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Imunidade à infecções • Microorganismo extracelular - aquele que consegue se multiplicar fora das células • Microorganismo intracelular - aquele que consegue se multiplicar dentro das células Bactérias extracelulares Imunidade inata bactéria extracelular: Barreiras físicas/químicas - movimento ciliar, pele (ácidos graxos), secreções lacrimais, coriza, escarro, tosse, Ph ácido do estômago, espirro, etc. Complemento (sistema imune inato): • Ativação da via alternativa - ativa complemento, este é clivado em frações como C3b que fica na superfície do patógeno, opsonizando a bactéria. Já C3a, C4a e C5a vão para o sangue e recrutam fagócitos do tipo neutrófilo (por ser bacteriana), induzindo a fagocitose. Em caso de grandes quantidades de antígenos ocorre a ação C5 convertase, que atua formando o MAC (complexo de ataque a membrana) que vai levar a formação de poros deixando entrar água e levado à lise osmótica do patógeno. MECANISMOS DESTRUTIVOS: (ocorrem no interior dos macrófagos e neutrófilos, depois que ocorreu a fagocitose do antígeno) Mecanismos dependentes de oxigênio: • ROI (reativos intermediários de oxigênio) - após a fagocitose do antígeno é formando o fagossomo ao redor do deste antígeno, e o oxigênio da membrana do fagossoma é reduzido em 3 substância tóxicas: ânion superóxido, radicais hidroxila e peróxido de hidrogênio. Alguns antígenos não são destruídos por essas substâncias tóxicas então ocorre fusão do fagossoma ao lisossoma formando o fogolizossoma e a enzima mieloperoxidase vai reagir com o peróxido de hidrogênio pré-formado, formando novos produtos tóxicos chamados oxidantes tóxicos • NO (óxido nítrico) - após a fagocitose do antígeno, no interior da célula, ocorre o estímulo de uma enzima chamada NOSi (óxido nítrico sintase induzível) e por ação do cofator chamado tetrahidrobiopterina ocorrerá uma reação também com o oxigênio e um aminoácido chamado L arginina formando assim o produto tóxico óxido nítrico. Mecanismos independentes de oxigênio: • Lisozimas - ela atua no peptideoglicano destruindo parede celular bacteriana • Lactoferrina - esta enzima presente no citoplasma da célula do hospedeiro tem a capacidade de fixar ferro, não disponibilizando para uso no metabolismo bacteriano Imunidade adaptativa bactérias extracelulares e toxinas: Bactérias extracelulares e toxinas Via clássica de ativação Anticorpos IgA (neutralização nas fase aguda), IgM (neutralização e ativação de complemento) IgG (neutralização, ativação de complemento e opsonização na fase secundária) MECANISMOS DE EVASÃO (Bactérias escapando do sistema imune) Variação antigênica, inibição da ativação do complemento, resistência à fagocitose e varredura dos intermediários reativos do oxigênio. Bactérias intracelulares Resposta imune inata: • Principal processo feito por neutrófilo e macrófago - fagocitose com destruição pelos mecanismos dependentes e independentes de oxigênio • Em grandes quantidades de antígeno NK pode ajudar Resposta imune adaptativa: • Linfócitos e macrófagos MECANISMOS DE EVASÃO Inibição da formação do fagolisossoma, inibição dos intermediários reativos de oxigênio, ruptura da membrana do fagossomo, escape para o citoplasma Vírus Contra partícula viral - na mucosa IgA (neutralização), fagocitose por macrófago, IgM (neutralização e ativação do complemento) e IgG (neutralização, e ativação de complemento) em líquidos e soro, complemento por via alternativa sozinho Células infectadas por vírus (células alvo) - o vírus entra e influencia a célula alvo a formar citocina e interferon para atuar em células vizinhas não infectadas
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