distúrbios hemodinâmicos

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 Hidrodinâmica Vascular 
-Fluxo unidirecional e laminar (quanto mais 
próximo da parede do vaso, menor a 
velocidade); 
-Na porção arteriolar, a pressão 
hidrostática é maior que a pressão 
oncótica, com isso há saída de líquido pelas 
arteríolas. 90% desse líquido entra na 
porção venular, onde a P.H é menor que a 
P.O, os outros 10% vão para a via linfática. 
 
❖ Hiperemia 
-Aumento da quantidade de sangue no 
interior dos vasos de um órgão ou 
território orgânico; 
 Ativa- dilatação arteriolar com 
aumento do fluxo sanguíneo no 
local. Fisiológica (rubor facial- há 
aumento de O2 e nutrientes em 
decorrência a maior demanda de 
trabalho) ou patológica (processos 
inflamatórios- aumento do fluxo 
sanguíneo pela liberação local de 
mediadores); 
-Macroscopia: aumento de 
volume, avermelhamento, 
aumento da temperatura local e 
pulsação; 
-Microscopia: ingurgitamento, 
hemácias na periferia e dilatação 
vascular; 
-Consequência: edema e 
hemorragias. 
 Passiva (congestão)- redução da 
drenagem venosa por aumento da 
resistência pós capilar. 
-Local: obstrução, compressão e 
dilatação vascular. Ex: torção de 
vísceras, trombos venosos e 
neoplasias; 
-Geral: processos gerais que 
dificultam o retorno venoso. Ex: 
insuficiência cardíaca congestiva, 
trombose, embolia pulmonar e 
lesões pulmonares. 
-Macroscopia: tecido vermelho 
azulado característico de cianose e 
aumento de volume; 
-Microscopia: muitas hemácias 
fora dos vasos e dispersas nos 
tecidos; 
-Consequências: edema, 
hemorragias, degeneração, 
necrose, hipotrofia, fibrose e 
trombose. 
OBS: insuficiência cardíaca 
esquerda- por algum motivo, o 
coração não está bombeando o 
sangue suficientemente, 
atrapalhando sua saída, porém o 
sangue continua chegando, o que 
leva à congestão pulmonar, 
gerando o acúmulo de sangue nos 
pulmões e pode haver edema e 
extravasamento do líquido. Em 
uma insuficiência cardíaca do lado 
direito, em que o sangue não 
chega aos pulmões, haverá 
congestão sistêmica, pois o sangue 
regurgita para os sistemas, levando 
ao aparecimento de edema. 
-A insuficiência cardíaca reflete em 
vários órgãos, como o fígado, que 
sofre a precipitação de 
hemossiderina devido ao acúmulo 
de sangue. 
❖ Edema 
-Consequência da hiperemia; 
-Acúmulo anormal de líquido no interior 
das células, no compartimento extracelular 
intersticial e/ou nas cavidades corporais; 
-Tipos: inflamatório, não inflamatório 
(hemodinâmico), anasarca (edema 
generalizado em grávidas e pacientes com 
insuficiência cardíaca) e ascite (aumento 
do volume do tecido, como a barriga 
d´água). 
-Classificação: localizado ou sistêmico 
(extensão); transudato e exsudato 
(composição); 
Distúrbios Hemodinâmicos 
-Exsudato: saída de líquido rico em 
proteína. Está relacionado com processo 
inflamatório; 
-Transudato: saída de líquido pobre em 
proteína; 
-Pode ser subcutânea (edema dos 
membros inferiores- obstrução da veia 
cava inferior, obstrução linfática ou 
insuficiência valvular venosa), no pulmão 
ou no encéfalo; 
-Macroscopia: anasarca (edema no tecido 
subcutâneo- sinal de cacifo/sinal de godet); 
-Microscopia: distensão capsular, 
dissociação de fibras e células, vasos 
linfáticos dilatados, fibrina, hemácias e 
leucócitos. O edema crônico apresenta 
fibroplasia (produção de colágeno). 
 Etiopatogenia
 
 
1. Aumento na P.H na extremidade 
venular 
-Quanto maior a P.H na extremidade 
venular, maior acúmulo de transudato no 
intertíscio, causando o edema. 
2. Deficiência de proteínas (queda da 
pressão oncótica plasmática) 
 Ingestão/absorção 
 Níveis séricos de albumina 
 Pressão oncótica 
-Causada por desnutrição, lesões 
gastrintestinais e doenças do fígado ou rins 
-Como a pressão oncótica estará maior no 
meio externo, haverá o acúmulo de líquido 
intersticial, levando ao edema; 
-Exemplos: queimadura, doenças renais e 
hepática. 
3. Bloqueio ou disfunção da drenagem 
linfática 
-Acúmulo proteico no interstício gera 
maior quantidade de líquido, o que 
aumenta a demanda da drenagem; 
-Exemplos: linfagites, neoplasia e 
esvaziamento ganglionar. 
4. Retenção de água e sódio 
 
 
❖ Hemorragia 
-Extravasamento sanguíneo para fora do 
sistema cardiovascular; 
-Classificação: 
 
 -Terminologia: 
 
OBS: hematoma é diferente de 
equimose. 
-Etiopatogênese: 
o Alteração na integridade da parede 
vascular; 
o Alteração dos mecanismos de 
coagulação sanguínea; 
o Alterações qualitativas e 
quantitativas de plaquetas; 
o Mecanismos complexos. 
-Consequências: choque hipovolêmico, 
anemia, asfixiam tamponamento cardíaco 
e hemorragia intracraniana; 
-Macroscopia: avermelhamento vivo ou 
arroxeado na área atingida; 
-Microscopia: hemácias fora dos vasos e 
presença hemossiderina e 
hemossiderofagos; 
-Hemostasia: processo fisiológico envolvido 
com a fluidez do sangue e com o controle 
do sangramento quando ocorre lesão 
vascular (parede celular + plaquetas + 
sistema de coagulação); 
-Diátese hemorrágica: tendência para 
sangramento sem causa aparente ou 
hemorragia mais intensa ou prolongada 
após traumatismo. 
❖ Trombose 
-Processo patológico caracterizado pela 
solidificação do sangue dentro de vasos ou 
do coração; 
-Classificação dos trombos quanto à 
estrutura: 
o Vermelhos- hemácias e fibrinas, 
presentes nas veias; 
o Brancos- plaquetas e fibrinas, 
presentes nas artérias; 
o Hialinos- fibrinosos, homogêneos e 
vítreos, presentes na 
microcirculação; 
o Mistos- cabeça (branco), colo e 
cauda (vermelho) 
-Macroscopia: 
o Trombos venosos- vermelhos, 
oclusivos, firmes, firmemente 
aderidos e geralmente localizados 
nos membros inferiores; 
o Trombos arteriais- brancos, 
friáveis, oclusivos ou ocludentes e 
localizados no cérebro, coração e 
fêmur decorrentes da lesão 
endotelial; 
o Trombos cardíacos- brancos, secos 
e friáveis; 
o Linhas de Zahn- são uma 
característica de trombos mistos 
que aparecem quando estes são 
formados no coração ou grandes 
vasos sanguíneos, como a artéria 
aorta, por exemplo. São camadas 
de plaquetas e fibrinas com 
camadas ricas em hemácias mais 
escuras. 
-Microscopia: 
o Trombos brancos: lamelas 
amorfas, granulosas acelulares, 
eosinofílicas, plaquetas 
(coraliformes); 
o Trombos vermelhos: rede de 
fibrina com conglomerados 
plaquetários / leucócito e 
hemácias. 
-Etiopatogênese: tríade de Virchow 
 
Alteração do fluxo causa turbulência 
laminar (os elementos figurados mais 
localizados no centro vão para a periferia), 
o que leva à lesão endotelial. 
1. Lesão endotelial/endocárdica 
-Causas: tromboses arteriais e cardíacas, 
traumas, endotoxinas bacterianas, vírus, 
parasitas, placas ulceradas da 
aterosclerose, infarto e erosões vasculares; 
-Mecanismo: exposição do colágeno 
subendotelial, adesão e agregação 
plaquetária e coagulação, o que favorece a 
formação trombótica 
-A disfunção do endotélio produz grande 
quantidade de fatores de fatores pró-
coagulantes e menores quantidades de 
fatores anticoagulantes. 
2. Fluxo sanguíneo anormal 
-Estase ou turbulência: fatores que alteram 
o fluxo laminar. A estase (trombose 
venosa) leva a agregação de hemácias e 
plaquetas e a turbulência (trombose 
arterial) causa lesão do endotélio; 
▪ Trombose venosa 
 O2 e nutrientes- lesão do endotélio 
 [] coagulação 
Marginação celular 
▪ Trombose arterial 
-Bifurcações 
-Aterosclrerose 
-Aneurisma 
-Com a alteração do fluxo laminar, os 
fatores responsáveis pela coagulação e 
anticoagulação perdem sua homeostase e 
há maior ativação dos componentes 
celulares do endotélio, pela lesão desse 
tecido, levando à formação de trombos. 
3. Hipercoagulabilidade do sangue 
-Primária ou secundária; 
-Alteração na via de coagulação sanguínea, 
por falta de moléculas anticoagulantes ou 
excesso de componentes responsáveis pela 
coagulação sanguínea; 
- Uma causafisiológica e transitória de 
hipercoagulabilidade muito comum nas 
mulheres é a gravidez, por conta de um 
estado hiperestrogênico causado pelos 
hormônios, que com o passar dos 
trimestres gestacionais, propicia o 
aumento dos fatores de coagulação, 
culminando em elevação da trombina, 
juntamente com a diminuição de algumas 
substâncias anticoagulantes, como a 
proteína S e antitrombina. 
→ Destinos do trombo: depende da 
fibrinólise e sistema de coagulação 
 
-Propagação: embolização vascular. O 
sistema de coagulação é maior que o 
de fibrinólise; 
-Embolização: transporte para outra 
parte da vasculatura devido à 
fragmentação do trombo; 
-Dissolução: o trombo pode ser 
dissolvido. A fibrinólise é maior que o 
sistema de coagulação; 
-Organização e recanalização: trombos 
antigos se tornam organizados. 
Quando há equilíbrio entre os dois 
sistemas; 
-Calcificação e infecção. 
❖ Embolia 
-Existência de corpo estranho sólido, 
líquido ou gasoso (êmbolo) transportado 
pelo sangue, que é capaz de obstruir o vaso 
de menor calibre; 
o Sólidos- mais frequentes. Podem 
ser trombos, neoplasias, bactérias, 
parasitas; 
o Líquido- menos frequentes. 
Embolia por líquido amniótico, 
lipídios ou gorduras (esteatose 
hepática, queimaduras, 
osteomielites, celulites e injeções 
oleosas); 
o Gasosas- mais raros. Causadas por 
contrações uterinas, perfurações 
torácicas e descompressões 
súbitas. 
-Diferente do trombo, não é ligado a 
parede do vaso; 
-Classificação: 
 
-Microscopia: células escamosas, gordura 
do verniz caseoso e mucina derivada dos 
tratos respiratório ou gastrointestinal. 
❖ Isquemia 
-Diminuição do aporte sanguíneo para 
determinado órgão ou estrutura por 
obstrução da luz das artérias, arteríola ou 
capilares; 
-Causas: 
 
-As consequências dependem da 
velocidade de instalação, grau e duração 
da redução, vulnerabilidade do tecido e 
circulação colateral. Pode ser hióxia, anoxia 
ou necrose; 
-Tipos de consequências: 
o Transitória- ausência de alterações, 
causa sono; 
o Parcial e gradual- degenerações e 
hipotrofias; 
o Permanente e brusca- infarto 
isquêmico, fibrose ou gangrena; 
o Permanente gradual: desenvolve-
se na circulação colateral; 
o Permanente gradual sem 
circulação colateral- infarto; 
o Lesões por perfusão- alterações 
regressivas que se instalam nos 
tecidos pré-isquêmicos após a 
restituição do fluxo sanguíneo. 
❖ Infarto 
-Área de necrose isquêmica causada pela 
interrupção do suprimento sanguíneo 
arterial ou da drenagem venosa num 
tecido; 
-99% de origem trombótica ou embólica; 
-Classificação: 
 Infarto branco 
-Anêmico; 
-Obstrução arterial em territórios com 
circulação terminal (com pouca ou 
nenhuma circulação colateral); 
-Coração, encéfalo, baço e rins; 
-Macroscopia: região mais pálida, 
geralmente de formato triangular (a 
ponta é a área de obstrução; 
-Microscopia: manutenção da 
arquitetura do órgão, eosinofilia, 
fragmentação do núcleo e picnose 
(infarto recente); no infarto mais 
antigo há substituição do tecido morto 
por tecido conjuntivo neoformado. 
 Infarto vermelho 
-Hemorrágico; 
-Causado por obstrução arterial ou 
venosa; 
-Encontrado em órgãos frouxos e 
naqueles com irrigação dupla ou com 
rica irrigação colateral; 
-Macroscopia: aumento da região e do 
peso do órgão em infarto mais recente, 
em infarto mais antigo há grande 
quantidade de hemossiderina na 
região; 
-Microscopia: hemácias integras em 
infarto recente, ausência de núcleo, 
eosinofilia e invasão dos alvéolos por 
líquido e hemácias; 
 Infarto séptico/asséptico 
-Infarto se converte em abscesso. 
-As consequências do infarto dependem da 
extensão do órgão e do órgão afetado e 
variam de insignificantes (infarto 
esplêmico) a graves (infarto do miocárdio, 
pulmonar, alças intestinais e cérebro); 
-Sinais e sintomas: dor local ou irradiante, 
febre, aumento na velocidade de 
hemossedimentação e de enzimas 
(transaminases, fosfatases e 
desidrogenase); 
-Morfologia do infarto: 
o 0 a 6h- sem alterações visíveis; 
o 6 a 12h- área pálida pouco 
definida, como ou sem estrias 
hemorrágicas; 
o 12 a 24h- área pálida (halo 
hiperêmico hemorrágico, 
cuneiforme), base (forma de 
cápsula) e base (vaso ocluído); 
o 24 a 48h- área cuneiforme ou em 
mapa geográfico; 
o 2º ao 5º dia- halo branco 
acinzentado 
leucocitário/deposição de fibrina 
na serosa capsular; 
o 5º dia em diante- proliferação 
fibroblástica e angioblástica 
(avermelhamento leve centrípeto 
com posterior cicatrização e 
retenção cicatricial).