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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
Unidade III
7 INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA
Ao nos referimos à Parasitologia, estamos tratando de uma ciência que estuda os seres vivos que 
possuem uma dependência metabólica de um outro organismo, relação esta que acaba, muitas vezes, 
causando danos. 
Alguns termos são importantes na medida em que se estudam os diversos tipos de parasitas. Por 
conseguinte, alguns desses termos serão definidos ao longo desta unidade para facilitar o entendimento 
de determinadas situações.
São considerados organismos de vida livre aqueles seres vivos que sobrevivem ao meio sem depender 
de outros organismos de uma espécie diferente. A partir do momento em que dois organismos passam 
a depender um do outro para sobreviver, passamos a ter a relação de simbiose.
Chamamos de simbiose qualquer relação biológica entre dois organismos vivos, independentemente 
dos benefícios e dos prejuízos que possam acarretar. No mutualismo, tem-se uma relação benéfica entre 
dois organismos. Já no comensalismo apenas um dos organismos é beneficiado na relação, enquanto 
o outro não sofre nenhum tipo de prejuízo. Nesta linha, quando tivermos uma relação entre dois seres 
vivos, em que um deles for beneficiado e o outro prejudicado, denominaremos de parasitismo.
No parasitismo, intitula-se parasita o organismo que será beneficiado e hospedeiro o organismo que 
sofrerá prejuízos na relação.
Existem dois tipos de hospedeiros. Chamamos de hospedeiro definitivo o organismo que 
abriga a forma adulta do parasita, que, na maioria das vezes, reproduz-se de forma sexuada. Em 
contrapartida, o hospedeiro intermediário é aquele em que o parasita se aloja na fase jovem e, 
portanto, onde passa a menor parte do seu ciclo de vida. No hospedeiro intermediário, o parasita 
se reproduz de forma assexuada. 
 Observação
A maioria dos hospedeiros possui carga parasitária baixa. Altas cargas 
parasitárias poderiam resultar na morte da maioria da população de hospedeiros, 
obrigando os parasitas a procurarem outro organismo para colonizar.
Com base nesse conceito, podemos considerar como parasitas as bactérias, os fungos, os 
protozoários, os artrópodes e os helmintos; porém, no âmbito acadêmico, a Parasitologia estuda as 
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Unidade III
relações restritas aos protozoários, aos helmintos e aos artrópodes, enquanto a Microbiologia e a 
Micologia se responsabilizam pelo estudo, respectivamente, das bactérias e dos fungos.
7.1 Tipos de parasitas
Os parasitas podem ser classificados de diferentes formas. Uma delas diz respeito ao local escolhido 
para que as relações sejam desenvolvidas. Nesse sentido, podemos classificá-los em endoparasitas e 
ectoparasitas. Chamamos de ectoparasitas os organismos que se associam ao seu hospedeiro por meio 
das superfícies externas, sem penetrar profundamente neles. Esses parasitas se nutrem de elementos 
localizados na pele, nos pelos e nos cascos. Enquadram-se nessa categoria os piolhos, as pulgas, os ácaros 
e os carrapatos. Os endoparasitas se localizam internamente no hospedeiro e podem estar associados à 
luz de vísceras ocas – chamados de parasitas cavitários – ou colonizar células e tecidos. São conhecidos 
como parasitas teciduais.
Figura 55 – Diferença entre ectoparasitas e endoparasitas. (A) Giardia lamblia, um protozoário endoparasita 
do trato gastrointestinal de diversos mamíferos; (B) macho (externo) com fêmea (interna) de Schistosoma mansoni, 
um trematoide parasita de ductos hepáticos e biliares; (C) piolho humano (Pthirus pubis) 
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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
Outra forma de se classificar os parasitas é em relação ao tipo de ciclo vital. Assim, os parasitas 
monóxenos são aqueles que necessitam de um hospedeiro apenas para se desenvolver, enquanto 
os parasitas heteróxenos precisam de dois ou mais hospedeiros para completar seu ciclo vital. 
Falaremos sobre hospedeiros definitivos e intermediários apenas quando estivermos tratando de 
parasitas heteróxenos. 
7.2 Vetores
Chamamos de vetor um hospedeiro de pequeno porte e alta mobilidade, que permitirá a circulação 
do parasita entre os hospedeiros vertebrados. Esse papel é normalmente desempenhado por insetos 
e moluscos. Os vetores podem atuar apenas como “veículos de transporte” do parasita, garantido sua 
disseminação entre os vertebrados. Nessa situação, ele recebe o nome de vetor mecânico. Nos vetores 
mecânicos, o parasita não sofre nenhuma modificação fisiológica; em contrapartida, existem os vetores 
biológicos, que são importantes por abrigarem uma fase de desenvolvimento do parasita. 
 Observação
Os vetores biológicos atuam normalmente como hospedeiros 
intermediários, mas há situações em que tais vetores atuam como 
hospedeiros definitivos.
8 PRINCIPAIS PARASITAS CAUSADORES DE DOENÇAS EM HUMANOS
8.1 Protozoa
Os protozoários (do reino Protozoa), organismos eucariontes e unicelulares, são divididos em vários 
subfilos conforme a estratégia de locomoção e as estruturas citoplasmáticas apresentadas.
São seres vivos quimio-heterotróficos e aeróbicos que, normalmente, apresentam fase de vida livre. 
Podem reproduzir-se por fissão binária, brotamento ou esquizogonia – processo que consiste de múltiplas 
divisões nucleares antes da divisão celular. Algumas espécies de protozoários podem dividir-se de forma 
sexuada, semelhante a uma conjugação, enquanto outros são capazes de produzir gametócitos – células 
haploides que podem unir-se gerando um zigoto diploide de constituição genética única.
Por serem unicelulares, são capazes de formar cistos em condições ambientais adversas, como 
carência de alimentos, oxigênio insuficiente, umidade baixa ou temperatura fora da faixa ótima de 
sobrevivência. O encistamento é uma estratégia eficaz adotada por protozoários parasitas a fim de se 
manterem no ambiente antes de encontrarem um novo hospedeiro viável para sua instalação.
A seguir serão descritos alguns protozoários causadores de doenças frequentemente encontradas 
em território nacional.
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Unidade III
 Saiba mais
A seguinte obra literária traz uma profunda descrição de todas as 
características morfológicas e funcionais dos diversos grupos de protozoários 
causadores de doenças em humanos e outros animais. Pesquise sobre o 
assunto em:
NEVES, D. P. Parasitologia básica. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 2010. 
8.1.1 Trypanosoma cruzi
Pertencente à família Trypanosomatidae e à classe Kinetoplastida, o Trypanosoma cruzi é um 
protozoário flagelado que apresenta grande distribuição geográfica e diversidade biológica. É o 
agente causador da doença de Chagas.
A principal característica desse grupo é a presença do cinetoplasto – estrutura que dá nome 
à classe –, que é uma forma de organização do DNA microcondrial, normalmente referida como 
kDNA, e corresponde a 30% de todo o DNA do tripanossoma. É um DNA circular com cerca de 
1.500 pares de base codificados para proteína mitocondrial. 
Os tripanossomas são conhecidos por apresentarem mudanças na sua morfologia de acordo 
com o estágio de desenvolvimento, a célula que coloniza e o hospedeiro que habita. Cada estágio 
é identificado, além da mudança da morfologia da célula, pela posição do flagelo, do núcleo e do 
cinetoplasto. As três formas conhecidas são: amastigotas, epimastigotas e tripomastigotas. 
Figura 56 – Estágios evolutivos do Trypanosoma cruzi. A principal diferença entre eles se encontra não apenas 
na morfologia, mas também na presença do flagelo e na posição do citenoplasto
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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
A forma amastigota é encontrada no hospedeiro mamífero e caracteriza-se pela morfologia ovoide e 
pelo flagelo que não chega a emergir para o meio extracelular. Seu cinetoplasto está localizado próximo 
do núcleo. Os amastigotas são formas intracelulares e multiplicam-se de forma assexuada.
Já os tripomastigotas são formas extracelulares com o flagelo localizado na parte superior e 
o cinetoplasto próximo da bolsa flagelar e distante do núcleo. No hospedeiro vertebrado, a forma 
tripomastigota é encontrada no sangue, mas incapaz de se reproduzir, no entanto possui alta 
capacidade de infecção. No hospedeiro invertebrado (bicho-barbeiro), encontra-se na porção distal do 
tubo digestório, com o nome de tripomastigota metacíclico, e caracteriza-se pela grande capacidade de 
infecção, uma vez que essa forma é liberada durante a hematofagia do triatomíneo.
Finalmente, os epimastigotas também são estágios extracelulares, porém encontram-se no hospedeiro 
invertebrado, na região do intestino médio. Não possuem capacidade de infecção, mas apresentam alta 
taxa de reprodução por fissão.
Os tripanossomas são considerados parasitas heteróxenos, uma vez que necessitam de dois 
hospedeiros: um mamífero e um inseto. O Trypanosoma cruzi é encontrado em inseto triatomíneo, 
popularmente conhecido como barbeiro – um hematófago que defeca durante o repasto sanguíneo. As 
formas tripomastigotas metacíclicas estão nas fezes do barbeiro e migram através de pequenas lesões 
ou escarificações da pele e/ou das mucosas, alcançando o sangue. 
Figura 57 – Inseto triatomíneo (Triatoma infestans) vetor das formas epimastigota e tripomastigota 
metacíclica do Trypanosoma cruzi, defecando após o repasto sanguíneo (*)
Posteriormente, a forma tripomastigota migra para as células de tecidos, como o músculo cardíaco, 
o fígado, o mesentério e o cérebro. Ao penetrar nessas células, os protozoários perdem o flagelo e se 
transformam na forma amastigota, que no meio intracelular se reproduzem por fissão binária. Algumas 
dessas formas intracelulares se tornam tripomastigotas infectantes ao retornarem à circulação. 
Quando as formas tripomastigotas forem capturadas por outro triatomíneo, ocorrerá a diferenciação 
para a forma epimastigota no intestino médio, que se reproduzirá de forma assexuada. Em um próximo 
repasto sanguíneo, as formas epimastigotas migrarão para o intestino posterior e serão liberadas, 
reiniciando, assim, o ciclo.
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Unidade III
Figura 58 – Ciclo biológico do Trypanosoma cruzi em humanos. (1) Triatomíneo defeca durante o repasto sanguíneo; (2) 
tripomastigota metacíclico alcança a circulação, passando a ser chamado apenas de tripomastigota quando no sangue do hospedeiro 
vertebrado; (3) tripomastigota penetra na célula se diferenciando na forma amastigota; (4) as formas amastigotas se dividem 
por fissão, algumas permanecem na célula enquanto outras voltam ao sangue retornando à forma tripomastigota; (5) forma 
tripomastigota é ingerida por outro triatomíneo em novo repasto sanguíneo; (6–7) formas epimastigotas no intestino médio se 
reproduzem por fissão; (8) forma tripomastigota metacíclica é encontrada na porção final do intestino
Embora a transmissão por meio do vetor seja a mais comum, existem vários relatos na literatura 
a respeito da transmissão via oral associada à ingestão de caldo de cana, polpa de açaí e do fruto 
de outras palmeiras. Isso acontece porque tais alimentos podem ter sido contaminados com as 
fezes do triatomíneo durante o preparo. Também já foi relatada a transmissão via aleitamento 
materno, via transplacentária e por acidentes laboratoriais. Em regiões endêmicas, existe ainda o 
risco de transmissão transfusional.
A doença de Chagas pode ser assintomática, aguda ou crônica. O primeiro sinal da presença do 
parasita no organismo – fase aguda – é o chagoma, uma área eritematosa e endurecida, na região 
onde ocorreu a picada do triatomíneo, seguida de uma erupção cutânea e edemaciada em torno 
dos olhos conhecida como sinal de Romaña. A doença crônica se caracteriza por hepatomegalia, 
miocardite e aumento de cólon e esôfago. O diagnóstico sanguíneo só é possível na fase aguda, 
no momento em que se procura a presença do parasita no sangue coagulado. Durante a fase 
crônica, o diagnóstico fica prejudicado, sendo necessária a biópsia dos órgãos afetados para a 
identificação da forma amastigota.
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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
Figura 59 – (A) Sinal de Romaña, característico da fase aguda da doença; (B) forma tripomastigota sanguínea (*), 
presente na fase aguda; (C) forma amastigota intracelular, característica da fase crônica da doença
Embora os fármacos de primeira escolha para a fase aguda da doença sejam o benzonidazol e o 
nifurtimox – ambos apresentando uma taxa de eficiência de 60% a 70% –, nessa fase não existem 
fármacos com eficiência comprovada disponíveis, de maneira que o combate à forma intracelular, ou 
seja, à fase crônica da doença, ainda é questionável, uma vez que a maioria das ações diz respeito 
ao controle das complicações. Assim, o combate ao vetor nas regiões endêmicas por meio do uso de 
piretroides tem se mostrado eficiente. 
 Observação
A Leishmania braziliensis é um tripanossomatídeo causador da 
leishmaniose – zoonose extremamente agressiva. Seu agente transmissor 
é o mosquito Culex. Em humanos, a doença é chamada popularmente 
de calazar. 
8.1.2 Entamoeba histolytica
As amebas são protozoários unicelulares que se locomovem por meio de pseudópodes. A maioria 
delas é dita comensal, no entanto a Entamoeba histolytica é um importante patógeno humano, pois são 
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Unidade III
organismos microaerófilos de estrutura celular simples. Seu ciclo de vida é dividido em dois estágios: 
trofozoítos (metabolicamente ativos) e cisto (estágio infectante, de baixo metabolismo e altamente 
resistente às pressões ambientais).
TROFOZOÍTO CISTO
Figura 60 – Estágios evolutivos da Entamoeba histolytica. A seta indica o trofozoíto emitindo um pseudópode. 
Também é possível observar os corpos cromatoides em forma de charuto
A E. histolytica é um protozoário de distribuição mundial, embora sua maior incidência seja em 
regiões tropicais com baixos índices de saneamento básico. Grande parte dos indivíduos infectados 
é portadora assintomática e, portanto, acaba atuando como reservatório do parasita. Esses pacientes 
liberam junto com suas fezes os trofozoítos, normalmente associados às fezes diarreicas, e os cistos, 
presentes em fezes formadas. Os trofozoítos são formas não infectantes, morrem rapidamente no 
ambiente e não resistem à ação do suco gástrico. Já os cistos são os responsáveis pela transmissão do 
protozoário. Por serem formas de resistência, são capazes de sobreviver em ambiente externo e suportar 
a ação do suco gástrico. 
Após a ingestão, ao passarem pelo estômago e entrarem em contato com o suco gástrico, 
os cistos são fragilizados, e os trofozoítos, liberados ao chegarem ao intestino. No ambiente 
intestinal, os trofozoítos vão aderir à célula-alvo, causando necrose e erosão do epitélio intestinal 
e, consequentemente, alteração da permeabilidade da membrana de forma irreversível, por 
aumentar as concentrações de cálcio intracelular. A migração de neutrófilos (PMN) e fagócitos para 
o local da lesão, bem como a liberação de mediadores da resposta inflamatória, contribuem para o 
aumento da necrose epitelial. Tais processos resultam em disenteria (de moderada a grave), e as fezes 
podem estar associadas ao muco e ao sangue.
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Figura 61 – Ciclo biológico da Entamoeba histolytica. (1) Tanto os cistos como os trofozoítos podem ser liberados junto com as fezes; 
(2) a contaminação se dá por meio da forma fecal-oral, sendo os cistos a forma infectante; (3 - box) após a fragilização do cisto pela 
ação do ácido clorídrico do suco gástrico, ocorre a liberação dos trofozoítos, que se multiplicam, gerando outros trofozoítos que 
poderão se disseminar por outras regiões do corpo; ocorre a formação dos cistos que serão liberados para o meio externo 
O diagnóstico pode ser feito mediante exame de fezes, pelo qual serão identificados os cistos e 
os trofozoítos. É preciso atentar apenas para a diferenciação entre a E. histolytica e outras amebas 
comensais. A estratégia terapêutica é não invasiva e visa ao uso de agentes como o metronidazol 
e o tinidazol.
Por ser uma doença de transmissão fecal-oral, sua profilaxia está diretamente ligada às condições 
de higiene e à educação sanitária, já que o principal veículo de transmissão é a água, embora frutas e 
verduras também possam atuar como vias de transmissão. O tratamento dos portadores assintomáticos 
seria mais importante do que o tratamento dos pacientes com disenteria, uma vez que estes últimos 
liberam predominantemente trofozoítos (que resistem pouco tempo no ambiente externo). 
8.1.3 Giardia lamblia (duodenalis) 
É um protozoário flagelado que pode provocar doenças em diversos mamíferos, incluindo o homem e 
animais domésticos, como cães e gatos. Também é encontrado na forma de cistos e trofozoítos. Por ser um 
protozoário de distribuição mundial, sua circulação é mantida no ambiente devido aos animais silvestres.
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Unidade III
TROFOZOÍTOCISTO
Figura 62 – Estágios evolutivos da Giardia lamblia (duodenalis) 
Assim como a Entamoeba histolytica, a Giardia lamblia é um parasita monóxeno, sendo necessária 
a ingestão de 10 a 100 cistos para que ocorra a infecção. Depois de ingeridos, os cistos são fragilizados 
pela ação dos ácidos estomacais liberando os trofozoítos no lúmen intestinal – em especial no duodeno 
e no início do jejuno. A adesão do parasita à mucosa ocorre por meio de um disco suctorial. A infecção 
pode ser assintomática ou ainda apresentar quadros diarreicos com duração de 2 a 4 semanas, sendo 
a infecção autolimitante em pacientes imunocompetentes, porém nestes pode ocorrer perda de peso 
como consequência do comprometimento da absorção.
 Lembrete
Os cistos de Giardia são resistentes às concentrações de cloro utilizadas 
nos tratamentos de água, por isso o uso de técnicas de filtração no 
tratamento da água para o consumo humano.
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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
Figura 63 – Ciclo biológico da Giardia lamblia 
A transmissão da doença é fecal-oral e está associada, principalmente, ao consumo de água 
contaminada e vegetais crus higienizados de forma incorreta. O diagnóstico é feito mediante exame 
fecal com amostras recolhidas em três horários diferentes. A erradicação do parasita no portador 
assintomático é tão importante quanto o tratamento do doente, sendo o metronidazol o fármaco de 
primeira escolha. As medidas profiláticas incluem a manutenção adequada dos sistemas de filtração 
das estações de tratamento de água e a fervura da água para consumo quando sua procedência for 
duvidosa, além de medidas adequadas de higiene pessoal.
8.1.4 Plasmodium sp.
Plasmodium, parasita da classe Sporozoa, é intra-hemático de ciclo heteróxeno, ou seja, necessita de 
dois hospedeiros para completar o seu desenvolvimento. A principal característica do grupo é a presença 
de um complexo apical que auxilia na penetração da hemácia. Os plasmódios são das seguintes espécies: 
P. vivax; P. ovale; P. malariae; P. falciparum. Todas possuem o mesmo ciclo evolutivo.
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Unidade III
Figura 64 – Esquema sobre a importância do complexo apical para os protozoários do filo Apicomplexa. Todos os protozoários 
desse grupo são intracelulares. Em destaque (seta), encontra-se o complexo apical que auxilia na penetração da célula 
É também o agente causador da malária, podendo infectar os humanos. A figura a seguir resume os 
principais eventos do ciclo evolutivo do Plasmodium, que leva ao desenvolvimento da malária.
Figura 65 – Ciclo evolutivo dos Plasmodium. O ciclo de vida do parasita da malária envolve dois hospedeiros. (1) durante a 
alimentação pelo sangue, um mosquito Anopheles feminino de malária inocula esporozoítos no hospedeiro humano; (2, 3, 4) 
esporozoítos infectam células hepáticas e maturam em esquizontes, os quais se rompem e liberam merozoítos. Após essa replicação 
inicial no fígado, os parasitas realizam multiplicação assexual nos eritrócitos (ciclo intra-hemático); (5) merozoítos infectam as 
células vermelhas do sangue; (6) trofozoítos em estágio de anel maturam em esquizontes, os quais se rompem liberando merozoítos, 
outros se diferenciam em gametócitos; (7) durante os estágios 5–7 ocorrem as manifestações clínicas da doença; (8) gametócitos 
masculinos (microgametócitos) e femininos (macrogametócitos) são ingeridos por um mosquito Anopheles durante o repasto 
sanguíneo; (9) no estômago do mosquito, os microgametas penetram nos macrogametas produzindo zigotos; (10-11) os zigotos, 
por sua vez, tornam-se móveis e se alongam (oocinetos), os quais invadem a parede do intestino médio do mosquito onde se 
desenvolvem em oocistos; (12) os oocistos crescem, rompem-se e liberam esporozoítos, que migram para as glândulas salivares 
do mosquito. A inoculação dos esporozoítos em um novo hospedeiro humano perpetua o ciclo de vida da malária
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A principal manifestação clínica da malária é a ocorrência de paroxismo (também chamado 
de acesso palúdico). Esse quadro inicia-se com calafrios, mal-estar, cefaleia e dores musculares, 
comumente acompanhado de náuseas e vômitos. Na sequência, ocorre a febre alta, com períodos 
de sudorese profusa e melhora progressiva dos sintomas. Esse quadro se repete a cada 48-72 horas, 
dependendo da espécie de Plasmodium que desencadeou a doença. Em alguns pacientes, são 
observadas a anemia, em decorrência do quadro de hemólise intravascular, e a icterícia, resultante da 
hemólise, bem como da fase hepática de desenvolvimento do parasita. O diagnóstico é baseado na 
procura de formas intraeritrocitárias do Plasmodium.
Figura 66 – Presença de diversas formas intra-hemáticas de Plasmodium observadas durante o diagnóstico 
da malária. (A) esquizonte de P. falciparum; (B) trofozoitos de P. falciparum 
 Observação
Pacientes que apresentam o traço falcêmico são resistentes às 
infecções por Plasmodium, segundo alguns estudos. Isso ocorre porque 
nesses indivíduos a hemácia é retirada de circulação antes dos 120 dias de 
vida em decorrência das alterações morfológicas provocadas pela anemia 
falciforme, impedindo que os parasitas completem seu ciclo intra-hemático.
8.2 Helmintos
Os helmintos formam um grupo de parasitas que chamamos de vermes. São eucariotos pluricelulares 
com sistema digestório, circulatório, reprodutor, excretor e nervoso. Possuem ampla distribuição 
mundial, causando infecções que resultam em prejuízos variáveis ao seu hospedeiro, dependendo do 
tecido parasitado, da carga microbiana e da idade. No entanto, precisam apresentar diversas adaptações 
para sobreviverem no corpo do hospedeiro.
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Unidade III
Quadro 6 – Principais adaptações presentes no organismo de um helminto que 
garantem a eficiência da colonização do hospedeiro 
Sistema digestório
• Ausente algumas vezes.
• Absorção direta do alimento, de fluidos corporais ou de 
tecidos do hospedeiro.
Sistema nervoso
• Estruturas nervosas externas ausentes.
• Não precisa procurar alimento, pois está disponível em 
abundância no interior do hospedeiro.
Sistema locomotor
• Reduzido ou ausente.
• Não precisará procurar ambiente favorável quando já 
estiver alojado no hospedeiro.
Sistema reprodutor • Capaz de produzir grande número de ovos no hospdeiro infectado para caracterizar a infecção.
Fonte: TORTORA et al. (2012).
Muitos helmintos são heteróxenos e apresentam ciclos biológicos com mais de dois hospedeiros 
intermediários para poder completar seu desenvolvimento e amadurecimento. Porém, nem todos 
os helmintos são parasitas; existem os de vida livre que são incapazes de causar doenças em 
humanos ou, ainda, aqueles que não são parasitas de humanos, mas podem causar infecções 
graves em outras espécies.
De acordo com a forma do corpo, os helmintos são divididos em dois filos. No filo Platyhelminthes 
(Platelmintos) encontramos os vermes chamados de achatados. Esse filo é dividido em duas classes 
de grande importância para a saúde humana: classe Cestoda e classe Trematoda. Já no filo Nematoda 
(Nematoides), encontramos os vermes cilíndricos. A seguir abordaremos detalhes de cada um desses 
grupos e alguns parasitas que normalmente causam doenças em humanos.
8.2.1 Nematoda
Os nematelmintos, do filo Nematoda, são um grupo de vermes cilíndricos que estão distribuídos nos 
mais variados ambientes, podendo ser encontrados na forma de vida livre ou de parasitas. Geralmente 
possuem simetria bilateral e sistema digestório completo – com boca e ânus –, embora o sistema 
circulatório esteja ausente. São dioicos, ou seja, existem machos e fêmeas que se reproduzem de forma 
sexuada, além de apresentarem diferentes graus de dimorfismo sexual. 
8.2.1.1 Ascaris lumbricoides
Ascaris lumbricoides é um parasita de ampla distribuição mundial. Acredita-se que de 800 mil a 1,2 
milhão de indivíduos em todo o mundo possam ser parasitados por esse nematoide.
Por ser um parasita exclusivamente humano, coloniza o lúmen do intestino delgado, aonde 
vai se alimentar, copular e realizar a postura dos ovos, que serão eliminados juntos com as fezes. 
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São dioicos: as fêmeas podem atingir 40 centímetros de comprimento, e os machos, de 15 a 30 
centímetros. Estes se diferenciam da fêmea pela presença de uma espícula copuladora e de uma 
papila que os auxilia durante a reprodução.
Figura 67 – (A) Fêmea adulta de Ascaris lumbricoides; (B) ovos férteis de A. lumbricoides 
Uma fêmea adulta põe cerca de 200 mil ovos em um dia. Alguns deles não estão fertilizados e se 
degeneram ao atingir o ambiente, porém muitos são férteis, mas não infectantes. Ao encontrarem no 
solo condições adequadas de temperatura e umidade, esses ovos férteis tornam-se embrionados e, 
depois de três semanas, adquirem capacidade infectante. Uma vez ingeridos, liberam no intestino uma 
larva imatura capaz de atravessar ativamente as túnicas intestinais e alcançar a circulação linfática, 
podendo, dessa forma, atingir diferentes tecidos, em especial os pulmões, onde se alojam tanto nos 
brônquios como nos bronquíolos e crescem até 1.600 μcm. Posteriormente migram pela traqueia até 
chegarem à epiglote para serem deglutidas. Tais larvas passam pelo esôfago, pelo estômago e são 
liberadas no intestino delgado onde atingirão o estágio adulto e iniciarão a postura de novos ovos.
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Figura 68 – Ciclo de vida do Ascaris lumbricoides. O ciclo se inicia com a ingestão dos ovos fertilizados, normalmente com a larva 
já no segundo estágio de desenvolvimento, que eclodem no intestino liberando as larvas jovens, que migram para a circulação e 
chegam ao pulmão, onde permanecem de 10 dias a 14 dias até atingirem a maturidade sexual. As larvas retornam para o intestino, 
onde copulam e iniciam a produção de ovos (60 dias a 75 dias após a ingestão dos ovos), que são liberados junto com as fezes e 
podem ou não estar fertilizados. A liberação dos ovos nas fezes é que permite o diagnóstico da doença
Pode acarretar comprometimento pulmonar, pois as larvas desencadeiam uma pneumonite similar 
a uma crise de asma. No intestino, em casos de alta carga parasitária, ocorre a formação de um “bolo” 
de vermes emaranhados que resulta na obstrução intestinal. A infecção é confirmada pela presença de 
ovos nas fezes – ocasionalmente podem ser encontrados vermes adultos.
A droga de primeira escolha para o tratamento da infecção é o mebendazol, mas a educação da 
população, melhoras nas condições sanitárias e o não uso de fezes humanas como adubo são as melhores 
estratégias para se evitar a infecção e diminuir o número de portadores.
 Observação
Muitas vezes, as crianças que são erroneamente diagnósticas com 
pneumonia têm, na verdade, ascaridíase. A distinção ocorre em consequência 
das lesões provocadas pelos vermes no pulmão.
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8.2.1.2 Ancilostomídeos
Os ancilostomídeos são parasitas comuns em humanos e animais domésticos. As espécies que 
acometem os humanos são o Ancylostoma duodenale e o Necator americanus. O Ancylostoma 
braziliensis é um parasita comum no intestino de cães e gatos, mas acidentalmente pode chegar ao ser 
humano e provocar a doença larva migrans cutânea, popularmente conhecida como bicho geográfico.
Todos os ancilostomídeos possuem como característica principal a presença de uma cápsula 
bucal, que auxilia na sua fixação na mucosa intestinal, quando atingirem o estágio adulto. Tal 
cápsula permite que esses vermes se alimentem de sangue, uma vez que as túnicas intestinais são 
altamente vascularizadas. 
Figura 69 – (A) Morfologia de um ancilostomídeo adulto — nota-se o aparelho bucal utilizado para o repasto; 
(B) fase larval infectante — filariforme
O ciclo de vida dos ancilostomídeos é bastante parecido com o ciclo dos Ascaris. Os ovos são 
eliminados junto com as fezes e maturam no solo liberando a larva não infectante, chamada de 
rabditoide. Após algumas semanas, essa larva evolui para a forma infectante, denominada filariforme, 
que penetra ativamente na pele exposta, atingindo vênulas e capilares, e chega até os pulmões. De forma 
semelhante aos Ascaris, depois um período de desenvolvimento no pulmão, a larva retorna ao lúmen 
intestinal, onde chega à forma adulta. No intestino, os adultos aderem à mucosa para se alimentarem e 
iniciarem um novo ciclo reprodutivo.
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Figura 70 – Ciclo biológico do Ancylostoma duodenale. Os ovos fertilizados são liberados junto com as fezes, eclodem no solo 
e liberam as larvas, que se desenvolvem até o estágio rabditoide não infectante. Após o amadurecimento, a larva adquire 
características infectantes, passando a ser chamada de filariforme, e penetra ativamente pela pele intacta, reiniciando o ciclo. 
Em destaque, verme adulto preso à mucosa pela cápsula bucal
Ao penetrar na pele, a larva pode desencadear reação local e, ao chegar aos pulmões, levar a um 
quadro de pneumonite. Os vermes adultos provocam náusea e vômito, mas nos casos mais graves ocorre 
o desenvolvimento de anemia por causa da perda sanguínea decorrente da diarreia e o desenvolvimento 
de infecções bacterianas secundárias.
Assim como no A. lumbricoides, o exame laboratorialpermite a detecção de ovos nas fezes, 
confirmando a doença. O tratamento é feito com mebendazol e terapia ferrosa para elevar os níveis 
de hemoglobina. O saneamento básico e a prevenção, evitando andar com a pele exposta em locais 
endêmicos, são medidas que auxiliam na redução do número de casos.
O ciclo descrito na figura seguinte só é válido para as espécies Necator americanus e Ancylostoma 
duodenale – parasitas capazes de infectar o ser humano. O Ancylostoma braziliensis é um parasita de 
cães e gatos. Nesses animais, o ciclo evolui de forma bem parecida com o das espécies que parasitam 
humanos. Porém, quando a larva filariforme do A. braziliensis penetrar ativamente na pele humana, ela 
não conseguirá completar o ciclo, permanecendo aprisionada no tecido subcutâneo, provocando reação 
eritematosa e vesicular grave. 
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Figura 71 – Ciclo biológico do Ancylostoma braziliensis. Os animais, especialmente cães e gatos, liberam os ovos por meio das fezes. 
Os ovos eclodem no solo, de maneira semelhante à do Ancylostoma duodenale, liberando a larva, que, após seu desenvolvimento, 
passa do estágio rabditoide não infectante para o estágio filariforme infectante e penetra na pele humana, causando a larva migrans 
cutânea, popularmente conhecida como “bicho geográfico”. Em destaque, pele acometida pela larva migrans cutânea
Essa zoonose pode ser controlada mediante a conscientização dos proprietários de animais. No 
período em que os bichos estão sob tratamento da infecção, é preciso evitar que eles circulem por 
regiões, como praias e parques, e recolher suas fezes reduz drasticamente não apenas os casos de larva 
migrans cutânea, mas também o número de animais infectados.
8.3 Filo Platyhelminthes 
Os platelmintos, vermes achatados dorsoventralmente com estrutura de fixação localizada na extremidade 
anterior, são desprovidos de tubo digestório e sistema respiratório. Podem ser de vida livre ou parasitas e 
provocam uma grande variedade de doenças com diferentes graus de gravidade em seres humanos e em 
outros animais. Tais vermes são divididos em dois grupos principais: os cestoides e os trematódeos.
 Saiba mais
A questão da taxonomia é muito complexa no grupo dos helmintos. 
Para incrementar seu conhecimento no assunto, leia: 
NEVES, D. P. Parasitologia básica. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 2010.
8.3.1 Cestoides
Os cestoides são endoparasitas de corpo alongado e segmentado, desprovidos de epiderme e sistema 
digestório, e cada segmento é tido como uma unidade reprodutiva independente. O representante mais 
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conhecido desse grupo é a Taenia, que apresenta uma constituição básica formada por três regiões. 
A região de fixação recebe o nome de escólex, seguida pela segunda região, responsável pela ligação do 
elemento de fixação com o corpo. Essa segunda região recebe o nome de colo, ou pescoço, e o corpo 
é denominado estróbilo – formado por uma série de segmentos que recebem o nome de proglótides. 
Dentro de cada proglótide, encontramos tanto elementos do sistema reprodutor feminino como do 
sistema reprodutor masculino, mostrando que esses parasitas são hermafroditas e não precisam de 
reprodução cruzada para produzirem ovos. 
Figura 72 – Representação esquemática das principais estruturas de uma Taenia e a função desempenhada por cada uma delas
Existem duas principais espécies de tênia: Taenia solium e Taenia saginata. Ambas causam uma 
mesma doença, a teníase. A diferença entre as duas espécies se encontra em alguns aspectos do escólex 
e no hospedeiro intermediário.
Em ambas as doenças, o verme adulto localizado no intestino desprende suas proglótides grávidas 
do estróbilo, ou seja, as proglótides estão cheias de ovos que atingem o ambiente. Dentro deles existe 
uma oncosfera, ou um embrião maduro. Esse ovo será ingerido pelo hospedeiro intermediário – um 
bovino, no caso da Taenia saginata, e um suíno, se estivermos falando da Taenia solium. Mediante 
a ação do suco gástrico, o ovo é fragilizado, permitindo a eclosão do embrião no intestino. Por sua 
vez, o embrião liberado atravessa as túnicas intestinais, atingindo os vasos sanguíneos e os linfáticos, 
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chegando até a musculatura esquelética e o sistema nervoso central. Nessas regiões, o embrião – já 
amadurecido – passa a se chamar cisticerco. 
Ao ingerir carne bovina ou suína crua ou malpassada, o ser humano acaba ingerindo esse cisticerco 
ainda viável. Mais uma vez, pela ação do suco gástrico, ocorre uma fragilização da estrutura protetora 
do cisticerco, que estimula o desenvolvimento do escólex e a consequente fixação do parasita na 
mucosa intestinal, mais comumente no jejuno. Uma vez que o verme adulto atinge cerca de 8 metros 
de comprimento em decorrência da presença de mil proglótides, cada hospedeiro normalmente abriga 
um único verme adulto, o que confere à doença o nome popular de solitária. 
Figura 73 – Ciclo biológico e comparação morfológica entre a T. solium e a T. saginata. (1) Proglótides grávidas são liberadas junto 
com as fezes que, por sua vez, liberam os ovos no ambiente; (2) os hospedeiros intermediários ingerem os ovos enquanto pastam; (3) 
a oncosfera atravessa as túnicas intestinais e alcançam a musculatura por meio da circulação; (4) já na musculatura, a oncosfera se 
desenvolve em cisticerco, onde pode permanecer viável por até dois anos (o homem se contamina ao ingerir a carne do hospedeiro 
intermediário crua ou malpassada); (5) ao chegar ao intestino, o escólex se desenvolve, permitindo a fixação do parasita na região 
do jejuno; (6) o parasita adulto se desenvolve e os ovos começam a ser produzidos, sendo liberados junto com as fezes através do 
desprendimento das proglótides do resto do estróbilo
A maioria dos indivíduos é assintomática ou tem queixas pouco significativas, como náusea, fraqueza 
e dores abdominais. O exame de fezes pode identificar tanto as proglótides como os ovos. A droga de 
escolha é a niclosamida, que pode levar à liberação do verme inteiro, auxiliando no diagnóstico final. O 
saneamento básico é a principal arma para prevenir a disseminação da doença, pois impede que os ovos 
sejam ingeridos pelos hospedeiros intermediários.
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A Taenia solium pode causar ainda a cisticercose. Essa doença ocorre na ocasião em que o ser 
humano ingere os ovos da T. solium por meio da água ou da vegetação contaminada com fezes de um 
hospedeiro humano infectado. Nesta situação, os ovos ingeridos eclodem no hospedeiro e a oncosfera 
penetra pela parede intestinal, chegando a tecidos como cérebro, pulmão, olhos e musculatura, onde 
permanecem viáveis por até cinco anos.
No momento em que o cisticerco se instala em uma área não vital, não existe a manifestação 
de sintomas, mas se o cisticerco se alojar em áreas como o cérebro e os olhos, poderão ocorrer o 
comprometimento funcional e até mesmo a morte. O diagnóstico por imagem é a única forma de 
confirmar a presença do parasita, que nunca chegará ao estágio adulto. Pode-se fazer o tratamento 
farmacológico com praziquantel, ou, ainda, a remoção cirúrgica do cisto, dependendo do local em que 
se encontra alojado.
O tratamento dos portadores de teníase causada por T. solium é imprescindível para o controle 
dos casos de cisticercose, bem como o manejo e o destino correto das fezes humanas em locais cujo 
saneamento básico não existe. 
8.3.2 Trematoda
Os trematódeos, da classe Trematoda, são um grupo formado por endoparasitas e ectoparasitas de 
corponão segmentado, que apresentam estruturas ventosas responsáveis pela fixação. São achatados 
dorsoventralmente, podendo, muitas vezes, ser encurvados, com um aspecto de “folha”. Apresentam 
tubo digestório simples, ou seja, existe a boca, mas não o ânus. O representante desse grupo que 
apresenta maior incidência no Brasil é o Schistosoma mansoni, agente causador da esquistossomose, 
popularmente conhecida como “barriga d’agua”. É um parasita heteróxeno, uma vez que precisa de um 
hospedeiro invertebrado durante parte do seu desenvolvimento. A figura a seguir mostra as principais 
características morfológicas dos machos e das fêmeas de S. mansoni.
Figura 74 – (A) Morfologia dos vermes adultos de Schistosoma mansoni durante a cópula; (B) aspectos estruturais dos seus ovos
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Embora a esquistossomose não seja uma infecção intestinal, desencadeia uma resposta imunológica 
que resulta no rompimento de vênulas mesentéricas, permitindo que os ovos vão para o intestino e se 
misturem às fezes, podendo, assim, chegar ao ambiente. Para que ocorra a eclosão dos ovos, é necessária 
a presença de água doce, com baixa concentração de cloreto de sódio. De dentro do ovo sai o miracídio 
– larva que não tem poder de infecção para os humanos, mas deve encontrar um caramujo do gênero 
Biomphalaria rapidamente. Dentro do caramujo, o miracídio se desenvolve, passando por vários estágios 
e divisões binárias, até que seja formada a larva cercária – esta sim infectante para o ser humano. A 
cercária nada ativamente até encontrar seu hospedeiro humano a fim de penetrar pela pele intacta por 
meio da secreção de proteases. A figura seguinte mostra as diferenças morfológicas entre as cercárias 
e os miracídios. 
Já no hospedeiro humano, a cercária se transforma em esquistossômulo, chega às câmaras cardíacas 
e/ou aos capilares pulmonares por intermédio da circulação e, mediante a circulação sistêmica, 
dissemina-se para outras partes do corpo, porém apenas aqueles que chegarem ao sistema porta-hepático 
é que atingirão o estágio adulto. Após a cópula, o casal migra até as vênulas mesentéricas onde se inicia 
a postura dos ovos.
Figura 75 – (A) Representação esquemática do miracídio; (B) caramujo do gênero Biomphalaria essencial para 
o desenvolvimento desse estágio larval; (C) esquema mostrando os aspectos morfológicos da cercária; 
(D) dermatite cercariana (*) provocada pela penetração ativa da larva
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Figura 76 – Ciclo biológico do Schistosoma mansoni 
A presença de ovos nas fezes é sinal de infecção – o número de ovos está diretamente relacionado 
à carga parasitária e à gravidade da doença. O praziquantel é a droga de primeira escolha para o 
tratamento da doença, sendo efetiva para eliminar a oviposição, mas não recupera as lesões causadas. A 
prevenção da doença é feita mediante tratamento dos doentes, educação da população e saneamento 
básico. O uso de moluscicidas em regiões endêmicas também tem sido adotado com o intuito de reduzir 
o número de hospedeiros intermediários viáveis.
 Observação
Segundo a ONU e a OMS, as doenças tropicais negligenciadas 
afetam mais de 1 bilhão de pessoas entre as populações mais pobres e 
vulneráveis do mundo. Essas entidades mostram um esforço crescente 
no estudo de novas estratégias de tratamento e prevenção dessas 
doenças, além de planos para aumentar o número de regiões, de todo o 
mundo, com acesso ao saneamento básico e à água tratada.
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8.4 Artrópodes
Artrópodes são animais de corpo segmentado e possuidores de um exoesqueleto de quitina. Possuem 
apêndices bucais bem-desenvolvidos e apêndices segmentados originados em um dos segmentos 
corporais. Seu sistema circulatório é aberto no lugar em que a hemolinfa banha toda a cavidade do 
corpo e impulsiona o coração. O sistema nervoso é ganglionar de distribuição ventral, e o sistema 
respiratório é formado por estruturas chamadas espiráculos – semelhantes a pequenas traqueias com 
abertura para o meio externo. Possuem tubo digestório completo, com aparelho bucal adaptado às 
diferentes formas de alimentação. No caso de muitos ectoparasitas, o aparelho bucal é adaptado para 
a hematofagia, sendo os nutrientes retirados do repasto sanguíneo utilizados para o crescimento, o 
amadurecimento dos ovários e a formação dos ovos.
São divididos em diversos grupos de acordo com a distribuição dos segmentos. Alguns atuam 
diretamente como ectoparasitas, mas outros são importantes na Parasitologia por serem vetores 
biológicos de doenças importantes. 
Figura 77 – Artrópodes vetores 
A classe Insecta é uma das mais abundantes do filo Arthropoda. Sua grande expressão numérica e 
diversidade morfológica são atribuídas ao seu pequeno tamanho e curto tempo de geração. Seu corpo 
é dividido em três regiões: cabeça, tórax e abdômen. Do tórax originam-se as patas articuladas, e na 
cabeça encontramos as antenas e o aparelho bucal.
Além de atuarem no equilíbrio dos ecossistemas terrestres devido aos seus hábitos alimentares, 
despertam interesse na saúde pública por atuarem como vetores mecânicos e biológicos de várias 
doenças e também como ectoparasitas. A própria ação do homem no ambiente é responsável pelo 
aumento da população desses pequenos e indesejados seres vivos no meio urbano.
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Figura 78 – Organização externa básica de um inseto 
Alguns mosquitos são importantes na Parasitologia por atuarem como vetores biológicos de várias 
doenças, e o controle das populações desses vetores acaba sendo essencial para a erradicação da doença. 
O quadro a seguir relaciona alguns vetores biológicos importantes no Brasil.
Quadro 7 – Mosquitos vetores e doenças por eles transmitidas
Vetor Patógeno Doença causada
Anopheles Plasmodium Malária
Culex Leishmania Leishmaniose visceral (calazar)
Aedes aegypti Arbovírus Dengue, zika, febre amarela, febre chikungunya
Glossina Trypanosoma brucei Tripanossomíase africana
Todos os mosquitos são insetos de metamorfose completa, ou seja, seu crescimento ocorre 
por mudas. Os ovos são extremamente resistentes à dissecação, podendo, em algumas espécies, 
sobreviver por até 400 dias fora da água. Durante a fase larval, apresentam uma alta dependência da 
água para o desenvolvimento. Assim, a maioria das políticas públicas visa ao controle das doenças 
citadas no quadro anterior, educando a população a fim de evitar o acúmulo de água em vasos, 
pneus e recipientes com o intuito de interromper o ciclo do vetor e, consequentemente, reduzir 
os índices das doenças. A figura a seguir esquematiza o ciclo de vida do mosquito Aedes aegypti – 
agente transmissor de várias arboviroses. É interessante frisar que, no caso dos mosquitos, apenas 
as fêmeas são hematófagas e, portanto, transmissoras da doença. Elas realizam o repasto sanguíneo, 
pois precisam das proteínas plasmáticas para o amadurecimento do vitelo. Já os machos tendem a ser 
fitófagos, ou seja, alimentam-se da seiva de plantas.
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Figura 79 – Ciclo de vida do Aedes aegypti
Como dito anteriormente, os insetos também podem atuar como ectoparasitas, e um bom 
organismo para exemplificar essa atuação são os piolhos: Pediculus capitis e Pediculus humanus. 
Em situações de catástrofes naturais ou guerras – em que as condições de higiene se tornam 
precárias – é sempre possível observar uma explosão da epidemiade piolhos. Além da ação 
irritativa da sua saliva durante o ato de hematofagia, eles podem ser agentes transmissores de 
várias doenças.
São ectoparasitas pequenos, de cabeça estreita, antenas curtas, corpo achatado e pernas 
robustas. Ao contrário dos mosquitos que fazem metamorfose completa, os piolhos são considerados 
hemimetábolos, ou seja, dos ovos nascem ninfas que, após três estágios de desenvolvimento, 
transformam-se em piolhos adultos. Ao perfurarem a pele para sugar o sangue do hospedeiro direto 
do vaso sanguíneo, liberam junto com a saliva um anticoagulante que pode desencadear reações 
de hipersensibilidade. Também é comum defecarem durante o repasto sanguíneo, aumentando a 
irritabilidade da pele durante a infecção.
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Unidade III
Figura 80 – (A) Esquema mostrando as diferenças morfológicas dos P. humanus e P. capitis; (B) ciclo evolutivo dos Pediculus 
Além da Insecta, a classe Arachnida desperta o interesse da Parasitologia por possuir membros que 
atuam como ectoparasitas. Dentro do grupo, os ácaros (hematófagos ou não) são aqueles que mais 
afetam a saúde humana.
Os carrapatos são ácaros hematófagos. Pelo seu próprio hábito de alimentação, já são considerados 
ectoparasitas; além disso, os carrapatos são vetores de várias doenças de origem bacteriana, como a 
febre maculosa (Rickettsia rickettsii), a febre hemorrágica do congo e a parasitária, além da babesiose. 
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Figura 81 – Diferentes estágios de desenvolvimento de um carrapato da família Ixodidae
Existem também os ácaros não hematófagos – os pertencentes à família Sarcoptidae são os mais 
conhecidos do grupo. A espécie Sarcoptes scabiei é o agente causador da escabiose (sarna) – uma 
dermatose inflamatória que atinge a epiderme de diferentes mamíferos, incluindo o homem. Sua 
transmissão ocorre pelo contato, por isso sua associação à superlotação, à higiene, a imigrações em 
massa e ao estado nutricional. Infestam principalmente o rosto, em especial em torno do nariz, a testa 
e a sobrancelha. Já os ácaros não hematófagos pertencentes às famílias Pyroglyphidae e Acaridae são 
conhecidos como ácaros de poeira ou ácaros do ecossistema doméstico (AED). Eles são um problema 
crescente e recorrente à saúde pública, pois seus resíduos fecais e suas estruturas corporais são capazes 
de desencadear reações de hipersensibilidade que se manifestam como rinite, asma e dermatite. Estima-
se que cerca de 150 milhões de pessoas em todo o mundo sejam afetadas pelos AED, exigindo medidas 
de controle e profilaxia na tentativa de atenuar o problema. 
Figura 82 – (A) O agente causador da sarna, Sarcoptes scabiei, na pele corada por lactofenol azul algodão; (B) Dermatophagoides 
pteronyssinus, principal ácaro de ecossistema domiciliar causador de reações de hipersensibilidade
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Unidade III
 Resumo
Vimos nesta unidade que o parasitismo é uma relação biológica entre 
dois seres vivos, em que um deles será beneficiado e o outro prejudicado 
pela relação. Chamamos de parasita o organismo beneficiado pela relação, e 
hospedeiro o organismo que sofrerá prejuízos na relação. Os endoparasitas 
são aqueles que colonizam superfícies internas do corpo do hospedeiro, 
enquanto ectoparasitas são os que colonizam as superfícies externas do 
corpo do hospedeiro, como os carrapatos, as pulgas e os ácaros.
Já os denominados parasitas monóxenos precisam de apenas um 
hospedeiro para completar seu desenvolvimento. Também existem os 
parasitas heteróxenos, que necessitam de dois ou mais hospedeiros para 
completar seu desenvolvimento. No caso dos parasitas heteróxenos, os 
hospedeiros são classificados em hospedeiro intermediário, que abriga a fase 
jovem (imatura) e/ou de reprodução assexuada do parasita, e hospedeiro 
definitivo, que abriga o estágio maduro (adulto) e/ou de reprodução 
sexuada do parasita, conforme a fase de seu desenvolvimento. 
Por definição, são denominados vetores os organismos, normalmente 
artrópodes, que abrigam e/ou transportam um parasita. Quando o vetor 
apenas transportar o parasita, ele será chamado de vetor mecânico (as 
moscas são ótimos exemplos). Porém, aquele vetor cujo parasita realiza 
parte do seu desenvolvimento denomina-se vetor biológico – pode atuar 
como hospedeiro definitivo ou intermediário.
Os protozoários são organismos eucariontes e unicelulares, divididos 
em vários subfilos conforme a estratégia de locomoção e as estruturas 
citoplasmáticas apresentadas.
A Entamoeba histolytica é o agente etiológico da amebíase, uma 
parasitose muito comum em humanos e animais, que pode ser adquirida 
por meio da ingestão de formas parasitárias presentes na água e nos 
alimentos. O hospedeiro libera essas formas intermediárias no meio 
ambiente por intermédio das fezes, por isso a doença é considerada de 
transmissão fecal-oral e pode ser prevenida mediante o descarte correto 
das fezes (saneamento básico e fossa asséptica), a higiene adequada dos 
alimentos e o tratamento dos doentes.
Os tripanossomídeos são protozoários dotados de flagelos que 
alteram sua morfologia, dependendo do estágio, e precisam de um 
vetor para serem transmitidos. Chamamos de epimastigota a forma 
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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
flagelada presente no hospedeiro invertebrado (mosquito Culex, no caso 
da Leishmania, agente causador da leishmaniose, e bicho-barbeiro – 
Triatoma, no caso do Trypanosoma cruzi, agente causador da doença de 
Chagas). Já as formas tripomastigotas também são flageladas, porém são 
encontradas no sangue do hospedeiro vertebrado. Quando essas formas 
invadirem uma célula no hospedeiro vertebrado, elas perderão o flagelo e 
se transformarão em amastigota, que se reproduzirá de forma assexuada 
no meio intracelular e retornará ao sangue na forma de tripomastigota.
Assim, a prevenção da transmissão da leishmaniose e a doença de Chagas 
se dá por meio do controle da população do vetor, essencial para o 
desenvolvimento do parasita.
Já os protozoários do gênero Giardia são considerados parasitas 
intestinais, embora em alguns casos possam ser encontrados em outras 
partes do organismo. A giardíase é adquirida mediante a ingestão de 
água ou alimentos contaminados com cistos do parasita, que eclodem 
no intestino e geram os trofozoítos – formas metabolicamente ativas das 
giárdias, que possuem capacidade de reprodução. Nas fezes podem ser 
encontradas tanto as formas metabolicamente ativas (trofozoítos) como as 
formas de resistência (cisto). Logo, a melhor profilaxia para essa parasitose é 
o tratamento dos doentes, o saneamento básico e a higiene dos alimentos.
O Plasmodium é o agente causador da malária, e para que haja a 
transmissão da doença, é necessária a presença de um vetor, no caso, os 
mosquitos do gênero Anopheles – neles, o parasita se reproduz de forma 
sexuada, ou seja, os mosquitos atuam como hospedeiros definitivos. Os 
principais sintomas da malária são consequência da fase intra-hemática 
do parasita. Ao ficar saturada de Plasmodium, a hemácia se rompe e os 
plasmódios penetram em outras hemácias. Uma vez rompida, a hemácia 
libera na circulação todo o seu conteúdo intracelular, desencadeando uma 
resposta inflamatória que se manifesta em eventos febris cíclicos, que 
coincidem com o rompimento das hemácias. A melhor forma de prevenir 
a malária é mediante o combate ao vetor para que haja a interrupção do 
ciclo biológico do parasita.
Outro grupo estudado na Parasitologia são os helmintos – organismos 
eucariontes e pluricelulares. Chamamos de nematoides os helmintos decorpo cilíndrico. Já os platelmintos são os vermes de corpo achatado, que 
se dividem em dois subgrupos: os cestoides (vermes cujo corpo tem forma 
de fita) e os trematódeos (cujo corpo apresenta forma de “folha”).
No grupo dos nematelmintos, enquadram-se o Ascaris lumbricoides, 
popularmente chamado de lombriga; o Ancylostoma duodenale e o Necator 
americanus, agentes causadores da doença chamada de “amarelão”. Como 
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Unidade III
o hospedeiro contaminado libera os ovos do parasita junto com as fezes, 
em ambos os casos, a melhor forma de prevenção é o saneamento básico e 
o tratamento dos próprios doentes. Porém, as duas doenças se diferenciam 
pela forma de transmissão. A ascaridíase é transmitida de forma fecal-oral, 
enquanto na ancilostomíase os ovos do parasita eclodem no solo, e a larva 
possui uma fase de vida livre. 
Os principais representantes do grupo dos cestoides são as tênias: 
Taenia solium e Taenia saginata, agentes causadores da teníase, conhecida 
como solitária. Na teníase, o homem atua como hospedeiro definitivo e se 
contamina ao ingerir a carne bovina ou suína contaminada com o cisticerco 
da Taenia saginata (hospedeiro intermediário: bovino) ou da Taenia solium 
(hospedeiro intermediário: suíno). Nos dois casos, os ovos das tênias são 
liberados junto com as fezes, dentro de uma estrutura que recebe o nome 
de proglótide. Assim, podemos considerar que a melhor profilaxia para a 
doença teníase é destinar corretamente as fezes (saneamento básico ou 
fossas assépticas) e evitar a ingestão de carne crua ou malpassada. A Taenia 
solium, por sua vez, pode causar uma outra doença, a cisticercose, que 
ocorrerá quando o homem ingerir os ovos da T. solium, passando a atuar 
como um hospedeiro intermediário. A forma imatura da T. solium se instala 
em diferentes tecidos, principalmente no tecido nervoso, e pode levar ao 
desenvolvimento de quadros convulsivos. 
O Schistosoma, representante do grupo dos trematódeos, é um parasita 
heteroxênico, ou seja, possui um hospedeiro intermediário, no caso, os 
caramujos do gênero Biomphalaria, que foram infectados pela larva 
miracídio, e um hospedeiro definitivo – o homem. Por ser o caramujo 
essencial para o desenvolvimento do parasita, o controle da população 
desse molusco também é uma forma de prevenir a incidência da doença. 
Embora os ovos sejam eliminados por meio das fezes do hospedeiro 
definitivo, o indivíduo só será infectado quando o parasita terminar seu 
desenvolvimento no caramujo e chegar ao meio externo na forma de 
cercária – tem a capacidade de penetrar ativamente na pele do hospedeiro e 
chegar aos ductos biliares e hepáticos, atingindo a forma adulta e iniciando 
a postura dos ovos.
As doenças parasitárias são muito negligenciadas pelo sistema de saúde, 
provocando mortes que poderiam ser evitadas com o acesso da população 
à rede de saneamento básico e à água tratada.
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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
 Exercícios
Questão 1. (UFMS 2010) Em relação às doenças parasitárias que afetam o homem, é correto afirmar: 
A) A doença ancilostomíase, conhecida por “amarelão”, é causada pelo nematódeo Ascaris lumbricoides. 
B) O popular “bicho-geográfico” é causado por larvas do nematódeo Ancylostoma duodenale que 
penetram na pele humana causando intensa coceira e deixam linhas sobre o corpo semelhantes 
a traçados de mapas. 
C) O trematódeo Schistosoma mansoni provoca no homem a esquistossomose, caracterizada por 
aumento abdominal, popularmente conhecido como “barriga d’água”.
D) O nematódeo Necator americanus é causador da oxiurose no homem. 
E) No caso da teníase no homem, o bovino é hospedeiro intermediário da Taenia solium, e o suíno é 
hospedeiro intermediário da Taenia saginata. 
Resposta correta: alternativa C. 
Análise das alternativas 
A) Alternativa incorreta. 
Justificativa: a ancilostomíase é uma helmintíase que pode ser causada tanto pelo Ancylostoma 
duodenale como pelo Necatur americanus. Ambos são vermes nematelmintos (asquelmintes), 
de pequenas dimensões, medindo entre 1 cm e 1,5 cm. A doença pode também ser conhecida 
popularmente como “amarelão”, “doença do jeca-tatu”, “mal-da-terra”, “anemia-dos-mineiros, 
“opilação” etc.
B) Alternativa incorreta. 
Justificativa: o popular “bicho-geográfico” é causado por larvas do nematódeo Ancylostoma 
braziliensis.
C) Alternativa correta. 
Justificativa: Schistosoma é o gênero de platelmintos tremátodes responsável pela esquistossomose, 
uma parasitose grave que causa milhares de mortes por ano. Como todos os platelmintos, o tubo 
digestivo do Schistosoma é incompleto e tem sistemas de órgãos muito rudimentares. É um parasita 
intravascular e permanece sempre no lúmen dos vasos ao infectar o homem.
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Unidade III
D) Alternativa incorreta. 
Justificativa: o nematódeo N. americanus provoca, no homem, a doença chamada de ancilostomíase.
E) Alternativa incorreta. 
Justificativa: no caso da teníase no homem, o bovino é hospedeiro intermediário da Taenia saginata, 
e o suíno é hospedeiro intermediário da Taenia solium.
Questão 2. (Enade 2008) Em 1985, foram contabilizados 8.959 registros de leishmaniose visceral 
desde os primeiros casos identificados por Henrique Penna em 1932. No entanto, esse quadro se 
agravou. O Ministério da Saúde registrou, no período compreendido entre 1990 e 2007, 53.480 casos 
e 1.750 mortes. A leishmaniose visceral está mais agressiva. Matava três de cada cem pessoas que 
a contraíam em 2000. Hoje mata sete. Além disso, foi considerada por muito tempo um problema 
exclusivamente silvestre ou restrito às áreas rurais do Brasil. Não é mais. Nas últimas três décadas, desde 
que as autoridades da saúde começaram a identificar casos contraídos nas cidades, a leishmaniose 
visceral urbanizou-se e se espalhou por quase todo o território nacional. A chegada do mosquito-palha 
às cidades foi acompanhada de um complicador. Com a sombra e a terra fresca dos quintais, o inseto 
encontrou uma formidável fonte de sangue que as pessoas gostam de manter ao seu lado: o cão, que 
contrai a infecção facilmente e se torna tão debilitado quanto seus donos.
Fonte: Uma doença anunciada. In: Pesquisa Fapesp, n. 151, set./2008 (com adaptações). 
A prefeitura de um município composto por uma cidade de médio porte, zona rural e áreas de mata 
nativa, solicitou a um biólogo que elaborasse um plano de ação para evitar o avanço da leishmaniose 
visceral em sua região. O plano elaborado sugeria várias ações. 
Considerando o texto e a situação hipotética acima apresentados, seria inadequada a ação 
que propusesse: 
A) Adotar medidas de proteção contra as picadas do mosquito para trabalhadores que adentrem 
áreas de floresta próxima da cidade. 
B) Controlar a população de cães domésticos, incluindo a eutanásia de animais infectados em áreas 
com alta incidência de casos. 
C) Implementar sistema de coleta e tratamento de esgotos nas áreas em que houvesse alta incidência 
de casos. 
D) Controlar o desmatamento em áreas naturais próximas da área urbana da cidade em questão.
E) Promover medidas educativas da população, principalmente em relação aos hábitos do 
mosquito transmissor.
Resolução desta questão na plataforma.
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FIGURAS E ILUSTRAÇÕES
Figura 1 
A01FIG01.GIF. Disponível em: <http://www.scielo.br/img/revistas/jbpml/v45n2/a01fig01.gif>. Acesso 
em: 13 jul. 2016.
Figura 2 
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 12.
Figura 3 
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,2005. p. 21.
Figura 4 
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 201. p. 70.
Figura 5 
MORAES, R.G. Parasitologia e micologia humana. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. p. 478-458.
Figura 6 
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 369.
Figura 7 
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 372. 
Figura 8
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 386.
Figura 9
AHLQUIS, P. Parallels among positive-strand RNA viruses, reverse-transcribing viruses and double-stranded 
RNA viruses. Nature Reviews Microbiology, n. 4, p. 371-82, maio 2006.
Figura 10
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005, p. 3.
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Figura 11
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 78-9.
Figura 12
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 113-15.
Figura 13 
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 87.
Figura 14
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 81.
Figura 15
A) MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 86.
B) ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 33.
Figura 16
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2005. p. 275.
Figura 17
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 173.
Figura 18 
MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 27.
Figura 19
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 125. 
Figura 20
MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 28. 
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Figura 21
ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 31.
Figura 22
ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 37.
Figura 23
ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 118.
Figura 24
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 236.
Figura 25
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 238.
Figura 26
MORENO C. M. et al. Mecanismos de resistencia antimicrobiana en patógenos respiratorios. Revista de 
otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello, Santiago, v. 69, n. 2, p. 186, ago. 2009.
Figura 27
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 159.
Figura 28
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 169.
Figura 29 
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 167.
Figura 30 
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 461.
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Figura 32 
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 456.
Figura 33
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. 
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 11.
Figura 34 
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. 
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 78.
Figura 35
MESQUITA JUNIOR, D. et al. Sistema imunitário – parte II: fundamentos da resposta imunológica 
mediada por linfócitos T e B. Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, v. 50, n. 5, p. 554, 2010.
Figura 36 
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. 
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 84.
Figura 37
MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 97.
Figura 38 
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 483.
Figura 39 
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. 
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 10.
Figura 40 
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 455. 
Figura 41 
ROSS, M. H.; PAWLINA, W. Histologia: texto e atlas, em correlação com biologia celular e molecular. 6 ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 285. 
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Figura 42 
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 844-47.
Figura 43 
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. 
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 28.
Figura 44 
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 458.
Figura 45 
JOBIM, M.; JOBIM, L. F. J. Células natural killer e vigilância imunológica. Jornal de Pediatria, Porto 
Alegre, v. 84, n. 4, p. S60, ago. 2008.
Figura 46 
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. 
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 37.
Figura 47
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010, p. 847-852.
Figura 48 
Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, v. 50, n. 5, p. 557, out. 2010.
Figura 49 
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. 
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009, p. 88.
Figura 50 
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. 
Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 89.
Figura 51
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 479-480-85.
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Figura 52 
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 485. 
Figura 53
MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 107.
Figura 54 
A) TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 524.
Figura 54 
B) TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 529.
Figura 54 
C) TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012, p. 529.
Figura 54 
D) ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. 
ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 213.
Figura 55 
A) GIARDIA_TROPH_GIEMSA.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/giardiasis/
Giardia_troph_giemsa.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
B) S_MANSONI_ADULT_LAMMIE1.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/
schistosomiasis/S_mansoni_adult_Lammie1.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
C) CASE292_B.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/pthiriasis/Case292_B.jpg>. 
Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 56 
FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012, p. 35.
Figura 57 
GALLERY.HTML#VECTOR. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisAmerican/gallery.
html#vector>. Acesso em: 28 jul. 2016.
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Figura 58 
AMERTRYP_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/chagas/amertryp_
lifecycle.gif>.Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 59 
 A) CHAGAS/ROMANA_SIGN.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/chagas/
romana_sign.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
B) AMTRYP_THIN_GIEMSA.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/chagas/amtryp_
thin_giemsa.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
C) TCRUZI_TISSUE_HE_ZOOM.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/
trypanosomiasisAmerican/Tcruzi_tissue_he_zoom.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 60 
FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 39.
Figura 61 
AMEBIASIS_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/amebiasis/images/
amebiasis_lifecycle.gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 62
A) GIARDIA_CYST_TRIC2.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/giardiasis/Giardia_
cyst_tric2.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
B) GIARDIA_TROPH_GIEMSA.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/giardiasis/
Giardia_troph_giemsa.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 63 
FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 65.
Figura 64 
FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 10.
Figura 65 
MALARIA_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/malaria/images/graphs/life_cycle/
malaria_lifecycle.gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.
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Figura 67 
A) A_LUMBRICOIDES_ADULT_ORANGECOUNTY.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/
images/ascariasis/A_lumbricoides_adult_OrangeCounty.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
B) ASCARIS_EGG_FERT3_EMBRYO_200X.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/
ascariasis/Ascaris_egg_fert3_embryo_200x.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 68 
MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 859.
Figura 69 
A) A_CANINUM_HEAD.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/hookworm/A_
caninum_head.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
B) HOOKWORM_FILARIFORM_B.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/hookworm/
Hookworm_filariform_B.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 70 
A) HOOKWORM_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/hookworm/
hookworm_lifecycle.gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.
(B) HOOKWORM_INTESTINE.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/hookworm/
hookworm_intestine.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 71
A) ZOONOTICHOOKWORM/CLM_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/
zoonotichookworm/clm_lifecycle.gif>. Acesso em: 28 jul. 2016. 
B) CLM.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/zoonotichookworm/clm.jpg>. 
Acesso em: 28 jul. 2016. 
Figura 72 
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 358.
Figura 73
TAENIA_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/taeniasis/Taenia_LifeCycle.
gif>. Acesso em: 28 jul. 2016. 
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Figura 74 
A) S_MANSONI_ADULT_LAMMIE2.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/
schistosomiasis/S_mansoni_adult_Lammie2.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016. 
B) S_MANSONI_EGG_2X21.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/schistosomiasis/S_
mansoni_egg_2X21.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016. 
Figura 75 
A) FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 141.
B) BIOMPHALARIA1.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/schistosomiasis/
Biomphalaria1.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
C) FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 141.
D) CERCARIAL_DERMATITIS.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/cercarialDermatitis/
Cercarial_dermatitis.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 76 
FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 142.
Figura 77 
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 363.
Figura 78 
FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 165.
Figura 79 
M_LIFECYCLE.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dengue/images/m_lifecycle.jpg>. Acesso em: 
28 jul. 2016.
Figura 80 
A) FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012, p. 174.
B) LICE_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/pediculosis/Lice_LifeCycle.
gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.
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Figura 81 
I_SCAPULARIS_DOLAN1.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/ticks/I_scapularis_
Dolan1.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 82 
A) SARCOPTES_SCABIEI_BAM1.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/scabies/
Sarcoptes_scabiei_BAM1.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
B) FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 187.
REFERÊNCIAS
Textuais
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ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
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nature.com/nrmicro/journal/v4/n5/full/nrmicro1389.html>. Acesso em: 22 jul. 2016.
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arttext&pid=S0482-50042010000400008&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 15 jul. 2016.
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ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de 
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JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Biologiacelular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
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PLAYFAIR, J. H. L. Imunologia básica: guia ilustrado de conceitos fundamentais. 9. ed. Barueri: 
Manole, 2013. 
REY, L. Parasitologia: parasitos e doenças parasitarias do homem nos trópicos ocidentais. 4.ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 
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ROITT, I.; RABSON, A. Imunologia básica. 1. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
WARREN, L. Microbiologia médica e imunologia. 13. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016. 
Exercícios
Unidade I – Questão 1: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO 
TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2005: Biologia. Questão 11. 
Disponível em: <http://download.inep.gov.br/download/enade/2005/provas/BIOLOGIA.pdf>. Acesso 
em: 25 ago. 2016.
Unidade I – Questão 2: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO 
TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2008: Biologia. Questão 38. 
Disponível em: <http://download.inep.gov.br/download/enade/2005/provas/BIOLOGIA.pdf>. Acesso 
em: 25 ago. 2016.
Unidade II – Questão 1: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO 
TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional do Ensino Médio (ENEM) 2014: 1º dia. Disponível em: <http://
download.inep.gov.br/educacao_basica/enem/provas/2014/CAD_ENEM_2014_DIA_1_01_AZUL.pdf>. 
Acesso em: 25 ago. 2016. Caderno azul
Unidade II – Questão 2: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO 
TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2008: Biologia. Questão 36. 
Disponível em: <http://download.inep.gov.br/download/Enade2008_RNP/BIOLOGIA.pdf>. Acesso em: 
25 ago. 2016.
Unidade III – Questão 1: UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DO SUL. Vestibular de Verão: 1º 
semestre de 2010 (prova da Área Biológicas). Biologia e Química. Questão 6. Disponível em: <http://
static.copeve.ufms.br/vst2010v/>. Acesso em: 25 ago. 2016.
Unidade III – Questão 2: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO 
TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2008: Biologia. Questão 17. 
Disponível em: <http://download.inep.gov.br/download/Enade2008_RNP/BIOLOGIA.pdf>. Acesso em: 
25 ago. 2016.
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Informações:
www.sepi.unip.br ou 0800 010 9000