NEUROLOGIA VETERINARIA

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2º BIMESTRE 
09/05
LOCALIZANDO AS LESÕES
• O objetivo é encontrar o foco da patologia.
• Desse modo, todos os sintomas são avaliados e julgados, no sentido de poderem ou não ser atribuídos a 
uma única lesão.
• Uma vez que esse exercício intelectual esteja terminado, o clínico deve listar todos os exames necessários 
para diagnosticar a doença real.
O processo de pensamento necessário para o diagnóstico
1. O que é anormal ? Ñ piscar; normal - piscar
2. Qual sistema corpóreo é responsável?
3. É o sistema nervoso? ou locomotor
4. Onde está a lesão?
5. Qual poderia ser a lesão?
6. Qual a melhor forma de diagnosticar?
7. Qual o melhor tratamento? cada um é um, responde de acordo com o corpo/organismo
-exame é complementar ao diagnóstico
ALERTAS
1.Conforme paciente, mínima manipulação e contenção
2.Agilidade / ordem (10 minutos)
3.Ambiente e instrumental adequado - algo na mesa, luz, barulho
4. Plexímetro, fonte de Luz, Cotonete / algodão, Pinça curva
5. Observação rigorosa (saber o que procura) gato - orelha
6.Ausência de alterações não descarta presença de doença
-> emocional, bioquímica
correlações clinicas - um postulado
-os sintomas neurológicos dependem da anatomia (localização) e não da etiogenia (natureza) da lesão
-doenças do SN - Degenerativos, Inflamatórios, Infecciosa, Neoplasia, Anomalia, Traumaticas, Tóxicas, 
Vasculares (DINAMITE)
-toda doença no joelho causa é cervicotorácica _ causa é o joelho
Exame neurológico
O que nós acessamos?
1. Estado mental - normal (alerta, responsivo), anormalmente (estupor, come, abnubiliação- sonolento), 
emocional - agressivo, ciúmes
2. Postura (estação) e marcha (Propriocepção, tato, Medula espinhal e nervos espinhais, 
Coordenação(cerebelo, vestibular), Equilíbrio(vestibular))
3. Nervos cranianos - 12 pares
4. Função visceral - digestão, fezes (cor, cheiro), urina (cor)
5. Nocicepção - percepção da dor
6. Tônus muscular - hipertonia, normotonia, hipotonia, atonia
Embora seja válida a correlação entre localização de lesões e determinados sinais neurológicos, são 
necessários alguns cuidados:
1. Distinguir distúrbios mentais de afecções neurológicas com alterações de comportamento e
personalidade
Animais acuados, maltratados e estressados atacam, alteração de comportamento sem afecção neurológica
2. Distinguir lesões localizadas (unifocais, bifocais) de lesões generalizadas (multifocais)
3. Atinar para o fato indicado por Luria (1981) nos chamados sistemas funcionais complexos (memória,
funções motoras e outros): “orquestra”
A referência do forame magno
• doença sist. nervoso ou locomotor?
• abaixo ou acima do forame magmo?
• nervos craniais e cérebro 
O encéfalo inclui:
• Cérebro
 ▪ hemisférios cerebrais
 ▪ diencéfalo (conjunto de tálamos)
• Tronco encefálico
 ▪ mesencéfalo
 ▪ ponte
 ▪ medula oblonga - bulbo
• Cerebelo
Lobos cerebrais
• Cognição, memória
• FRONTAL: área motora, origem dos tractos corticoespinhal (conj. de neurônios, sai do frontal até a 
medula. Movimento Ñ dos nervos) e corticonuclear (movimento dos nervos)
• ÁREA PRÉ-FRONTAL: função psíquica superior (vontade, iniciativa, julgamento) - ideias
• PARIETAL: área somestésica, recebe propriocepção especial e nocicepção consciente
• Lobo temporal: recebe impulsos aferentes dos sistemas auditivos (localização espacial)e vestibulares
• Lobo occipital: terminação do tracto óptico para interpretação visual - primária (visão), secundária 
(interpretação)
• Lobo piriforme: terminações do tracto olfativo
• TEMPORAL: radiações auditivas e vestibulares
• OCCIPITAL: interpretação visual, nem sempre corticalizada a visão
• Área piriforme: olfato
• Área gustativa: porção inferior do giro pós central
Lesões cerebrais
• Mudanças comportamentais
• Alteração do estado mental
• Crises epilépticas - lesão cerebral
• Andar em círculo (na direção da lesão)
• Pressiona a cabeça contra obstáculos - dor
• Déficits da resposta à ameaça - nervo óptico lesionado
• Déficits contralaterais da sensibilidade da face
• Tumores podem causar dor cervical por estiramento das meninges
DIENCÉFALO
- Tálamo: recepção de aferências gerais e especiais - Ñ recebe olfato, recebe tds as informações
- Hipotálamo: comandante da atividade visceral, regência do SNA - temperatura, fome, sede
- Epitálamo: habênula (SL) e Pineal
- Metatálamo: corpo geniculado lateral (visão) e medial (audição)
- Subtálamo: integra a via motora somática automáticaDiencéfalo
• Alterna o andar em círculo - lado p/ outro
• Disfunção endócrina (polidipsia, poliúria)
• Padrão alimentar anormal
• Termoregulação
• Sensações dolorosas - talamo
• Déficit visual e à resposta à ameaça - nervo óptico
• Estupor, coma
Hipófise: origem embrionária
-hormônios da hipófise (NK FISIOLOGIA)
16/05
Sistema Límbico - autopreservação, preserva espécie
• Estruturas relacionadas à expressão de comportamentos acompanhados de emoções. Forte 
repercussão na
atividade visceral (somatização) ex. taquicardia, midríase...
• Imagine que está andando pela floresta e ouve um estalido. O som vai para amígdala através da via 
talâmica. Parte do tálamo para o córtex, que identifica o ruído de um galho seco que se quebra com a 
pressão da sua bota, ou então, de uma cascavel sacudindo o rabo. Porém, quando o córtex chega a essa 
conclusão, a amígdala já está pronta para se defender da cascavel.
• hipocampo
• amidala - receptora das informações
• talamo
• hipocampo - adenohipófise, centro da fome, centro da saciedade, centro da sede
• giro do cingulo
• cão: 2% consciente
• gatilhos e medos
Cerebelo
▪ Liga-se ao tronco encefálico (recebe informação) por meio de volumosos feixes de fibras nervosas 
(pedúnculos cerebrais - feixes)
▪ Dois hemisférios e o vérmis
▪ Processamento eficiente e preciso da função motora - ajustes p/ fazer qualquer movimento
▪ Processamento comportamental, memória, aprendizagem associativa e processamento nociceptivo
▪ Atua como regulador de movimentos (equilibrio, ajuste, tônus muscular - grau de contracão dos 
musculo mesmo estando em repouso), coordena e regula a velocidade e amplitude
Funções - se lesiona o cerebelo do lado direirto afeto o corpo do lado direito
▪ Recebe, a nível inconsciente estímulos visuais, auditivos e proprioceptivos
▪ Sua função motora é involuntária, homolateral sobre o NMI com relés no meio do caminho (núcleo 
rubro, vestibular)
▪ Recebe estímulos vestibulares da orelha interna: posição da cabeça, olhos e corpo
▪ Manutenção do tônus muscular
▪ Planejamento e execução do movimento
▪ Regulação métrica do movimento
▪ Amplas conexões com o neocórtex para controle da força muscular, realização harmônica dos 
movimentos refinados e assimétricos
Do ponto de vista filogenético
▪ Arquicerebelo: Parte mais antiga, lobo floculonodular - perde o equilíbrio
▪ Paleocerebelo: Parte mais rostral - recebe informação dos m., grau de contração
▪ Neocerebelo: Maior parte e mais recente - planeja, faz ajustes
1. Arqui ou vestibulocerebelo
-Lobo floculonodular que recebe projeções do vestíbulo
-Coordenação dos movimentos da cabeça e olhos
2. Paleo ou espinocerebelo
-Grande parte do vérmis, recebe projeções de tractos espinocerebelares
-Controle da postura e tônus muscularar
3. NEOCEREBELO OU CORTEX CEREBELO
-Região de feedback piramidal e extrapiramidal
-Coordenação e planejamento dos movimentos finos
-ajuda a coordenar e planejar os movimentos dos membros, modificando o padrão de atividades dos 
neurônios motores superiores, dando estabilidade ao tronco através de suas projeções descendentes.
DISFUNÇÃO CEREBELAR
• Alterações na frequência, amplitude, direção e força dos movimentos motores
• Déficits ipsilaterais a ameaça
• Hiper ou hipometria, ataxia (incordenação), dismetria e tremores
• Postura de base larga
• Cabeça oscila
• Titubeação (tremor do tronco e da cabeça intencional)
• Distúrbios miccionais
• Anisocoria (reflexo pupilar - demora p/ piscar), reflexo pupilar lento, alargamento da pálpebra
Tronco encefálico - ponde de chegada das informações, nervos 1 e 2 passa no tronco encefálico, começa 
no 3º nervo
• Mesencéfalo: 3 e 4º nervocraniano
- S.A.R.A (estado de vigília)
- Núcleos do III e IV
- Núcleo rubro (motricidade somática)
Disfunções do mesencéfalo - + cranial
• Graves distúrbios de consciência (estupor, coma e obnulilacão)
• Paresia (fraqueza) ou plegia (paralisia) com sinal de NMS (núcleo rubro, relacionado com a 
marcha)
• Midríase, estrabismo divergente (ventrolateral) - leva o nervo oculomotor (carrega fibra 
parassimpática)
Nervo oculomotor
• Pedúnculos cerebrais
• Músculos estriados do olho (Fibras eferentes somáticas)
• Musculatura lisa do olho (fibras eferentes viscerais gerais) PARASSIMPÁTICO
Nervo troclear - inerva só o m. do olho, cima e fora
▪ Cruza o oculomotor
▪ M. oblíquo dorsal
▪ Fibras eferentes somáticas
Ponte - NMS
• Trigêmeo: núcleo motor
• Distúrbios graves da consciência - estupor e coma
• Paresia/plegia com sinais NMS
• Centro respiratório - ponte e bulbo
Nervo trigêmeo
1. Possui três Raízes:
2. Oftálmica (sensitiva) - areia no olho
3. Maxilar (sensitiva)
4. Mandibular (mista) - mastigar
5. Fibras af. somáticas gerais
6. Fibras ef. viscerais especiais
Medula oblonga/ bulbo
• VI ao XII – bulbo
• Núcleos vestibulares
• Centro do vômito
• Centro da respiração
• Centro vasomotor
• Núcleo ambíguo (IX, X, XI)
Disfonia (Ñ late), disfagia (Ñ engole, 9 e 10 nervo deglutição), alteração de onsciência, distúrbios 
respiratórios (apneia, parada resp.), frequência cardíaca e pressão arterial (centro vaso motro)
Nervo abducente
▪ Face ventral do bulbo
▪ m. retrator do bulbo e reto lateral do globo ocular
▪ Fibras ef. somáticas
Nervo intermédio facial
➢Intermédio
➢Funções sensoriais, inclusive gustativas (2/3 rostrais)
 Fibras aferentes viscerais especiais (gustativa)
➢Facial (musculatura mimética)
➢Fibras eferentes viscerais gerais (gls salivares e lacrimal)
➢Fibras eferentes viscerais especias (mímica, orbicular do olho, ventre caudal digástrico, m. 
estilohióide
inibindohttp://connection.lww.com/products/braun-carie/PreviewChapters.aspSistema
Nervo vestibulococlear
- Divide-se no meato acústico interno em: vestibular e coclear e segue para o labirinto – Fibras aferentes 
somáticas especiais
-arquicerebelo - equilíbrio
Nervo glossofaríngeo - menor prod. de saliva
✓Fibras aferentes viscerais gerais (língua, faringe e seio carotídeo)
✓Fibras aferentes viscerais especiais (gustação 1/3 caudal da língua)
✓Fibras eferentes viscerais gerais (glândula parótida)
✓Fibras eferentes viscerais especiais (m. estilofaríngeo)
Nervo vago 
✓Fibras aferentes somáticas gerais (pele do meato acústico)
✓Fibras aferentes viscerais gerais (vísceras e vasos)
✓Fibras eferentes viscerais gerais (parassimpática das visceras torácicas e abdominais)
✓Fibras eferentes viscerais especiais (mm faringe e laringe)
Nervo acessório - inerva o pescoço
➢Raízes craniana e espinhal
➢Puramente motor
- Fibras eferentes viscerais especiais
Nervo hipoglosso - inerva língua
➢Superfície ventral do bulbo
➢Nervo motor da musculatura da língua
- Fibras eferentes somáticas
-hipotrofia da lingua
Medula espinhal
Órgão cilindróide, com diâmetro não uniforme, revestido de meninges que preenche o canal
vertebral
Meninges
• Dura máter, Aracnóide e Pia máter
Segmentação
• A maioria dos segmentos situam cranialmente à vértebra
• 1. Seio sagital dorsal
• 2. Vilus aracnoide
• 3. Espaço subaracnóide
• 4. 4º ventrículo
• 5. Plexo coróide
• 6. Abertura do 4º ventrículo
• 7. 3º ventrículo
• 8. Plexo coroide
• 9. Forame interventricular
Nervos espinhais
• Mistos – sensoriais e motores
• Cervicais- 8 pares
• Torácicos – 13 pares carnívoros e bovinos; 18 pares quinos; 13, 14 ou
15 pares suínos
• Lombares – 7 pares carnívoros e 6 pares outras espécies
• Sacrais – 3 pares carnívoros; 4 pares e pequenos ruminantes e 5 pares grandes animais
• Coccígeos – 5 paresa 
I Funículo dorsal
II Funículo lateral
III Funículo ventral
a. Coluna dorsal
b. Coluna lateral
c. Coluna ventral
Lesões de C1-C5
• Dor cervical (alguns apresentam apenas dor cervical)
• Ventroflexão com cifose
• Fasciculação
• Hemiparesia
• Hemiplegia
• Tetraparesia
• Tetraplegia
Síndrome cervical (C1-C5)
• Sinal de lesão de NMS
• Retenção urinária
• Dificuldade respiratória
Subluxação Atlantoaxial
Síndrome cervicotorácica (C6-T2)
• Tetraparesia, hemiparesia, tetraplegia
• Monoparesia ou monoplegia
• Reflexos diminuídos MT se acometerem a substância cinzenta
• Panículo ausente
• Retenção urinária
• Síndrome Horner (T1 a T3)
Síndrome de Woobler
• Espondilomielopatia cervical
Síndrome de Horner
Síndrome toracolombar
• T3-L3
• Membros torácicos normais
• Dor local
• Ataxia membro pélvico, sinal de NMS
• Paraparesia aguda
• Paraplegia
• Diminuição dos reflexos cutâneo do tronco
• Retenção urinária
Síndrome toracolombar
Síndrome lombosacral
• Dor local
• Cifose
• Ataxia membro pélvico
• Paraparesia aguda
• Paraplegia
• Diminuição dos reflexos cutâneo do tronco
• Incontinência urinária
Síndrome lombossacral
Disfunções da porção final da medula espinhal
• L4-L6: nervo femoral (reflexo patelar dominuído, diminuição do reflexo de retirada)
• L7-S3: Nervo isquiático e pudendo (bexiga at§onica, paresia ou paralisia do membro pélvico)
• CO1-C5: Nervos coccígeos (paresia ou paralisia da cauda)
Resposta troncocutânea
• Nervo torácico lateral
• C8-T1
• Avalia de T3-L3
Polimiosite
• Sinais de cabeça normal ou atrofia de masseter; paresia; propriocepção normal; reflexos normais.
• Trismo, dor, dificuldade na abertura da cavidade oral, exoftalmia e prolapso de terceira pálpebra, 
além de disfagia, sialorréia, tonsilite, linfoadenopatia submandibular e pré-escapular e na forma 
crônica, podem ser observado atrofia dos músculos mastigatórios bilaterais e simétricos
• Quadriparesia ou plegia com atrofia generalizada
Poliradiculoneurite
• Inflamação nos ramos ventrais dos nervos espinhais
• Botulismo e miastenia gravis, mas podem ser incluídos também a Toxoplasma gondii e Neospora 
caninum.
Miastenia gravis
• Congênita: diminuição anormal no número de receptores de acetilcolina na placa terminal 
muscular, resultando em sinais clínicos de fraqueza induzida por exercícios (sinais em 6-9 semanas 
de vida)
• Adquirida: doença autoimune, em que se formam anticorpos (IGG) que diminuem o número de 
receptores na superfície pós sináptica do sarcolema
• Fraqueza muscular após exercício físico e dificuldade de deglutição levando ao megaesôfago.
• Dosar anticorpos contra a acetilcolina ou uso terapêutico de antiacetilcolinesterase (brometo de 
neostigmina).
• Sinais de cabeça normais
• Paraparesia, quadriparesia
• Propriocepção reduzida nos 4 membros
• Reflexo patelar diminuídoMiastenia Gravis
EPILEPSIA, CRISES EPILEPTICAS
• Crise: qualquer evento agudo/súbito de curta duração e transitório
- Crise motora: atônica, tônica, clônica
- Crise não motora: ausência, mioclonia
• Convulsão é a manifestação clínica da descarga elétrica excessiva, hipersincrônica e 
repetitiva de um grupamento de neurônios do córtex cerebral e estruturas 
hipocampais
• Epilepsia representa estado recorrente de convulsões independente da etiologia
As manifestações refletem a função da área envolvida:
• Córtex motor esquerdo: contrações musculares no lado direito do corpo;
• Córtex visual: tende apanhar moscas imaginárias;
• Sistema límbico: alterações do comportamento, vocalização excessiva, vícios ou 
sonolência
• Distúrbios do SNA: micção, defecação, salivação e/ou vômito
• Perda de consciência episódica, alterações psíquicas ou sensoriais e a presença de 
fenômenos motores anormais
Parietal (sensitivas): formigamento ou calor em um dos lados do corpo. Movimentos 
involuntários
Frontal: convulsões motoras, sensação da cabeca puxando p/ um lado, mão ou braço 
enrijecido, movimentos amplos de MMSS ou MMII, interrupção da fala
Temporal: súbito sentimento de medo ou felicidade
Occipital: formações luminosas devido ao estímulo
Síndromes cerebrais
• Diagnósticos diferenciais:
• Vasculares: isquemia, hemorragia
• Inflamatórias:
- sépticas: cinomose, PIF, Felv, raiva, doenças bacterianas, fungos e parasitárias
- assépticas: meningoencefalitesde causas desconhecidas, MEG, MEN
• Traumáticas/tóxicas (carbamatos, organofosforados, chumbo, micotoxinas)
• Anomalias congênitas (hidrocefalia, lisencefalia, cisto aracnoide)
• Inflamatórias
• Metabólicas: encefalopatia hepática, urêmica
• Idiopática: Epilepsia primária
• Neoplasias (meningiomas, astrocitomas)/nutricionais (deficiência de tiamina)
• Degenerativa: disfunção cognitiva, doença do acúmulo
• Crise: qualquer evento agudo/súbito de curta duração e transitório
• Convulsão: manifestação clínica de um período de função neuronal excessivo e 
anormal
- Crise motora: atônica, tônica, clônica
- Crise não motora: ausência, mioclonia
DIFERENCIAR CONVULSÃO DE:
• Crises não convulsivas
- Crise vestibular, Síncope, Narcolepsia/cataplexia, Tremores, Dor (cervical), 
Distúrbios comportamentais, Fraqueza aguda (miastenia gravis), Distúrbio do sono
Causas extracranianas de convulsão
• INTOXICAÇÕES - Estricnina, organofosforado, carbamato, chumbo, micotoxinas
• METABÓLICAS - Hipoglicemia, hipocalemia, encefalopatia hepática, encefalopatia 
urêmica, hipotireoidismo
Causas intracranianas de convulsão
• Primária/idiopática/ funcional/genética
• Secundária/ sintomática/estrutural
- doença intracraniana, progressiva (lidera em gatos)
• Criptogênica/desconhecida - Provavelmente sintomática mas suspeita de afecção 
intracraniana, ainda não foi confirmada
Crises epiléticas primária/idiopáticas/funcionall
• Distúrbio cerebral funcional
• Hereditário em várias raças (beagle, labrador, border)
• 1-5 anos
• Generalizadas (eventualmente focais generalizdas)
• Exame neurológico normais
• Responde bem ao fenobarbital e Brometo de potássio
Crises Epilépticas secundárias sintomática estrutural
• Causada por lesões cerebrais adquiridas. Ex: pós traumática
• Generalizadas, tônico e ou clônicas (contração mais movimentos involuntários); 
perda de consciência. Pode ter sinais SNA
• ESTRUTURAL degenerativas, neoplasia, hidrocefalia, doenças infecciosas, 
inflamatórias, traumas, AVC
• METABÓLICA: hepáticas, hipoglicemia, desequilíbrios eletrolíticos e toxinas
Agravamento da atividade epiléptica
a) Facilitação: recrutamento de novos neurônios (kindling) que não eram 
hiperexcitáveis, transformando-se em hiperexcitáveis
b) Espelhamento: recrutamento de neurônios a partir do hemisfério cerebral oposto
Fisiopatologia
• Ocorre quando há desequilíbrio entre os processos excitatórios e inibitórios
1. Inadequada inibição neuronal - Os maiores neurotransmissores inibitórios são GABA e 
glicina
2. Excessiva excitação neuronal - Os maiores neurotransmissores excitatórios incluem o n
N . metil aspartato e glutamato (funções cognitivas, motoras, sensitivas e memória)
3. Combinação de 1. e 2.
Gaba – ácido gama- aminobutírico
• Principal neurotransmissor inibitório
• GABA a – receptor do GABA que ao ser ativado permite influxo de cloreto pela membrana 
celular
• GABA b – receptor do GABA que é ligado por meio da proteína G aos canais de potássio. 
Também impede a abertura dos canais de sódio
Os benzodiazepínicos e os barbitúricos agem nos receptores GABA e exacerbam o efeito 
inibitório
GLUTAMATO
• Neurotransmissor excitatório que atua tanto nos receptores acoplados aos canais iônicos 
(receptores IONOTRÓPICOS AMPA, NMDA que abrem canais de sódio e potássio; como em
METABOTRÓPICOS receptores acoplados a proteína 
Classificação das crises pela sintomatologia
1. Focais com sinais motores: contração dos músculos da face ou mastigatórios, 
movimentos anormais de um dos membros e rotação da cabeça; com ou sem inconsciência
2.Focais com sinais autonômicos: hipersalivação, vômitos, engasgo, diarréia e dor 
abdominal, midríase
3.Focais com comportamento anormal: lambedura ou mastigação de uma parte do corpo, 
caça mosca imaginárias, medo irracional, agressões não provocadas
4.Focal que evolui para uma crise epiléptica tônico-clônica generalizada
Fisiopatologia
a) FOCAL: SIMPLES:
• Limitam-se às estruturas neocorticais de um dos hemisférios cerebrais
• Não há alterações da consciência
• Há sinais motores unilaterais como:
- tiques faciais
- movimentos tônicos ou clônicos de um ou vários membros
- viragens espasmódicas da cabeça para um lado; o lado contralateral ao foco epilépticoa) 
FOCAL COMPLEXAS:
- consciência pode estar alterada ou perdida.
- sinais motores assimétricos/simétricos contralaterais ou bilaterais, limitados a algumas 
partes do corpo
- em gatos (mais comum), comportamento estereotipado (andamento em círculo); parece 
assustado, rosnar, perseguir e atacar objetos reais ou imaginários, fugir em pânico, tornar-
se agressivo sem provocação
• FOCAL COM GENERALIZAÇÃO SECUNDÁRIA
• tipo mais comum nos cães
- Perde a consciência
- sinais motores simétricos bilaterais
- Contrações motoras bilaterais
Fisiopatologia
GENERALIZADA: TODO O CÉREBRO
• inquietação
• busca atenção do tutor ou olhar para o espaço,
• perde contato com seu meio e se torna inconsciente.
• pupilas dilatadas,
• excessiva salivação, mastigação
• membros tônicos e estendidos em rigidez, caem para o lado,
• opistótono,
• apnéia, micção, defecação
Classificação pela sintomatologia
A) Tônico-Clônicas generalizadas
- Fase tônica: contração contínua dos músculos, perde a consciência, cai para o lado em 
opistótono, cianose, salivação, urina ou defeca (1 minuto)
- Fase clônica: movimentos de pedalar dos membros e de mastigação (alguns minutos)
B) Tônicas: rigidez muscular generalizada, sem fase clônica
C) Clônicas: movimentos de pedalar sem fase tônica
D) Atônicas (rara): perda súbita do tônus, queda rápida da cabeça, queda no chão
E) Mioclônicas: contrações breves tipo choque, generalizadas ou confinadas a grupos 
musculares
F) Ausência: perdas abruptas e breves da consciência, falta de responsividade, espasmos 
da
face e movimentos rítmicos leves dos membros
Estágios das crises epilépticas
a. PRÓDOMO: Inquietação, gruda no dono, emite vocalização descontrolada durante dias
b. AURA: início da crise
c. ICTUS: a crise em si
d. ESTÁGIO PÓS ICTAL: desorientação, inquietação, ataxia, cegueira e surdez que 
desaparecem após alguns minutos
Raças predispostas
• Beagle, border collie, boxer, cocker, caschshund, golden, labrador, pastor, schnauzer
Avaliação diagnóstica
▪ O que o paciente tem é realmente uma convulsão? (Gravar um vídeo)
▪ Anamnese detalhada/ O que viu antes, durante e depois da crise.
▪ Viu algo anormal além da crise
▪ Estado corporal, imunizações feitas , dieta, complicações à nascença, lesões ou doenças 
prévias, vacinação, doenças que teve
▪ Idade que iniciaram, tipo e frequência, se ocorrem sinais localizados antes ou durante o 
ictus, quais são os sinais inter-ictus, se há história de convulsões nos familiares do animal. 
Epilepsia idiopática têm a primeira convulsão entre os 6 meses e os 5 anos de idade.
▪ Medicações feitas anteriormente, exposição potencial a toxinas
Atenção!!!
• Convulsões severas e frequentes: processo tóxico, vascular, infeccioso, metabólico ou 
neoplásico
• Convulsões crônicas e intermitentes sem outros sinais neurológicos: epilepsia idiopática 
ou lesão estrutural intracraniana
Avaliação diagnóstica
– Diagnóstico diferencial: Síncope, narcolepsia, cataplexia, miastenia grave, doença 
vestibular periférica, episódios de encefalopatia, movimentos durante o sono, 
estereotipia, dor cervical
Diagnóstico diferencial
• Síncope (desmaio): diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e, perda da consciência, 
caem no solo, e não apresentam atividade motora, associada ao exercício ou à 
excitação
• Narcolepsia: os ataques estão associados com a comida e com a excitação, podendo-
se acordar o animal durante o episódio minutos (Berendt, 2004).
• Cataplexia: caracteriza-se por uma curta e súbita diminuição ou perda do tônus 
muscular. Os sinais podem ser variados: fraqueza, pender a cabeça ou queda súbita. 
Mantêm-se sempre conscientes
• Colapso e flacidez muscular, sem perda de consciência, é consistente com episódios 
de fraqueza devidos a doenças subjacentes como a miastenia gravis, polimiopatia
Exame neurológico
• Testes de avaliaçãodo tálamo-córtex como resposta de ameaça (diminuídos), 
déficits posturais (posições proprioceptivas)
• Repetir o exame neurológico 24 a 48 horas mais tarde, para persistência de algum 
déficit
• Deve-se examinar a retina: corioretinite associada a infecção do SNC por vírus, 
fungos ou protozoários. Alterações podem surgir em consequência de PIF ou 
toxoplasmose
• Avaliar a Pressão intraocular
Avaliação laboratorial
• Glicose, Alanina aminotransferase (ALT), Aspartato aminotransferase (AST), 
Fosfatase alcalina sérica (FAS), Uréia, Creatinina, Acidos biliares, Cálcio, Proteínas 
totais, Níveis sanguíneos de chumbo, Função da tireóide em animais adultos, Análise 
do LCR, Radiografia torácica; ultrasom, Tomografia, RM, Urinálise
Síntese das síndromes cerebrais
• Vasculares: isquemia e hemorragia
• Inflamatórias: sépticas (cinomose, raiva, protozoários fungos, PIF, Felv, FIV); 
assépticas (MEG, MEN, LEN)
• Traumas, Toxicologicas
• Congênitas
• Metabólicas
• Idiopática
• Neoplasia
• Degenerativas
Epilepsia
• Primária/ Idiopática/ Funcional ( canulopatias)
• Secundária/ Sintomática/ Estrutural
• Criptogênica/ Desconhecida
Objetivo da terapia
• Reduzir a frequência das crises
• Reduzir a intensidade das crises
Quando tratar?
• Duas crises em intervalos menores do que 6-8 meses
• Cães com duas ou mais crises em menos de 24 horas (cluster)
• Cães com epilepsia primária , 2 anos
Anticonvulsivantes de primeira escolha
• FENOBARBITAL (CÃES E GATOS)
- terapia de escolha (85%)
- Dose inicial 2,5 mg/kg/bid
- Em filhotes às vezes é necessário dobrar a dose
- Metabolização hepática e excreção renal
- Concentração sérica ideal 20-35 micrograma/ml
- Demora duas semanas para estabilizar
- Vantagens: Eficaz, seguro, barato, bid
- Oral, IM, IV
- Aumento da responsividade neuronal ao GABA, efeito antiglutamato e diminuição do 
fluxo de cálcio para os neurônios
- Meia vida 40-90 h no cão e 40 a 50h nos gatos.
Anticonvulsivantes de escolha
• FENOBARBITAL (CÃES E GATOS)
- Desvantagens:
- Sedação
- Poliúria, polidpsia
- Dependência
- Tolerância farmocodinâmica
- Hepatoxicidade
- Supressão medular (3-5 meses)
- AlT e FA (se estiverem 5 vezes maior, mudar para brometo)
Anticonvulsivantes de primeira linha
- Sedação, ataxia, prurido facial, trombocitopenia e leucopenia (exames bioquímicos a 
cada 3 meses)
- Diminui os níveis de T3 e T4 livre e aumenta o TSH em cães
- Hiperexcitabilidade em Pastor alemão
Anticonvulsivantes de segunda escolha
BROMETO DE POTÁSSIO OU DE SÓDIO
- Eficácia de 52%, melhor se associado ao fenobarbital
- Dose de 30 a 60 mg/kg (Sid)
- Dose de ataque 40 mg/kg, BID, por 15 dias até atingir a concentração 20 a 32 mmol/l 
(Hospital)
- 60 a 120 dias para estabilizar
- Usado para pacientes hepatopatas
- Hiperpolariza as membranas neuronais, juntamente com o fenobarbital
- Não recomendado para gatos (pneumonite)
Anticonvulsivantes de segunda escolha
BROMETO DE POTÁSSIO OU DE SÓDIO
Cuidado com nefropatas, excreção renal
Pode causar ataxia de membros pélvicos e comportamentais
Cuidado com o sal da dieta do paciente, deve ser estável
Falha na terapia
• Monitorar níveis séricos
• Checar medicação e dosagem
• Checar adesão do responsável
• Tolerância farmacodinâmica
• Doença progressiva
Terceira opção
• Levetiracetam (20 mg/kg/TID)
• Gabapentina (10-30 mg/kg TID) ;
• Topiramato (2-5 mg/kg BID)
Falha na terapia
• Monitorar níveis séricos
• Checar a medicina e dosagem
• Checar a adesão do responsável
• Tolerância farmacodinâmica
• Doenças progressivas
Emergência
• Crises com duração maior que 5 minutos
• Duas ou mais crises isoladas, sem recuperação de consciência
• Sequência de eventos com duração de 30 min ou mais, sem recuperação da consciência 
neste período
• CLUSTER: duas ou mais crises em menos de 24 horas
Objetivos do tratamento emergencial
1. Manter o paciente vivo
2. Cessar as convulsões
3. Proteger o encéfalo
4. Permitir plena recuperação
5. Identificar a etiologia
Chegou convulsionando
1) Interromper a crise
- DIAZEPAM 0,5 a 2mg/kg (3 doses, 10 minutos, máximo 20 mg/kg). Começa com 1 mg/kg
Via de administração: IV, IN, via retal
Atenção: Não usar: IM, SC
- Se não funcionarem as 3 doses: 
- MIDAZOLAM 0,06- 0,3 mg/kg, IV, IM, IN (0,2mg/kg)
Atenção: não usar via retal
Não parou......
2) Se não surtir efeito
- Infusão contínua de propofol IV, a 0,1-0,6 mg/kg/hora, manter por 6 horas
- Cuidado com depressão do centro respiratório
- Isoflurano 1 a 2%
- Cetamina 5mg/kg /h
3) Se não resolver, sedação profunda de 24-72h. Não esquecer de virar o paciente, esvaziar a 
bexiga, cuidado com a temperatura (rabdomiólise, IRA)
Outros tratamentos integrativos
• Acupuntura
• Fitoterapia chinesa
• Óleo de Cannabis
• Homeopatia
• Dietas cetogênicas (rica em gorduras, pobre em carboidratos e proteínas)
• Dieta funcional (natural)
Narcolepsia
• Alterações no ciclo de sono e vigília, sonolência excessiva e cataplexia (perda do tônus)
• Mutação do gene codificador da hipocretina 1-2 no hipotálamo. Eles são excitatórios e 
regulam o ciclo de sono e de vigília
• 4 semanas- 6 meses
• Episódios iniciados por agitação
Tratamento
• Imipramina (0,4-1 mg /Kg por via oral a cada 8 horas
• Amitriptilina 1-2mg /KG VO a cada 12h
• Fluoxetina 1mg/Kg VO a cada 24 horas
• Para sonolência: Selegilina (1mg/Kg VO a cada 24h)
VESTIBULOPATIAS EM CÃES E GATOS
Anatomia da orelha
• Orelha externa
• Orelha média
• Orelha interna
Sistema Vestibular
• Maior sistema sensorial do corpo;
• Percepção do movimento da cabeça;
• Percepção da aceleração
• Posição dos olhos em relação à cabeça (reflexo Vestibulo Ocular);
• Posição do tronco com relação à cabeça
• Tônus gravitacional (contração e relaxamento muscular)
• Estreita relação com o cerebelo
Quais são os sinais clínicos da disfunção?
• Inclinação de cabeça para o lado
• Falta de equilíbrio, tendência a cair
• Ataxia vestibular (lado afetado mais fraco)
• Alterações dos movimentos dos olhos (nistagmo patológico – vertical, horizontal e 
rotatório)
• Estrabismo posicional
• Cinetose
• Alterações dos movimentos das extremidades
Apresentações
1. Central
2. Periférica
3. Paradoxal
4. Bilateral
1. Síndrome vestibular Central
Localização da lesão e sinais clínicos
• Área vestibular do bulbo e cerebelo
• Nistagmo vertical, horizontal ou rotatório
• Nistagmo Posicional (com mudança de direção)
• Nistagmo dissociado (diferente em cada olho)
• Déficits proprioceptivos ipsilateral
• Estado mental alterado (sonolência)
• Alterações em nervos (V, VI, VIII)
Nistagmo patológico (horizontal, vertical, rotatório)
ESTRABISMO POSICIONAL
Etiologia
• Acidentes vasculares, Neoplasias, Sindrome de Cushing
• Acomete Cães e gatos
• Encefalites infecciosas: - cinomose, erliquiose, babesiose
• Encefalites inflamatórias: MEG, MEN
2. Síndrome Vestibular Periférica
Localização da lesão e sinais clínicos
• Afeta o nervo vestibular ou orelha interna
• Estado mental normal
• Ataxia assimétrica sem déficits posturais
• Nistagmo rápido horizontal, rotatório
• Não causa paresia
• Pode ter síndrome de Horner
• Pode lesar o nervo facial
• Faltará o reflexo palpebral
Logan
Síndrome de Horner
• Ptose
• Protusão da 3ª pálpebra
• Enoftalmia
• Miose
Otite média/ interna
• Cães e gatos
• Diagnóstico: otoscopia, raio x de crânio, tomografia/ressonância
• Tratamento: miringotomia + antibiótico tópico e VO
• Tratamento da Cinetose:
-Fenotiazínicos: 0,2-0,4 mg/kg, SC, TID cães e gatos tronco encefálico deprime.
- Anti-histamínicos (difenidramina 2 a 4 mg/kg, VO, IM, TID)
- Maropitanto: 8mg/kg, VO a cada 24h, por 2 dias
• Ozonioterapia
Otite externa e média
Pólipos inflamatórios
• Diagnóstico: otoscopia, exame da cavidade oral, rx do crânio, tomografia, RM
• Tratamento cirúrgico
• Acupuntura e dietoterapia
Ototoxicidade
• Cães e gatos
• Aminoglicosídeos tópicos (amicacina, tobramicina, gentamicina) e propilenoglicol
• Diagnóstico: anamnese, surdez
3. Síndrome Vestibular Paradoxal
Localização e sinais clínicos
• Sempre central
• Inclinação de cabeça do lado oposto à lesão
• Déficits proprioceptivos do mesmo lado( ipsilaterais)
• Fase rápida do nistagmo na direção da lesão
• Sempre com envolvimento do cerebelo
• Neoplasias e encefalites
Felino, 2 anos
• Neoplasia, Inflamatório, Infecciosa?
• RM: Massa no cerebelo
• Toxoplasmose (IGG e IGM altas)
• Clindamicina 15 mg/kg, Bid , 4-8 semanas
Ressonância magnética
4. Síndrome vestibular bilateral
Localização e sinais clínicos
• Síndrome periférica
• Não tem inclinação de cabeça
• Tem balancear de cabeça
• Não tem nistagmo
• Andam muito próximos do solo
• Mais comum em felinos
Vestibulopatia por deficiência de tiamina
• Agudo e progressivo.
• Anorexia, vômitos, “convulsões, anormalidades vestibulares, pupilas fixas e dilatadas, 
perda do nistagmo fisiológico e, mais estupor ou coma, períodos de postura opstotônica.
• gatos (1-20 mg/dia IV, IM, SC);
• cães (5-50mg/dia)
Comparativo entre síndrome central e periférica
Central 
• Infecciosas
• Inflamatórias
• Neoplasias
• Toxicológica – Metronidazol
• Trauma
• AVC
Periférica
• Otite média e interna
• Pólipos
• Ototoxicidade
• Trauma
• Idiopático dos idosos (Cristais)
• Congênita
Deficiência de Tiamina (B1)
Doença Vestibular Geriátrica Idiopática
• Cães e gatos mais idosos (doença geriátrica idiopática)
• Confunde-se com AVC
• Ausência de doença estrutural, metabólica ou vestibular central
• Inicio AGUDO
• Sinais unilaterais: nistagmo horizontal e rotatório, Head Tilt, desequilíbrio e rolamento
• Cães
• Diagnóstico: exclusão de outras causas
• Suporte:
• antiemético;
• restrição de espaço;
• Acupuntura e fitoterápicos
Intoxicação por metronidazol
• Cães principalmente e gatos
• Tratamento: suporte mais Diazepam (0,5 mg/kg, TID, 3 dias)
DISTÚRBIOS DO ENCÉFALO
Quais doenças vamos estudar?
◦Meningoencefalite granulomatosa
◦Encefalites necrosantes
◦ Meningoencefalite necrosante
◦ Leucoencefalite necrosante
◦Meningoencefalites infecciosas → CINOMOSE
◦Hidrocefalia
◦Síndrome de Chiari
MENINGOENCEFALITE GRANULOMATOSA (MEG)
◦ Doença inflamatórira idiopática comum do SNC de cães (rara em gatos e 
equinos), aumento de células inflamatórias formando granuloma
◦ Exame histopatológico: 2º tipo mais comum de doença inflamatória do SNC
◦ Infiltrados perivasculares de células mononucleares (linfócitos, 
macrófagos e plasmócitos)
◦ ENCÉFALO e MEDULA ESPINHAL
◦ Multifocal, focal e ocular
◦ Causa desconhecida: fêmeas 1-8 anos
◦ Evidências de distúrbio autoimune
◦ Algumas formas focais podem ser variantes de linfomas
MEG – Formas clínicas
◦ FOCAL
◦ Lesão única
◦ Formação de granuloma similar à neoplasia
◦ DIFUSA ou MULTIFOCAL
◦ Tálamo, córtex, tronco encefálico, cerebelo e medula espinhal cervical
◦ Forma mais comum da doença
MEG - Sinais clínicos
◦ Refletem a característica e o local das lesões
◦ Inclinação de cabeça
◦ Paralisia N. Trigêmeo e N. Facial
◦ Crises convulsivas
◦ Andar em círculos
◦ Dor cervical
◦ Ataxia
“Anticorpos gerados contra o SNC são causa ou consequência da
inflamação”
◦ Forma Ocular
◦ Forma focal → tende a progredir lentamente
◦ Forma multifocal → Tende a apresentar sinais agudos
MEG - Diagnóstico
◦ Resenha
◦ Cães adultos de qualquer raça
◦ Fêmeas de pequeno porte
◦ Idade média de 5 anos (6 meses a 10 anos)
◦ Análise do líquor
◦ Pleocitose leve a severa (mononuclear)
◦ Neutrófilos de 1 a 20 %
◦ Proteína elevada
◦ Alguns podem ter líquor normal
◦ Diagnóstico definitivo: histopatológico
MEG - Tratamento
◦ Prednisona 1-2 mg/kg BID, reduzir progressivamente até manter a cada 48h 
PROGNÓSTICO +- 30 dias (41-58)
◦ Alternativas
◦ Azatioprina – 2 mg/kg SID, depois 0,5-1,0 mg/kg/48 horas (intercalar) 
MELHOR PROGNÓSTICO – 1834 dias (50-2469)
◦ Ciclosporina – 3-5 mg/kg BID, depois SID
◦ Citarabina® - 50 mg/m2/SC/BID durante 2 dias ou 400 mg/m2/IV 
(infusão contínua ao longo de 24 horas)
◦ Radioterapia para a forma focal
◦ Monitorar hemograma e bioquímicos
ENCEFALITE NECROSANTE (EN)
◦ Necrose de partes dos hemisférios cerebrais ou do tronco encefálico
◦ Encefalite inflamatória não-infecciosa (provável autoimune)
◦ Duas variações histopatológicas
◦ Meningoencefalite necrosante → Encefalite do Pug
◦ Leucoencefalite necrosante → Encefalite do Yorkshire
Meningoencefalite Necrosante
◦ Observada em Pug, Maltes, Pequinês, Shih Tzu e Chihuahua
◦ Lesões típicas na região tálamo-cortical e meninges
◦ Extensas cavitações cerebrais com perda de delimitação de substância branca e 
cinzenta
◦ Sinais clínicos
◦ Crises convulsivas, andar em círculos, cegueira, alterações do comportamento
Leucoencefalite Necrosante
◦ Observado em Yorkshire, Maltês, Shih Tzu, Buldogue Francês
◦ Lesões afetam o tronco encefálico e a substância branca do cérebro
◦ Sinais clínicos
◦ Inclinação de cabeça, paralisia do N. trigêmeo e Facial, andar em 
círculos, crises convulsivas, comportamento anormal
EN - Diagnóstico
◦ MEN (Pug) – 2 anos (4m a 9 anos) > fêmeas
◦ LEN (York) – 4,5 anos (1 a 10 anos)
◦ Análise do líquor
◦ Pleocitose mononuclear
◦ Ressonância magnética
◦ Histopatológico
Hemisférios cerebrais 
Diencéfalo - conj. Tálamos 
Tronco encefálico (MPB)
Cérebro - hemisférios vérmis 
arquiencefalo (equilíbrio)
paleocerebelo (tônus muscular)
neocerebelo (planejamento, 
ajustes)
D
New
Me
subst branca
- congenitatratamento cirurgico
Luá formação do osso occiptal
excessodevane aele mesmo
un sabe a carsa
LRM
+ grave ~+ tranquilo -retireinde
EN - Tratamento
◦ Prednisona 1-2 mg/kg BID e tenta reduzir progressivamente até 48h/48h
◦ Fenobarbital 3 mg/kg BID
◦ Citarabina, ciclosporina e azatioprina
◦ Monitorar hemograma e bioquímicos
◦ Prognóstico pior que a MEG
ENCEFALITES INFECCIOSAS
Encefalites Infecciosas
CÃES GATOS
◦ Cinomose ◦ PIF
◦ Erlichia ◦ Toxoplasmose
◦ Cryptococcus ◦ FIV
◦ Neosporose ◦ Cryptococcus
◦ Bacterianas (raras em cães) ◦ FeLV
◦ Leshimaniose ◦ Bacteriana (Mais comum em gatos)
Encefalites Infecciosas
◦ Diagnóstico
◦ Sinais multifocais
◦ Análise do líquor
◦ Sorologia/PCR do líquor (perfil infeccioso neurológico)
◦ Tratamento
◦ Antibioticoterapia empírica
◦ Clindamicina
◦ Sulta-TMP
◦ Doxiciclina
◦ Corticosteroides – sempre benéfico
Meningoencefalites Virais - Cinomose
◦ Animais jovens e sinais agudos/subagudos
◦ Sinais sistêmicos: febre, doença gastrointestinal e respiratória
◦ Lesão do parênquima encefálico
◦ Direta: efeito citolítico
◦ Indireta: imunomediado
◦ Doença inflamatória desmielinizante (afeta oligodendrócitos) da substância branca 
principalmente do tronco encefálico, cerebelo e medula espinhal
◦ Mioclonia (contração muscular rítmica e repetitiva)
◦Tratamento
◦ Prednisolona 1mg/kg BID 5 dias; SID 5 dias; 0,5 mg/kg/SID 5 dias
◦ Sulfa TMP 15 mg/kg/BID/10 dias
◦ Ribavirina 30 mg/kg/SID/15 dias (anemia)
◦ Vitamina A, E, C e complexo B
◦ Prognóstico reservado a ruim
◦ Prevenção: Vacina
HIDROCEFALIA
◦ Acumulo de líquido cerebroespinhal (líquor) no sistema ventricular encefálico
◦ Siringo-hidromielia – dilatação do canal central da medula espinhal
Sistema Ventricular
◦ Ventrículos laterais
◦ Terceiro Ventrículo
◦ Quarto Ventrículo
Hidrocefalia - Patogenia
◦ Primária ou congênita
◦ Causa desconhecida
◦ Obstrutiva
◦ Intra ou extraventricular geralmente no aqueduto mesoencefálico (adquirida)
◦ Compensatório ou Ex-vacuo
◦ Produção excessiva – papiloma do plexo coróide
Hidrocefalia – Sinais clínicos
◦ Devido a destruição neuronal, PIC, edema intersticial
◦ Sinais tálamo-corticais
◦ Inteligência comprometida, sonolência excessiva, alterações de comportamento, 
andar em círculos, crises convulsivas
◦ Fontanela aberta e estrabismo
◦ Raro – sinais de tronco encefálico
◦ Não há correlação entre tamanho dos ventrículos e sinais neurológicos
Hidrocefalia – Tratamento médico
◦ Prednisona 0,5 mg/kg/BID e depois 48h/48h
◦ Omeprazol 1 mg/kg SID até 10 mg/kg
◦ Furosemida 0,5 mg/kg/BID
◦ Acetozolamida 5-10mg/kg/BID
Hidrocefalia – Tratamento cirúrgico
◦ Casos refratários ao tratamento médico
◦ Melhora sinais em 60-75% dos casos
◦ Complicações em 29% (revisões periódicas da cirurgia)
Tratamento cirúrgico
◦ Posicionamento do animal e local das incisões para a colocação de DERIVAÇÃO
VENTRICULOPERITONEALSÍNDROME DE CHIARI
◦ Má-formação caudal do osso occipital
◦ Hipoplasia congênita da região Supra-occipital
◦ Fossa caudal menor que o normal
◦ Herniação cerebelar
◦ Alteração do fluxo do liquor na região do forame magno
◦ Seringomielia
◦ Principalmente região cervical, mas pode ocorrer na toracolombar tbm
Má-formação de Chiari
◦ Em “A” anatomia canina normal
◦ Em “B” anormalidade da osso occipital caudal e supra-occipital com compressão do 
cerebelo e medula espinhal
Sínd. Chiari – Sinais Clínicos
◦ Raças de pequeno porte e toy
◦ Cavalier King Charles Spaniel
◦ Muitos cães normais tem siringomielia
◦ Sinais Clínicos
◦ Hiperestesia cervical – dor fantasma
◦ Escoliose
◦ Tetraparesia e ataxia leve
◦ Podem apresentar tremores cerebelares e paralisia facial
Sínd. Chiari – Diagnóstico
◦ Ressonância Magnética – padrão ouro
◦ Métodos menos confiáveis
◦ Tomografia computadorizada
◦ Ultrassom
Sínd. Chiari – Tratamento médico
◦ Gabapentina – 10 mg/kg/TID
◦ Casos refratários: pregabalina 4mg/kg/TID
◦ Omeprazol 1 a 10 mg/kg/SID (5mg/kg/BID)
◦ Prednisolona 0,5 mg/kg/BID
Tratamento cirúrgico
◦ Descompressão do forame magno (Occipital) associado ou não a laminectomia de C1
◦ Cranioplastia com malha de titânio de PMMA (polimetilmetacrilato)
◦ Recidivas em 47% dos casos
Sínd. Chiari – Considerações
◦ Lesões subclínicas extremamente comuns
◦ Muitos cães com Chiari podem ter outras doenças responsáveis pelos sinais clínicos – 
43% dos casos
◦ DDIV
◦ Meningomielites
◦ Otite externa/média/interna com muita secreção
NEOPLASIAS INTRACRANIANOS
Meningioma cão - (33-49% dos tumores intracranianos)
Meningioma gato - (58% dos tumores intracranianos)
Astrocitoma - (principal tumor glial)
Papiloma do plexo coroide
Ependimoma do quarto ventrículo
Tumores secundários
◦ Tumores metastáticos
◦ Hemangiossarcoma
◦ Melanoma maligno
◦ Linfossarcoma
◦ Carcinoma mamário, prostático e pulmonar
◦ Extensão local
◦ Adenocarcinoma nasal
◦ Tumores ósseos
◦ Macroadenoma hipofisário
Fisiopatologia
◦ Efeitos primários
◦ Compressão
◦ Destruição tecidual
◦ Invasão tecidual
◦ Efeitos Secundários
◦ Edema peritumoral
◦ Hemorragia
◦ Obstrução do fluxo do líquor - Hidrocefalia, Aumento da PIC
Diagnóstico
◦ Anamnese/histórico
◦ Agudo ou crônico
◦ Investigar alterações comportamentais anteriores
◦ Sonolência
◦ Mudança de hábitos
◦ Inquietação
◦ Andar compulsivo
◦ Cegueira
◦ Agressão
◦ Crises convulsivas - quase 50% dos cães e 20% dos gatos
◦ Sinais clínicos
◦ Tálamo-cortical (comum)
◦ Convulsões, alterações de comportamento, andar em círculos ou 
compulsivo, déficits visuais (ameaça diminuída/ausente), déficits proprioceptivos
◦ Tronco encefálico
◦ Sinais vestibulares (inclinação de cabeça), sonolência, ataxia, déficits dos 
nervos trigêmeo e facial
◦ Cerebelo
◦ Ataxia cerebelar, hipermetria, tremor, base ampla
◦ Exames complementares
◦ Pesquisa por metástase → US abdominal e RX torácico
◦ Ressonância magnética
◦ Sensibilidade de 99%
◦ Tomografia computadorizada
◦ Sensibilidade de 92%
Sempre com contraste!!!
Alterações da RM altamente sugestivas de neoplasia
◦ Lesão única e bem definida
◦ Efeito de massa
◦ Relação com a dura-máter (meninge)
◦ Cauda dural
◦ Captação de contraste pela lesão
Tratamento
◦Tratamento de suporte
◦ Corticosteroides
◦ Dexametasona 0,25 mg/kg até conseguir manter 0,1 mg/kg SID
◦ Prednisolona 1 mg/kg SID até conseguir manter 0,5 mg/kg SID
◦ Anticonvulsivantes
◦ Fenobarbital 3 mg/kg BID
◦ Brometo de Potássio 40 mg/kg SID
◦ Sobrevida de 69 dias
◦ Cerebelo e tronco encefálico aprox. 28 dias
◦ Tálamocortical aproximadamente 178 dias
Qualidade de vida
Quimioterapia
◦ Lomustina
◦ Dose: 70-90 mg/m2 a cada 6 semanas
◦ Efeitos colaterais: mielossupressão e trombocitopenia
◦ Sobrevida de 16 meses (2 a 30 meses)
◦ Hidroxiuréia
◦ Dose: 50mg/kg 3 vezes por semana
◦ Efeitos colaterais: mielossupressão
Radioterapia
◦ Monoterapia não cirúrgica mais eficaz
◦ Protocolos diários ou semanas de alto custo
◦ Sobrevida média de 11-22 meses
Cirurgia
◦ Opção de tratamento definitivo em gatos – meningioma
◦ Meningioma em cães
◦ Cirurgia convencional → 6 meses
◦ Com aspirador ultra-sônico → 3,5 anos
◦ Outros tumores? Combinado com radioterapia
Resumindo...
◦ Tumores intracranianos devem ser sempre considerados no diagnostico diferencial de 
cães com crises convulsivas acima de 5 anos
◦ Convulsões são o sinal clínico mais comum juntamente com as alterações 
comportamentais
◦ O diagnóstico depende do acesso a neuroimagem
Disfunção cognitiva em cães e gatos
Síndrome da disfunção cognitiva
• Desordem progressiva com deterioração de funções cognitivas, que não podem ser 
atribuídas completamente a condições médicas ou às disfunções sensoriais/motoras, 
relacionadas ao envelhecimento.
Sinais observados
• D Fica confuso em ambientes familiares. Ex: sai pelo lado errado da porta, não 
consegue sair sozinho de um canto, se perde dentro de casa.
• I Mudanças na interação com humanos ou outros animais: declínio nas brincadeiras, 
irritabilidade, menor afeição.
• S Dorme durante o dia e passa a noite acordado, podendo vocalizar, perambular e 
acordar o tutor
• H Desaprende, não sabe mais onde deve urinar e defecar e não respondmeníngea 
comandos.
• A Menor interesse em exploração, estado de inatividade geral. Em alguns casos, 
ocorre o oposto, com grande aumento na atividade, perambulação e desenvolvimento 
de
comportamentos compulsivos.
Frequência em felinos
• 154 felinos entre 11 e 21 anos
• com alterações 64 (44%)
• com doenças concomitantes 19
• sem doenças concomitantes 48
• quanto a idade e relação alteração: por animal
• 11 a 15 anos
• 28% dos animais
• 1,8 problema/animal
• > de 15 anos
• 50% da população
• 2,5 problema/animal
• 180 cães
• 1 alteração DISHA
• 11 a 12 anos 28%
• 15 a 16 anos 68%
• 2 alterações ou mais DISHA
• 11 a 12 anos 10%
• 15 a 16 anos 36%
• problemas comportamentais de maior frequência 
• ansiedade de separação 29%
• agressividade com pessoas 27%
• defecação micção em locais inapropriados 23%
• vocalização 21%
• fobias 19%
• ficar caminhando pela casa a noite 8%
• comportamento compulsivo ou repetitivo 5%
• agressividade com outros animais 5%
 
• Aumento na expectativa de vida em cães e gatos traz novos desafios
• Quais?
Polidipsia, Poliúriaessamento das leptomeninges (pia e aracnóide)
• Alargamento dos sulcos e estreitamento dos giros cerebrais, aumento dos 
ventrículos
• Fibrose meníngea de vasos, redução de neurônios e aumento das células gliais 
• Depósitos de lipofucsina, ubiquitina e ß amilóide - formando placas, esgotamento de
neurotransmissores, inflamação e neurotoxicidade
• Aumento da MAO B (redução na função mitocondrial, aumento de radicais livres)
• Redução do fluxo sanguíneo
• Esgotamento de neurotransmissores
• Destruição dos microtúbulos, degeneração e morte neuronal
• Angiopatia amilóide ao redor dos vasos e meninges
• Vacúolos intracitoplasmáticos nos neurônios
• Neurônios com Ubiquitina
• Vasos sanguíneos com placas de ß amilóide
abordando o paciente
• o paciente tem disfunção cognitiva?
• envelhecimento saudavel
• pontos importante
• tempo de evolução 
• outras doenças que causam alterações comportamentais
• exames de imagem
Alteração de resposta a estímulos/deterioração de estado mental
1. Alterações metabólicas
2. Surdez, cegueira
3. Caquexia
4. Dor
5. Obesidade
6. Doenças neurológicas
7. Doenças cardiovasculares
8. Alterações primárias de comportamento
Agressividade
1. Dor (doenças degenerativas, articulares, doença periodontal)
2. Tumores
3. Mudança de manejo
4. Hipertireoidismo
5. Perda visual
6. Dermatopatias
Micção e defecação em locais inapropriados
1. Polidipsia, Poliúria, Polifagia
2. Neuropatias
3. Síndromes medulares
4. Neoplasias testiculares
5. Doenças Gastrointestinais
Alterações motoras
1. Doenças neuromusculares
2. Coluna vertebral
3. Artropatias
4. Distúrbios convulsivos
Alterações do ciclo sono-vigilia
1. Hipotermia
2. Doenças do trato GI
3. Dor
4. PD, PU, PF
5. Dermatopatias
Sinais comportamentaisassociados com a idade
• A: Confusão, desorientação espacial:
A1: Se perde em lugares familiares
A2: Erra a porta de saída
A3: Fica preso, não contorna obstáculos
A4: Diminuição da resposta aos estímulos
• B: Comportamento social
B1: Diminuição do interesse de contato
B2: Diminuição de saudação
B3: Problemas com hierarquia
B4: Necessidade de constante contato
• C: atividade aumentada
C1: Olha fixamente objetos
C2: Vagueia sem rumo
C3: Lambe tutor ou objetos
C4: Vocalização
• D: Diminuição atividade ou apatia
D1: Diminuição da exploração
D2: Diminuição da resposta aos estímulos
D3: Diminuição do auto cuidado
D4: Diminuição do apetiteSinais comportamentais associados com a idade
• E: Ansiedade
E1: Inquieto
E2: Ansiedade quando separado do tutor
E3: IrritabilidadeSinais comportamentais associados com a idade
• F: Ciclo do sono e vigilia
F1: Inquieto ao dormir, caminha a noite
F2: dorme mais durante o diaSinais comportamentais associados com a idade
• G: Aprendizagem e memória
G1: Não reconhece as pessoas, animais, comandos
G2: Diminui a habilidade de fazer tarefas
G3: Eliminação de excretas em locais inapropriados
Tratamento
• Comparar separadamente cada alteração
- facilita monitorar
- escolha dos fármacos
D- a perdido em casa para quando quer comida saber ir do quarto até a cozinha
I- Ñ brinca comigo, bate no outro cachorro
S- fica acordado até as 3 da manha 
H- nunca mais usou o tapetando, tem q ficar de Fralda, sai lá fora cheirando e volta p/ 
fazer cici dentro de casa
A- ñ gosta de passeio quando sai quer ficar no colo 
Enriquecimento ambiental 
• Físico, social, cognitivo, alimentar, sensorial
Alimentação
• Dieta de ótima qualidade
• Dieta caseira com orientação de nutricionista veterinário
Nutraceuticos
• sêniox 500/1000
• geripet
Alterações sono-vigilia
• Estimular atividades durante o dia
• Antes de colocar para dormir verificar
- fome
- sede
- micção/defecação
▪ Melatonina 1-3mg/kg
Nutraceuticos
• Glicoxil pet 5mg/kg
• Coenzima Q10 5mg/kg
• Resveratrol 1mg/kg
• Ginkgo biloba 10 mg/kg
• N acetil tirosina 5mg/kg
• Curcuvet 8 mg/kg
• Betamune 15mg/kg
• Administrar 1 dose/dia 1h antes das refeições
ESTUDO DIRECIONADO
 
                                                                     
                      
1. Quais são os sinais de 
lesões cerebrais?
2. Quais as alterações 
observadas em 
disfunções 
diencefálicas?
3. Que sinais observamos 
em disfunções 
cerebelares?
4. O que podemos 
observar em 
disfunções do 
mesencéfalo, ponte e 
bulbo?
5. Rever a localização de 
cada nervo 
CRANIANO e os 
sinais derivados de 
suas lesões.
6. De acordo com o grau 
de severidade das 
enfermidades do 
encéfalo as 
encefalopatias podem 
ser de inicio agudo ou 
crônico, podem 
oscilar entre altos e 
baixos ou se 
resolverem.
As doenças 
degenerativas, assim 
como as neoplasias, 
geralmente derivam 
de alterações 
crônicas que com o 
tempo se agravam. 
Os traumas mais 
comuns em filhotes 
são de origem aguda 
e com o tempo  o 
processo vai se 
resolvendo.
 
7. Estudem os sinais 
clínicos e o 
tratamento da 
meningogoencefalite 
granulomatosa
Duas meningoencefalites 
de origem idiopática 
que acometem o 
SNC são MEG e 
MEN.
MEG focal: granuloma
MEG difusa: tálamo 
cortical, tronco 
encefálico, medula 
cervical
MEG ocular
8. Estudem os sinais 
clínicos e tratamentos 
da 
MENINGOENCEFALI
TE NECROSANTE
Encefalite do PUG
LEN do York, média 4-9 
anos
(Lesões tálamo corticais)
9. Diagnóstico e 
tratamento  de 
encefalites infeciosas
Sinais clínicos, análise do 
líquor, PCR 
quantitativo para 
pacientes vacinados 
para cinomose na 
orofaringe (se 
recebeu uma dose de 
vacina); PCR do 
líquor, urina, 
secreção ocular 
9replicação epitelial.
10. 
 Diferencie a 
epilepsia funcional da 
epilepsia estrutural
- Conceitue convulsão
- Explique a fisiopatologia 
das convulsões
- Quando tratar?
 -  Como fazer o 
diagnóstico?
- Classifique as crises 
convulsivas pela 
sintomatologia
- Quais são os 
diagnósticos 
diferenciais
- Formas de tratamento
 
11. 
 Diferenciar a 
vestibulopatia 
periférica da 
vestibulopatia central 
quanto a localização 
das lesões e sinais 
clínicos.