Doencas Neurologicas

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Impressão do Ebook
É uma agressão de origem traumática no encéfalo, causada
por uma força física externa.
LESÕES ENCEFÁLICAS ADQUIRIDAS
TCE – TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Lesão cerebral, provocada por causas externas (TCE) ou
interna (AVC, tumor, infecções e anóxia), que não seja
degenerativa ou congênita
Traumatismo 
crânio-
encefálico
(TCE)
Acidente 
Vascular 
Cerebral 
(AVC)
 Epidemiologia no Brasil (Gaudêncio,2013)
 Faixa etária: 21 à 60 anos
 > sexo masculino
 Principal etiologia: Quedas
 Gravidade: Maioria dos casos são considerados
LEVES.
BIOMECÂNICA DO TRAUMA
LESÃO PRIMÁRIA
Por impacto: Golpe direto, contra golpe e FAF.
Por impulso: Lesão axonal difusa (Mecanismo de ação
e desaceleração)
LESÃO SECUNDÁRIA 
•Resulta diretamente da agressão imposta, lesionando
as estruturas cerebrais (tecido nervoso e vasos
sanguíneos)
•Observado após a lesão, resultante do processo
inflamatório e edema.
Tríade de Cushing
Hiperten
são 
arterial 
sistêmic
a
Bradicardia
Alteração do ritmo 
respiratório
PRESSÃO
INTRACRANIANA
(PIC)
SINAIS E SINTOMAS
Alterações clínicas entre 24 - 48hrs com amnésia ou 8 h
em COMA são considerados graves.
Escala de 
Glasgow
Escala de Glasgow
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO
A evolução do paciente após um TCE é dependente de
muitos fatores:
Sequelas
Alteração de linguagem
Sequelas
• Afasia
• Disartria
• Anomias
Sequelas
Cognitivas
• Déficit de atenção
• Memória
• Planejamento
• Capacidade de julgamento
Comportamento
Sequelas
• Alteração da personalidade
• Ansiedade
• Depressão
• Agressividade
• Labilidade emocional
Física
Sequelas
• Paralisia/Plegias
• Alteração do tônus
• Alteração da sensibilidade
• Déficit de equilíbrio
Funcional Social
SequelasSequelas
• Interação social e familiar
• Afastamento da atividade 
laboral
• Grau de dependência na
realização das atividades de
vida diárias
ALTERAÇÕES FÍSICAS
Plegia = Paralisia completa dos movimentos
Paresia = Paralisia incompleta dos movimentos
Definição: É um sintoma caracterizado por perda da
coordenação e do equilíbrio dos movimentos
musculares voluntários. Está relacionada com perda da
função do cerebelo e das vias cerebelares.
ATAXIA
ALTERAÇÃO DE TÔNUS
Definição de Tônus
É a força com a qual o músculo resiste ao
alongamento. (Basmajian, De Luca,1977)
É o estado de tensão elástica que apresenta o
músculo em repouso.
Hipertonia
Redução 
do Tônus
HIPOTONIA
Aumento do 
Tônus
HIPERTONIA
Elástica
Espasticidade
Sinal de canivete
Velocidade dependente
Lesão a nível do trato
corticoespinal
Fibras 
intrafusais
CÓRTEX CEREBRAL
Plástica
Rigidez 
Sinal de roda denteada 
Lesão a nível de núcleos da
base
Trato retículo espinal pontino
Trato Corticoespinal
Tronco encefálico
Trato vestíbulo espinal
NMS
NMI Motoneurônio
gama
Tônus
Trato Corticoespinal
》Hipertonia elástica
》Hiperreflexia
》Clônus
》Babinsk +
Modulação
Trato vestíbulo espinal Trato reticulo espinal
Tônus
Espasticidade
Alterações Somatossensoriais
•Tato
•Pressão
•Dor
•Temperatura
•Propriocepção
ALTERAÇÕES DE SENSIBILIDADE
Córtex Sensitivo 
(Lobo Parietal)
ÁREA PRIMÁRIA
Anestesia cortical
ÁREA 
SECUNDÁRIA
Agnosia 
somatossensorial
ALTERAÇÕES COGNITIVAS
Alterações de
percepção
Ex: Anosognosia
Somatoagnosia
Prosopagnosia
Pode afetar diversos 
tipos de memória.
Incapacidade de realizar 
atos motores voluntários 
na ausência de déficit 
motor.
Processamento lento 
das informações
Baixa capacidade de 
concentração
DIFICULTAM O PROCESSO DE
APRENDIZAGEM/REABILITAÇÃO
ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS
PHINEAS GAGE (1823-1860)
ALTERAÇÕES DE LINGUAGEM
 • Distúrbio da articulação da fala
(dificuldade da produção de fonemas).
Afasias
Disartria
• Déficits na compreensão auditiva e na
expressão oral.
• Ecolalia
• Anomia
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL - AVC
Danos ao cérebro devido interrupção do fluxo sanguíneo, 
seja de origem isquêmica ou hemorrágica
 Popularmente conhecido como “Derrame cerebral”
Doença de acometimento agudo, com sinais clínicos
superiores à 24horas necessitando de um atendimento
emergencial.
 Epidemiologia (Ministério da saúde, 2019
 O AVC está em segundo lugar entre as principais causas
de morte no Brasil, atrás apenas dos óbitos por doenças
cardíacas isquêmicas.
 Incidência maior > 65 anos.
QUAL É O CORRETO?
Acidente
Vascular
encefálico 
AVE AVC
Acidente Vascular
Cerebral
TIPOS DE AVC
ISQUÊMICO 
Quando há obstrução de uma artéria, impedindo a
passagem de oxigênio.
 HEMORRÁGICO
AVC - ISQUÊMICO
Rompimento de um vaso cerebral, provocando
extravasamento de sangue.
O AVC isquêmico é o mais 
comum e representa 85% de 
todos os casos.
 Essa obstrução pode acontecer devido a um trombo
(trombose) ou a um êmbolo (embolia). 
 Ocorre a morte tecidual devido a falta do aporte
sanguíneo.
AVC - HEMORRÁGICO
Esta hemorragia pode acontecer dentro do tecido cerebral
ou na superfície entre o cérebro e a meninge. 
 
É responsável por 15% de todos os casos de AVC.
Pode causar a morte 
com mais frequência do 
que o AVC isquêmico.
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)
COMO IDENTIFICAR UM AVC?
FATORES DE RISCO
CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA CEREBRAL
CORRELAÇÃO DA ÁREA DE LESÃO E AS SEQUELAS
•Face medial dos hemisférios cerebrais e a porção mais
superior da face supero-lateral de cada hemisfério.
•Suprem o estriado e parte do globo pálido, córtex
insular e partes dos lobos frontal, parietal e temporal.
•Irriga o lobo occiptal e áreas caudais e basais do lobo
temporal e hipocampo. Também irriga o tálamo e o
mesencéfalo.
PROGNÓSTICO/QUADRO CLÍNICO
Ombro doloroso 
e/ou subluxado
Fraqueza 
muscular
PREVENÇÃO
Dor e/ou hiperatividade
no lado normal
Problemas 
psicológicos
Contraturas e 
deformidades
ALTERAÇÕES SECUNDÁRIAS AO AVC
Escoliose
Doença De Parkinson 
FISIOPATOLOGIA
REVISÃO NÚCLEOS DA BASE
 Constituem um conjunto de estruturas subcorticais que
incluem:
 Núcleo caudado e Putâmen (Formando o Corpo estriado)
 Globo pálido interno e externo 
Núcleo subtalâmico e substância negra (produz
Dopamina).
Aferência
Estriado
Globo pálido 
int/ext
Eferência
TÁLAMO
TálamoGlobo pálido interno
CÓRTEX 
MOTOR
NÚCLEOS 
DA BASE
Circuito básico – em repouso
Globo 
pálido 
interno
Estriado
 Córtex motor
Córtex motor
Estriado
Via direta – Facilitação do movimento
Globo pálido 
interno
Tálamo
Via indireta – “Inibição” do movimento
Núcleo 
subtalâmico
Córtex motor
Estriado
Globo pálido
externo
Globo pálido
interno
Tálamo
D1 Estriado
Influência dopaminérgica – via direta
Córtex motor
Tálamo
Globo pálido 
interno
Dopamina
Subs negra
Tálamo
EstriadoD2
Influência dopaminérgica– via indireta
Córtex motor
Dopamina
Subs negra
Globo pálido 
externo
Globo pálido 
interno
Núcleo 
subtalâmico
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico
Resposta satisfatória ao 
tratamento medicamentoso
Sinais e 
Sintomas
Caráter 
progressivo
Início
unilateral
Os primeiros sintomas ocorrem quando já se tem uma
diminuição de cerca de 80% nos níveis de dopamina no
estriado
PRINCIAIS ALTERAÇÕES CLÍNICAS
Tremor
de 
repouso
Rigidez 
muscular
Bradicine
sia
Instabilida
de 
postural
TREMOR DE REPOUSO
“Contar dinheiro”
Ao iniciar o movimento o tremor diminui
Aumenta sob estresse
Diminui durante o sono
Mãos, eixo axial, cabeça, mandíbula e língua.
Aumento do tônus – Hipertonia plástica.
Resistência aumentada durante toda a amplitude do
alongamento.
RIGIDEZ MUSCULAR
BRADICINESIA
• Dificuldade na iniciação e interrupção dos movimentos e
lentificação durante a sua execução.
》Tendência a adotar e manter posturas fixas.
》Dificuldade em modificar a direção dos movimentos.
》 Dificuldade em realizar movimentação dos braços
enquanto caminha.
INSTABILIDADE POSTURAL
Tendência a postura fletida
Menor ADM de quadril, joelhos e tornozelos
durante a marcha
Diminuição dos reflexos posturais 
Pettit Pass – Festinação
Freezing (Congelamento da marcha)
DEMAIS SINTOMAS
Motores
Hipomimia
Micrografia 
Diminuição do
movimentos rotacionais
Diminuição da
expansibilidade torácica
TRATAMENTO
O tratamento para o paciente com doença de Parkinson
pode modificar a forma da evolução da doença, mas não
promover a cura ou mesmo a reversão do quadro já
instalado.
Não motores
Déficits cognitivos
Desordens psíquicas
Alterações gástricas
Alterações
sensoriais
Distúrbios do sono
Diminuição olfativa
Medula Espinal
Lesão Medular
Esta entre as formas mais graves das síndromes
incapacitantes.
Definição
• É uma lesão que acomete as estruturas dentro do canal
medular podendo levar as alterações motoras, sensitivas,
autonômicas e psicoafetivas.
Incidência – Brasil
• 6 a 8 mil novos casos por ano.
Perfil
• > sexo masculino (80% dos casos)
• Adultos jovens (20 à 30 anos)
Principal etiologia
• Acidente automobilístico - Traumática
Etiologia – Lesão Medular
• O nível de lesão é determinado pelo último segmento
sensitivo e motor preservado em ambos os lados do corpo.
Nível de Lesão Medular
Tetraplegia
 
Paraplegia
Lesões superiores ao segmento T1
 
Lesões inferiores ao segmento T1
Exame que avalia os dermátomos e miótomos para
determinar o segmento medular afetado.
Dermátomo: área da pele inervada por um nervo
Miótomo: Grupo de fibras musculares inervadas por um
nervo
Dermátomos Miótomos (Músculo-chave)
Membros 
Superiores
Membros 
Inferiores
Preservação parcial da função 
 sensorial e/ou motora abaixo
do nível da lesão, incluindo os
 segmentos sacrais
Grau de lesão
Completa Incompleta
Ausência total de função
motora e sensitiva abaixo
do nível da lesão, inclusive
nos segmentos sacrais da
medula.
ASIA - Classificação
Evolução do quadro clínico
Reflexo Bulbocavernoso (+) é um sinal de término da fase
do choque medular.
Lesão
Choque 
Medular
Retorno da atividade 
medular reflexa
Choque medular
Perda de todas as funções neurológicas nos segmentos
medulares abaixo da lesão.
Essa fase pode durar dias, semanas ou meses. 
(Duração média de 3 semanas)
Retorno da atividade medular reflexa
Fase de reorganização funcional das estruturas abaixo
do nível da lesão.
Paralisia flácida x Paralisia espástica
 Anestesia
 
Paralisia 
Espástica
 
 Automatismos
Anestesia
 
Paralisia flácida
 
Arreflexia/
Hiporreflexia
Complicações Primárias
Alterações respiratórias
As alterações respiratórias estão entre as principais
causas de óbito tanto na fase aguda quanto na fase de
reabilitação desses pacientes.
Sistema Urinário
• As repercussões devido ao mal funcionamento vesical pode
acarretar em diversas complicações, desde ITU até
hidronefrose com consequente perda da função renal.
Alterações intestinais
Ausência do desejo e do controle da evacuação
Diminuição do peristaltismo intestinal acompanhada
de retenção fecal
Sendo necessário a reeducação da função intestinal
Dieta, hidratação, supositórios, laxantes e estimulação
digital. 
Evitar complicações: Constipação, fecalomas, necrose
intestinal.
Termorregulação
Hipotálamo
• Controle sobre o fluxo sanguíneo
cutâneo
• Piloereção
• Sudorese
"Termos
tato" 
Disfunção autonômica
(simpática) causa a
perda das respostas 
 termorreguladoras
internas.
Capacidade de piloereção e 
 sudorese abaixo do nível da lesão 
são perdidas.
Disrreflexia Autonômica
Hipotensão Postural
Sintomas
Mal estar 
Tontura 
Palidez 
Visão embaçada
Desmaios
Dor Neuropática
• A dor neuropática é localizada no nível ou abaixo do
nível da lesão.
• Causada pela compressão aguda ou dilaceramento
das raízes nervosas.
• Pode ser altamente limitante.
Complicações Secundárias
É o crescimento ósseo anormal em partes moles.
Etiologia desconhecida (Metabolismo de cálcio anormal,
micro traumas na região, ADM excessiva durante
exercícios).
Pode ocorrer em tendões, tecido conjuntivo
intermuscular e tecido das aponeuroses.
Articulações mais acometidas: quadril, joelho, cotovelo,
ombro e coluna.
Apresentará redução da ADM e/ou crepitação durante o 
 movimento.
Ossificação Heterotópica
Osteoporose
Redução da
descarga de peso 
dinâmica
Redução da 
mobilidade
Redução
da 
atividade 
muscular
Redução
da 
densidade 
óssea
Maior risco de 
fraturas
Osteoblastos
Osteoclastos
Síndromes Medulares
Doenças Neuromusculares
DNM aplica-se a um universo de diferentes
patologias, que acarretam em disfunção muscular.
Doenças dos 
músculos 
(Miopatias)
 
Doenças dos 
nervos 
(Neuropatia
s)
Doenças dos
cornos anteriores
da medula
(Atrofias
Espinais)
 
Perturbações da
junção 
neuromuscular
(Miastenias)
Esclerose Lateral Amiotrófica
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
Epidemiologia
• Prevalência: 5 à 6/100.000 habitantes
• Por ano estima-se 5.000 novos casos (
cerca de 13/dia)
• > sexo masculino (3:2)
• Idade média 55 à 65 (mundial) – 52
anos (Brasil)
• 5% antes dos 30 anos
TIPOS
Apresentação clínica
A evolução da doença é variável, muitos pacientes evoluem para o
óbito em 5 anos.
Falência respiratória
ELA familiar – 10% dos
casos. 
Causa genética 
(gene SOD1 e outros)
ELA esporádica -
Forma mais comum
90% casos
Quando os sintomas aparecem representa perda de
>50% das unidades motoras.
• Para descartar 
outros diagnósticos
EMG
Diagnóstico
Gastrostomia
• Sinais de NMS
• Sinais de NMI
• Bloqueio de 
condução
Avaliação 
Clínica
Exames de 
imagem
Anamnese do paciente, início dos 
sintomas e tempo de evolução.
Presença de fasciculações e
cãimbras
Insuficiência respiratória 
do tipo restritiva
Outros sintomas comuns
• Cãimbra
• Fadiga muscular
• Dor
• Alterações de humor
• Insônia
• Dispnéia
• Perda de peso
• Alterações cognitivas (Demência 
frontotemporal) – 15% dos casos
Complicações
Disfagia (Risco de 
broncoaspiração)
Suporte 
ventilatório
Esclerose Múltipla
Epidemiologia
Doença autoimune e 
desmielinizante.
Sistema
Imunológico
Bainha de Mielina que 
reveste os axônios do 
SNC
Afeta o SNC, causando 
desmielinização e degeneração 
axonal no cérebro e na medula.
Entre 20 a 40 anos de idade (> faixa dos 30 anos)
> Mulheres (2:1)
No Brasil, 15/100.00 habitantes com EM
No mundo há aproximadamente 2,5 milhões de
pessoas com EM.
Fisiopatogenia - EM
Períodos de 
remissão
Ainda não está totalmente esclarecida.
Períodos de 
exacerbação
Degeneração 
Axonal
Capacidade de 
Remielinização
Agente 
infeccioso
EM
Etiologia - EM
Fatores 
ambientais
Predisposição 
genética
Tipos
85%
 
 
 
80% 
da 
EMRR
 
 
 
10%
 
 
 
5%
Exames 
laboratoriais
Diagnóstico
Sintomas
• Anamnese
• Sintomas 
• Surtos
• LCR – presença 
de Bandas 
oligoclonais de 
IGg
• Áreas 
cicatriciais na 
Substância 
Branca.
• Diminuição da 
velocidade.
Avaliação 
clínicaExames de 
imagens
Potencial 
evocado
Apresentação clínica 
altamente variável
 
 
 
 
 
Déficits neurológicos
persistentes e incapacitantes
em longo prazo
Fadiga
Alterações sensitivas e motoras
Cansaço mental e/ou físico.
É um dos sintomas mais comuns e um dos mais
incapacitantes da EM.
Fraqueza muscular /Espasticidade /Déficit no
equilíbrio /Tremor / Parestesia
Alterações esfincterianas
Incontinência urinária e fecal
Visão embaçada / Diplopia / Amaurose
Alterações vesicais e intestinais
Transtornos Cognitivos/Emocional
Alterações fonoaudiológicas
Dificuldade na fala (voz trêmula, disartria)
Dificuldade na deglutição (Disfagia)
Memória / Ansiedade / Depressão /Irritabilidade
Guillain-Barré
A síndrome de Guillain-Barré é uma neuropatia periférica
desmielinizante aguda de caráter autoimune.
Polineuropatia é definida como um distúrbio simultâneo de diversos
nervos periféricos em todo o organismo.
Alterações visuais
5% evoluem 
ao óbito
Sintomas
Podendo atingir a 
musculatura do sistema 
respiratório
Insuficiência 
respiratória
75% possuem 
boa recuperação
20% ficam 
com sequelas 
graves
25%
Instalação - SGB
Resposta autoimune
Evento infeccioso
1 à 3 semanas após
Parestesia e fraqueza 
ascendente de membros
Necessidade de suporte 
ventilatório
Etiologia - SGB
Pós evento 
infeccioso
Bactéria 
Campylobacter
Jejuni
Citomegalovírus
Mycoplasma
pnemoniae
Influenza A
Epstein-Barr
vírus
ENM
Diagnóstico
• Apresentação 
clínica
• Bloqueio de condução
ou diminuição da 
velocidade
• Elevação de 
proteína
Exame
clínico
Análise do
LCR
Variantes da SGB
ATÉ
 A P
RÓX
IMA
 
obrig
ada 
E-book oferecido pelo 
Centro Educacional Sete de Setembro
 em parceria com o Professora Edlaine Ribeiro
para o curso de "Doenças Neurológicas".