IST´s - Infecções sexualmente transmissíveis

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Infecções sexualmente transmissíveis 
- são um importante problema de saúde pública em 
todo o mundo, tanto pela sua prevalência como pela 
forma de transmissão, cuja prevenção depende muitas 
vezes de intervenções não só assistenciais como 
comportamentais, educacionais e até socioculturais. 
- embora na maioria dos casos exista tratamento 
eficaz, as IST´s quando não tratadas podem evoluir 
com complicações sérias, como infecções crônicas do 
trato genital, infertilidade, câncer cervical e aumento 
do risco de transmissão e aquisição do HPV. 
- geralmente a abordagem e diagnostico são feitos de 
forma sidrômica com bases na apresentação clínica do 
paciente, em doenças que causam: úlcera genital, 
cervicite/uretrite, corrimento vaginal, verrugas genitais 
e ainda em síndromes extragenitais, como no caso de 
hepatites. 
No entanto, muitas pacientes possuem doença 
assintomática, o que torna o diagnóstico mais difícil 
aumentando o risco de complicações e de transmissão 
sustentada na comunidade. 
Fatores de risco associados a essas doenças: 
 Paciente com idade entre 15 – 24 anos 
 Solteiras (os) 
 História previa de IST 
 Uso prolongado de drogas ilícitas 
 Múltiplos parceiros sexuais 
 Contato com profissionais do sexo 
 Uso inadequado ou não uso de preservativos 
Anamnese deve ser feita com enfoque em: 
 Parceiros novos nos últimos 60 dias 
 História de múltiplos parceiros 
 Presença de ulceras genitais 
 Tipo de exposição sexual 
 Frequência de uso de preservativo 
 Idade de coitarca 
Doenças que causam úlceras genitais 
- são lesões localizadas principlamnete em região de 
vulva, vagina ou colo uterino. Os principais agentes 
são: Herpes simplex vírus, Trepomena Pallidum, 
Chlamydia trachomatis, Haemophilus ducreyi e 
Klebsiella granulomatis. 
 
 Herpes Genital 
- Agente: Herpes simplex vírus (HSV- -tipo 1 e HSV-tipo 
2). 
- Epidemiologia: A causa mais comum de úlcera genital 
é a herpes genital, principalmente pelo sorotipo HSV-
tipo2. 
- a transmissão ocorre por contato sexual vaginal, oral 
ou anal, pela mucosa ou lesão infectante. 
- cerca de 50-90% dos adultos têm anticorpos 
circulantes contra HSV- tipo 1; e 20-30% contra HSV-
tipo2. 
- pacientes portadoras de HSV tipo2 tem mais chances 
de contrair o vírus HIV. Muitas pacientes são 
portadoras assintomáticas do vírus, porem 
contaminantes, o que dificulta o controle da doença. 
Classificação: 
 Primo-infecção herpética: geralmente 
subclínica e a paciente torna-se portadora 
assintomática. Nos casos sintomáticos, 
período de incubação de 4-7 dias, observam-
se lesões eritematopapulosas de 1 a 3 mm em 
pequenos lábios, clitóris, grandes lábios ou 
fúrcula vaginal que evoluem para vesículas 
agrupadas com conteúdo citrino, que se 
rompem e dão origem a ulcerações muito 
dolorosas. 
Adenopatia inguinal bilateral pode estar 
presente em 50% dos casos. Quando presente, 
a cervicite herpética cursa com corrimento 
genital aquoso. A paciente pode apresentar 
ainda sintomas gerais como febre, mal estar e 
mialgia. Após 3 semanas o vírus entra em 
estado de latência em gânglios medulares ou 
de nervos cranianos. 
 
 
 Herpes recidivante: 60-90% dos pacientes tem 
recidiva dentro de um ano por reativação dos 
vírus que migram através dos nervos 
periféricos e promovem erupções na mucosa e 
na pele. 
O quadro clínico é menos intenso do que na 
primo-infecção, sendo precedido por aumento 
da sensibilidade, prurido, queimação e 
“fisgadas” nas pernas, quadris e região 
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anogenital. 
Alguns fatores podem promover a reativação 
do vírus, como estresse físico ou emocional, 
imunodeficiência, uso prolongado de 
antibióticos, trauma local, mudanças 
hormonais do ciclo menstrual, exposição à 
radiação ultravioleta. As lesões tendem a 
ocorrer na mesma região da lesão inicial e 
regridem espontaneamente entre 7 e 10 dias. 
 
Diagnóstico: essencialmente clinico, por meio 
da história e das características da lesão. 
Diagnostico laboratorial: feito com a coleta do 
material com swab, para detecção direta do 
HSV. Entre outros exames, como o teste de 
isolamento do HSV em cultura. 
Tratamento: em geral inclui a prevenção da 
transmissão, a atenuação da sintomatologia, a 
redução da possibilidade de complicações 
posteriores, a promoção da cura do episódio e 
a supressão possível dos episódios de 
recrudescência. 
A utilização de analgésicos ou AINES e 
permanganato de potássio, é realizado para 
evitar infecções bacterianas secundárias nas 
lesões genitais. 
 Em gestantes portadoras de herpes simples 
ocorrem riscos de complicações obstétricas e 
neonatais, por transmissão vertical. 
Recomenda-se cesariana em todas as 
mulheres com lesões genitais ativas ou 
sintomas prodrômicos (dor e/ou ardência 
vulvar) no momento do par 
 
 Sifilis 
 
Agente: Treponema pallidum, bactéria Gram-
negativa, do grupo das espiroquetas. 
Transmissão: quase exclusivamente pelo 
contato sexual com pacientes com lesões 
genitais ativas. 
Na sífilis congênita ocorre por meio da via 
hematogênica. 
O tratamento não confere imunidade 
podendo-se contrair a infecção toda vez que 
houver exposição. 
Epidemiologia: periodo de aumento de casos 
de sífilis no brasil. Pode ser decorrente do 
aumento nas notificações, que em 2010 
passou a ter notificação compulsória. 
Classificação: 
 Sífilis primária: conhecida como cancro duro. 
Possui incubação de 10-90 dias, em média de 
3 semanas. 
Inicialmente ocorre o aparecimento de lesão 
genital ulcerada, quase sempre única, indolor, 
de bordos endurecidos, de fundo limpo e rica 
em treponemas (bactérias). Além disso, ocorre 
adenopatia satélite inguinal bilateral, indolor. 
A lesão dura cerca de 2 a 6 semanas e 
desaparece espontaneamente. 
* A linfadenopatia geralmente é regional, 
unilateral, múltipla, indolor, não supurativa, 
sem flogismo, aparecendo uma semana após a 
lesão primária 
 
 
 Sífilis secundária: surge entre 6 semanas a 6 
meses após cancro duro, manifestando lesões 
cutâneo-mucosas, como roséola sifilítica 
(exantema morbiliforme não pruriginoso), 
sífilis papulosa palmo-plantar, alopecia areata 
e lesões pápulo-hipertróficas nas mucosas ou 
pregas cutâneascondiloma plano ou 
condiloma lata). 
Pode vir acompanhada de febre, mal- -estar, 
cefaleia, adinamia (fraqueza muscular), 
aumento dos linfonodos palpáveis presentes 
em região cervical posterior, axilar, inguinal e 
femoral. 
Mais raramente observa-se acometimento 
hepático, quadros meníngeos e 
comprometimento ocular (uveíte). 
As lesões desaparecem entre 4-12 semanas, 
sem cicatrizes. Nesse estágio da doença, há 
resposta imune significativa, com aumento da 
produção de anticorpos contra o treponema. 
Esses anticorpos circulantes resultam em 
maiores títulos nos testes treponêmicos e 
implicam em resultados reagentes nos testes 
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treponêmicos. 
 
 
 
 Sífilis terciária: Tardia, surge após 2 - 40 anos da 
infecção. Apresenta manifestações cutâneas 
(lesões gomosas e nodulares), neurológicas 
(tabes dorsalis, parestesia generalizada, 
meningite), ósseas (osteíte gomosa, periostite, 
osteíte esclerosante) e cardiovascular (aortite 
sifílica). 
 
 Sífilis latente: Evolui sem sintomatologia clínica, 
apenas com sorologia positiva. Pode ser 
recente (até 1 anos de evolução), tardia (mais 
de 1 ano) ou indeterminada, quando não se 
sabe o tempo de evolução. Diagnóstico: A 
microscopia de campo escuro é padrão-ouro 
no diagnóstico de sífilis, porém raramente está 
disponível (faz-se a pesquisa direta do 
Treponema através de material colhido de 
raspagem da lesão primária). 
No entanto, se disponível, a pesquisa direta do 
Treponemapallidum também pode ser 
realizada como primeira escolha, já que na 
fase primária ainda não houve tempo para a 
produção de anticorpos.Testes não treponêmicos 
- O teste sorológico não treponêmico, VDRL, é 
bastante sensível e utilizado como screening 
populacional (falsos- -positivos em portadores de 
doenças autoimunes, tuberculose, gravidez, idosos e 
usuários de drogas injetáveis). Seu resultado é 
apresentado em diluições (exemplo: 1:2, 1:4, 1:8). 
Ficam positivos de 2 a 3 semanas após a infecção após 
o aparecimento do cancro duro. Se o teste for positivo, 
realiza-se o teste treponêmico (FTA- -ABS), altamente 
específico, sendo capaz de fechar diagnóstico de sífilis. 
É um teste para seguimento clínico e incremento ≥ 4 
vezes o valor inicial (exemplo: de 1:4 para 1:16) do 
VDRL correlaciona-se com doença em atividade. 
 
Os diagnósticos diferenciais incluem fissuras, úlceras 
traumáticas, herpes simples, cancro mole, cancro 
misto de Rollet (cancro duro + cancro mole), 
donovanose, farmacodermias e viroses exantemáticas. 
Tratamento é feito com antibióticos como a penicilina, 
variando as dose de acordo com o tipo de sífilis. 
 O rastreamento de sífilis em gestante, pelo 
teste não treponêmico VDRL é feito logo na 
primeira consulta do pré-natal. Caso positivo, 
\é confirmado pelo teste treponêmico FTA-
ABS. O teste deve ser repetido no terceiro 
trimestre (entre 28 e 32 semanas), no 
momento do parto e em casos de 
abortamento. O tratamento deve ser feito 
seguindo as recomendações do adulto, exceto 
com uso de Doxiciclina (contraindicado na 
gravidez). 
 
 Linfogranuloma venéreo 
 
Agente: Chlamydia trachomatis sorotipos L1, 
L2 ou L3, bactéria gram negativa intracelular 
obrigatória. 
Epidemiologia: Também chamada de 
linfogranuloma inguinal, doença de Nicolas-
Favre ou “bubão”. É uma doença 
linfoproliferativa, que apresenta como fatores 
de risco: múltiplos parceiros sexuais, a 
soropositividade para o HIV e sexo anal, 
Transmissão: por contato sexual. 
Manifestações clinicas: 
- apresenta três fases: 
 fase de inoculação: O período de incubação é de 3 a 
12 dias. Inicialmente, surgimento de pápulas ou 
pústulas na região vulvar, evoluindo com úlcera 
indolor ou reação inflamatória no local da inoculação. 
Regride espontaneamente em 3 a 5 dias. 
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 fase de disseminação linfática regional: Ocorre em 1 
a 6 semanas após o aparecimento da primeira lesão e 
corresponde a infecção dos linfonodos regionais, com 
adenite inguinal, sendo 70% dos casos unilateral. 
 fase de sequelas: Há drenagem do material 
purulento, com formação de cicatrizes e retrações. A 
lesão da região anal pode levar a proctite e 
proctocolite hemorrágica. O contato orogenital pode 
causar glossite ulcerativa difusa, com linfadenopatia 
regional. Podem ocorrer manifestações intestinais e 
sistêmicas, como febre, mal-estar, emagrecimento, 
sudorese noturna, artralgia e meningismo. A obstrução 
linfática crônica leva à elefantíase genital, que na 
mulher é denominada estiomene. Além disso, podem 
ocorrer fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose 
retal. 
 
Diagnóstico: Dificilmente o diagnóstico é feito apenas 
com base na clínica. Laboratorialmente, realiza-se 
pesquisa de C. tracomatis por PCR ou captura hídriba. 
Sorologia IgG positiva não consegue distinguir infecção 
atual ou passada. 
 Cancro mole ou cancroide 
Agente: Haemophilus ducreyi, coco bacilo gram 
negativo. 
Epidemiologia: Houve declínio na sua incidência 
nos últimos anos. Porém, ainda se configura como 
terceira causa mais comum de úlceras genitais. 
Transmissão: contato sexual. 
Manifestações clinicas: 
- Período de incubação de 3 a 5 dias. Apresenta-se 
com uma ou múltiplas ulceras dolorosas hiperemiadas, 
com bordas irregulares e eritemato-edematosas, 
fundo purulento ou irregular, recoberto por exsudato 
necrótico, amarelado, com odor fétido e com tecido 
granulomatoso ao fundo. Compromete, 
principalmente, a genitália externa, mas pode 
acometer também ânus e, raramente, cavidade oral 
 
Pode ainda atingir os linfonodos inguino-crurais 
(bubão), sendo unilaterais em dois terços dos casos 
(mais em homens), que pode supurar ou fistulizar. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico é clínico, deve ser pensado após excluir 
sífilis e pelas características das lesões. O diagnóstico 
laboratorial é pouco utilizado, mas pode-se realizar 
exame à fresco com pesquisa microscópica de H. 
ducrey. 
 Donovanose 
 
Agente: Klebisiella granulomatis, bactéria 
intracelular gram negativa. 
Epidemiologia: Também chamada de 
granuloma inguinal, possui baixa prevalência 
no Brasil, estando mais associada a população 
com baixo nível socioeconômico, 
principalmente na região Norte. 
Manifestações clínicas: 
- Período de incubação em torno de 50 dias, variando 
de 3 dias a 6 meses. Lesões únicas ou múltiplas 
granulomatosas e ulcerovegetantes em região genital, 
inguinal e perianal, de evolução lenta, progressiva, 
indolor e sem linfadenopatia regional. São lesões 
altamente vascularizada, que sangram facilmente. 
Granulomas subcutâneos também podem ocorrer. 
 
- O diagnóstico é clínico. A identificação do 
microrganismo causador é difícil, sendo confirmatório 
pela visualização dos corpúsculos de Donovan 
(inclusões bacterianas no interior de macrófagos) em 
material de biópsia. 
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Doenças que causam verrugas 
- são as doenças causadas pelo papilomavírus humano 
(HPV), um DNA-vírus. 
- existem mais de 200 tipos de HPV identificados, 
sendo que cerca de 45 tipos infectam o epitélio do 
trato anogenital masculino e feminino. O risco 
oncogênico do HPV depende da associação entre o 
tipo de HPV e o tipo de lesão tecidual desencadeada 
por sua infecção. 
- Os classificados como baixo risco são os tipos 6, 11, 
40, 42, 43, 44, 54, 61, 72 e 81. Os de alto risco são os 
tipos 16, 18, 31, 33, 35, 45, 52 e 58 
 Epidemiologia: provavelmente é a doença 
sexualmente transmissível mais comum. 
- 1% da população sexualmente ativa manifesta HPV 
na forma de verruga genital. 
Como um todo, em cerca de 70% a 80% dos homens e 
mulheres sexualmente ativos adquiriu HPV em algum 
tempo de suas vidas. As maiores prevalências são em 
mulheres mais jovens, apresentando queda na meia-
idade e segundo pico após os 50-60 anos. 
- O HPV está envolvido no desenvolvimento do câncer 
do colo do útero em cerca de até 99,7% dos casos de 
CA de colo uterino. O restante é atribuído à mutação 
dos genes supressores, a algum subtipo de HPV ainda 
não detectado ou o DNA do HPV pode ter sido perdido 
durante o desenvolvimento do tumor 
 Mecanismo: Para se estabelecer na epiderme, 
o HPV precisa infectar células 
metabolicamente ativas, como as da camada 
basal, ou seja, o ciclo do HPV está ligado a 
diferenciação da célula escamosa. Assim, as 
proteínas E6 e E7 dos HPV 16 e 18 formam 
complexos com as proteínas anti-oncogênicas 
p53 e pRB, respectivamente, e essas 
interações influenciam, pelo menos em parte, 
no poder de transformação desses dois vírus. 
 
 Manifestações clinicas: 
- apresentação latente: ocorre quando as pessoas 
infectadas por HPV não desenvolvem nenhum tipo de 
lesão, sendo que tal condição pode permanecer 
durante toda a vida. Anos mais tarde, alguns pacientes 
podem vir a expressar a doença com condilomasou 
alterações celulares do colo uterino. Dessa forma, a 
infecção só pode ser demonstrada por meio de 
exames de biologia molecular (detecção do DNA viral). 
- Apresentação subclínica: a lesão subclínica ocorre 
quando as microlesões pelo HPV são diagnosticadas 
por meio de exame de Papanicolaou e/ou colposcopia 
(lesões acetobrancas), com ou sem biópsia. 
 
- Apresentação clínica: a forma mais comum de 
apresentação pelo HPV denomina-se condiloma 
acuminado (verruga), com lesões aparentes, 
vegetativas, vascularizadas, sesseis e com múltiplas 
projeções papilares. As lesões se manifestam, 
principalmente, em região de fúrcula, grandes e 
Dpequenos lábios, região perineal eperianal. Nesses 
casos, a biopsia é indicada em condiloma acuminado 
atípico ou quando não há resposta ao tratamento. 
 
 Diagnóstico: 
- A grande maioria das infecções por HPV é 
assintomática e autolimitada. 
 Quando a doença se apresenta de forma clínica, como 
no caso do condiloma genital, o diagnóstico pode ser 
feito ao olho nu. 
Na forma subclínica, o diagnóstico é feito por meio de 
colposcopia e/ou citologia (método Papanicolau) e na 
forma latente, somente por meio de biologia 
molecular. 
- O papanicolau é bastante utilizado como método de 
triagem, devido a boa sensibilidade. A colposcopia 
(permite a biópsia dirigida em áreas suspeitas) tem 
como principal indicação identificar o local mais 
adequado para a realização da biópsia, na presença de 
uma citologia com alterações pré-malignas ou 
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malignas, além de avaliar a extensão e a gravidade da 
lesão. 
Neste papel se tornou um componente integrado dos 
programas de screening cervical e um passo 
diagnóstico essencial no planejamento terapêutico e 
acompanhamento das portadoras de lesões 
precursoras 
- A histopatologia está baseada em critérios 
morfológicos arquiteturais e celulares, sendo 
considerada o padrão ouro do diagnóstico 
morfológico. O laudo anatomopatológico é essencial 
para a definição do tratamento mais adequado das 
lesões cervicais. Como as lesões mais graves se 
localizam na junção escamocelular é importante sua 
localização na junção escamo-celular e a retirada por 
colposcopia. 
- O diagnóstico diferencial do condiloma acuminado 
inclui fibroma vulvar, pólipos fibroepiteliais, molusco 
contagioso, papilomatose vulvar não viral, papiloma 
sifilítico, líquen plano, NIV ou carcinoma invasor. 
Assim, na presença de lesão vegetante no colo uterino, 
deve-se excluir a possibilidade de tratar-se de uma 
lesão intraepitelial antes de iniciar o tratamento. Essas 
pacientes devem ser referidas para colposcopia para 
diagnóstico diferencial. 
 Tratamento: feito para as condições causadas 
pelo HPV e não contra o vírus propriamente 
dito. Ele visa estimular o sistema imunológico, 
melhorando os sintomas, erradicando as 
lesões e prevenir a transmissão. 
Doenças que causam corrimento uretral 
- dentre essas doenças duas dessas causam, cervicite e 
uretritre, que são a clamídia e a gonorreia. 
 Clamídia 
Agente: Chlamydia tracomatis, gram negativa 
intracelular obrigatória 
Epidemiologia: Acomete preferencialmente 
homens e mulheres jovens com menos de 25 anos. 
É a infecção bacteriana sexualmente transmissível 
crônica mais frequente. 
O rastreamento mostrou-se custo-efetivo em vários 
países que adotaram, reduzindo o tempo de duração 
da doença, a transmissibilidade e as sequelas. Foram 
indicados para: 
1- Gestantes 
2- Mulheres sexualmente ativas com menos de 
25 anos 
3- Novo parceiro em 90 dias 
4- Uso inapropriado de preservativos 
5- IST previa ou atual 
6- Ectopia hipertrófica friável/muco endocervical 
turvo em primeira fase do ciclo 
7- História/investigação de infertilidade 
8- Parceiro com secreção uretral ou historia de 
uretrite/epididimite 
 
 Manifestações clinicas: 
- O período de incubação dura de 6 a 14 dias. É comum 
apresentarem queixa de dispareunia e dor à 
mobilização de colo uterino ao exame especular. Cerca 
de 70% dos pacientes são assintomáticos, 
proporcionando assim um reservatório permanente da 
infecção. Quando sintomáticos, podem apresentar: 
• Cervicite em 50% das portadoras, com colo uterino 
friável e sangrante em coleta endocervical e com 
secreção mucopurulenta 
• Uretrite, com sintomas semelhantes à infecção 
urinária, evidenciando-se piúria na análise da urina, 
com cultura negativa. 
• Doença inflamatória pélvica (DIP) e hidrossalpinge, 
quando a infecção ascendo o trato genital superior em 
cerca de 15-30% das mulheres, quando não tratada. 
• Salpingite, em 7%, sendo que 10 a 40% das 
infertilidades por obstrução tubária são por clamídia. 
As sequelas mais importantes da clamídia nas mulheres 
são: esterilidade, gravidez ectópica, dor pélvica 
crônica. 
 
corrimento vaginal causado pela clamídia 
 
cervicite por clamídia 
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- 20% das gestantes podem apresentar infecções por 
clamídia, podendo causar diversos problemas. 
 Diagnostico: Clínico, através das 
manifestações, e laboratorial, através da 
pesquisa de DNA (PCR), captura híbrida ou 
teste rápido por PCR real time; Secreção 
uretral ou endocervical ou no exame de urina 
de (primeiro jato). 
 
 Gonorreia 
Agente: Neisseria gonorrhoeae, diplococo gram 
negativo. 
Epidemiologia: Acomete mais mulheres do que 
homens, já que nelas geralmente ocorre de forma 
assintomática, enquanto neles, por serem 
sintomáticos, procuram assistência médica de 
forma imediata. O rastreamento anual de rotina 
está indicado para mulheres com vida sexual ativa 
com menos de 25 anos ou pacientes com alto risco 
para infecção (parceiro recente, múltiplos 
parceiros ou parceiro com uretrite) e casos de 
diagnóstico de IST prévia ou recente. 
 Manifestações clinicas 
- Período de incubação de 2 a 5 dias. Cerca de 50% das 
pacientes são assintomáticas. 
Quando sintomáticas podem apresentar: Cervicite 
mucopurulenta, já que o colo uterino é o local mais 
comum de infecção pelo N. gonorrhoeae. 
- Assim, a mucosa endocervical apresenta-se 
edemaciada, hiperemiada e sangrativa ao toque da 
espátula, além de leucorreia purulenta saindo pelo 
orifício externo do colo uterino. 
- DIP, disúria e dispareunia podem estar presentes. 
- Uretrite gonocócica, ocorre na ausência de DIP e é 
responsável por 10% dos casos de disúria nas 
mulheres. 
- Faringite gonocócica, presente em 5 a 20% das 
pacientes infectadas DIP, em 10 a 40% das pacientes 
infectadas, sendo que os sintomas incluem dor 
pélvica/abdominal, sangramento vaginal anormal e 
dispareunia. 
 
 
 Diagnóstico 
Clínico e laboratorial. A bacterioscopia-gram com 
presença de diplococos gram negativos intracelulares 
é diagnostico de gonorreia. 
Caso negativa, não exclui a infecção, já que a 
sensibilidade é de 30%. A cultura de secreção 
endocervical em meio de Thayner-Martin é uma 
alternativa ou por biologia molecular (PCR) 
 Micoplasma 
Agente: Mycoplasma pneumoniae; Mycoplasma 
hominis, Ureaplasma urealyticum e Mycoplasma 
genitalium 
Epidemiologia: O M. hominis faz parte da flora vaginal 
e uretral de cerca de 20 a 50% de homens e mulheres 
sexualmente ativos, sendo que esse percentual 
aumenta na puberdade e à medida que se 
estabelecem relações com mais parceiros. 
- As mulheres são mais susceptíveis à colonização, 
enquanto os homens são, geralmente, assintomáticos. 
- Atualmente, o M. genitalium tem se mostrado o mais 
importante causador de uretrites não gonocócicas e 
não clamídicas em homens e responsável por 1 a 6% 
das infecções em mulheres. Nessas, está associado a 
cervicite, endometrite, infertilidade, aumento de 
susceptibilidade de contrair HIV e desfechos perinatais 
negativos. 
 Manifestações clinicas: 
- Cerca de 50% das mulheres são assintomáticas. 
Quando sintomáticas, apresentam sinurragia, cervicite, 
sangramentos de escape e endometrite. Pode 
apresentar febre ou pielonefrite após cateterismo 
uretral ou citoscopia. 
Doenças que causam corrimento vaginal 
 Tricomoníase 
Agente: Trichomonas vaginalis, protozoário flagelado 
anaeróbico falcultativo 
Epidemiologia: Corresponde a 20% dos casos de 
corrimento vaginal. 
É encontrada em 30 a 40% dos parceiros de mulheres 
infectadas. Geralmente está associada a outra IST e 
facilita a infecção por HIV. Está relacionada a atividade 
sexual desprotegida, não estando ligada a outros 
fatores. 
 
 
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 Manifestações clínicas: 
- Na maioria dos casos a mulher é sintomática, porém 
após a menopausa podem se tornar assintomáticas. 
Já os homens são namaioria dos casos assintomáticos, 
funcionando como vetores, mas podem também 
desenvolver quadro de uretrite não gonocócica, 
epididimite ou prostatite. 
As características do corrimento são: amarelo ou 
amarelo-esverdeado, abundante, fétido e bolhoso. 
O pH vaginal, normalmente, é maior que 5. 
Eritema vulvar e escoriações não são comuns, mas sim 
ardência, edema e hiperemia. 
Ocasionalmente pode ocorrer disúria, polaciúria e dor 
pélvica. Na colposcopia, ou raramente a olho nu, é 
visualizada a colpite focal ou difusa em “colo de 
framboesa”, característica da tricomoníase e ocorre 
por dilatação capilar e hemorragias puntiformes. 
 
 Diagnóstico: Clínico. Pode-se realizar medida 
do pH vaginal, teste de Whiff e microscopia a 
fresco do fluido vaginal. 
O pH vaginal, normalmente, é igual ou 
superior a 5. Pacientes que não tiveram 
diagnóstico confirmado por microscopia 
podem realizar Teste de Amplificação do Ácido 
Nucleico (NAAT), o exame mais sensível e 
específico disponível 
 
Doença inflamatória pélvica 
- é uma síndrome clinica aguda atribuída a ascensão de 
microorganismos do trato genital feminino inferior 
através do colo uterino, comprometendo endométrio, 
anexos uterinos e/ou estruturas contíguas. 
90% das causas de DIP é secundária a agentes 
sexualmente transmissíveis, como Neisseria 
gonorrhoeae e Clamydia trachomatis (esses isolados 
em 70% dos casos de DIP em mulheres). 
Cerca de 10 a 20% das infecções por gonococo e 
clamídia evoluem para DIP. 
Os fatores de risco associados a DIP são: mulheres 
jovens com atividade sexual, promiscuidade sexual, 
parceiro novo há 90 dias, IST prévia. 
A DIP, geralmente, ocorre em duas etapas. 
 Na primeira etapa, ocorre a infecção vaginal ou 
cervical, podendo a paciente permanecer 
assintomática. 
Normalmente a segunda, corresponde à ascensão 
desses microrganismos patogênicos. Essa ascensão 
pode estar ligada a fatores como variações hormonais 
do ciclo menstrual, que provocam mudanças no 
comportamento do muco cervical; abertura do colo 
durante a menstruação, com fluxo menstrual 
retrógrado; ascensão por meio dos espermatozoides e 
contrações uterinas durante o coito, simultaneamente. 
 
Os microrganismos, ao atingirem as tubas uterina, 
promovem uma intensa reação inflamatória, o qual o 
processo cicatricial pode levar a formação de 
aderências na superfície tubária, podendo resultar em 
oclusão tubária ou formação de traves, possível 
responsável pelo aumento de chance de gravidez 
ectópica. Pode ocorrer piossalpinge por aglutinação 
das fímbrias. O comprometimento dos ovários 
adjacentes leva a uma periooforite, podendo resultar 
também em abcessos na cavidade peritoneal, no 
fundo de saco de Douglas. 
O diagnóstico é difícil, devido à variedade de sintomas. 
Deve ser tratado como diagnóstico diferencial de 
mulheres com dor abdominal inferior. Para o 
diagnóstico clínico de DIP, deve-se estar presente três 
critérios maiores e um critério menor; ou então 
presença de um critério elaborado. 
IESC | IST´s 
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- Para contribuir no diagnóstico pode- -se realizar a 
solicitação de alguns exames, dependendo do quadro 
clínico e das suspeitas, como hemograma completo, 
VHS ou PCR, bacterioscopia, cultura e antibiograma de 
material cervico-uterino, ecografia abdominopélvica 
ou RM, radiografia simples de abdome, laparoscopia, 
EAS e urocultura, teste de gravidez. 
Para diagnóstico diferencial de DIP, deve-se pensar 
sempre em gravidez ectópica, apendicite aguda, 
endometriose, torção ou rotura de cisto ovariano, 
litíase ureteral, mioma uterino e infecção urinária. 
Alteração endógena causando infecção, como em 
vaginose bacteriana, pode estar associada a até dois 
terços dos casos de DIP.