Filtração Glomerular

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Isadora Ribeiro Renó-T61-Fisiologia III 
 
Filtração Glomerular, Fluxo Sanguíneo Renal e seus Controles 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR: A PRIMEIRA ETAPA DA FORMAÇÃO DA URINA 
A formação de urina começa por filtração de líquidos nos capilares glomerulares através da 
Cápsula de Bowman (aprox. 180 L por dia), a maior parte dele é reabsorvida e temos na excreção 
diária cerca de 1 L, dependendo da ingestão 
➢ A TFG depende do fluxo sanguíneo renal e de propriedades especiais nas membranas 
do glomérulo 
Composição do Filtrado Glomerular 
Os capilares glomerulares são relativamente impermeáveis 
às proteínas, então o filtrado glomerular é livre de proteínas 
e não possui elementos celulares, como as hemácias 
➢ As concentrações de elementos como os sais e 
moléculas orgânicas são similares às concentrações no 
Plasma (exceto substâncias como cálcio e ácidos graxos, que 
não são livremente filtradas por se ligarem parcialmente a 
proteínas plasmáticas) 
A Filtração glomerular é determinada por: 
1) Balanço de forças hidrostáticas e coloidosmóticas que 
atuam na membrana capilar 
2) Coeficiente de Filtração Capilar (Kf), o produto da permeabilidade e da área de superfície 
de filtração dos capilares 
No ser humano adulto médio a FG é de cerca 180 L/dia, a fração do fluxo plasmático renal 
filtrado é de cerca de 20% do plasma (fluido que passa pelos rins e são filtrados pelo glomérulo 
Membrana Capilar Glomerular 
O capilar possui 3 camadas: (1) Endotélio capilar; (2) m. 
basal e (3) células epiteliais (podócitos) sobre a superfície 
externa da m. basal formando barreira de filtração 
➢ Normalmente não filtra proteínas plasmáticas 
➢ O endotélio possui milhares de pequenos orifícios que 
chamamos de fenestrações: embora sejam relativamente 
grandes as proteínas das células endoteliais possuem 
cargas negativas que impedem a passagem das proteínas plasmáticas 
➢ A m. basal é uma trama de colágeno e fibrilas proteoglicanas por onde água e pequenos 
solutos podem ser filtrados, ela evita de forma eficiente a filtração de proteínas 
plasmáticas pois os proteoglicanos possuem cargas elétricas negativas 
➢ As células epiteliais na superfície externa do glomérulo não são contínuas, mas possuem 
podócitos que revestem a superfície externa dos capilares, entre os Podócitos se 
formam as Fendas de Filtração 
➢ Em algumas doenças renais as cargas negativas da membrana se perdem (nefropatia 
com alteração mínima), acredita-se que isso ocorre por resposta imunológica com 
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secreção anômala de citocinas por linfócitos T, reduzindo ânions nas proteínas = 
proteínas são filtradas e aparecem na urina (Proteinúria ou Albuminúria) 
DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR (FG) 
 
É determinada pela (1) soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas pela membrana 
glomerular que fornecem a Pressão efetiva de filtração e pelo (2) Coeficiente Glomerular Kf. 
Pressão efetiva de filtração: soma das forças que 
favorecem ou se opõem à filtração pelos capilares 
glomerulares 
Força favorável à Filtração: P. hidrostática glomerular (60 
mmHg) 
Forças que se opõem à Filtração: (1) P. Hidrostática na 
Cápsula de Bowman (18 mmHg) e (2) P. Coloidosmótica nos 
capilares glomerulares (32 mmHg) 
Aumento no Coeficiente de Filtração Glomerular eleva a FG 
A Kf é o produto da condutividade hidráulica e área de superfície dos capilares 
glomerulares, ela pode ser estimada pela divisão: FG/ Pressão efetiva de filtração 
➢ Algumas doenças reduzem a Kf por (1) diminuir número de capilares glomerulares 
funcionantes (reduzindo área de superfície para filtração), (2) aumento da espessura da 
membrana capilar glomerular e (3) redução da sua condutividade hidráulica 
➢ Kf diminuído: diminui a FG, não sendo uma regulação normal da FG no cotidiano 
Pressão Hidrostática aumentada na Cápsula de Bowman diminui a FG 
A pressão hidrostática na Cápsula de Bowman é de cerca de 18 mmHg, se ela se eleva a FG 
diminui e vice-versa (não é meio primário de regulação da FG) 
➢ Em condições patológicas de obstrução do trato urinário a pressão na cápsula de 
bowman pode aumentar reduzindo a FG de forma drástica (Exemplo: precipitação de 
cálcio ou ácido úrico formando cálculos que obstruem a eliminação da urina, ao diminuir 
a FG podemos ter Hidronerose, com distensão e dilatação da pelve renal e dos cálices, 
lesando ou até mesmo destruindo o Rim) 
Pressão Coloidosmótica Capilar aumentada reduz a FG 
À medida que o sangue passa de arteríola aferente => capilares glomerulares => arteríolas 
eferentes, a concentração de proteínas plasmáticas aumenta em cerca de 20% 
➢ Pois aprox. 1/5 dos líquidos nos capilares passa por filtração em direção ao interior da 
cápsula de bowman e assim as proteínas plasmáticas passam a estar mais concentradas 
(diminuição da quantidade de solvente) 
➢ O valor da pressão coloidosmótica costuma se elevar de 28 para cerca de 36 mmHg 
(sangue que chega as arteríolas eferentes) 
Fatores que influenciam a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares: (1) pressão 
coloidosmótica no plasma arterial e a (2) fração de plasma filtrada pelos capilares glomerulares 
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➢ Se aumentamos a fração de filtração as proteínas plasmáticas ficam ainda mais 
concentradas elevando a pressão coloidosmótica glomerular 
➢ Exemplo: redução do fluxo plasmático no rim tenderia a aumentar a fração de filtração, 
elevando a pressão coloidosmótica no glomérulo, reduzindo a FG 
➢ Exemplo: com aumento do fluxo sanguíneo renal, uma fração mais baixa de plasma é 
inicialmente filtrada para fora do glomérulo, tendo uma elevação mais lenta na pressão 
coloidosmótica, nos glomérulos e menor efeito inibidor da FG 
Pressão Hidrostática Capilar Glomerular aumentada eleva a FG 
A Pressão Hidrostática Capilar Glomerular foi estimada em 60 mmHg, suas variações são o 
modo primário de regulação fisiológica da FG, elas se relacionam de forma proporcional. Ela 
pode ser determinada por 3 variáveis: (1) pressão arterial, (2) resistência arteríolar aferente e 
(3) resistência arteriolar eferente 
➢ Pressão Arterial: se ela aumenta temos elevação da pressão hidrostática e assim 
aumento da FG (efeito costuma ser atenuado por autorregulação mantendo a pressão 
glomerular constante) 
➢ Resistência das arteríolas aferentes: quando ela aumenta, temos redução da pressão 
hidrostática glomerular e diminuição da FG, e como efeito oposto, em casos de dilatação 
das arteríolas aferentes temos aumento da pressão glomerular e da FG 
➢ Resistência das arteríolas eferentes: quando elas sofrem constrição temos aumento da 
resistência ao fluxo de saída de fluidos dos capilares glomerulares, isso eleva a pressão 
hidrostática no glomérulo. Enquanto o aumento da resistência eferente não diminuir o 
fluxo sanguíneo renal a FG se eleva de forma discreta. Porém, como a constrição 
também reduz o fluxo sanguíneo renal a fração de filtração e a pressão coloidosmotica 
no glomérulo aumentam, junto disso a resistência arteriolar eferente se eleva 
Se a constrição é grave (3x maior que o normal): a elevação da pressão coloidosmotica 
excede o aumento na pressão hidrostática glomerular = a força efetiva de filtração na 
verdade diminui, reduzindo a FG (isso ocorre pois conforme o aumento da constrição a 
concentração de proteínas aumenta, elevando de forma rápida e não linear a pressa 
coloidosmótica causando o efeito donnan: quanto maior a concentração proteica mais 
rapidamente a pressão coloidosmotica se eleva) 
Portanto, em níveis moderados de constrição temos leve aumento da FG, e com uma 
constrição maior há queda da FG 
 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
O fluxo sanguíneo super os rins com nutrientes e remove produtos indesejáveis, porém o 
elevado fluxo em direção aos rins excede essa necessidade, esse fluxo adicional deseja suprir 
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plasma suficiente para termos altaintensidade da filtração glomerular e conseguirmos ter 
regulação precisa dos volumes de líquidos corporais e concentrações de solutos 
Fluxo Sanguíneo Renal e Consumo de Oxigênio 
O oxigênio fornecido aos rins excede suas necessidades metabólicas e a extração 
arteriovenosa de oxigênio é relativamente baixa. Grande parte do oxigênio consumido pelos rins 
é pela alta intensidade de reabsorção ativa de sódio pelos Túbulos Renais 
➢ Se o fluxo sanguíneo nos rins e a FG diminuem e menos Sódio for filtrado = diminuição 
da reabsorção de sódio e no oxigênio consumido (consumo de oxigênio pelos rins e 
reabsorção de sódio são diretamente proporcionais) 
Determinantes do Fluxo Sanguíneo Renal 
A pressão na artéria renal costuma ser aprox. igual à 
pressão arterial sistêmica. 
 A maior parte da resistência vascular renal fica em 3 segmentos principais: artérias 
interlobulares, arteríolas aferentes e arteríolas eferentes, a resistência dos vasos é controlada 
pelo S. N. Simpático (hormônios e mecanismos renais de controle local) 
➢ Aumento de resistência em alguns desses segmentos: tende a reduzir o fluxo sanguíneo 
renal, a diminuição da resistência tende a aumentar o fluxo sanguíneo renal, se as 
pressões na artéria e veia renal ficam constantes 
➢ Os rins possuem mecanismos efetivos para manter o fluxo sanguíneo renal e a FG 
constantes em uma faixa de PA entre 80 e 170 mmHg = autorregulação 
Fluxo Sanguíneo nos “Vasa Recta” da Medula Renal é muito baixo em 
comparação ao Fluxo no Córtex Renal 
O fluxo para a Medula Renal é cerca de 1 a 2% do total renal, ele é suprido por parte 
especializada do sistema capilar peritubular a “Vasa Recta”: os vasos entram na medula 
paralelamente ao tamo descendente das Alças de Henle, formam varias alças na medula e 
retornam também paralelo as Alças de Henle antes de escoarem para o sistema venoso 
CONTROLE FISIOLÓGICO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR E DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
Determinantes da FG mais sujeitas ao controle fisiológico: pressão hidrostática glomerular 
e a pressão coloidosmotica capilar glomerular = influenciadas pelo S. N. Simpático, hormônios, 
por Autacoides e outros controles de feedback intrínsecos do rim 
Intensa Ativação do S. N. Simpático diminui a FG 
Vasos do Rim são inervados por fibras simpáticas: quando são ativadas causam constrição 
das arteríolas renais, diminuindo fluxo renal sanguíneo e assim a FG. 
➢ Estimulação simpática leve ou moderada influenciam pouco no fluxo e na FG 
➢ Nervos simpáticos renais são mais importantes na redução da FG em distúrbios graves 
agudos como reações de defesa, isquemia cerebral, hemorragia grave 
Controle Hormonal e Autacoide da Circulação Renal 
Norepinefrina, Epinefrina e Endotelina causam Constrição dos Vasos Renais e Diminuem a FG 
➢ Norepinefrina e epinefrina são liberadas pela medula adrenal: ao gerarem 
vasoconstrição diminuem fluxo sanguineo e a FG 
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➢ Os niveis sanguineos desses 
hormonios acompanham atividade 
do S.N. Simpático: Norepinefrina e 
Epinefrina possuem pouca 
influencia na hemodinamica renal, 
exceto em condições extremas, 
como hemorragias graves 
➢ Endotelina: vasoconstritor, peptideo que pode ser liberado por células endoteliais 
vasculares que sofrem lesoes nos rins, ela pode contribuir para minimizar perda 
sanguinea (hemostasia) quando vaso sanguineo se rompe = podem contribuir para 
vasoconstrição renal, diminuindo a FG 
Seus niveis tambem se elevam no sangue em doenças associadas à lesao vascular, como 
toxemia da gravidez, insufiencia renal agua e cronica 
Angiotensina II provoca Constrição das Arteríolas Eferentes na maioria das condições fisiológicas 
➢ Receptores de Angiotensina II estão em quase todos os vasos renais: porém, vasos pré-
glomerulares, prinpalmente as arteríolas aferentes, parecem estar relativamente 
protegidos da constrição causada pela Angiotensina II na maioria das condições 
fisiológicas ligadas à ativação do Sistema Renina-Angiotensina (como dieta pobre em 
sódio duradoura ou perfusao renal reduzida por estenose da artéria renal) 
Proteção pela liberação de vasodilatadores como Oxido Nítrico (NO) e Prostaglandinas: 
neutralizam efeito constritor da angiotensina II 
➢ Arteriolas eferentes são muito sensiveis à Angiotensina II: sendo assim, elevação dos 
níveis de Angiotensina II elevam pressao hidrostática glomerular, enquanto reduzem o 
fluxo sanguineo renal 
Formação aumentada de angiotensina II ocorre no geral em casos de diminuição da 
pressao arterial ou depleção volumétrica que tende a diminuir a FG 
O nivel elevado de Angiotensina II, ao gerar vasoconstrição das eferentes, ajuda 
prevenindo as diminuições da pressao hidrostatica glomerular e da FG, ao mesmo 
tempo, porém, a redução do fluxo renal pela constrição contribui para o fluxo reduzido 
nos capilares peritubulares = aumenta reabsorçao de sódio e água 
Niveis elevados de Angiotensina II: 
➢ Ajudam a preservar FG e a excreção normal de produtos indesejaveis ao metabolismo 
➢ Eleva a reabsorção tubular de sódio e água: ajuda a restaurar o volume e a PA 
Óxido Nítrico diminui a Resistência Vascular Renal e Aumenta a FG 
Autacoide e diminui a resistência vascular renal, ele é liberado pelo endotélio vascular de 
todos os capilares do corpo: seu nivel basal de produção é importante para manutenção de 
vasodilatação dos rins, permitindo que os rins excretem quantidades normais de sódio e água 
➢ Fármacos que inibe, síntese de normal de Óxido Nítrico: aumentam a resistência 
vascular renal e diminuem a FG, reduzindo também excreção urinária de sódio, o que 
pode aumentar a pressão sanguínea 
Prostaglandinas e Bradicininas reduzem a Resistência Vascular Renal e tendem a aumentar a FG 
Prostaglandinas e Bradicininas causam vasodilatação e aumentam o fluxo sanguíneo renal 
e da FG: eles não aparentam ter importância significativa na regulação do fluxo sanguíneo renal 
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ou da FG, e em condições normais podem amenizar os efeitos vasoconstritores renais dos nervos 
simpáticos ou da Angiotensina II (especialmente sobre as arteríolas aferentes) 
➢ Em condições de stress, como depleção volumétrica ou após cirurgias, admnistração de 
anti-inflamatórios não esteroides, que inibem síntese de prostaglandinas, pode causar 
reduções significativas na FG 
AUTORREGULAÇÃO DA FG E FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
Mecanismos intrinsecos do rim normalmente mantêm o fluxo sanguíneo renal e a FG 
relativamente constantes, mesmo com alterações acentuadas de PA: mecanismos funcionam 
independente das influencias sistêmicas = autorregulação. 
Importância da Autorregulação da FG na prevenção de alterações extremas da Excreção Renal 
Normalmente a FG é de cerca de 180 L/dia e a reabsorção tubular é de cerca de 178.5 L/dia, 
deixando 1,5 L/dia de líquido a ser excretado pela urina, variações de pressão arterial costumam 
exercer muito menos efeito sobre volume de urina do que o imaginado pois: 
1) Autorregulação renal evita grandes alterações da FG 
2) Existem mecanismo adaptativos adicionais nos túbulos renais que os permitem 
aumentar a intensidade da reabsorção, quando FG se eleva = balanço glomerulotubular 
Mesmo com os mecanismos especiais de controle variações da PA ainda possuem efeitos 
significativos na excreção renal de água e sódio (diurese pressórica ou natriurese pressórica): 
crucial para a regulação do volume dos líquidos corporais e da PA 
Feedback Tubuloglomerular e Autorregulação da FG 
Rins possuem mecanismo de feedback que relaciona as 
mudanças na concentração de Cloreto e Sódia na Mácula 
densa, com controle da resistência arteriolar renal e a 
autorregulaçõ da FG: permite que haja fornecimente 
constante de cloreto de sódio ao túbulos distal, ajudando a 
prevenir flutuações espúrias da excreção renal 
➢ Autoregula o fluxo sanguineo renal em paralelo a FG 
Porém, como o mecanismo é direcionado de forma específicaao fornecimento de cloreto de sódio ao túbulo distal temos 
momentos em que a FG é autorregulada a mudanças expensas de fluxo sanguíneo renal. O 
mecanismo pode realmente induzir alterações na FG em resposta a alterações primária na 
reabsorção de cloreto de sódio nos túbulos renais. 
Mecanismo de feedback tubuloglomerular possui 2 componentes que agem em conjunto 
para controlar a FG: (1) mecanismo de feedback arteriolar aferente e (2) mecanismo de feedback 
arteriolar eferente. 
Complexo Justaglomerular: células da mácula densa na parte inicial do túbulo distal e de 
células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes e eferentes (células da mácula 
densa possuem organelas secretoras direcionadas para as arteríolas) 
Diminuição da [NaCl] na Mácula Densa causa Dilatação das Arteríolas aferentes e Aumento da 
Liberação de Renina 
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Células da Mácula densa detectam alterações do volume 
que chega ao túbulo distal 
➢ FG diminuída torna o fluxo na Alça de Henle mais lento: 
causa reabsorção aumentada da % de íons sódio e cloreto, 
reduzindo a [NaCl] nas células da mácula densa 
➢ Diminuição da [NaCl] na mácula densa desencadeia sinal 
que possui 2 efeitos: 
1) Reduz a resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas 
aferentes: eleva a pressão hidrostática glomerular e ajuda 
a retornar ao normal a FG 
2) Aumenta a liberação de Renina (pelas células 
justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes): 
renina liberada funciona como enzima que aumenta a formação de Angiotensina I, que 
é convertida em Angiotensina II, que contrai as arteríolas eferentes elevando a pressão 
hidrostática glomerular e ajuda a retornar a FG ao normal 
Autorregulação Miogênica do Fluxo Sanguíneo Renal e FG 
A capacidade dos vasos em resistirem ao estiramento, no aumento da PA é o Mecanismo 
Miogênico, que contribui para manutenção do fluxo sanguíneo renal e da FG 
➢ Estiramento da parede vascular permite movimento aumentando de íons cálcio do 
extracelular em direção às células: causa contração, que evita a distensão excessiva do 
vaso e, pela elevação da resistência vascular, ajuda a prevenir o aumento excessivo do 
fluxo sanguíneo renal e da FG quando a PA se eleva 
➢ Esse mecanismo pode ser importante na proteção do rim à lesão induzida por 
hipertensão, em resposta ao aumento súbito da PA a resposta constritora miogênica, 
nas arteríolas aferentes, ocorre em segundos e atenua a transmissão da PA aumentada 
em direção aos capilares glomerulares 
OBS: OUTROS FATORES QUE AUMENTAM O FLUXO SANGUÍNEO RENAL E A FG SÃO A ALTA 
INGESTÃO PROTEICA E A GLICOSE SANGUÍNEA AUMENTADA 
Refeição rica em proteínas aumenta a liberação de aminoácidos, que 
são reabsorvidos nos túbulos renais proximais, como aminoácidos são 
reabsorvidos junto de íons sódio: temos estímulo para a reabsorção 
de sódio nos túbulos = diminui aporte de sódio para a mácula densa, 
o que causa diminuição na resistência das arteríolas aferentes, e 
assim temos elevação do fluxo sanguíneo renal e de FG 
Glicose também é reabsorvida junto do sódio, e assim excesso de 
sódio é reabsorvido o que acarreta diminuição de [NaCl] na mácula 
densa, ativando feedback: causa dilatação de arteríolas aferentes e 
subsequente aumento do fluxo sanguíneo e da FG 
Sequencia oposta de eventos ocorre quando reabsorção tubular 
proximal está reduzida e a capacidade de reabsorção de NaCl é 
reduzida, assim muito NaCl chega ao túbulo distal causando depleção excessiva de volume