DISTURBIOS DO EQUILIBRIO HIDROELETROLITICO

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DISTÚRBIOS DO 
EQUILÍBRIO 
HIDROELETROLÍTICO
ENFERMAGEM EM CLÍNICA GERAL E CIRÚRGICA
PROFª ESP. IZABELLA BANDEIRA ALVES
EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO
1. Reconhecer os compartimentos hídricos e a água total do organismo;
2. Reconhecer os efeitos da permeabilidade e tonicidade nas diferenças de
composição entre os líquidos intracelular e extracelular;
3. Ter noções de equilíbrio hídrico;
4. Reconhecer a importância das chamadas perdas para o terceiro espaço;
5. Reconhecer e tratar os principais distúrbios do equilíbrio hídrico (desidratação,
edema e intoxicação hídrica);
6. Reconhecer e tratar os principais distúrbios do equilíbrio eletrolítico (hipo e
hipernatremia, hipo e hiperpotassemia, hipo e hipercalcemia, hipo e
hipermagnesemia).
COMPARTIMENTOS HÍDRICOS E TONICIDADE
ÁGUA TOTAL DO ORGANISMO:
• A água representa 50 a 60% do peso corporal, estando presente, em maior
quantidade, nas pessoas magras, e, em menor quantidade, nas obesas;
• As mulheres têm uma percentagem menor de água total no organismo devido à
maior quantidade de tecido adiposo subcutâneo;
• A água do organismo pode ser dividida em compartimentos:
a) Intracelular: 40% do peso corpóreo,
b) Extracelular: 20% do peso corpóreo (Intersticial 5% e Intravascular 15%).
COMPARTIMENTOS HÍDRICOS E TONICIDADE
BALANÇO HÍDRICO
• Alterações agudas refletem aumentos ou diminuições na água total do organismo;
• No contexto da internação, as mudanças do peso a curto prazo devem-se, em
grande parte, mais às alterações na água total do organismo, mesmo se o valor
absoluto da água total permanecer incerto;
• O conhecimento da direção e da intensidade da alteração desse parâmetro pode
revestir-se de grande importância no diagnóstico e tratamento de distúrbios
complexos do EHE.
COMPARTIMENTOS HÍDRICOS E TONICIDADE
BALANÇO HÍDRICO
• Quando não se dispõe de camas-balanças, ou quando não se podem fazer
pesagens fiéis devido à condição do paciente, torna-se necessário fazer
determinações do balanço hídrico (BH);
• O BH diário, incluindo uma estimativa das perdas por evaporação, pode ser
acrescentado ou subtraído, sendo que o BH cumulativo resultante, reflete as
alterações da água total do organismo.
COMPARTIMENTOS HÍDRICOS E TONICIDADE
BALANÇO HÍDRICO
• O BH tem a aplicação clínica limitada devido às dificuldades em se medir o
conteúdo hídrico dos alimentos sólidos e das fezes, a água e as perdas pela
evaporação;
• Alguns desses problemas são simplificados no pós-operatório (PO), uma vez que
quase todo o aporte de água é intravenoso, sendo facilmente medido. Devido à
ausência de ingestão por via oral, as fezes não são frequentes e o débito urinário
pode ser medido com facilidade.
COMPARTIMENTOS HÍDRICOS E TONICIDADE
BALANÇO HÍDRICO
• O volume plasmático é a única medida de volume clinicamente disponível, porém
pode ter um valor limitado, uma vez que os valores normais previstos variam
consideravelmente;
• O exame clínico do paciente é essencial, e certos sinais e sintomas indicam a
existência de anormalidade no volume hídrico do organismo.
COMPARTIMENTOS HÍDRICOS E TONICIDADE
BALANÇO HÍDRICO
• O sistema cardiovascular é o indicador mais sensível, e uma Pressão Venosa
Central (PVC) abaixo de 3 cm H20, taquicardia e até mesmo hipotensão indicam
um déficit de volume;
• São sinais bem reconhecidos de sobrecarga hídrica: a PVC aumentada, o Débito
Cardíaco (DC) elevado, ritmo de galope cardíaco, uma segunda bulha pulmonar
hiperfonética, a congestão pulmonar e algumas vezes o edema.
COMPARTIMENTOS HÍDRICOS E TONICIDADE
BALANÇO HÍDRICO
• O Sistema Nervoso Central (SNC) pode fornecer evidências de déficit na água
total do organismo, tais como apatia, reflexos tendinosos, profundos e diminuídos,
estupor ou coma;
• Porém, os excessos isotônicos exercem pouco ou nenhum efeito na função do
SNC.
COMPARTIMENTOS HÍDRICOS E TONICIDADE
BALANÇO HÍDRICO
• Os sinais teciduais são tradicionalmente usados para avaliar a hidratação, porém
podem aparecer lentamente. O turgor cutâneo diminuído, os olhos encovados e a
língua seca são sinais tardios de déficit de líquido, assim como o edema
subcutâneo é um sinal tardio de sobrecarga.
DISTÚRBIOS 
DO EQUILÍBRIO 
HÍDRICO
DESIDRATAÇÃO
1. Definição
Diminuição na quantidade total de água corpórea com hiper, iso ou
hipotonicidade dos fluidos orgânicos. Os testes de laboratório mostram
hemoglobina e hematócrito, ureia, creatinina, proteínas e densidade
específica da urina elevados, e sódio urinário baixo (a não ser que haja
doença renal primária).
DESIDRATAÇÃO
2. Etiologia
• Perdas gastrintestinais (diarreia, vômitos, aspiração gástrica);
• Perdas geniturinárias (poliúria de qualquer etiologia, doença de addison,
diabetes, terapêutica com diuréticos, etc.);
• Perdas pela pele (sudorese abundante, queimaduras, etc.);
• Ingestão insuficiente (numerosas etiologias).
DESIDRATAÇÃO
3. Sinais e sintomas
• Sede com perda de 2% do peso corpóreo;
• Precoces: mucosas secas, pele intertriginosa seca, perda da elasticidade
da pele, oligúria;
• Tardios: taquicardia, hipotensão postural, pulso fraco, obnubilação,
febre, coma;
• Morte com perda de 15% do peso corpóreo.
DESIDRATAÇÃO
4. Conduta
1) Corrigir o problema primário;
2) A diferença entre o peso prévio ao processo mórbido e o peso atual (na
possibilidade de obtenção), corresponde ao grau de desidratação e o
volume a ser reposto;
3) Se não for possível a utilização do peso como parâmetro, estimar o grau
de desidratação, combinando a história com os sinais e sintomas e
exames de laboratório;
DESIDRATAÇÃO
4. Conduta
Classifica-se, deste modo, a desidratação em:
• Leve: perda de 3% do peso corpóreo;
• Moderada: perda de 5 a 8% e;
• Grave: perda de 10%;
DESIDRATAÇÃO
4. Conduta
4) Reponha o volume perdido, representado pela perda do peso corpóreo,
dando 1/2 do volume total a repor nas primeiras doze horas,
dependendo do estado clínico;
5) Determine o estado iônico do paciente e reponha sal de acordo com as
necessidades, utilizando soluções eletrolíticas adequadas;
6) Quando houver desidratação grave, use soluções eletrolíticas em
grandes quantidades, não espere pelos resultados das determinações
eletrolíticas.
EDEMA
• O edema não é, por si só, uma emergência.
• A sua presença, no entanto, é indicativa de doença de base, cuja
natureza deve ser elucidada. As causas cardíacas, hepáticas ou renal são
as mais comuns;
• Não se deve dar diuréticos até que se tenham analisados os múltiplos
fatores que podem levar ao edema;
• Os diuréticos empregados sem critério podem induzir distúrbios
eletrolíticos, coma hepático, azotemia e arritmias.
INTOXICAÇÃO HÍDRICA
1. Definição
• É o oposto direto da hipertonicidade (por sobrecarga de solutos),
causada pela excessiva ingestão de água na presença de baixa diurese. A
fonte de água pode ser a ingestão oral, mas, mais frequentemente, é uma
má orientação e excessiva terapêutica parenteral com glicose e água;
• As irrigações dos colos, particularmente as destinadas a reduzir a
distensão pós-operatória, podem resultar em retenção substancial de
volumes de água;
INTOXICAÇÃO HÍDRICA
1. Definição
• Os pacientes com enfermidades crônicas, debilitantes, com câncer,
insuficiência cardíaca congestiva ou enfermidade hepática ou renal, são
propensos a ter um líquido extracelular expandido e algum grau de
hipotonicidade antes de vir à cirurgia ou de sofrer um trauma acidental;
• Esses pacientes estão particularmente sujeitos a reter excesso de água
no pós-operatório e a expandir, e, posteriormente, diluir o líquido
extracelular.
INTOXICAÇÃO HÍDRICA
2. Quadro clínico
• Náuseas, astenia e queda do volume urinário são os sintomas mais
precoces, seguidos por convulsão e coma;
• Sempre ocorrerá rápido aumento de peso, podendo observar-se edema
periférico e pulmonar;
• Os achados laboratoriais incluirão rápida queda na concentração do Na+
sérico e na osmolalidade plasmática;
INTOXICAÇÃO HÍDRICA
2. Quadro clínico
• A urina pode conter substanciais quantidadesde sódio que, em presença
de uma baixa concentração plasmática, indicam uma inapropriada
excreção de sódio, devido ao excesso de volume do líquido extracelular,
se estiverem afastadas doença renal e insuficiência adrenal;
• A velocidade de queda do sódio plasmático parece ser de maior
importância do que seu valor absoluto;
• O edema cerebral é a causa do coma e das convulsões.
INTOXICAÇÃO HÍDRICA
3. Conduta
• Restrição hídrica;
• Reposição de sódio (administração de sal hipertônico em pequenas
quantidades - 300 ml de NaCl a 3%);
• Uso cuidadoso de diurético osmótico (manitol) e administração lenta de
glicose hipertônica.
INTOXICAÇÃO HÍDRICA
3. Conduta
• Nenhuma tentativa deverá ser feita para uma “reposição calculada do
déficit de sódio”, baseada no volume do LEC e na unidade de déficit de
sódio, porque resultará numa grave sobrecarga. O tempo com a perda
insensível de água pelos pulmões, juntamente com o fluxo de urina,
pode, por si só, levar o paciente gradualmente ao normal.
DISTÚRBIOS 
DO EQUILÍBRIO 
ELETROLÍTICO
ALTERAÇÕES DO SÓDIO
• O sódio é o cátion que existe em maior quantidade nos líquidos
extracelulares. Os íons de sódio participam da manutenção do EH, da
transmissão dos impulsos nervosos e da contração muscular;
• Concentração normal no LEC varia entre 136 e 144mEq/l;
• O EHE é regido por um princípio fisiológico importante: a água vai para
onde for o sódio;
ALTERAÇÕES DO SÓDIO
• Quando os rins retêm sódio, a água também é retida. Por outro lado, e a
sua excreção é acompanhada pela excreção de água. Este é o princípio
da maioria dos diuréticos;
• Quando a ingestão de sódio diminui, ou quando o paciente perde
líquidos, o organismo procura reter sódio por ação da aldosterona nos
túbulos renais, onde promove a reabsorção do sódio.
HIPONATREMIA
1. Definição
• Pode ser resultado da deficiência corpórea do sódio, uma diluição por
excesso de água, ou uma combinação dos dois fatores. A causa mais
comum é a excreção ineficiente de água frente ao excesso de
administração (frequentemente induzida iatrogênicamente);
• Hiponatremia compreende uma [Na+] < 135 mEq/L. O estado de
hidratação e o sódio urinário são importantes para o correto diagnóstico.
HIPONATREMIA
2. Etiologia
• A depleção de sódio (hiponatremia) é encontrada quando as perdas de
fluidos que contêm Na+ com continuada ingestão de água: perdas
gastrintestinais (diarreia, vômito); perdas pela pele (lesões exsudativas da
pele, queimaduras, sudorese); sequestros no corpo (obstrução intestinal);
perda renal (primária ou secundária a estados de depleção, incluindo as
perdas por diuréticos e na doença de Addison);
HIPONATREMIA
2. Etiologia
• A hiponatremia hipervolêmica caracteriza-se por aumento tanto do total
de conteúdo de sódio corporal (e, portanto, do LEC), como do volume
total de água corporal, com um aumento discretamente maior desse
último;
• Pode ocorrer em várias doenças com edema, pode ocorrer na
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), cirrose, doença renal com
oligúria, síndrome de secreção inadequada do Hormônio Antidiurético
(HAD), doença de Addison;
HIPONATREMIA
2. Etiologia
• Outras causas incluem: síndrome de hiponatremia familiar
(assintomática, vista em muitos tipos de doenças de depleção); sódio
sérico artificial baixo, como nas hiperlipidemias, hiperglicemias e
hiperproteinemia do mieloma múltiplo.
DEPLEÇÃO DE SÓDIO
(HIPONATREMIA REAL)
EXCESSO DE ÁGUA 
(HIPONATREMIA DILUCIONAL)
UREIA Elevado Normal
HEMATÓCRITO Elevado Normal ou baixo
PRESSÃO ARTERIAL Geralmente baixa Normal
PULSO Rápido Normal
PELE Fria, pastosa Normal, úmida
MUCOSAS Secas Úmidas
TURGOR CUTÂNEO Diminuído Normal
EDEMA Ausente Às vezes, presente
URINA Pouca, concentrada Normal ou poliúrica, diluída 
HIPONATREMIA
2. Sinais e sintomas
• Dificuldade na concentração mental;
• Alterações da personalidade;
• Confusão mental;
• Delírio;
• Coma;
• Oligúria.
HIPONATREMIA
3. Conduta
• Tratar a doença de base;
• Pesar o paciente;
• Determinar se a hiponatremia é secundária à perda de sal ou à
sobrecarga de água;
• Nos casos de hiponatremia por depleção salina, repor o sódio, calculando
o seu déficit com base no volume da água total (60% do peso para os
homens e 50% do peso para as mulheres).
HIPONATREMIA
3. Conduta
• A hiponatremia por excesso de água é tratada como intoxicação hídrica:
repor sódio só em caso com menos de 110 mEq/l, manitol (observar
cuidadosamente sinais de ICC).
• A síndrome de hiponatremia familiar e sódio baixo artificial não
necessita, em geral, de tratamento.
HIPONATREMIA - PONTOS-CHAVE
• Pode ocorrer com aumento normal ou diminuição do volume de líquido
extracelular;
• As causas comuns incluem uso de diuréticos, diarreia, insuficiência
cardíaca e doenças hepática e renais;
• É potencialmente fatal. O grau, duração e sintomas da hiponatremia são
utilizados para determinar a rapidez com que o sódio é corrigido no soro;
• O tratamento varia de acordo com o estado do volume de líquidos, mas
em todos os casos os níveis séricos de sódio devem ser corrigidos
lentamente, embora a correção relativamente rápida utilizando soro
fisiológico hipertônico nas primeiras horas seja frequentemente
necessária para reverter sintomas neurológicos graves;
• A síndrome desmielinizante osmótica pode ocorrer após correção muito
rápida da hiponatremia.
HIPONATREMIA - PONTOS-CHAVE
HIPERNATREMIA
1. Definição
• É a concentração sérica de sódio > 145 mEq/L;
• Implica déficit do total de água corporal em relação ao total de sódio
corporal porque a ingestão de água fica abaixo da perda.
HIPERNATREMIA
2. Etiologia
• Perda de água superior à de sódio: diarreia e vômitos, insuficiência renal,
diabetes insípidus, diabetes mellitus, febre, insolação, hiperventilação;
• Reposição insuficiente das perdas hídricas: diminuição da ingestão
hídrica por náuseas, vômitos ou incapacidade física;
• Administração de sobrecarga de soluto: suplementação de proteínas e
sal, na alimentação, por sonda, envenenamento acidental por sal de
cozinha, diuréticos osmóticos, diálise;
• Excesso de esteroides.
HIPERNATREMIA
É particularmente comum em idosos, sobretudo em pacientes no pós-operatório e
naqueles que recebem alimentação por sonda ou nutrição parenteral. Outros fatores
podem incluir:
• Dependência de outras pessoas para obter água;
• Mecanismo da sede prejudicado;
• Capacidade prejudicada de concentração renal (em razão de diuréticos, prejuízo da
liberação de vasopressina ou perda de néfrons acompanhando o envelhecimento
ou outras doenças renais);
• Alteração da produção de angiotensina II (que pode contribuir diretamente para a
alteração do mecanismo da sede).
HIPERNATREMIA
3. Sinais e sintomas
• Sede;
• A detecção clínica precoce pode ser difícil, porque o plasma hipertônico
atrai água das células, escondendo os sinais de colapso circulatório;
• O turgor cutâneo pode ser normal;
• As mucosas e a boca estão secas. A sede está presente, mas pode ser
ocultada pela náusea e vômitos;
HIPERNATREMIA
3. Sinais e sintomas
• A fraqueza muscular e as cãibras são comuns;
• Pode ocorrer febre (maior que 40ºC graus em alguns casos);
• Sinais e sintomas neurológicos, incluindo tremor, hiperreflexia profunda,
memória alterada, confusão e alucinações podem estar presentes.
HIPERNATREMIA
4. Conduta
• Pesar o paciente e tratar a doença primária;
• Estimar a porcentagem de perdas em termos de peso corpóreo;
• planejar a reposição de aproximadamente metade do volume nas
primeiras oito a doze horas;
• O edema cerebral pode complicar a reposição muito rápida.
HIPERNATREMIA – PONTOS-CHAVE
• Costuma ser causada por acesso limitado à água ou mecanismo prejudicado
de sede, e menos comumente pelo diabetes insípidus;
• As manifestações incluem confusão, excitabilidade neuromuscular,
hiperreflexia, convulsões e coma;
• Pacientes que não respondem à reidratação simples ou nos quais não há uma
causa óbvia podem exigir avaliação de volume e osmolalidade urinários,em
particular após privação de água;
HIPERNATREMIA – PONTOS-CHAVE
• Repor o volume intravascular e a água livre por via oral ou intravenosa em
quantidade ditada pelo rapidez (< 24 horas) ou lentidão (> 24 horas) do
surgimento da hipernatremia e, ao mesmo tempo, observar também outros
níveis plasmáticos de eletrólitos (principalmente potássio e bicarbonato).
ALTERAÇÕES DO POTÁSSIO
• O potássio é o principal cátion intracelular que regula a excitabilidade
neuromuscular e a contratilidade muscular;
• É necessário para a formação do glicogênio, para a síntese proteica e para a
correção do desequilíbrio acidobásico.
• A regulagem do potássio está a cargo, principalmente, dos rins. Quando a
aldosterona aumenta, a urina elimina maior quantidade de potássio e o nível
de potássio no sangue pode diminuir;
• Outro mecanismo regulador baseia-se na permuta com o Na+ nos túbulos
renais. A retenção de sódio é acompanhada pela eliminação de potássio.
HIPOPOTASSEMIA
1. Definição
• Consiste na concentração plasmática de potássio < 3,5 mEq/L,
provocada por uma deficiência nos depósitos corporais totais de
potássio ou movimentação anormal de potássio para dentro das células.
HIPOPOTASSEMIA
2. Etiologia
• Perdas gastrintestinais (diarreia, fístula gastrintestinal (GI), vômitos);
• Perdas geniturinárias (acidose tubular renal e outras doenças renais,
doença de Cushing, síndrome de Cohn, uso de diuréticos);
• Ingestão insuficiente (notar que há perda obrigatória nas fezes);
• Desvio iônico (alcalose).
HIPOPOTASSEMIA
3. Sinais e sintomas
• Neuromusculares (fraqueza muscular, parestesias);
• Renais (concentração prejudicada, poliúria);
• Gastrintestinais (náuseas, íleo adinâmico);
• SNC (irritabilidade, letargia, coma);
• Cardíacos (arritmias tipo bigeminismo e/ou trigeminismo, onda U ao
ECG).
HIPOPOTASSEMIA
4. Conduta
• Suplementos orais de potássio;
• Suplementos IV de potássio para hiperpotassemia grave ou perdas
correntes de potássio.
HIPOPOTASSEMIA
A reposição de potássio de rotina não é necessária na maioria dos pacientes
que utilizam diuréticos. Entretanto, o potássio plasmático deve ser
monitorado durante o uso de diuréticos quando o risco de hiperpotassemia
ou suas complicações for alto. O risco é alto em:
• Pacientes com diminuição da função ventricular esquerda;
• Pacientes que recebem digoxina;
• Pacientes com diabetes (nos quais as concentrações de insulina podem
oscilar);
• Pacientes com asma que recebem agonistas beta 2.
HIPOPOTASSEMIA – PONTOS-CHAVE
• A hipopotassemia pode ser causada pela diminuição da ingestão de potássio
ou deslocamento do potássio intracelular para dentro das células, mas
geralmente decorre de perdas excessivas de potássio na urina ou pelo trato
gastrintestinal;
• Os sinais clínicos incluem fraqueza muscular, cãibras, fasciculações, íleo
paralítico e, quando a hipopotassemia é grave, hipoventilação e hipotensão.
HIPERPOTASSEMIA
1. Definição
• Consiste na concentração sérica de potássio > 5,5 mEq/L, normalmente
resultante de menor excreção renal de potássio ou movimento anormal
do potássio para fora das células.
HIPERPOTASSEMIA
2. Etiologia
• Insuficiência renal aguda;
• Doença de addison;
• Acidose;
• Transfusões e hemólise;
• Lesões por esmagamento de membros;
• Outras causas de degradação de proteínas;
• Grande ingestão de K+ frente à insuficiência renal, entre outras.
HIPERPOTASSEMIA
3. Sinais e sintomas:
• Fraqueza muscular;
• Paralisia flácida;
• Diminuição de ruídos hidroaéreos;
• Parestesias (face, língua, pés, mãos);
• Irritabilidade muscular;
• Arritmias cardíacas e outras alterações do eletrocardiograma (ECG) (onda T
“em campânula”, complexos QRS alargados);
• Parada cardíaca em diástole.
HIPERPOTASSEMIA
4. Conduta:
• Tratamento da causa
• Para a hiperpotassemia leve: sulfonato de poliestireno de sódio,
patirômero ou ciclossilicato de zircônio sódico
• Para hiperpotassemia moderada a grave: glicose e insulina IV uma
solução IV de cálcio, possivelmente um agonista beta 2 inalável e
geralmente hemodiálise.
HIPERPOTASSEMIA – PONTOS-CHAVE
• As causas mais comuns incluem fármacos que retêm potássio, insuficiência
renal, insuficiência adrenal e doenças que envolvem a degradação celular (p.
ex., rabdomiólise, queimaduras, sangramentos nos tecidos moles ou trato
gastrintestinal);
• Geralmente é assintomática até toxicidade cardíaca se desenvolver, embora
alguns pacientes tenham fraqueza;
HIPERPOTASSEMIA – PONTOS-CHAVE
• Administrar sulfonato de poliestireno sódico, patirômero ou ciclossilicato de
zircônio sódico para hiperpotassemia leve;
• Dar insulina IV glicose, cálcio e, possivelmente, um beta-agonista 2 inalado
para hiperpotassemia moderada a grave;
• Usar hemodiálise para pacientes com doença renal crônica e para aqueles
com alterações no ECG significativas.
ALTERAÇÕES DO CÁLCIO
• Necessário para o funcionamento adequado da contração muscular,
condução nervosa, liberação de hormônios e coagulação do sangue;
• A manutenção das reservas corporais de cálcio depende de:
1. Ingestão dietética de cálcio;
2. Absorção de cálcio do trato gastrintestinal;
3. Excreção renal de cálcio.
HIPOCALCEMIA
1. Definição
• É a concentração total de cálcio < 8,8 mg/dL na presença de
concentrações normais de proteínas plasmáticas ou concentração
plasmática de cálcio iônico < 4,7 mg/dL.
HIPOCALCEMIA
2. Etiologia
• Hipoparatireoidismo;
• Pseudo-hipoparatireoidismo;
• Nefropatias;
• Deficiência e dependência de vitamina D.
HIPOCALCEMIA
3. Sinais e sintomas
• A presença de hipoparatireoidismo pode ser sugerida pelas manifestações
clínicas da condição subjacente (p. ex., baixa estatura, fácies arredondada,
deficiência intelectual, calcificações dos gânglios da base no pseudo-
hipoparatireoidismo tipo Ia; vitiligo com hipoparatireoidismo autoimune);
• As principais manifestações clínicas de hipocalcemia decorrem de distúrbios
no potencial de membrana celular, resultantes de irritação neuromuscular.
HIPOCALCEMIA
4. Conduta
• Gliconato de cálcio IV para tetania;
• Cálcio oral para hipoparatireoidismo pós-operatório;
• Cálcio oral e vitamina D para hipocalcemia crônica.
HIPOCALCEMIA – PONTOS-CHAVE
• As causas incluem hipoparatireoidismo, pseudo-hipoparatireoidismo
deficiência de vitamina D e insuficiência renal;
• A hipocalcemia leve pode ser assintomática ou provocar cãibras;
• Hipocalcemia grave com cálcio plasmático < 7 mg/dL (< 1,75 mmol/L) pode
causar hiperreflexia, tetania (parestesias dos lábios, língua, dedos e pés,
espasmos cardopedais e/ou faciais, dores musculares) ou convulsões
generalizadas;
HIPOCALCEMIA – PONTOS-CHAVE
• Diagnosticar por estimativa ou medição do cálcio sérico ionizado (não total);
• Tipicamente, medir as concentrações séricas de magnésio, PTH (parathyroid
hormone), fosfato, fosfatase alcalina e, ocasionalmente, níveis de vitamina D;
• Administrar gliconato de cálcio IV para pacientes com tetania; tratar outros
com suplementos de cálcio oral.
HIPERCALCEMIA
1. Definição
• Consiste na concentração total de cálcio > 10,4 mg/dL (> 2,60 mmol/L)
ou cálcio iônico plasmático > 5,2 mg/dL (> 1,30 mmol/L).
HIPERCALCEMIA
2. Etiologia
A hipercalcemia geralmente resulta de reabsorção óssea excessiva. Há
muitas causas de hipercalcemia, mas as mais comuns são:
• Hiperparatireoidismo;
• Câncer.
HIPERCALCEMIA
3. Sinais e sintomas
• Na hipercalcemia leve, vários pacientes são assintomáticos;
• Constipação;
• Anorexia;
• Náuseas e vômitos,
• Dor abdominal e íleo.
HIPERCALCEMIA
4. Conduta
Há 4 estratégias principais para reduzir a concentração plasmática de cálcio:
• Diminuir a absorção intestinal de cálcio;
• Aumentar a excreção urinária de cálcio;
• Diminuir a reabsorção óssea;
• Remover o excesso de cálcio por meio da diálise.
HIPERCALCEMIA – PONTOS-CHAVE
• As causas mais comuns da hipercalcemia são hiperparatireoidismo e câncer;
• As características clínicas incluem poliúria, constipação,anorexia e
hipercalciúria com cálculos renais; pacientes com altas concentrações de
cálcio podem ter fraqueza muscular, confusão e coma;
• Fazer radiografia de tórax; medir eletrólitos, ureia, creatinina, cálcio iônico,
fosfato, PTH (hormônio da paratireoide) e fosfatase alcalina, e fazer
imunoeletroforese de proteínas plasmáticas;
HIPERCALCEMIA – PONTOS-CHAVE
• Além de tratar a causa, tratar hipercalcemia leve (cálcio no soro < 11,5
mg/dL [< 2,9 mmol/L]) com fosfato oral ou soro fisiológico isotônica, além de
um diurético de alça;
• Na hipercalcemia moderada [cálcio sérico > 11,5 mg/dL (< 2,9 mmol/L) e <
18 mg/dL (< 4,5 mmol/L)], acrescentar bisfosfonato, corticoides e, algumas
vezes, calcitonina;
• Para hipercalcemia grave, hemodiálise pode ser necessária.
OBRIGADA
ALGUMA DÚVIDA?