Resposta-Inflamatória

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RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Augusto Schneider
Carlos Castilho de Barros
Faculdade de Nutrição
Universidade Federal de Pelotas
INFLAMAÇÃO
É uma reação dos tecidos a um agente agressor caracterizada 
morfologicamente pela saída de elementos do sangue 
(leucócitos) e líquidos para o interstício
Agentes inflamatórios – promovem a síntese de moléculas
sinalizadoras que induzem os mediadores inflamatórios, resultando em
saída de plasma e leucócitos dos vasos e em estímulos para reparar os
danos produzidos pelas agressões.
INFLAMAÇÃO
Vídeo
INFLAMAÇÃO
Pele é a 
primeira barreira
INFLAMAÇÃO
Eventos:
Irritação – liberação dos mediadores
Presença de microorganismo, queimadura, lesão física, etc
Modificações vasculares locais
Exsudação plasmática e celular
Lesões degenerativas e necróticas
Eventos que terminam o processo
Fenômenos reparativos
INFLAMAÇÃO
Sinais cardinais:
Calor Rubor Tumor Dor
Baseados em observações de inflamações agudas em órgãos passíveis 
de visualização a olho nu
FENÔMENOS IRRITATIVOS
Toda inflamação começa com uma irritação
1) Agente biológico (PAMP – pathogen associated molecular
pattern) – bactérias, virus, parasitas, etc.
2) Do próprio organismo, e induz os tecidos agredidos a liberar
moléculas que indicam a presença de agressão (DAMP – damage
associated molecular pattern) – subprodutos da necrose celular
FENÔMENOS IRRITATIVOS
PAMP DAMP
Vírus HMGB1
Lipopolissacarídeos (LPS) ATP, ADP
β-Glicano DNA
Flagelina Prot. de choque térmico
Glicoproteínas de membrana Radicais livres
FENÔMENOS IRRITATIVOS
FENÔMENOS IRRITATIVOS
FENÔMENOS IRRITATIVOS
A intensidade e o tipo de agressão irá direcionar a resposta inflamatória
Alguns mediadores são mais universais
Com a progressão agentes anti-inflamatórios também são produzidos
As células do exsudato são a principal fonte dos mediadores
Estão próximas ao foco de irritação
Mediadores liberados – pró-inflamatórios
Tem meia vida curta – continuação do estímulo
FENÔMENOS IRRITATIVOS
1. Iniciam a liberação de mediadores da inflamação
2. A inflamação progride porque os mediadores pró-inflamatórios
precedem ou sobrepujam os de efeito anti-inflamatório
Persistência do fator causador = persistência da inflamação
3. Células do exsudato são importantes fonte de mediadores da
inflamação
Secretam muito mais mediadores da inflamação
RESPOSTA IMUNITÁRIA
Mecanismo de defesa do organismo, desenvolveu-se para reconhecer
os mais variados agentes agressores por meio de receptores.
Os passos iniciais da resposta imune involvem a chamada resposta
imune inata.
Repertório limitado (fatores pré-definidos)
Responde de maneira inespecífica as agressões
É acionada imediatamente, reconhece uma gama grande de invasores e
com seus mecanismos de amplo espectro é capaz de conter vários
tipos de agressão.
Resposta inflamatória Resposta imune inata
RESPOSTA IMUNITÁRIA INATA
Componentes celulares e humorais
Celulares: Humorais
Circulação Sistema de coagulação
Neutrófilos Sistema complemento
Basófilos Mediadores lipídicos
Eosinófilos Citocinas/quimiocinas
Monócitos Proteínas de fase aguda
Células NK
Células dendríticas
Residentes em tecidos
Mastócitos
Céls. epiteliais
Céls. endoteliais
Fibroblastos
RESPOSTA IMUNITÁRIA INATA
COMPONENTES HUMORAIS
Presentes no plasma ou no espaço extracelular dos tecidos
Sistema de coagulação sanguínea
Polimerização do fibrinogênio em fibrina pela trombina, auxilia na 
migração das células de defesa, barreira para entrada de patógenos
Sistema complemento
Sistema em cascata de proteínas que culmina com formação de um poro 
na membrana levando a morte celular.
Produzidos no figado e inativos na circulação
COMPONENTES HUMORAIS
COMPONENTES HUMORAIS
Sistema complemento
Proteínas do complemento ativadas também tem ação na inflamação
C2a – vasodilatador e aumenta permeabilidade vascular
C3a, C4a, C5a – induzem liberação de mastócitos, quimiotáticos para 
neutrófilos PMN
COMPONENTES HUMORAIS
Mediadores lipídicos
PGI2 – antiagregadora plaquetária e vasodilatadora
TXA2 – agregante plaquetário e vasodilatador
PGE2 – vasodilatadora
PGF2α – vasoconstritora e aumenta a permeabilidade 
vascular
Derivado do ômega-6 (ác. linoleico)
Aspirina
Previne agregação plaquetas
COMPONENTES HUMORAIS
Mediadores lipídicos
Derivados do ômega-3
Ac. Linolênico, eicosapentaenoico, 
docosapentaenóico
Meloxicam
Acetaminophen
Ibuprofen
AI esteroidais
COMPONENTES HUMORAIS
Citocinas (interleucinas)
Regulam e determinam a resposta imune inata e adaptativa
São sintetizadas por células diversas (leucócitos, endotélio, cels estromais)
As citocinas são redundantes em seus efeitos (sinalização intracelular comum)
Tem efeitos diferentes em células diferentes
Um mesmo receptor pode se ligar a mais de uma citocina
Pró-inflamatórias: IL-1, TNF-α, IL-6, IL-18
Anti-inflamatórias: IL-10, TGF-β, IL-4
COMPONENTES HUMORAIS
COMPONENTES HUMORAIS
COMPONENTES HUMORAIS
Quimiocinas
Citocinas quimiotáticas
Tem atrair e direcionas migração celular para o foco da inflamação
Criam um gradiente de concentração que é máximo no foco da inflamação
COMPONENTES HUMORAIS
Quimiocinas
Citocinas quimiotáticas
Direção da quimiotaxia
RESPOSTA SISTÊMICA A AGRESSÃO LOCALIZADA
C H A P T E R 2 Inflammation and Repair48
as bacterial endotoxin, immune complexes, and products 
of T lymphocytes generated during adaptive immune 
responses. As mentioned earlier, IL-1 is also the cytokine 
induced by activation of the inflammasome. The principal 
role of these cytokines in inflammation is in endothelial 
activation. Both TNF and IL-1 stimulate the expression of 
adhesion molecules on endothelial cells, resulting in 
increased leukocyte binding and recruitment, and enhance 
the production of additional cytokines (notably chemo-
kines) and eicosanoids. TNF also increases the throm-
bogenicity of endothelium. IL-1 activates tissue fibroblasts, 
resulting in increased proliferation and production of 
ECM.
Although TNF and IL-1 are secreted by macrophages 
and other cells at sites of inflammation, they may enter the 
circulation and act at distant sites to induce the systemic 
acute-phase reaction that is often associated with infection 
and inflammatory diseases. Components of this reaction 
include fever, lethargy, hepatic synthesis of various acute-
phase proteins (also stimulated by IL-6), metabolic wasting 
(cachexia), neutrophil release into the circulation, and fall 
in blood pressure. These systemic manifestations of inflam-
mation are described later in the chapter.
Chemokines. The chemokines are a family of small (8 to 
10 kDa), structurally related proteins that act primarily as 
chemoattractants for different subsets of leukocytes. The 
two main functions of chemokines are to recruit leukocytes 
to the site of inflammation and to control the normal ana-
tomic organization of cells in lymphoid and other tissues. 
Combinations of chemokines that are produced transiently 
in response to inflammatory stimuli recruit particular cell 
including enhanced leukocyte adhesion, chemotaxis, leu-
kocyte degranulation, and the respiratory burst.
Cytokines 
Cytokines are polypeptide products of many cell types that 
function as mediators of inflammation and immune 
responses (Chapter 4). Different cytokines are involved in 
the earliest immune and inflammatory reactions to noxious 
stimuli and in the later adaptive (specific) immune 
responses to microbes. Some cytokines stimulate bone 
marrow precursors to produce more leukocytes, thus 
replacing the ones that are consumed during inflammation 
and immune responses. Molecularly characterizedcyto-
kines are called interleukins (abbreviated IL and num-
bered), referring to their ability to mediate communications 
between leukocytes. However, the nomenclature is 
imperfect—many interleukins act on cells other than leuko-
cytes, and many cytokines that do act on leukocytes are not 
called interleukins, for historical reasons.
The major cytokines in acute inflammation are TNF, IL-1, 
IL-6, and a group of chemoattractant cytokines called chemo-
kines. Other cytokines that are more important in chronic 
inflammation include interferon-γ (IFN-γ) and IL-12. A 
cytokine called IL-17, produced by T lymphocytes and 
other cells, plays an important role in recruiting neutro-
phils and is involved in host defense against infections and 
in inflammatory diseases.
Tumor Necrosis Factor and Interleukin-1. TNF and IL-1 
are produced by activated macrophages, as well as mast 
cells, endothelial cells, and some other cell types (Fig. 2–17). 
Their secretion is stimulated by microbial products, such 
Figure 2–17 The roles of cytokines in acute inflammation. The cytokines TNF, IL-1, and IL-6 are key mediators of leukocyte recruitment in local 
inflammatory responses and also play important roles in the systemic reactions of inflammation. 
LOCAL INFLAMMATION SYSTEMIC PROTECTIVE EFFECTS SYSTEMIC PATHOLOGICAL EFFECTS
Endothelial cells
Leukocytes
TNF,
IL-1
TNF,
IL-1
Fever
Leukocyte
production
Acute
phase
proteins
IL-1,
chemokines
IL-1, IL-6,
chemokines
Activation
Increased
expression of
adhesion molecules
Increased
permeability
TNF
Brain
Liver
Bone marrow
Heart
Endothelial cells, blood vessels
Multiple tissues
TNF,
IL-1
IL-1,
IL-6
Low
output
TNF
TNF,
IL-1,
IL-6
TNF,
IL-1,
IL-6
Increased
permeability
Insulin resistance
Skeletal
muscle
Thrombus
TNF
RESPOSTA SISTÊMICA A AGRESSÃO LOCALIZADA
FENÔMENOS VASCULARES
São representados por modificações vasculares da microcirculação 
comandadas por mediadores liberados durante a fase irritativa
Responsáveis pelo fenômeno de rubor observado macroscopicamente
1. Vasodilatação arteriolar por ação da histamina, e mantida por prostaglandinas e
leucotrienos – hiperemia ativa e fluxo sanguíneo rápido
2. Vênulas menores dilatam-se, mas as maiores sofrem pequena constrição,
aumentando a pressão hidrostática, aumento da permeabilidade vascular, exsudação
de plasma para o interstício – hiperemia passiva
FENÔMENOS VASCULARES
Vasodilatação Vasoconstrição
Edema
Trombose
C H A P T E R 2 Inflammation and Repair48
as bacterial endotoxin, immune complexes, and products 
of T lymphocytes generated during adaptive immune 
responses. As mentioned earlier, IL-1 is also the cytokine 
induced by activation of the inflammasome. The principal 
role of these cytokines in inflammation is in endothelial 
activation. Both TNF and IL-1 stimulate the expression of 
adhesion molecules on endothelial cells, resulting in 
increased leukocyte binding and recruitment, and enhance 
the production of additional cytokines (notably chemo-
kines) and eicosanoids. TNF also increases the throm-
bogenicity of endothelium. IL-1 activates tissue fibroblasts, 
resulting in increased proliferation and production of 
ECM.
Although TNF and IL-1 are secreted by macrophages 
and other cells at sites of inflammation, they may enter the 
circulation and act at distant sites to induce the systemic 
acute-phase reaction that is often associated with infection 
and inflammatory diseases. Components of this reaction 
include fever, lethargy, hepatic synthesis of various acute-
phase proteins (also stimulated by IL-6), metabolic wasting 
(cachexia), neutrophil release into the circulation, and fall 
in blood pressure. These systemic manifestations of inflam-
mation are described later in the chapter.
Chemokines. The chemokines are a family of small (8 to 
10 kDa), structurally related proteins that act primarily as 
chemoattractants for different subsets of leukocytes. The 
two main functions of chemokines are to recruit leukocytes 
to the site of inflammation and to control the normal ana-
tomic organization of cells in lymphoid and other tissues. 
Combinations of chemokines that are produced transiently 
in response to inflammatory stimuli recruit particular cell 
including enhanced leukocyte adhesion, chemotaxis, leu-
kocyte degranulation, and the respiratory burst.
Cytokines 
Cytokines are polypeptide products of many cell types that 
function as mediators of inflammation and immune 
responses (Chapter 4). Different cytokines are involved in 
the earliest immune and inflammatory reactions to noxious 
stimuli and in the later adaptive (specific) immune 
responses to microbes. Some cytokines stimulate bone 
marrow precursors to produce more leukocytes, thus 
replacing the ones that are consumed during inflammation 
and immune responses. Molecularly characterized cyto-
kines are called interleukins (abbreviated IL and num-
bered), referring to their ability to mediate communications 
between leukocytes. However, the nomenclature is 
imperfect—many interleukins act on cells other than leuko-
cytes, and many cytokines that do act on leukocytes are not 
called interleukins, for historical reasons.
The major cytokines in acute inflammation are TNF, IL-1, 
IL-6, and a group of chemoattractant cytokines called chemo-
kines. Other cytokines that are more important in chronic 
inflammation include interferon-γ (IFN-γ) and IL-12. A 
cytokine called IL-17, produced by T lymphocytes and 
other cells, plays an important role in recruiting neutro-
phils and is involved in host defense against infections and 
in inflammatory diseases.
Tumor Necrosis Factor and Interleukin-1. TNF and IL-1 
are produced by activated macrophages, as well as mast 
cells, endothelial cells, and some other cell types (Fig. 2–17). 
Their secretion is stimulated by microbial products, such 
Figure 2–17 The roles of cytokines in acute inflammation. The cytokines TNF, IL-1, and IL-6 are key mediators of leukocyte recruitment in local 
inflammatory responses and also play important roles in the systemic reactions of inflammation. 
LOCAL INFLAMMATION SYSTEMIC PROTECTIVE EFFECTS SYSTEMIC PATHOLOGICAL EFFECTS
Endothelial cells
Leukocytes
TNF,
IL-1
TNF,
IL-1
Fever
Leukocyte
production
Acute
phase
proteins
IL-1,
chemokines
IL-1, IL-6,
chemokines
Activation
Increased
expression of
adhesion molecules
Increased
permeability
TNF
Brain
Liver
Bone marrow
Heart
Endothelial cells, blood vessels
Multiple tissues
TNF,
IL-1
IL-1,
IL-6
Low
output
TNF
TNF,
IL-1,
IL-6
TNF,
IL-1,
IL-6
Increased
permeability
Insulin resistance
Skeletal
muscle
Thrombus
TNF
FENÔMENOS VASCULARES
Alterações hemodinâmicas aumentam a permeabilidade vascular
Aumento da exsudação de plasma para o interstício
Começa a ocorrer hemoconcentração
Hiperemia ativa se torna hiperemia passiva de fluxo lento
Hipóxia local e aumento de catabólitos
Intensificação da vasodilatação e abertura de capilares
No inicio da fase de fluxo lento os leucócitos começam a sofrer marginalização
Vai auxliar no processo de adesão e diapedese
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Consistem na saída dos elementos do sangue – plasma e células – do 
leito vascular para o interstício
A exsudação plasmática precede a celular, sendo que a exsudação de leucócitos é o 
elemento morfológico mais característico das inflamações
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
A exsudação plasmática começa nas fases iniciais de hiperemia
O exsudato pode ser pobre ou rico em proteínas e sua quantidade varia bastante
A saída de plasma depende do aumento da permeabilidade vascular e ocorre
sobretudo em vênulas e resulta da formação de poros interendoteliais
Contraçãodo citoesqueleto celular induzido por histamina, prostaglandinas e
leucotrienos
SNC – células endoteliais mais juntas – inflamação o aumento da permeabilidade
vascular envolve diminuição da expressão de proteínas das junções intimas (barreira
hematoencefálica)
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Exsudação plasmática
1.Possibita a saída de anticorpos e sistema complemento
2.Fibrinogênio polimeriza, facilitando migração de leucócitos e
formando uma barreira contra invasão de microorganismos
3.Saída de proteínas com potencial de remover proteases e radicais
livres (ex.: proteínas de fase aguda)
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Exsudação celular
É um processo ativo … independe da permeabilidade vascular
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Exsudação celular
Leucócitos secretam MMPs para atravessar a 
membrana basal
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Exsudação celular
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Exsudação celular 
Saída de plaquetas e hemácias é passiva, por lesões no endotélio
Neutrófilos PMN – Maior quantidade no sangue e mais receptores para as citocinas
e quimiocinas
Células predominantes no exsudato nas primeiras 24 horas
Macrófagos → citocinas → Neutrófilos PMN → citocinas → Monócitos
Neutrófilos exsudados produzem quimiocinas (CCL 2, 3, 4, 8, 9, 20 e 23)
Atraem os monócitos que passam a ser predominantes em 48 h
Presença de certas citocinas aumenta a meia vida dos neutrófilos e monócitos
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Exsudação celular 
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Neutrófilos
Importantes na fagocitose e eliminação, principalmente de bactérias
IL-1 e TNF-α estimulam granulocitopoese
Maioria dos neutrófilos PMN fica aderido a parede vascular
LPS aumentam a adesividade dos PMN ao endotélio
Na infecção vão para a circulação imaturos
Possuem receptores para quimiocinas CXCL 1 a 8
Secretadas nas fases iniciais da inflamação
Possuem grânulos com proteases, Rnases, Dnases, e outras enzimas
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Neutrófilos
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Monócitos/Macrófagos
Livres (circulantes e fixos em tecidos)
Monócitos estimulados por quimiocinas deixam a circulação e vão para o
local do estímulo
Ao sair da circulação se tornam macrófagos
(modificações funcionais induzidas pelos mediadores)
Maiores, mais grânulos, maior capacidade fagocítica
São células apresentadoras de antígeno
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Macrófagos
FENÔMENOS ALTERATIVOS
Degeneração e necrose
Podem ser por causa direta do agente inflamatório
Também podem ser originados:
•Trombose na microcirculação
•Atividade de produtos da células do exsudato (degranulação de cels de
defesa)
•Resposta imune (sistema complemento, células NK)
FENÔMENOS RESOLUTIVOS
Normalmente a remoção do agente irritante reduz a intensidade da resposta 
inflamatória – reduz a produção de mediadores
No entanto mecanismos anti-inflamatórios já são acionados durante a 
inflamação
Produção dos agentes anti-inflamatórios vai definir a cura ou cronificação
Pró-inflamatórios
Anti-inflamatórios
FENÔMENOS RESOLUTIVOS
MECANISMOS LOCAIS DE RESOLUÇÃO
1.Modificações em receptores das células locais e do exsudato
2.Produção local de anti-inflamatórios
3.Mudança no comportamento celular – anti-inflamatório ou apoptose
4.Exsudação de células reguladoras
PERSISTÊNCIA DO AGENTE CAUSADOR
FENÔMENOS RESOLUTIVOS
MECANISMOS LOCAIS DE RESOLUÇÃO
Modificações em receptores das células locais e do exsudato
Inicio inflamação = ↑ mediadores pró-inflamatórios e seus receptores
Alguns mediadores estimulam ↑ receptores anti-inflamatórios
Neutrófilos PMN e monócitos:
↑ expressão receptores adrenérgicos e colinérgicos
↑ expressão receptores P2 para adenosina
↑ expressão receptores H2 para histamina
Indutores de resposta anti-inflamatória (e redução da pró-inflamatória)
FENÔMENOS RESOLUTIVOS
MECANISMOS LOCAIS DE RESOLUÇÃO
Produção local de anti-inflamatórios
Inicio inflamação = produção de prostaglandinas e leucotrienos
PGE2 – ativa mediadores pró-inflamatórios em macrofágos e neutrófilos
síntese de COX-2 que aumenta PGE2
Ativa fatores de transcrição que aumentam LOX-12 e 15 (lipoxinas e
resolvinas) – processo mais lento que vai aumentando progressivamente
COX-2 – induz produção de pró-inflamatórios
facilita a produção de anti-inflamatórios
Inibição da COX-2 no inicio da inflamação retarda a cura
FENÔMENOS RESOLUTIVOS
MECANISMOS LOCAIS DE RESOLUÇÃO
Modificações em fagócitos e linfócitos
Inicialmente estimulados por IL-1, TNF-α e receptores TLR
Produção de PGE2, lipoxinas e resolvinas modificam os macrófagos (passam a M2)
Continuam aptos a fagocitar mas produzem IL-10 e TGF-β
Inibem síntese de mediadores pró-inflamatórios
Macrófagos M2 produzem VEGF e FGF – atuam no reparo
Linfócitos T que migram para o local da inflamação podem se tornar linfócitos
supressores - produzem IL-10 e TGF-β
FENÔMENOS RESOLUTIVOS
MECANISMOS LOCAIS DE RESOLUÇÃO
Remoção de células do exsudato
Redução do estímulo de sobrevivência e aumento do estímulo de apoptose
Neutrófilos falicitam transdução de sinais pró-apoptóticos
Ao morrer liberam lisofosfatidilcolina – sinal para macrófagos M2
Neutrófilos em apoptose sequestram quimiocinas do meio
FENÔMENOS RESOLUTIVOS
MECANISMOS SISTÊMICOS DE RESOLUÇÃO
IL-1, TNF-α e IL-6 induzem resposta de fase aguda
Proteínas estimuladas pelo fígado tem ação anti-inflamatória
Anti-proteases – reduzem coagulação e sistema complemento
Atividade antioxidante – reduz lesão por radicais livres no exsudato
No hipotálamo induzem produção de glicocorticóides (cortisol)
- reduzem a permeabilidade vascular
- reduzem ativação de fibroblastos
- inibem via do NFκB
FENÔMENOS RESOLUTIVOS
MODULAÇÃO DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Fatores que interferem na instalação e modulação da resposta imune:
- Qualidade e quantidade do agente causador
- Estado funcional do organismo
- Estado do sistema imune – doenças autoimunes
Inflamação promove a apresentação de antígenos e influencia a montagem da
resposta adaptativa que por sua vez modula a resposta inflamatória
Alguns polimorfismos nos mediadores da inflamação favorecem o
aparecimentos de doenças inflamatórias crônicas
Aumento do tecido adiposo visceral (produção de IL-1, TNF-α e IL-6)
Ômega-6 → pró-inflamatório
Ômega-3 → anti-inflamatório – inibição NFκB
Ocorre em paralelo a resolução
Coordenada por citocinas, quimiocinas e fatores de crescimento das céls. do
exsudato
Formas de cura:
Cura com restituição da integridade
Destruição discreta, há absorção do exsudato e do tecido necrosado
Cura por cicatrização
Destruição extensa dos tecidos, formação de zonas fibrosas
Cura por encistamento
Céls. necrosados e do exsudato de misturam, cicatrização periférica (forma cápsula,
abcesso)
Cura por calcificação – prot. ligadoras de cálcio
Incia-se na parte externa e progride para o centro, m.o vivos na lesão
Comum na tuberculose (m.o. dormente em certos períodos)
FENÔMENOS REPARATIVOS
FENÔMENOS RESOLUTIVOS
TIPOS DE INFLAMAÇÃO
Recebem o nome do tecido afetado + ite
Gastrite, menigite, hepatite, etc.
A classificação leva em conta o aspecto morfológico da inflamação e não sua
causa incial
São majoritariamente calssificadas como:
Agudas: horas ou dias
Crônicas: semanas ou meses
TIPOS DE INFLAMAÇÃO
Agudas
Inflamação exsudativa – predomina a exsudação plasmática
(pleura/peritônio)
Fluido – infl. serosa
Rico em fibrina – infl. fibrinosa
Hemorragia – infl. sero-hemorrágica
(pleurites, pericardites e peritonites)
Inflamações catarrais – exsudação líquida e de leucócitos nas mucosas
Ex.: faringites e laringites
Inflamações necrosantes – necrose extensa da área inflamada (isquemia)
Ex.: enterocolite necrosante
TIPOS DE INFLAMAÇÃO
AgudasInflamações purulentas – formação de pus
Presença de bactérias piogênicas (estafilococos e estreptococos)
Pus = células necrosadas + exsudato + fibrina
1) Pústula – infl. purulenta e circunscrita em pele e mucosas
Pus se acumula entre epítélio e o conjuntivo.
Ex.: piodermite por estafilococos
2) Abcesso - infl. purulenta e circunscrita em cavidade neoformada
Formado por cav. central com pus, camada interna de tecido afetado e
leucócitos e camada externa onde ocorre exsudação e irrigação
Cura se dá por absorção do pus e membrana piogênica – pode ser por
ulceração ou drenagem
TIPOS DE INFLAMAÇÃO
Agudas
Inflamações purulentas – formação de pus
TIPOS DE INFLAMAÇÃO
Crônicas
Crônica devido a persistência do agente inflamatório, exposição prolongada
a agente tóxico ou aparecimento de fenômenos autoimunitários
Fenômenos de reparo exacerbado
Inflamações granulomatosas
Cels do exsudato se organizam e formam agregados circunscritos
Mais comuns são os macrófagos – vida longa – fagocitam agentes inflamatórios
Estimulados por ovos de larvas, tuberculose, agentes inertes
Calcificação
TIPOS DE INFLAMAÇÃO
Crônicas
Inflamações granulomatosas
Pode evoluir com necrose e liquefação do material
Pode fibrosar a partir da periferia e encapsular o agente inflamatório
Granulomas do tipo corpo estranho
Ex.: partículas não imunogênicas, observado em fios de sutura
Macrófagos não conseguem remover agente inflamatório e formam célula gigante
Podem também fibrosar e acabar por encarcerar o corpo estranho