Semiologia do Sist Cardiovascular

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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
ANAMNESE 
Todos os elementos são importantes: identificação, antecedentes 
pessoais e familiares, hábitos de vida, condições socioeconômicas e 
culturais do paciente. 
IDADE 
Anomalias congênitas predominam em crianças e jovens, bem como 
episódios iniciais da febre reumática. Doença de Chagas e HAS são 
mais frequentes dos 20-50 anos. DAC (angina e IAM) é mais comum 
acima da 5ª década de vida. 
SEXO 
Lesões mitrais ocorrem mais em mulheres jovens, enquanto 
aterosclerose coronária é predominante no sexo masculino até os 
45 anos – a partir dessa idade a incidência se torna igual em ambos 
os sexos. 
RAÇA 
Anemia falciforme é mais predominante na raça negra. HAS, além de 
ser mais frequente nos negros, aparece em faixas etárias mais baixas 
e apresenta evolução grave. 
PROFISSÃO 
Pacientes cardíacos que exercem profissões que exigem esforço 
físico intenso é mais frequente o aparecimento de IC. Atividades 
acompanhadas de estresse emocional ou que o provocam 
constituem fator importante na HAS e na cardiopatia isquêmica. 
NATURALIDADE E LOCAL DE RESIDÊNCIA 
Relacionam-se com as doenças endêmicas, salientando-se em 
determinadas regiões a alta incidência da doença de Chagas. 
ANTECEDENTES PESSOAIS 
Destacam-se a relação entre infecções estreptocócicas, 
principalmente da bucofaringe, e lesões orovalvares de etiologia 
reumática. 
Há uma relação entre alimentação rica em lipídios e aterosclerose, 
entre lesões renais e HAS e entre perturbações emocionais e 
manifestações cardiovasculares de ansiedade e/ou depressão. 
HÁBITOS DE VIDA 
Destacam-se o tabagismo, o alcoolismo e o sedentarismo, 
relacionados com o aparecimento de aterosclerose e HAS. 
CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS E CULTURAIS 
Influenciam nas doenças do coração. Doença reumática é mais 
frequente em pessoas de renda mais baixa (más condições 
alimentares e habitacionais ou falta de tratamento precoce). 
 
Péssimas condições das habitações rurais e da periferia das cidades 
estão entre as causas determinantes da endemia chagásica. 
SINAIS E SINTOMAS 
Serão analisados: dor cardíaca, palpitações, dispneia, tosse e 
expectoração, chieira, hemoptise, desmaio, alterações do sono, 
cianose, edema, astenia e posição de cócoras. 
DOR PRECORDIAL 
! Não é sinônimo de dor cardíaca, pois pode ter origem no coração 
e em outros órgãos/estruturas. 
❖ A dor relacionada com o coração e aorta compreende a de 
origem isquêmica, pericárdica e aórtica. 
Na avaliação semiológica da dor precordial, são importantes: 
❖ Localização 
❖ Irradiação 
❖ Caráter 
❖ Intensidade 
❖ Duração 
❖ Frequência 
❖ Fatores desencadeantes/agravantes 
❖ Fatores atenuantes 
❖ Sintomas concomitantes 
DOR NA ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
Tem origem na hipóxia celular -> desequilíbrio entre oferta e 
consumo de O2. A causa mais comum é aterosclerose coronária, 
assumindo características especiais na angina de peito e no IAM. 
LOCALIZAÇÃO 
A localização mais típica é a retroesternal, podendo ser sentida à 
esquerda ou, mais raramente, à direita da linha esternal. Pode ser 
restrita a uma pequena área ou ocupar toda a região precordial. 
A dor perimamilar ou por debaixo do mamilo quase nunca é de 
origem cardíaca, podendo ser emocional ou provocada por 
osteoartrite, distensão estomacal ou do ângulo esplênico. 
IRRADIAÇÃO 
A irradiação está relacionada com a intensidade da dor -> quanto 
mais intensa, maior a probabilidade de irradiar-se. A dor por 
obstrução de uma artéria coronária pode ter diversas irradiações: 
❖ Pavilhões auriculares 
❖ Maxilar inferior 
❖ Nuca 
❖ Região cervical 
❖ MMSS 
❖ Ombros 
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❖ Região epigástrica 
❖ Região interescapulovertebral 
CARÁTER/QUALIDADE 
A dor anginosa é quase sempre do tipo constritivo, tendo o paciente 
sensação de que algo aperta o tórax ou a região retroesternal. Para 
caracterizá-la, o paciente leva a mão fechada ao peito. 
Costuma ser descrita como “aperto”, “opressão”, “peso”, 
“queimação” e “sufocação”. Pode ter também a sensação de nó na 
garganta, como se tivesse sendo estrangulado. 
❖ A mesma sensação pode ser percebida nas áreas de irradiação 
da dor. 
DURAÇÃO 
A dor da angina no peito tem duração curta, em geral de 2-3min, 
raramente ultrapassando 10min -> isso porque a origem é apenas 
hipóxia miocárdica, sem alteração necrobiótica. 
Na angina instável, a dor é mais prolongada, podendo durar 20min 
(já há alterações histológicas). No IAM, quando ocorrem alterações 
necróticas, a dor dura mais de 20min, podendo chegar a horas. 
INTENSIDADE 
A intensidade da dor varia de acordo com o grau de 
comprometimento isquêmico, podendo ser classificada: 
❖ Dor leve -> quando o paciente a sente, mas não se fixa nela. É 
relatada como sensação de peso ou desconforto. 
❖ Dor moderada -> quando incomoda muito o paciente e agrava 
com os esforços. 
❖ Dor intensa -> inflige grande sofrimento, obrigando o paciente 
a ficar o mais quieto possível, já que a dor agrava com esforços 
ou movimentos. É acompanhada de sudorese, palidez, 
angústia e sensação de morte iminente. 
FATORES DESENCADEANTES/AGRAVANTES 
A dor da angina no peito ocorre quase que invariavelmente após 
esforços, mas pode ser desencadeada por todas as condições que 
aumentam o trabalho cardíaco -> emoções, taquicardia, frio ou 
refeição copiosa. 
❖ No IAM, a dor costuma ter início com o paciente em repouso. 
FATORES ATENUANTES 
O alívio da dor pelo repouso é uma das características fundamentais 
da angina no peito. O uso de vasodilatadores coronários (nitratos) 
também faz a dor desaparecer. 
❖ Na angina clássica, a dor leva de 3-4min para desaparecer após 
uso de nitratos -> se levar mais tempo, pode ser angina 
instável. 
Dor da pericardite aguda pode ser amenizada ou cessar quando o 
paciente inclina o tórax para a frente ou o comprime com um 
travesseiro. 
SINTOMAS CONCOMITANTES 
Precordialgia intensa, acompanhada de náuseas, vômitos e 
sudorese fria, sugere infarto agudo do miocárdio. Dor precordial 
durante crise de palpitações pode decorrer de isquemia provocada 
por taquiarritmia. 
EXAME FÍSICO 
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO 
Realizadas simultaneamente porque os achados semióticos 
tornam-se mais significativos quando analisados em conjunto. Deve 
ser analisado: abaulamento, ictus cordis, batimentos, movimentos 
visíveis ou palpáveis e pesquisa de frêmito cardiovascular. 
ABAULAMENTO 
A observação da região precordial deve ser feita em duas 
incidências: 
❖ Tangencial -> examinador em pé do lado direito do paciente. 
❖ Frontal -> examinador fica junto aos pés do paciente, que 
permanece deitado. 
O abaulamento dessa região pode indicar aneurisma da aorta, 
cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da própria caixa 
torácica. 
Cardiopatias congênitas e lesões valvares reumáticas são as causas 
mais frequentes de abaulamento precordial -> é a dilatação do VD 
que determina o abaulamento. 
ICTUS CORDIS 
É analisado na inspeção e na palpação, investigando-se localização, 
extensão, mobilidade, intensidade e tipo da impulsão, ritmo e 
frequência. A localização varia de acordo com o paciente. 
Deslocamento do ictus cordis -> indica dilatação e/ou hipertrofia do 
VE, como ocorre em estenose e insuficiência aórtica, insuficiência 
mitral, hipertensão, miocardiopatias e algumas cardiopatias 
congênitas. 
É necessário avaliar a extensão do ictus cordis, procurando 
determinar quantas polpas digitais são necessárias para cobri-lo -> 
normalmente, 1-2 polpas digitais. 
 
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Nos casos de hipertrofia ventricular, são necessárias 3 polpas ou 
mais. Quando há grande dilatação e hipertrofia, o ictus cordis pode 
chegar a abarcar toda a palma da mão. 
Mobilidade do ictus cordis -> primeiramente, marca-se o local do 
choque com o paciente em decúbito dorsal. Depois,o paciente 
adota os decúbitos laterais (direito e esquerdo), e o examinador 
marca o local do ictus nessas posições. 
❖ Normalmente -> choque da ponta desloca-se 1-2cm. 
❖ Sínfise pericárdica -> ictus não se desloca. 
Intensidade do ictus cordis -> é avaliada mais pela palpação do que 
pela inspeção. Para fazê-la, repousa-se a palma da mão sobre a 
região dos batimentos. 
❖ Na hipertrofia VE se constatam choques de ponta bem 
vigorosos. 
 
Tem-se um ictus cordis difuso quando sua área corresponde a 3 ou 
mais polpas digitais; e ictus cordis propulsivo quando a mão que o 
palpa é levantada a cada contração. 
! Ritmo de galope pode ser reconhecido com facilidade pela 
palpação do precórdio. 
BATIMENTOS/MOVIMENTOS 
Alguns batimentos podem ser visíveis/palpáveis. 
Retração sistólica -> aparece em casos de hipertrofia direita. 
Durante a sístole, em vez de um impulso, o que se percebe é uma 
retração. 
Levantamento em massa do precórdio (impulsão sistólica) -> ocorre 
na hipertrofia VD e é percebido como impulso sistólico que 
movimenta uma grande área da parece torácica. 
Choque valvar -> quando as bulhas cardíacas se tornam 
hiperfonéticas, podem ser sentidas pela mão como um choque de 
curta duração. 
FRÊMITO CARDIOVASCULAR 
Correspondem aos sopros. Sensação tátil determinada por 
vibrações produzidas no coração ou nos vasos. Ao encontrar um 
frêmito, 3 características devem ser investigadas: 
❖ Localização (usa como referência as áreas de ausculta) 
❖ Situação no ciclo cardíaco 
❖ Intensidade (avaliada em cruzes 1-4) 
AUSCULTA 
Em uma ausculta cardíaca correta, todo o precórdio e as regiões 
circunvizinhas precisam ser auscultados. Os focos servem como 
pontos de referência porque encontram-se neles informações mais 
pertinentes às valvas. 
 
Foco mitral -> 5º espaço intercostal esquerdo na linha 
hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis. 
Foco pulmonar -> 2º espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno. 
É nesse foco em que se têm as condições ideais para análise dos 
desdobramentos da 2ª bulha pulmonar. 
Foco aórtico -> 2º espaço intercostal direito, justaesternal. 
Foco tricúspide -> base do apêndice xifoide, ligeiramente para a 
esquerda. 
Outras áreas e adjacências do precórdio devem ser auscultadas: 
❖ Borda esternal esquerda (entre o foco pulmonar e tricúspide) 
❖ Borda esternal direita (vai do foco aórtico ao 5º espaço 
intercostal direito) 
❖ Regiões infra e supraclaviculares 
❖ Regiões laterais do pescoço 
❖ Regiões interescapulovertebrais 
O médico e o paciente devem posicionar-se comodamente no 
momento da ausculta, que será efetuada com o paciente nas 
posições deitada, sentada e em decúbito lateral esquerdo. 
❖ Às vezes, usa-se outra posição na qual o paciente se põe de 
pé, debruçando-se sobre a mesa de exame ou sobre o próprio 
leito. 
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A posição padrão é o decúbito dorsal com a cabeça apoiada em um 
pequeno travesseiro, com o tórax completamente descoberto. O 
médico fica do lado direito, de pé ou sentado, conforme a altura da 
cama ou da mesa de exame. 
Quando há hipofonese das bulhas ou quando se quer tornar mais 
nítidos os sons originados na base do coração, solicita-se ao 
paciente que assuma a posição de pé, debruçando-se sobre a mesa 
de exame. 
As solicitações feitas ao paciente devem ser claras. Assim, quando 
se deseja que ele altere seu modo de respirar, isso deve ser feito 
em linguagem simples e clara. 
❖ Quando se deseja, por exemplo, que o paciente faça uma 
expiração forçada, a melhor maneira de obtê-la será pedir-lhe 
que esvazie o peito, soprando todo o ar que for possível. 
 
BULHAS CARDÍACAS 
1ª BULHA (B1 - TUM) 
Fechamento das valvas mitral e tricúspide, o componente mitral 
antecedendo o tricúspide. 
 
 
A 1ª bulha coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo. É de 
timbre mais grave e seu tempo de duração é um pouco maior que 
o da 2ª bulha. Em condições normais, a 1ª bulha tem maior 
intensidade no foco mitral. 
! Sístole -> intervalo entre B1 e B2. Diástole -> intervalo entre B2 e 
B1. 
 
2ª BULHA (B2 - TA) 
Fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Ouve-se o componente 
aórtico em toda a região precordial, enquanto o ruído originado na 
pulmonar é auscultado no foco pulmonar e borda esternal 
esquerda. 
No foco aórtico e na ponta do coração, a 2ª bulha é sempre única 
pelo fato de se auscultar nesses focos somente o componente 
aórtico. Em condições normais, o componente aórtico precede o 
pulmonar. A 2ª bulha vem depois do pequeno silêncio, seu timbre 
é mais agudo, soa de maneira mais seca. Designada pelo TA. 
DESDOBRAMENTO FISIOLÓGICO DA 2ª BULHA 
Na inspiração, o componente pulmonar sofre um retardo que é 
suficiente para perceber, nitidamente, os dois componentes. 
Quando a bulha está desdobrada, seu ruído corresponde ao TLA. 
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O grau de desdobramento varia de indivíduo para indivíduo, e é 
observado em quase todas as crianças. 
 
3ª BULHA (B3 - TU) 
Ruído protodiastólico de baixa frequência. Se origina das vibrações 
da parede ventricular subitamente distendida pela corrente 
sanguínea na cavidade durante o enchimento ventricular direito. 
❖ 3ª bulha cardíaca normal -> crianças e adultos jovens. 
É mais audível na área mitral, com o paciente em decúbito lateral 
esquerdo e com a campânula do estetoscópio. É expressa por um 
TU. 
4ª BULHA (B4) 
Ruído débil que ocorre no fim da diástole ou pré-sístole. Busca 
desaceleração do fluxo sanguíneo mobilizado pela contração atrial 
de encontro à massa sanguínea existente no interior do ventrículo, 
no final da diástole. 
LOCALIZAÇÃO DOS FENÔMENOS ESTETOACÚSTICOS 
Quando se faz a ausculta do coração e se encontram outros sons 
que não sejam as bulhas, cumpre localizá-los exatamente na 
revolução cardíaca, tomando por base a 1a e a 2a bulha. Para isso, 
dividem-se a sístole e a diástole nas seguintes partes: 
❖ Protossístole -> terço inicial da sístole. 
❖ Mesossístole -> terço médio da sístole. 
❖ Telessístole -> terço final da sístole. 
❖ Protodiástole -> terço inicial da diástole. 
❖ Mesodiástole -> terço médio da diástole. 
❖ Telediástole -> terço final da diástole. 
RITMO E FREQUÊNCIA CA RDÍACA 
Após reconhecer a 1ª e 2ª bulha, deve-se determinar o ritmo do 
coração e o número de batimentos por minuto -> FC. 
❖ 2 bulhas -> ritmo de 2 tempos ou binário. 
❖ 3º ruído -> ritmo de 3 tempos ou tríplice: TUM-TA-TU-TUM-TA-
TU-TUM-TA-TU. 
! Para determinar FC, conta-se 1min inteiro. 
❖ Normal -> 60-100 bpm/min. 
❖ Bradicardia -> < 60. 
❖ Taquicardia -> > 100. 
ARRITMIAS CARDÍACAS 
Para o diagnóstico clínico das arritmias, é necessário considerar as 
manifestações subjetivas e as objetivas diretamente relacionadas 
com elas e as manifestações que decorrem de eventuais distúrbios 
hemodinâmicos por elas causados. 
RITMO DE GALOPE 
Lembram o ruído das patas de um cavalo galopando. A expressão é: 
PA-TA-TA, ou seja, PA-TA-TA-PA-TA-TA-PA-TA-TA. É mais audível 
quando se apoia o receptor, de preferência o de campânula, com 
suavidade sobre a parede torácica. 
❖ Às vezes, esse ritmo é mais palpável do que audível. 
 
 
ALTERAÇÕES DAS BULHAS CARDÍACAS 
DESDOBRAMENTO DA 1ª BULHA 
Se amplo, é justo levantar a suspeita de bloqueio de ramo direito. 
Retarda a contração ventricular direita, atrasa o fechamento da 
valva tricúspide. 
Em vez do TUM-TA-TUM-TA-TUM-TA, ouve-se uma sequência de 
ruídos -> TLUM-TA-TLUM-TA-TLUM-TA. 
MASCARAMENTO DA 1ª BULHA 
Sopro sistólico de regurgitação. Tem início junto com a 1ª bulha, 
recobrindo-a e estendendo-se até o fim da sístole. 
2ª BULHA CARDÍACA 
Posição das valvas no início do seu fechamento constitui como o 
fator principal. 
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Quanto maior a distância percorrida por elas, mais intenso será o 
ruído. Decresce o débito ventricular -> valvas de mantêm próximas 
nomomento em que seu fechamento inicia -> ruído de menor 
intensidade. 
❖ Ex.: extrassístoles, estenose aórtica, estenose pulmonar e 
miocardiopatias. 
Ao contrário, nas condições em que há um aumento do débito 
cardíaco (persistência do canal arterial e comunicação interatrial), 
pode ocorrer hiperfonese da 2ª bulha na área pulmonar. 
Condições anatômicas das valvas -> valvas calcificadas movimentam 
pouco, produzindo ruído de pequena intensidade. 
❖ Ex.: estenose aórtica calcificada -> o componente aórtico da 2ª 
bulha torna-se praticamente inaudível. 
❖ Ex.: defeitos congênitos -> soldadura das valvas que as 
impedem de se movimentar amplamente. 
Aumento de pressão na aorta ou na pulmonar -> cúspides 
correspondentes se fecham com mais força. Hiperfonese de 2ª 
bulha na área correspondente. 
❖ Ex.: HAS -> há hiperfonese da 2ª bulha na área aórtica. 
❖ Ex.: hipertensão pulmonar -> ocorre um fato semelhante na 
área pulmonar. 
DESDOBRAMENTO DA 2ª BULHA 
Área pulmonar se ouvem os componentes aórtico e pulmonar. 
Desdobramento constante e variável, o desdobramento fixo e o 
desdobramento invertido ou “paradoxal” -> desdobramentos 
patológicos. 
 
Desdobramento constante -> pode ser de origem mecânica ou 
elétrica. Em vez de ouvir TUM-TA-TUM-TA-TUM-TA, ouve-se algo 
que pode imitar TUM-TLA-TUM-TLA-TUM-TLA. 
Desdobramento invertido -> pode ser observado no bloqueio do 
ramo esquerdo do feixe de His. Aparece na expiração. Pode ocorrer 
na estenose aórtica acentuada. 
3ª E 4ª BULHA CARDÍACA 
Em algumas cardiopatias que apresentam shunt da esquerda para a 
direita, ou seja, CIA, CIV e persistência do canal arterial (PCA), 
existem alterações hemodinâmicas ou da própria estrutura da 
parede ventricular que dão origem a uma 3a bulha patológica. 
❖ Não há diferenças estetoacústicas entre a 3a bulha fisiológica 
e a patológica. 
As condições que originam uma 4a bulha patológica são as lesões 
estenóticas das valvas semilunares, a hipertensão arterial, a DAC e 
as miocardiopatias hipertróficas, ou seja, todas as situações em que 
há diminuição da complacência ventricular. 
SOPROS 
São produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo 
sanguíneo. É quando o sangue, ao fluir, deixa de ser laminar e 
surgem vibrações que originam os ruídos -> sopros. 
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DOS SOPROS 
Para avaliar o sopro, é necessário investigar: situação no ciclo 
cardíaco, localização, irradiação, intensidade, timbre e tonalidade, 
modificação com a fase da respiração, com a posição do paciente e 
com o esforço. 
SITUAÇÃO NO CICLO CARDÍACO 
É essencial o reconhecimento das 1ª e 2ª bulhas. Na ausculta, é 
sugerido que o examinador palpe concomitantemente o pulso 
carotídeo e, por intermédio dele, determine o que é sistólico e o 
que é diastólico. Os sopros devem ser sistólicos, diastólicos e 
sistodiastólicos ou contínuos. 
SOPRO SISTÓLICO DE EJEÇÃO 
São causados por estenose da valva aórtica/pulmonar e se originam 
durante o período de ejeção ventricular. Começa centésimos de 
segundos após a 1ª bulha (fase de contração isovolumétrica). 
Pressão intraventricular se eleva e as valvas atrioventriculares se 
fecham, dando origem à 1ª bulha. Contudo, a pressão intravascular 
(aorta e pulmonar) ainda está mais elevada que a pressão dentro 
dos ventrículos, e por isso a aórtica e pulmonar continuam fechadas 
sem que haja saída de sangue dos ventrículos -> percebe-se o sopro 
após a 1ª bulha. 
A pressão interventricular ultrapassa a pressão intra-aórtica e 
intrapulmonar -> sangue começa a ser expulso dos ventrículos. 
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 A princípio, a ejeção é lente, passando a ser máxima na 
mesossístole e voltando a reduzia ne telessístole -> sopro em 
crescendo-decrescendo. 
 
SOPRO SISTÓLICO DE REGURGITAÇÃO 
É audível desde o início da sístole -> por isso aparece com a 1ª bulha, 
recobrindo-a e mascarando-a. Ocupa todo o período sistólico com 
intensidade quase igual e termina imediatamente antes da 2ª bulha 
ou pode recobri-la. 
 
Causado pela regurgitação de sangue dos ventrículos para os átrios 
-> insuficiência mitral/tricúspide, ou de um ventrículo para o outro 
quando existe comunicação entre eles. 
Fase de contração isovolumétrica é o período em que as valvas 
atrioventriculares estão se fechando -> pressão dentro dos 
ventrículos já está mais alta que nos átrios -> sangue regurgita para 
a câmara de menor pressão desde o início da sístole. 
 
SOPROS DIASTÓLICOS 
Aparecem durante a diástole e, conforme o momento em que nela 
se situam são classificados em: protodiastólico, mesodiastólicos e 
telediastólico ou pré-sistólicos. 
Ocorrem em dois grupos de afecções -> estenoses 
atrioventriculares e insuficiência das valvas aórtica e pulmonar. 
 
Estenoses atrioventriculares (mitral e tricúspide) -> ocupa a parte 
média da diástole – enchimento rápido dos ventrículos. Algumas 
vezes se prolonga, podendo sofrer um certo reforço no fim da 
diástole ou pré-sístole. O reforço pré-sistólico depende da 
contração atrial. 
Existe um nítido intervalo entre a 2ª bulha e o início desses sopros: 
pressões intra-atriais e intraventriculares são quase iguais e passa 
pouco sangue pelos orifícios valvares. São sopros de baixa 
frequência e tonalidade grave -> caráter de “ruflar”. 
Insuficiência das valvas sigmoides (aórtica e pulmonar) -> início 
imediato após a 2ª bulha – já é importante o gradiente de pressão 
entre os vasos da base (aorta e pulmonar) e os ventrículos. 
Podem ficar restritos à 1ª parte da diástole (Protodiástole) ou 
ocupar também a mesodiástole e telediástole. Alta frequência, 
decrescendo e tonalidade aguda -> essas qualidades dão a estes 
sopros caráter “aspirativo”. 
Sopros sistodiastólicos/contínuos -> durante toda a sístole diástole, 
sem interrupção, recobrindo e mascarando a 1ª e 2ª bulha. A parte 
sistólica desses sopros costuma ser mais intensa e mais rude. São 
designados sopros “em maquinaria” porque lembram o ruído de 
máquina a vapor em movimento. 
❖ Presentes na persistência do canal arterial, nas fístulas 
arteriovenosas, nas anomalias dos septos aortopulmonares e 
no rumor venoso. 
LOCALIZAÇÃO 
Área em que é mais audível e, como pontos de referência, 
empregam-se as áreas de ausculta e as demais regiões. 
! Localizar um sopro na área mitral, por exemplo, não significa que 
ele esteja sendo formado na valva mitral. 
A direção em que o sopro se irradia contribui para conhecer o local 
de origem dele. 
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IRRADIAÇÃO 
Dois fatores influenciam na irradiação de um sopro: intensidade -> 
quanto mais intenso, maior a área em que será audível e direção da 
corrente sanguínea -> estenose aórtica, por ex., irradia para os 
vasos do pescoço porque o sangue que flui pela valva aórtica se 
dirige àquela direção. 
INTENSIDADE 
 
Transmissão das vibrações -> espessura da parede torácica e 
ocorrência de enfisema/derrame pericárdico. 
Mecanismo de formação do sopro -> velocidade do fluxo e volume 
de sangue que passa pelo local em que ele se origina. 
❖ Ex.: CIV de pequena magnitude com as grandes comunicações. 
Volume sanguíneo -> é pequeno, o sopro tem fraca intensidade, 
quando é grande, torna-se mais intenso. 
 
TIMBRE E TONALIDADE 
Relacionados com a velocidade do fluxo e com o tipo de defeito 
causador do turbilhonamento sanguíneo. Facilitam a diferenciação 
de alguns sopros -> 2 sopros diastólicos. 
❖ Estenose mitral -> de baixa frequência, que pode lembrar o 
bater de asas de um pássaro (“ruflar”). 
❖ Insuficiência aórtica -> de alta frequência, com intensidade 
que decresce tão abruptamente que lembra o ruído obtido ao 
fazer-se aspiração com a boca (“aspirativo”). 
RELAÇÃO DO SOPRO COM A FASE DA RESPIRAÇÃO 
Manobra de Rivero-Carvallo -> com essa manobra diferencia-se o 
sopro da insuficiência tricúspide ou da insuficiência mitral. 
Com o paciente em decúbito dorsal,coloca-se o receptor do 
estetoscópio na área tricúspide, pondo-se especial atenção na 
intensidade do sopro. 
Em seguida, solicita-se ao paciente que faça uma inspiração 
profunda, durante a qual o examinador procura detectar as 
modificações na intensidade do sopro. 
Se não houver alteração ou se o sopro diminuir de intensidade, diz-
se que a manobra de Rivero-Carvallo é negativa. Neste caso, o sopro 
audível naquela área é apenas propagação de um sopro originado 
na valva mitral. Se, ao contrário, o sopro aumenta de intensidade, 
pode-se concluir que sua origem é no aparelho valvar tricúspide. 
Na inspiração profunda, há aumento da negatividade intratorácica, 
propiciando maior afluxo de sangue ao coração direito; se mais 
sangue chega ao ventrículo direito, haverá, ipso facto, maior refluxo 
de sangue para o átrio durante a sístole. Do ponto de vista 
estetoacústico, a consequência é a intensificação do sopro. 
Lesões aórticas -> os sopros tornam-se mais audíveis se o paciente 
fizer uma expiração profunda. 
RELAÇÃO DO SOPRO COM A POSIÇÃO DO PACIENTE 
Sopros da base do coração -> insuficiência aórtica, tornam-se mais 
nítidos estando o paciente na posição sentada com o tórax fletido 
para diante. 
O ruflar diastólico da estenose mitral fica mais intenso no decúbito 
lateral esquerdo. 
RELAÇÃO DO SOPRO COM O EXERCÍCIO 
Ao aumentar a velocidade sanguínea e estimular o sistema 
adrenérgico, determina quase sempre intensificação dos sopros. 
Estenose mitral -> se faz algum exercício, torna mais forte um ruflar 
que era de pequena intensidade com o paciente em repouso. 
SOPROS INOCENTES 
Sistólicos, de baixa intensidade (+ a ++), suaves, sem irradiação, 
mais audíveis na área pulmonar e região mesocárdica, com nítidas 
variações pelas mudanças de posição do paciente. 
Não são acompanhados de alterações das bulhas cardíacas e 
frêmito, não há evidências de dilatação e/ou hipertrofia das 
cavidades cardíacas. É mais frequente em crianças. 
TESTE DO CORAÇÃOZINHO 
As medidas de oximetria devem ser realizadas em dois sítios: na 
mão direita (medida pré-ductal) e em um dos membros inferiores 
(medida pós-ductal). 
TESTE NEGATIVO 
SpO2 maior ou igual a 95% e a diferença entre as medidas no 
membro superior direito e no membro inferior deve ser menor ou 
igual a 3%. 
! Um teste do coraçãozinho negativo não exclui completamente a 
presença de cardiopatia congênita. 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
TESTE POSITIVO 
SpO2 menor ou igual a 89% no membro superior direito ou no 
membro inferior. Nessa situação, o RN deverá ser reavaliado de 
forma minuciosa com ECO para confirmação diagnóstica. 
! O RN não deve receber alta hospitalar antes que seja realizada essa 
etapa de avaliação cardiológica. 
TESTE DUVIDOSO 
SpO2 entre 90% e 94% ou uma diferença entre as medidas do 
membro superior direito e o membro inferior maior ou igual a 4%. 
Nessa situação, deve realizar novamente o teste após 1h por 2x.