
 A admissão na UTI deve ser considerada para pacientes 
que necessitaram de ressuscitação pulmonar ou cardíaca, 
experimentaram hipotermia moderada a grave ou tiveram 
uma radiografia de tórax ou gasometria arterial anormais. 
 
 
PROGNÓSTICO 
 4 resultados podem ocorrer no afogamento pediátrico: 
recuperação completa (neurologicamente intacta), 
comprometimento neurológico, estado vegetativo 
persistente e morte 
 
 
 O tempo de submersão é o principal fator preditivo de 
prognóstico: < 5min com resultados favoráveis, >25 mim 
resultados invarialmente fatais 
PREVENÇÃO 
 Cercas de proteção de piscina 
 Coletes salva-vidas 
 Aulas de natação (treinamento de segurança na água) 
 Supervisão constante de um adulto e presença de salva-
vidas

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