apostila_do_curso_fisiopatologia_clinica_para_o_intensivista_abordagem_tecnologica_do_paciente_critico

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Sumário 
 
INTRODUÇÃO .......................................................................................................................... 3 
MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA OU CARDIOVASCULAR..................................... 3 
MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL .................................................................. 11 
MONITORIZAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL ............................................................... 14 
MONITORIZAÇÃO DA RESPIRAÇÃO ................................................................................ 20 
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA .............................................................................................. 20 
MONITORIZAÇÃO CÍNICA DO PACIENTE SOB VENTILAÇÃO MECÂNICA ........ 22 
MONITORIZAÇÃO DAS TROCAS GASOSAS ................................................................... 23 
MONITORIZAÇÃO DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA DURANTE A VENTILAÇÃO 
MECÂNCIA ............................................................................................................................. 24 
MONITORIZAÇÃO RENAL METABÓLICA ....................................................................... 27 
MONITORIZAÇÃO DA PERFUSÃO RENAL ...................................................................... 28 
FUNÇÃO GLOMERULAR ..................................................................................................... 30 
MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA................................................................................... 33 
POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS ............................................................................. 34 
EQUIPE E TÉCNICA PARA MONITORIZAÇÃO CONTÍNUA .......................................... 35 
ÍNDICE BIESPECTRAL (BIS) ............................................................................................... 36 
ONDAS CEREBRAIS ............................................................................................................. 36 
TIPOS DE ONDAS .................................................................................................................. 37 
ORIGEM DAS ONDAS CEREBRAIS .................................................................................... 38 
PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) .................................................................................... 38 
PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC) .................................................................... 40 
MONITORIZAÇÃO DA PIC .................................................................................................. 40 
ONDAS DE LUNDEBERG ..................................................................................................... 42 
REFERENCIAS ....................................................................................................................... 45
 
3 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
A resposta do corpo ao estresse grave é complexa e integrada e sua finalidade 
básica é restauração da homeostase. Na maioria dos casos, a resposta é harmônica e 
ordenada, conduzindo o paciente a cura. No entanto, quando a resposta é excessiva ou 
deficiente, pode ocorrer um desequilíbrio profundo da homeostase, com bloqueio 
metabólico de vários órgãos levando o paciente a morte. Para evitar tal fato e controlar a 
resposta do paciente o médico intensivista deve monitorar o paciente crítico com 
cuidado. 
Atualmente o uso de monitoramento dos pacientes críticos é normatizado pelo 
protocolo de monitoramento do paciente crítico que preconiza 4 áreas de 
monitoramento: monitorização Hemodinâmica, Respiratória, Renal e metabólica e 
Neurológica. 
Através dessas áreas é possível prever ações para manutenção da vida de um 
paciente em estado crítico e utilizar de intervenções reais para que o paciente mantenha-
se vivo. 
A monitorização de funções vitais é uma das mais importantes e essenciais 
ferramentas no manuseio de pacientes críticos na UTI. Hoje é possível detectar e 
analisar uma grande variedade de sinais fisiológicos através de diferentes técnicas, 
invasivas e não invasivas. O intensivista deve ser capaz de selecionar e executar o 
método de monitorização mais apropriado de acordo com as necessidades individuais 
do paciente, considerando a relação risco-benefício da técnica. 
 
MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA OU CARDIOVASCULAR 
 
MONITORIZAÇÃO ELÉTRICA CARDIOVASCULAR DO PACIENTE 
CRÍTICO 
 
 Eletrofisiologia do coração 
 
 
4 
 
A contração do miocárdio resulta de uma alteração na voltagem, através da 
membrana celular (despolarização), que leva ao surgimento do potencial de ação. Esse 
impulso elétrico inicia-se no nodo sinoatrial (SA) composto por um conjunto de células 
marca-passo. Essas se despolarizam espontaneamente, ocasionando onda de contração 
que passa cruzando o átrio. É um sistema condutor e excitatório do coração que controla 
as contrações, e, portanto, gera o impulso rítmico normal (GUYTON, 2006, p. 116). 
Após a contração, o impulso é retardado no nodo atrioventricular. A partir daí, 
as fibras de His-Purkinge promovem rápida condução do impulso elétrico através das 
câmaras cardíacas. A despolarização da membrana celular miocárdica ocasiona grande 
elevação na concentração de cálcio no interior da célula, que por sua vez causa 
contração através da ligação temporária entre actina e miosina (NETO, 2004, p. 37). 
O conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento e o outro são 
denominados ciclo cardíaco. O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, 
chamado diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido pela contração, 
chamada sístole (GUYTON, 2006, p. 106). 
Alterações no ritmo cardíaco normal pode levar a irregularidade dos mesmos. 
Portanto, durante um exame, o ritmo cardíaco pode ser classificado como regular e 
irregular (GUYTON, 2006, p. 117). 
A frequência cardíaca é determinada pelo índice de velocidade de 
despolarização espontânea no nodo AS, podendo ser modificada pelo sistema nervoso 
autônomo. O nervo vago atua nos receptores muscarínicos reduzindo a frequência 
cardíaca, já as fibras simpático cardíacas estimulam os receptores beta-adrenérgicos, 
elevando-a (NETO, 2004. p. 38). A faixa de normalidade da frequência cardíaca varia 
de 60 a 100 batimentos por minuto (GUYTON, 2006, p. 120). 
 Compreender a relevância do processo de excitação contração rítmica do 
coração é essencial para entender a necessidade de monitorização de um paciente em 
estado crítico. Pois podem ocorrer eventos que alterem tanto o ritmo quanto a 
frequência cardíaca. 
 
Monitorização elétrica cardiovascular 
 
Monitorizar significa prevenir, avisar, avaliar, agir. Visa à medição frequente e 
repetida das variáveis fisiológicas. A monitorização hemodinâmica, por sua vez, é útil 
para o diagnóstico precoce, terapêutica e até mesmo prognóstica. A finalidade é 
 
5 
 
reconhecer e avaliar possíveis problemas, em tempo hábil, com o objetivo de 
estabelecer terapia adequada imediata (CINTRA, 2005, p. 107). 
A monitorização de funções vitais é uma das mais importantes e essenciais 
ferramentas no manuseio de pacientes críticos na UTI. Assim, a monitorização da 
atividade elétrica cardíaca é essencial (DIAS, 2006, p. 63). 
As variáveis e métodos recomendados como componentes da Monitorização 
Hemodinâmica Básica são: frequência cardíaca, diurese, eletrocardiograma (ECG) 
contínuo, oximetria, pressão arterial média (PAM) não invasiva, frequência respiratória, 
temperatura, pressão venosa central (PVC) e PAM invasiva (DIAS, 2006, pág.64). 
 
Monitorização eletrocardiográfica 
 
Quando o impulso cardíaco passa através do coração, uma corrente elétrica 
também se propaga para os tecidos adjacentes que o circundam e para a superfície 
corporal. Assim, se forem colocados eletrodosem lados opostos do coração, será 
possível registrar os potencias elétricos gerados por essa corrente. Esse registro é 
conhecido com eletrocardiograma (ECG) (GUYTON, 2006, p. 123). 
O ECG normal é composto por ondas de despolarização e ondas de 
repolarização. Constituído pela onda P, produzida pelos potenciais elétricos gerados 
quando os átrios de despolarizam, antes de a contração atrial iniciar. O complexo QRS é 
produzido pelos potencias gerados quando os ventrículos se despolarizam, antes de sua 
contração. Já a onda T, é produzida pelos potencias gerados, enquanto os ventrículos se 
restabelecem do período de despolarização, onda de repolarização (GUYTON, 2006, p. 
123). 
Segue abaixo na figura 1 as ondas de polarização e repolarização de um ECG: 
 
 
Figura - ondas de despolarização e repolarização de um ECG 
 
 
6 
 
O valor dessa monitorização está relacionada não só na detecção de distúrbios de 
condução e arritmias, muitas vezes limitantes a vida, como na detecção de isquemia, 
através da análise do segmento ST e da própria mensuração da variabilidade da 
frequência cardíaca, que pode ser utilizada como marcador prognóstico em pacientes 
com sepse (NETO, 2004, p. 
48). 
A monitorização eletrocardiográfica é indicada para todos os pacientes que 
estejam internados em setor de terapia intensiva ou mesmo em unidades de emergência. 
Com o objetivo de detectar de forma precoce, um evento cardiovascular primário ou 
secundário a uma doença subjacente, facilitando a instituição de medidas terapêuticas 
que venham diminuir a morbidade e mortalidade (NETO, 2004, p. 48). 
E mesmo com uma monitorização contínua, cerca de 75% dos episódios de 
arritmias e eventos isquêmicos podem passar despercebidos pelos médicos intensivistas. 
Isto ocorre pois, a maioria desses eventos são assintomáticos ou pouco referendados 
pelos pacientes, e os mesmos não terem uma história prévia de dor isquêmica ou 
arritmias potencialmente patológicas. E esses episódios isquêmicos podem levar a 
alterações apenas na frequência cardíaca, sem alterações significativas nas outras 
variáveis hemodinâmicas (NETO, 2004, p. 48). 
Um dos princípios mais importantes da monitorização eletrocardiográfica é a 
busca pelo “sinal” eletrocardiográfico perfeito. E para isso são necessárias algumas 
medidas como: preparo da pele, incluindo remoção de pelos e limpeza local com álcool 
e deve se realizada um pequena abrasão, removendo substancias que impeçam ou 
diminuam a adesividade dos eletrodos; os eletrodos devem ter máxima adesividade e 
provocar o mínimo desconforto, sem interferência elétrica, impedância pele-eletrodo ou 
polarização; uso de um mesmo tipo de eletrodo; avaliar e notificar alterações posturais 
(NETO, 2004, p. 48). 
Deve haver uma padronização para o posicionamento das derivações no sentido 
de melhorar a sensibilidade, especificidade e reprodutibilidade. Algumas formas de 
monitorizar podem ser citadas como: 
• Monitorização Standard: é uma das mais utilizadas e consiste em colocar 
o eletrodo referente ao braço direito em região infraclavicular direita, braço esquerdo na 
infraclavicular esquerda e perna esquerda no flanco esquerdo, acima da crista ilíaca 
(NETO, 2004, p. 48). 
 
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• Mason e Likar: consiste no ECG de 12 derivações modificado, onde os 
quatro eletrodos dos membros são colocados no terceiro e sétimo espaço intercostal na 
linha hemiclavicular direita e esquerda para registrar derivações periféricas uni e 
bipolares modificadas, semelhante as da eletrocardiografia de esforço e as derivações 
precordiais são colocadas nas posições padronizadas (NETO, 2004, pág. 48). 
• Prince Henry: consiste em fixar o eletrodo referente ao braço direito no 
manúbrio esternal, braço esquerdo no apêndice xifoide e perna esquerda na posição V5. 
Essa técnica proporciona uma maior sensibilidade na detecção de isquemia comparada à 
derivação II de Standard. Já a derivação I, como derivação vertical do manúbrio à região 
xifoesternal, mostrou uma maximização da amplitude da onda P. Isso se reflete com 
maior frequência no diagnóstico de arritmias, quando comparado à monitorização 
padrão (NETO, 2004, pág. 49). 
 
A recomendação da American Heart Association é que os monitores sejam 
capazes de mostrar e analisar, pelo menos duas, mas preferencialmente três ou mais 
derivações. O uso de derivações adicionais facilita o reconhecimento da onda P, 
mudanças do eixo elétrico, distinção entre batimentos ectópicos ventriculares e 
supraventriculares, definição do deslocamento do segmento ST e detecção de artefatos 
(NETO, 2004, p. 49). 
Este sistema deve incluir as derivações V1 ou V2, no eixo anteroposterior, a 
derivação V5, no eixo direito-esquerdo e a derivação aVF, no eixo ínfero-superior. Uma 
derivação unipolar posterior ou anterior direita, poderia ser prudente para análise mais 
completa do padrão eletrocardiográfico. Porém, devido ao maior custo, a monitorização 
de múltiplas derivações ainda não é regra nas UTI (NETO, 2004, p. 49). 
A derivação selecionada deve ser capaz de detectar com acurácia as arritmias 
ventriculares e os deslocamentos do segmento ST. Deve haver uma padronização que 
permita comparações através do tempo, entre os pacientes e entre as unidades. O ECG 
de 12 derivações da admissão pode ser usado para comparação com os traçados 
subsequentes obtidos na UTI, se a localização das derivações for idêntica, a calibração 
padronizada e a posição do paciente similar no momento da obtenção dos traçados 
(NETO, 2004, p. 50). 
A monitorização do segmento ST é importante, pois proporciona ao intensivista 
a identificação do paciente que se encontra sobre risco, devido à presença de isquemia 
silenciosa. A monitorização continua é possível devido a um microprocessador 
 
8 
 
programável que pode adquirir e analisar o segmento ST das 12 derivações a cada 20 
segundos. O traçado inicial serve como modelo e alterações subsequentes no segmento 
ST disparam um alarme, então o ECG é registrado para análise. A isquemia é definida 
como uma depressão do segmento ST de 1mm, durando pelo menos 60 segundos 
(NETO, 2004, p. 50). 
Em um típico episódio de isquemia há geralmente correlação de alteração do 
segmento ST e de taquicardia. Observa-se um início e recuperação gradual do 
deslocamento do segmento ST e da taquicardia. Mudanças de posição também podem 
causar elevação do segmento ST, mas não está associada a mudanças de pressão 
arterial, frequência cardíaca ou respiratória (NETO, 2004, p. 50). 
Devem ser monitorados os pacientes com síndrome coronariana aguda, como 
angina instável e infarto, após intervenções hemodinâmicas e imediatamente após 
cirurgias cardíacas ou não (NETO, 2004, p. 51). 
A detecção de arritmias é possível com a maioria das derivações 
eletrocardiográficas. Acreditava-se que a derivação DII (braço direito negativo, perna 
esquerda positiva) fosse melhor para a realização deste diagnóstico por evidenciar 
melhor a onda P, útil na caracterização das arritmias supraventriculares. Entretanto, uma 
derivação esofágica, se disponível é melhor. Outra opção é montagem dos eletrodos do 
tipo Prince Henry e selecionar a derivação DI (NETO, 2004, p. 51). 
A taquicardia sinusal é muito comum em pacientes de UTI e quase sempre 
corresponde uma resposta fisiológica à doença de base ou a algumas medicações. Para 
seu diagnóstico pode ser necessário um ECG de 12 derivações, principalmente quando 
associada a bloqueios de ramo ou retardos inespecíficos de condução intraventricular. 
Para o diagnóstico de bloqueios de ramo e diferenciação de batimentos ectópicos 
ventriculares direitos e esquerdas, V1 é a melhor opção (NETO, 2004, p. 52). 
A taquicardia supraventricular (TSV) pode ocorrer em resposta ao estado 
hiperadrenérgico encontrada em pacientes graves, ou secundários a uma série de fatores 
precipitantes. Quando associado a um alargamento de QRS ou conduçãoaberrante, o 
diagnostico diferencial com taquicardia ventricular (TV) torna-se um dilema para os 
intensivistas, implica em importantes diferenças terapêuticas e prognósticas. Um 
sistema alternativo ao ECG de 12 derivações, sãos os sistemas de dois canais utilizando 
derivações bipolares simulando V1 e V6 (NETO, 2004, p. 52). 
O uso de derivações adicionais facilita o reconhecimento da onda P, o desvio do 
eixo, a diferenciação entre os batimentos ectópicos ventriculares ou supraventriculares, 
 
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o ritmo, deslocamentos do segmento ST e detecção de artefatos (NETO, 2004, p. 52). 
A forma e o padrão da onda P devem ser observados especificamente 
procurando flutter ou fibrilação atrial. Uma vez caracterizado o ritmo atrial, a atividade 
ventricular (complexo QRS) deve ser examinada. Se este for estreito é provável que a 
despolarização ventricular ocorra em resposta à condução do nó atrioventricular 
sequencial normal. Já um complexo QRS largo (>0,12s) sugere origem ventricular 
ectópica ou condução supraventricular aberrante (MARINI,1999, p.56). 
Deve ser avaliada a regularidade e a frequência de QRS.O padrão de batimentos 
agrupados pode indicar alguma arritmia. Se cada onda P não for acompanhado por um 
complexo QRS, é indicativo de um bloqueio atrioventricular, de uma taquicardia 
ventricular e de flutter ou fibrilação atrial (MARINI,1999, p.56). 
As bradiarritmias podem ser divididas em dois grandes grupos: disfunção do nó 
sinusal e os bloqueios atrioventriculares. São comuns, causas iatrogênicas, associadas 
ao uso de medicamentos que afetam o sistema de condução. Ao se observar uma 
diminuição da frequência cardíaca ao monitor, deve se realizar um ECG de 12 
derivações para correto diagnóstico (NETO, 2004, p. 52). 
A mais grave das arritmias é a fibrilação ventricular, se esta não for interrompida 
será fatal. Decorre de impulsos elétricos frenéticos na musculatura ventricular. Há perda 
da contração coordenada do miocárdio ventricular. Pode levar a períodos 
indeterminados de contração parcial, diminuindo ou mesmo interrompendo o 
bombeamento. As principais causas são: choque elétrico súbito do coração, isquemia do 
miocárdio em um sistema especializado ou ambos (GUYTON, 2006, p. 135). 
A forma e o padrão da onda P devem ser observados especificamente 
procurando flutter ou fibrilação atrial. Uma vez caracterizado o ritmo atrial, a atividade 
ventricular (complexo QRS) deve ser examinada. Se este for estreito é provável que a 
despolarização ventricular ocorra em resposta à condução do nó atrioventricular 
sequencial normal. Já um complexo QRS largo (>0,12s) sugere origem ventricular 
ectópica ou condução supraventricular aberrante (MARINI,1999, p.56). 
Deve ser avaliada a regularidade e a frequência de QRS. O padrão de batimentos 
agrupados pode indicar alguma arritmia. Se cada onda P não for acompanhado por um 
complexo QRS, é indicativo de um bloqueio atrioventricular, de uma taquicardia 
ventricular e de flutter ou fibrilação atrial (MARINI,1999, p.56). 
Durante o ritmo sinusal, a frequência cardíaca fisiológica sustentável máxima 
pode ser estimada como (FCmáx.= 220 – idade). As frequências cardíacas que 
 
10 
 
ultrapassam esse valor podem reduzir o débito cardíaco e a perfusão miocárdica, mesmo 
em pessoas normais e saudáveis (MARINI, 1999, p. 45). 
Na UTI, a hipoxemia, o tônus vagal aumentado, e o bloqueio de condução de 
grau elevado causado por doenças intrínsecas ou agentes farmacológicos são três 
mecanismoschave que causam bradicardia acentuada. O coração com contratilidade e 
complacência normais pode se adaptar às diminuições fisiológicas ou patológicas da 
frequência cardíaca através do mecanismo de Starling (MARINI, 1999, p. 45). 
No entanto, pacientes com contratilidade cardíaca diminuída ou uma 
complacência efetiva reduzida, podem apresentar diminuições acentuadas da pressão 
arterial e do débito cardíaco, quando a frequência cárdica cai abaixo do limite inferior 
(<60 batimentos/minuto) (MARINI, 1999, p. 45). 
A análise da variabilidade da frequência cardíaca é uma técnica que avalia a 
variação da frequência cardíaca, batimento a batimento. Acredita-se que uma 
substancial variabilidade de batimento a batimento cardíaco possa refletir uma saudável 
relação entre os vários corpos oscilatórios corporais como o nó sinusal e o centro 
respiratório (NETO, 2004, pág. 52). 
A avaliação da variabilidade da frequência cardíaca (VFC) baixa ou descendente 
reflete um grau de severidade maior da enfermidade, o que funciona como um preditor 
de subsequente deterioração e mortalidade (NETO, 2004, p. 52). 
A análise de VFC pode fornecer ao médico intensivista, um meio não invasivo 
de identificar pacientes com um comprometimento sistêmico precoce e que venham a 
ter um maior risco de deterioração clinica. Particularmente, importante na avaliação de 
pacientes admitidos em UTI/emergência com sepse. Ainda tem o potencial considerável 
de avaliar o papel das flutuações do sistema nervoso autônomo em indivíduos saudáveis 
normais e nos pacientes com patologias cardiovasculares ou não (NETO, 2004, p.52). 
É importante que seja analisado além da VFC, seu ritmo, forma de onda de pulso 
e as características do próprio vaso. É uma variável cardiorrespiratória inespecífica. A 
análise da forma da onda de pulso permite determinar se existe estenose de válvula 
mitral, por pulso reduzido ou fraco, ou insuficiência aórtica, por elevação abrupta da 
onda de pulso, seguida de queda súbita. O pulso ideal para essa verificação é a palpação 
da artéria carótida (CINTRA, 2005, p. 108). 
É importante também a análise do intervalo QT do ECG, representa a ativação e 
repolarização ventricular, pois uma repolarização prolongada está associada à 
taquicardia ventricular e morte súbita cardíaca. A sua duração varia inversamente a 
 
11 
 
frequência cardíaca, uma vez medida deve ser aplicada uma fórmula matemática para 
corrigi-la (QTc). O QTc para homens é de 390ms e para mulheres é de 410ms (NETO, 
2004, p. 53). 
Muitos fatores interferem a variabilidade das medidas do intervalo QT. Uma 
delas é a inconstância das medidas intra e inter observador, não há padronização para a 
análise desse intervalo. Outra é a escolha da derivação, no ECG de 12 derivações 
(NETO, 2004, p. 53). 
Os monitores do futuro deveriam incorporar a análise do segmento ST nas doze 
derivações, além da análise de arritmias. Deveriam permitir aquisição de dados de todas 
as 12 derivações por pelo menos 24 horas para permitir diagnóstico acurado e 
documentação da isquemia transitória e eventos rítmicos (NETO, 2004, p. 53). 
 
MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
Monitorização não invasiva 
 
 Monitorizar significa prevenir, avisar, avaliar e agir. Ou seja, a monitorização 
visa realizar a medição frequente e repetida das variáveis fisiológicas. Nesse sentido, as 
técnicas de monitorizarão hemodinâmicas não invasivas têm aumentado nas unidades de 
terapia intensiva, com o intuito de diminuir as complicações associadas às técnicas 
invasivas. Além de não serem invasivas elas possuem como vantagem a facilidade do 
manuseio, a reprodutividade dos resultados e uma melhor relação custo-benefício. 
 A pressão arterial reflete a situação geral da circulação, porém necessita de 
dados diagnósticos específicos. Ela está associada ao volume de sangue que é ejetado a 
cada contração do ventrículo esquerdo, ou seja, o débito cardíaco, e também está 
relacionada com a resistência vascular periférica. A pressão arterial sistólica é a pressão 
correspondente ao final da sístole, determinada pelo volume sistólico esquerdo e pela 
velocidade de ejeção do sangue. Já a pressão diastólica corresponde ao relaxamento do 
ventrículo, sendo influenciada pela resistência periférica e pela frequência cardíaca. A 
pressão arterial média (PAM) corresponde a um terço da pressão sistólica mais duas 
vezes a pressão diastólica,sendo usada frequentemente no cálculo de variáveis 
hemodinâmicas. 
 A pressão arterial pode ser medida por alguns métodos não invasivos, todos eles 
 
12 
 
tendo como base o princípio do fluxo pulsátil. Desse modo, o método de aferição 
clássico determina a pressão arterial com o esfigmomanômetro e o estetoscópio. No 
entanto, há outros métodos como o oscilométrico através do aparelho Dinamap. 
Utilizam-se também feixes ultrassônicos em direção à parede da artéria braquial e o 
método pletismográfico, que através de um sensor no dedo indicador afere os valores 
pressóricos a partir de alterações de luz. Apesar da comodidade e da segurança 
oferecida pelos métodos não invasivos, alguns problemas clínicos já foram detectados, 
tais como neuropatia ulnar e venostasia (CINTRA, 2005). 
 A seguir as figuras 2 e 3 mostram os aparelhos supracitados. 
 
 
Figura -Dinamap - método oscilométrco 
 
 
 
Figura método pletismográfico 
 
 
 Monitorização invasiva 
 
 
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 A descoberta da Heparina em 1917, a utilização dos transdutores eletrônicos em 
1974, a revolução eletrônica em meados dos anos 60 e o estudo de Swan e Ganz, em 
1970, demonstrando a possibilidade de obtenção das pressões da artéria pulmonar e 
capilar pulmonar à beira do leito, através de do uso do cateter balão-fluxo dirigido, 
permitiram as primeiras medidas das pressões intravasculares com maior segurança, 
acuidade e sofisticação (CINTRA, 2005). 
 Nas Unidades de Tratamento Intensivo (UTI), a monitorização hemodinâmica 
de pacientes graves, principalmente portadores de infarto agudo do miocárdio 
complicado, tornou-se parte da rotina clínica, sendo tão importante quanto 
monitorização com eletrocardiograma. Embora a insuficiência ventricular esquerda 
possa ser detectada a beira do leito pela presença de dispneia, ritmo de galope, 
abafamento da primeira bulha e sinais de congestão pulmonar, a sua quantificação é 
bastante difícil. Desse modo, o desenvolvimento de técnicas e materiais para a 
monitorização qualitativa e quantitativa é realmente necessário, sendo atualmente 
possível graças aos cateteres de Swan-Ganz (POHL, 2009). 
O advento do cateter de Swan-Ganz tornou possível a cateterização da artéria 
pulmonar e com isso a mensuração, a beira do leito, da pressão do enchimento do 
ventrículo esquerdo e do direito e do débito cardíaco. Isso foi um avanço considerável, 
já que essas medições eram feitas apenas em laboratórios de hemodinâmica. Esses 
cateteres são constituídos de Teflon, estão disponíveis em diversas apresentações e é do 
tipo “fluxo dirigido”, ou seja, evolui com o fluxo sanguíneo (POHL, 2009). 
 É muito importante, no entanto, que haja condições satisfatórias inerentes ao 
procedimento para a eficácia do método, tais como: profissionais treinados, aparelhos e 
materiais da melhor qualidade possível, número suficiente de profissionais e facilidade 
de acesso ao laboratório de análises clinicas. O cateter é introduzido através da bainha 
na veia jugular interna direita, evoluindo para a veia cava direita e desta para o átrio 
direito, seguindo para ao ventrículo direito, através da válvula tricúspide. Depois, evolui 
para a artéria pulmonar até se alojar em um ramo distal (YAKO, 2000). 
 O uso do cateter é indicado para pacientes que sofreram infarto agudo do 
miocárdio com complicação, insuficiência cardíaca congestiva que não responde ao 
tratamento convencional, doença valvar, pós-operatório de cirurgia cardíaca de alto 
risco, trans cirúrgico com função cardiovascular instável. Há vários tipos de cateter de 
Swan-Ganz, o mais simples é o de quatro vias, sendo a primeira via para o balonete, 
ficando posicionada ao nível da veia cava superior, utilizada para medir a pressão do 
 
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átrio direito e por onde é injetado o líquido para obter o débito cardíaco por termo 
diluição. A segunda via fica posicionada ao nível da artéria pulmonar, medindo a 
pressão nessa artéria. Existe uma terceira via na qual fica um sensor que mede a 
temperatura sanguínea e obtém o débito cardíaco e uma quarta via usada para inflar e 
desinsuflar o balonete (YAKO, 2000). 
 A figura 4 mostra um cateter de Swan-Ganz. 
 
 
Figura -cateter de Swan-Ganz 
 
 
Devido ao percurso do cateter nas cavidades cardíacas, poderão ocorrer 
arritmias, daí a necessidade da presença de um desfibrilador. Também há registro de 
vários casos de infarto pulmonar devido a persistência do balão insuflado por muito 
tempo em ramificação arterial pulmonar, bem como a ocorrência de perfuração 
pulmonar (POHL, 2009). 
Embora tenham surgido muitos artigos na literatura médica recente, 
questionando a validade do uso do cateter de Swan-Ganz, nota-se que na prática clínica 
diária ele tem um papel fundamental na avaliação e monitorização do paciente grave, 
permitindo um ajuste fino da reposição volêmica e titulação das doses de aminas 
vasoativas. A decisão sobre o seu uso deve ser precoce assim que o paciente começar a 
apresentar instabilidade hemodinâmica, mantendo-se oligúrico ou anúrico, mesmo com 
o uso abundante de soluções coloides e cristaloides, além do início das aminas 
vasoativas, sem o sucesso esperado, tanto na recuperação da diurese, quanto dos níveis 
pressóricos (PEREIRA, 1998). 
 
MONITORIZAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL 
 
 
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A oferta de oxigênio para as células é essencial para o homem, visto que sua 
falta está relacionada à falência das funções celulares, dos órgãos e do organismo como 
um todo. Desta forma a perfusão tecidual e a oferta adequada de oxigênio as células é 
primordial, e resultado de um complexo arranjo entre o sistema cardiovascular e 
respiratório (MONACHINI). 
Quando há inadequada oxigenação tecidual e os níveis de oxigênio são tão 
baixos que a respiração mitocondrial não pode se mantida, esta condição é denominada 
disóxia. A disóxia tecidual e a falta de oxigênio são os maiores fatores determinantes do 
surgimento e propagação da falência de múltiplos órgãos em pacientes críticos 
(MONACHINI). 
Portanto, a monitorização da perfusão sistêmica é parte essencial da avaliação 
hemodinâmica de todo paciente crítico e está sempre indicada, ressaltando que a 
complexidade e as técnicas utilizadas para tal monitorização é que serão 
individualizadas de acordo com o caso clínico, levando-se em conta o risco-benefício e 
também o fato de que nenhuma forma de avaliar a perfusão tecidual é 100% sensível ou 
específica (NETO, 2006). 
Todavia, é de grande valor a monitorização, uma vez que as manifestações 
relacionadas aos distúrbios da perfusão tecidual são sinais precoces de alterações 
hemodinâmicas, por ocorrem antes de outras manifestações hemodinâmicas (hipotensão 
arterial, diminuição da PVC, etc.) e normalizarem-se posteriormente (NETO, 2006). 
A medida da oxigenação e perfusão tecidual não é tão direta como as medidas da 
função cardíaca e respiratória, por exemplo, e no contexto da terapia intensiva é baseada 
em sinais clínicos, marcadores bioquímicos de disóxia regional e técnicas de 
monitorização para a avaliação da oxigenação tecidual e da microcirculação em nível 
orgânico (NETO, 2004). 
Do mesmo modo que a prática médica, em geral, a abordagem inicial do 
paciente crítico é através da avaliação clínica. E os sintomas de hipotensão, taquicardia, 
oligúria, sensório deprimido e extremidades úmidas e frias, são os que caracterizam a 
perfusão tecidual inadequada (NETO, 2004). 
Uma vez que o reflexo barorreceptor varia o tônus arterial e a frequência 
cardíaca a fim de deixar a pressão sanguínea constante, a pressão arterial (PA) e a 
frequência cardíaca (FC) não podem então ser tomadas como indicadores confiáveis de 
 
16 
 
perfusão tecidual. Todavia, alguns achados apontam que a pressão arterial média (PAM) 
deve ser mantida a mais de 60 mmHg, que seria o limite para o controle autorregulatório 
de fluxo sanguíneo para o coração,rins e cérebro ser interrompido, representando o 
fluxo sanguíneo orgânico dependente de pressão (NETO, 2004). 
Outros sinais clínicos confiáveis de baixa perfusão são: pele fria; pálida; 
pegajosa e aumento no tempo de enchimento capilar. Estes são considerados os sinais 
mais precoces para estimar a perda de volume sanguíneo e o choque hipovolêmico, 
como em uma situação de falência circulatória, com hipovolemia e baixo débito 
cardíaco, que resulta em elevada vasoconstrição para redistribuição do fluxo sanguíneo, 
com perfusão bastante diminuída para a pele (NETO, 2004). 
No mesmo raciocínio acima, temos que a vasoconstrição da pele reduz a perda e 
calor e aumenta a diferença entre a temperatura central e a temperatura da pele. Essa 
diferença constitui-se como um parâmetro que vem sendo utilizado para diagnosticar e 
tratar pacientes com anormalidades do fluxo sanguíneo global. Com as devidas 
ressalvas, no caso de pacientes com doença arterial periférica, estados de hipotermia e 
choque com vasodilatação (NETO, 2004). 
Um parâmetro indireto é o débito urinário, sendo que uma queda acentuada da 
perfusão renal é associada com oligúria (débito urinário < 0,5 ml/Kg/h). Ressaltando 
que é parâmetro indireto, pois o débito urinário diminuído pode ser tanto consequente a 
volume sanguíneo diminuído, como a baixa perfusão renal, como também a falência 
renal aguda (NETO, 2004). 
Além da avaliação clínica, existe uma série de técnicas de monitorização, dentre 
elas destaca-se: 
a) Oximetria de Pulso: é uma técnica comumente usada em quase todos 
pacientes vítimas de trauma e críticos, considerada uma medida não invasiva da 
perfusão periférica. O seu princípio é a diferença na absorção de luz com diferentes 
comprimentos de onda pela hemoglobina oxigenada, assim o índice de perfusão 
periférica (PFI) é calculado como a relação entre o componente pulsátil (arterial) e o 
não pulsátil (outros tecidos). Deste modo a perfusão periférica alterada é percebida pela 
variação do componente pulsátil, pois o componente não pulsátil não muda. O limiar de 
PFI para detectar hipoperfusão periférica é de 1,4 (NETO, 2004). 
A figura 5 mostra como é usado o oxímetro de pulso. 
 
 
17 
 
 
Figura oximetria de Pulso 
 
 
b) Lactato e excesso de base: em uma situação de hipóxia celular, ocorre 
metabolismo anaeróbio e este resulta em acidose metabólica. Esta acidose pode ser 
quantificada por análise direta do sangue arterial verificando o excesso de base e a 
concentração de lactato sérico (NETO, 2004). 
 
Os níveis de lactato sérico são frequentemente utilizados para avaliar hipóxia 
tecidual, uma vez que o lactato é formado tendo como base o piruvato e a utilização do 
piruvato irá depender da presença de oxigênio, na baixa oferta tecidual de oxigênio o 
piruvato é “desviado” para aumento da produção de lactato, resultando em aumento dos 
níveis sanguíneos de lactato. Contudo, existem situações em que não há hipóxia tecidual 
e há o aumento da produção de lactato, como os pacientes em sepse e em tratamento 
com catecolaminas, situações de fluxo sanguíneo diminuído para rins e fígado, que 
poderia influenciar o clareamento do lactato, essas condições clínicas limitam a 
interpretação do lactato sanguíneo, orientando a busca de outros parâmetros de 
oxigenação tecidual (NETO, 2004). 
 
c) Saturação venosa de oxigênio: a saturação venosa mista de oxigênio 
(SvO2) depende da oferta e do consumo de oxigênio, logo ela estima a oxigenação 
global. A princípio esta técnica poderia ser utilizada regionalmente para cada órgão de 
interesse, mas na prática só se utiliza para órgãos como fígado e cérebro (NETO, 2004). 
 
18 
 
A saturação venosa de oxigênio hepática (ShvO2) é um bom método para medir 
a função hepática em tempo real. Através de um cateter fluxo dirigido de fibra óptica 
inserido na veia hepática é possível avaliaras intervenções terapêuticas e prevenir 
isquemia hepática durante transplante hepático e cirurgia cardíaca. E no ambiente da 
UTI é utilizado para estimar a oferta de oxigênio à região esplâncnica (NETO, 2004). 
A saturação venosa de oxigênio jugular (SjvO2) oferece avaliação indireta da 
oxigenação cerebral, aplicada em pacientes com trama cerebral para procedimentos 
neurocirúrgicos e para cirurgia cardiovascular. A SjvO2 é medida por um cateter 
inserido na veia jugular interna, analisando intermitentemente os gases sanguíneos ou 
com um cateter de fibra óptica. De modo que, se a demanda do cérebro por oxigênio é 
grande, ele extrai maior quantidade de O2, o que resulta numa saturação de oxigênio 
diminuída no bulbo jugular, mas caso a oferta de oxigênio que é tamanha (maior que a 
demanda), a saturação jugular no bulbo é elevada. Estudos referem a SjvO2 < 50% como 
presença de metabolismo cerebral anaeróbio, direcionando para aumento da oferta ou 
diminuição da demanda cerebral por O2 (NETO, 2004). 
d) Gradientes da pressão parcial de CO2: estudos experimentais tem mostrado 
que medidas do gradiente de pressão parcial de CO2 (PCO2) podem refletir a perfusão 
tecidual. Pode ser feito em sangue venoso misto, em leitos venosos locais u outros 
tecidos, porém na prática é aplicado para pulmões, tecido subcutâneo, língua e trato 
gastrintestinal (NETO, 2004). 
A tonometria gástrica é pouco invasiva e pode avaliar a adequação do fluxo 
sanguíneo na mucosa intestinal para o metabolismo. Consiste em um tubo nasogástrico 
com um canal adicional conectado a um balão selado, este balão repousa no lúmen do 
estômago e é inflado com salina ou ar. Logo, a PCO2 dentro do balão deve se equilibrar 
com a pressão nas células da mucosa. Assim, o gradiente regional de PCO2 reflete o 
balanço entre a produção do CO2 e seu clareamento, naquela região. Lembrando que o 
CO2 pode ser produto aeróbico, não relacionado a hipóxia tecidual e pode ser produto 
do tamponamento intracelular de excesso de íons hidrogênio pelo bicarbonato, já agora 
numa situação de hipóxia tecidual (NETO, 2004). 
 A figura 6 mostra esquematicamente a 
tonometria gástrica. 
 
 
19 
 
 
Figura : Tonometria Gástrica 
 
 
Associações da diminuição do fluxo sanguíneo durante choque elétrico também 
pode ser observada através da PCO2 tecidual sublingual (PslCO2), medida através de um 
eletrodo de CO2 posicionado entre a língua e a mucosa sublingual. Estudos apontaram 
alterações mais significativas na PslCO2 do que na tonometria gástrica em situações de 
choque hemorrágico ou séptico induzidos (NETO, 2004). 
e) Tensão tecidual de oxigênio: a pressão parcial de oxigênio nos tecidos 
(PtiO2), órgãos e fluidos corporais pode ser medida direta e continuamente através de 
eletrodos metálicos poligráficos especiais de oxigênio. A quantificação da PtiO2 traduz a 
disponibilidade de oxigênio em nível celular e tem sido utilizada com sucesso no 
ambiente de terapia intensiva e durante cirurgias neurológicas e abdominais. Mas o 
método apresenta suas limitações quanto à pequena profundidade de penetração e a 
sensibilidade do eletrodo ao oxigênio que é carreado pelo sangue, mesmo que os tecidos 
ao redor estejam hipóxicos (NETO, 2004). 
f) Espectroscopia quase infravermelha (NIRS): é uma técnica não invasiva 
para a monitorização contínua da oxigenação tecidual a beira do leito. Semelhante a 
oximetria de pulo, NIRS também utiliza o princípio da transmissão e absorção da luz 
para medir as concentrações de hemoglobina oxigenada e hemoglobina reduzida no 
tecido. Mas diferentemente da oximetria, NIRS tem uma maior penetração tecidual que 
possibilita avaliar a oxigenação em todos os compartimentos vasculares (arterial, 
venoso e capilar). Tem várias aplicações, como no estudo do metabolismo muscular, 
diagnóstico de desordens vasculares, bem como tem sido utilizado para avaliar a 
oxigenação inadequada devida a oferta insuficiente em pacientes com falência cardíaca 
e doença vascular periférica (NETO,2004). 
A fim de avaliar a perfusão regional e o consumo de oxigênio, na terapia 
 
20 
 
intensiva NIRS é utilizada para medir o fluxo sanguíneo muscular em pacientes críticos 
sépticos e não sépticos (NETO, 2004). 
g) Estudo da microcirculação: as técnicas para avaliar a microcirculação são o 
laser dopppler, microscopia do leito ungueal e polarização ortogonal espectral (OPS) 
(NETO,2004). 
OPS é uma técnica não invasiva que produz imagens da microcirculação, 
consiste em iluminar a área de estudo com uma fonte de luz polarizada que é refletida 
pelos tecidos e absorvida pela hemoglobina, o que permite conhecer a proporção e o 
fluxo de pequenos vasos (< 20 μm); filtros específicos eliminam a luz refletida pela 
superfície dos tecidos e produzem uma imagem de alto contraste através da luz refletida 
da microcirculação. Desta forma, as hemácias aparecem escuras e os glóbulos brancos e 
plaquetas são visíveis, algumas vezes, como corpos refringentes. A parede dos vasos 
não é visualizada. OPS é particularmente útil para estudar tecidos que possuem uma fina 
camada epitelial como as superfícies mucosas (NETO, 2006). 
 Foi introduzido na clínica para identificar patologias da microcirculação durante 
cirurgias e agora vem sendo usada na terapia intensiva para analisar as propriedades da 
microcirculação sublingual em pacientes sépticos, porém há a necessidade de mais 
estudos para poder assegurar a representatividade da circulação sublingual em relação 
aos demais leitos microcirculatórios, como os dos órgãos mais vitais (NETO, 2004). 
 
 
MONITORIZAÇÃO DA RESPIRAÇÃO 
 
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
A respiração tem como objetivo principal fornecer oxigênio e retirar gás 
carbônico, o primeiro sendo necessário para fornecimento de energia e o segundo o 
produto final da utilização do oxigênio. Para que se ocorra o fluxo gasoso nos pulmões 
o tórax tem que variar sua pressão, sendo necessária a utilização de músculos para 
variá-la (AULER JR, 1992). 
O principal músculo responsável pela respiração é o diafragma, durante a 
respiração tranquila normal apenas o movimento do diafragma é suficiente para manter 
a inspiração e expiração. Contudo durante a respiração vigorosa o diafragma não é 
 
21 
 
capaz de produzir os movimentos respiratórios rapidamente, logo outros músculos são 
utilizados para manter a respiração. Os principais músculos que auxiliam na inspiração 
são os intercostais externos, esternocleidomastóideos, serráteis anteriores e escalenos. 
Durante a expiração os principais músculos acessórios são o reto abdominal e os 
intercostais internos (GUYTON, 2006, p.471). 
O controle da respiração é complexo, sendo que ela pode ser voluntária, 
controlada pelo córtex cerebral, ou involuntária, controlada por centros respiratórios. A 
respiração involuntária é regulada por quimiorreceptores de localização central e 
periférica, os centrais, localizados na medula espinhal, respondem à concentração de 
hidrogênio iônico no líquido cefaloespinhal. Os quimiorreceptores periféricos, 
localizados nos corpos carotídeos e aórticos, respondem às quedas de oxigênio e às 
elevações de gás carbônico (AULER JR, 1992). 
Ao se analisar o processo respiratório é preciso estabelecer algumas definições 
quanto aos volumes e capacidades pulmonares. Os quatro volumes pulmonares são: 
1- volume corrente – volume de ar inspirado ou expirado em uma 
respiração normal, média de 500 mililitros. 
2- volume residual inspiratório – volume que pode ser inspirado além do 
volume de corrente, média de 3000 mililitros. 
3- volume de reserva expiratório – é o máximo volume extra de ar que pode 
ser expirado numa expiração forçada após o final de uma expiração de corrente normal, 
média de 1100 mililitros. 
4- volume residual expiratório – volume de ar que permanece nos pulmões 
após a expiração mais forçada, média de 1200 mililitros. A partir das definições dos 
diferentes volumes podemos definir também o volume minuto, que é a multiplicação do 
volume corrente pela frequência respiratória (movimentos respiratórios/minuto) 
(GUYTON, 2006, p.475). 
As capacidades pulmonares são: 
1- capacidade inspiratória – é a quantidade de ar que uma pessoa pode 
respirar, é igual ao volume corrente mais o volume de reserva inspiratório. 
2- capacidade residual funcional – é a quantidade de ar que permanece nos 
pulmões no final de uma respiração normal, é igual ao volume de reserva expiratório 
mais o volume residual. 
 
22 
 
3- capacidade vital - é a quantidade máxima de ar que uma pessoa pode 
expelir dos pulmões após uma inspiração e uma expiração máxima, é igual ao volume 
residual mais o volume de reserva expiratório. 
4- capacidade pulmonar total – é o volume máximo que os pulmões podem 
ser expandidos com maior esforço, é igual à capacidade vital mais o volume residual 
(GUYTON, 2006, p.475). 
Por fim resta conceituar complacência e resistência, que são aspectos que se 
opõem à expansão pulmonar. Resistência constitui-se na reação contrária ao fluxo aéreo 
através das vias aéreas ocasionado principalmente nas grandes passagens aéreas, com 
contribuição da resistência tecidual. A complacência ser refere à capacidade de 
distensão, tanto do pulmão quanto da parede torácica. Quanto menor a complacência 
maior será o esforço para se inflar o alvéolo (AULER JR, 1992). 
 
 MONITORIZAÇÃO CÍNICA DO PACIENTE SOB VENTILAÇÃO 
MECÂNICA 
 
O exame clínico de um paciente crítico deve ser realizado do mesmo modo que 
no paciente não crítico, atentando-se para as dificuldades no manuseio e para as 
particularidades associadas ao suporte respiratório. A avaliação do paciente deve ser 
global, uma vez que a ventilação mecânica tem repercussões sistêmicas que podem 
causar distúrbios em outros órgãos (AULER JR, 1992). 
Alguns aspectos importantes devem ser avaliados no paciente com ventilação 
mecânica, são eles: febre, sinais vitais, avaliação das mucosas, sudorese, cianose, 
dispneia, exame da boca, secreção traqueal, exame do aparelho respiratório, nível de 
hidratação, diurese, perfusão periférica e parâmetros respiratórios (AULER JR, 1992). 
A posição que o paciente assume no leito pode ter influência direta na perfusão 
gasosa, sendo que a elevação a cabeceira melhora a perfusão e é especialmente 
importante durante a nutrição enteral. Na ventilação controlada, devido a não contração 
do diafragma, ocorre maior perfusão na região dependente e maior ventilação no 
pulmão que está para cima (AULER JR, 1992). 
Ao se analisar a frequência respiratória costuma-se observar alguns pontos, 
como uma elevação na frequência, maior que 35 inspirações por minuto, que indica uma 
diminuição do volume de corrente e aumento da ventilação do espaço morto fisiológico. 
Outro ponto que deve ser observado é o padrão respiratório, que pode ser estável ou 
 
23 
 
instável, no último é indicado manter a ventilação mecânica (AULER JR, 1992). 
 
MONITORIZAÇÃO DAS TROCAS GASOSAS 
 
O processo de troca gasosa é a função primordial dos pulmões, monitorar essas 
trocas é imprescindível em pacientes críticos. A monitorização pode ser feita por 
métodos invasivos ou por métodos não invasivos. A melhor maneira de se analisar a 
saturação de oxigênio é através do cooxímetro, contudo existe a necessidade de 
amostragem sanguínea contínua, tornando-o não praticável (AULER JR, 1992). 
A oximetria de pulso é um método não invasivo mais utilizado na clínica, devido 
sua facilidade de manejo e boa acurácia. Existem, porém, situações em que interferem 
na leitura adequada da oximetria de pulso, são elas: pacientes com pele escurecida, mau 
posicionamento do probe, hipotensão, hipoperfusão, hipotermia, unhas esmaltadas, 
carboxihemoglobinemia, arritmias cardíacas e luz ambiente intensa. A medição da 
saturação arterial de oxigênio é obtida por meio da detecção das mudanças na absorção 
das luzes vermelha e infravermelhapelos aparelhos (KNOBELL, 2006). 
Outros dois métodos não invasivos de medida das trocas gasosas são a 
monitorização transcutânea e a capnografia. O primeiro se baseia na detecção do 
oxigênio que se difunde até a pele através de um eletrodo aquecido, é utilizado mais em 
neonatos (AULER JR, 1992). 
A capnografia mensura a quantidade de gás carbônico exalado por meio de 
técnicas de absorção de luz infravermelha e espectrometria de massa. A luz quando 
passa através do gás perde parte de sua energia, o sistema faz comparações para poder 
calcular o nível de gás carbônico expelido. Dentre as variações observadas em um 
capnograma três são importantes de serem relatadas: 
1- diminuição da altura do capnograma, indicativo de aumento do espaço 
morto. 
2- aumento da altura do capnograma, indicativo de aumento no 
metabolismo. 
3- quando a linha de base do capnograma não retorna a zero, suspeitar de 
reinalação de gás carbônico (AULER JR, 1992). 
Por fim a monitorização invasiva pode ser feita por meio da passagem de sangue 
através de fibra óptica com substâncias quimioindicativas. Esse método permite avaliar 
o pH e as pressões parciais de oxigênio e gás carbônico no sangue com acurácia muito 
 
24 
 
boa (AULER JR, 1992). 
MONITORIZAÇÃO DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA DURANTE A 
VENTILAÇÃO MECÂNCIA 
 
A avaliação da mecânica pulmonar tornou-se mais fácil devido ao registro das 
curvas ventilatórias em tempo real. Atualmente essa tecnologia está incorporada nos 
ventiladores, não havendo mais necessidade de um equipamento próprio para este fim. 
Na prática clínica, o objetivo é realizar medidas usando-se os recursos do ventilador, 
que permitem conclusões importantes acerca da mecânica ventilatória (AULER JR, 
1992). 
A figura 7 mostra um ventilador artificial Savina 
 
 
Figura : Ventilador artificial do tipo Savina 
 
As condições ideais para realizar medidas de monitorização incluem: Paralisia 
do paciente, usar modo CMV (Ventilação controlada, no qual a respiração é disparada 
pela máquina e o paciente não realiza nenhum trabalho respiratório), usar fluxo 
constante e quadrado durante as medidas, além disso, deve haver pausa inspiratória 
suficientemente longa para registro mais adequado da pressão de platô. (AULER JR, 
1992) 
A pressão na via aérea (Paw), nessas condições, é resultado das forças aplicadas 
pelo ventilador mecânico no sistema respiratório e é registrada a curva da Paw, muitas 
vezes também indicada em alguns respiradores como Pcirc. Sendo que manobras para 
se decompor a Paw, podem ser realizadas permitindo a visualização da Pressão alveolar 
e do Pico de pressão inspiratória (AULER JR, 1992). 
As curvas são mostradas a seguir na figura. 
 
25 
 
 
Figura : Curvas de fluxo 
 
Também pode ser feita as medições dos fluxos inspiratórios e expiratórios, 
através da curva de fluxo, que possuem uma particularidade: no mesmo gráfico 
registram-se os dois fluxos, e, para facilitar a visualização e interpretação, foi 
convencionado que valores de fluxo positivo são sempre de fluxo inspiratório enquanto 
que os valores de fluxo negativo são de fluxo expiratório (AULER JR, 1992). 
A figura 9 exemplifica as curvas de fluxos usadas para medição. 
 
 
26 
 
 
Figura: Curvas de pressão das vias aéreas 
 
Essas medidas do sinal de fluxo de gás permitem o registro da mudança de 
volume no sistema respiratório, necessitando da presença de um espirômetro. O registro 
do volume corrente pode ser encontrado no ventilador mecânico com a sigla Vt (tidial 
volume) ou ainda VAC (volume de ar corrente) (AULER JR, 1992). 
A figura - mostra a curva de volume. 
 
Figura : Curva de volume 
 
A partir desses parâmetros de pressão, volume e fluxo mensuráveis, podem ser 
 
27 
 
realizadas através de diversas manobras o cálculo dos valores da Complacência 
pulmonar, Resistência das vias aéreas, Constante de tempo, PEEP (Pressão ao final da 
expiração) intrínseca, Trabalho respiratório e obtenção da PEEP adequada. Esses 
valores são essenciais para que os intensivistas possam detectar mau funcionamento do 
aparelho, minimizar os riscos de complicações, além de poder avaliar diretamente os 
modos ventilatórios utilizados. Permitindo intervenções simultâneas conforme as 
modificações percebidas por esse dispositivo. 
Diversas complicações podem surgir caso o paciente seja mantido sob ventilação 
mecânica por tempo prolongado e por esse motivo o foco do intensivista deve estar 
também em encontrar o momento mais apropriado para a suspensão do suporte do 
respirador (desmame) e a seguir, para a retirada do tubo endotraqueal. Para que esse 
momento seja encontrado é necessário que seja implementada a busca ativa do paciente, 
que consiste na avaliação constante do paciente, realizando os seguintes 
questionamentos: A causa básica que levou o paciente á necessidade de ventilação 
mecânica está resolvida ou significativamente melhorada? Os parâmetros da condição 
da função respiratória estão apropriados? (AULER JR, 1992). 
Vale relembrar que os parâmetros de monitorização respiratória mais comuns 
incluem: Frequência respiratória, pressão arterial, pulsação, saturação de pulso da 
oxiemoglobina e análise gasimétrica. Enfim, se as duas respostas forem afirmativas, 
iniciar a realização de teste de respiração espontânea, que visa informar se o paciente 
tolerará uma situação de respiração espontânea, praticamente sem suporte algum. Todos 
esses cuidados são essenciais para o acerto do momento ideal da retirada do suporte 
ventilador e da retirada da prótese e terão influência decisiva na sobrevida do paciente. 
(AULER JR, 1992) 
 
 
MONITORIZAÇÃO RENAL METABÓLICA 
 
O sistema urinário desempenha papel essencial para homeostasia corporal. 
Através da filtração, da reabsorção e da secreção forma-se a urina, excreta-se resíduos, 
eletrólitos, água e regula-se a pressão arterial. É, portanto, necessária a monitorização 
continua desse sistema principalmente no paciente critico, pois assim pode-se prevenir a 
insuficiência aguda do parênquima renal; detectar algumas doenças sistêmicas 
 
28 
 
(hemólise, cetoacidose, rabdomiólise); além de ter um espelho do volume e da 
composição do fluido extracelular e da adequação da perfusão, garantindo uma 
osmolaridade celular compatível com a manutenção do metabolismo (DAVID, 2003). 
Esta monitorização visa evitar também o decréscimo súbito no volume urinário e 
retenção, entre outros, de dejetos nitrogenados, provocando azotemia e consequente 
envolvimento clínico manifesto por uremia que são característicos do declínio súbito no 
ritmo da filtração glomerular. Contudo diferentemente de outros sistemas a 
monitorização da função renal é ainda rudimentar provavelmente em decorrência da 
falta de pesquisas apropriadas que tivessem desenvolvido sistemas efetivos de 
manutenção (CASTIGLIA, 1992). 
 
MONITORIZAÇÃO DA PERFUSÃO RENAL 
 
Volume de diurese 
 
O volume de diurese ou débito urinário é uma estimativa indireta do fluxo 
sanguíneo renal normal visto que na presença de oligúria (débito urinário menor que 0,5 
– 0,6 ml/kg/h em caso de estresse agudo e 0,2 ml/kg/h em situações crônicas) assegura 
que o Ritmo de Filtração Glomerular (RFG) esta reduzido, embora que quando normal 
não assegure que o 
RFG também o esteja. (BITTENCOURT, 2011) 
Podemos calcular o RFG pela seguinte equação: 
RFG = Kf . (PCG – Pt – πCG) 
Onde: 
Kf = coeficiente de filtração glomerular (produto da permeabilidade da 
membrana glomerular pela área de superfície); 
PCG = Pressão capilar glomerular Pt = Pressão Tubular πCG = Pressão oncótica do 
Plasma (maior força de oposição a Filtração) 
 
Ao avaliarmos o débito urinário devemos considerar ainda sua dependência da 
ingesta de água, de sua produçãopelo organismo e de quanta urina se perde por 
mecanismos extrarrenais. Além é claro do auxílio do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, do sistema nervoso simpático, do peptídeo natriurético atrial e da 
 
29 
 
vasopressina que por sua vez são controlados por vários sensores e receptores que 
respondem ao volume e composição do liquido extracelular (JUNIOR et al. 1999). 
 Os grandes responsáveis pela osmolaridade da urina são a ureia e os eletrólitos 
que junto com os outros solutos vão determinar a quantidade mínima de urina, 
concentrada, será necessária para excretá-los. Deve-se salientar que pacientes idosos, e 
aqueles em jejum, têm carga osmolar menor e espera-se, portanto, débito urinário 
menor, da mesma forma pacientes com catabolismo intenso, ou que fazem grande 
ingesta de proteínas, devem manter um fluxo urinário mais elevado para que o balanço 
osmolar permaneça normal (JUNIOR et al. 1999). 
 A figura exemplifica a osmolaridade da urina e o limiar até a Insuficiência 
Renal. 
 
Figura: relação entre volume e concentração urinários 
 
Para um controle mais rígido da diurese principalmente em pacientes críticos 
que comumente se encontram inconsciente indica-se a introdução de sonda vesical (SV) 
na uretra até a bexiga, tal sonda é conectada a uma bolsa coletora que fica ao lado do 
leito em locais baixos. O estabelecimento da manutenção do sistema renal-excretor deve 
ser colaborado pela medida de infusão adequada de líquidos ao paciente e a SV estará 
na dependência do nível de consciência e necessidade do controle urinário rígido para 
hidratação (CASTIGLIA, 1992). 
 Vale ressaltar que às vezes, o débito urinário não constitui índice confiável, 
havendo necessidade de saber a excreção do soluto, e para isso se usa a medida da 
 
30 
 
concentração urinária que dará informações sobre a proporção de soluto existente para 
água, ajuda na avaliação do estado de hidratação do paciente, bem como da capacidade 
funcional renal. Pode se avaliar a concentração urinária por meio de três métodos: 
densidade especifica osmolaridade e o índice de refração, sendo o ultimo por meio do 
refratômetro o método mais comumente utilizado. (BITTENCOURT, 2011) 
 
FUNÇÃO GLOMERULAR 
 
Dosagem de ureia e creatina e clearence de creatinina 
 
A dosagem de ureia e cretina no sangue está intimamente associada com o ritmo 
de filtração glomerular de maneira indireta. Devido a produção e liberação constante 
das células musculares de creatinina esta se torna mais confiável como índice de 
filtração glomerular do que a ureia pois, sofre também pouca modificação por atividade 
física ou balanço proteico (JUNIOR et al, 1999). 
Dos métodos laboratoriais o que chega mais próximo de expressar o RFG na 
verdade não é o “clearence” de creatinina, mas sim o de insulina, porém como tal 
substância deve ser infundida no paciente para realização do “clearence” tal técnica não 
costuma ser muita utilizada. A não-acurácia da creatinina se deve ao fato de que no 
homem além da filtração e secreção tubular de creatinina, existem substâncias 
plasmáticas que interferem em sua dosagem (CASTIGLIA, 1992). 
O tempo de coleta da urina é de 24 horas para reduzir o erro de quantidades 
residuais na bexiga, retardando durante este período qualquer possibilidade de 
disponibilidade de informações para tomada de decisões clinicas (CASTIGLIA, 1992). 
Sua fórmula se da por: 
Ccr = Ucr . V 
Pcr 
 
Onde: 
Ccr = "clearance" de creatina (ml/min) 
Vcr = concentração urinária de creatinina (mg/100 ml) 
Pcr = concentração plasmática de creatinina (mg/100 ml) 
V = fluxo urinário (ml/min) 
 
31 
 
 
Uma outra medida de prática bem mais rotineira e que pode dar uma estimativa 
do 
“clearence” de creatinina é o uso do valor de creatinina plasmática em 
correlação de 0,83 entre o valor real e o “clearence” como na seguinte fórmula: 
 Clearence = (140 – idade) x peso (kg) 
 estimado de creatinina 72 x Creatina Plasmática (mg. 100ml-1 
Para mulheres o resultado deve ser multiplicado por 0,85 (CASTIGLIA, 1992). 
 
FUNÇÃO TUBULAR 
Necrose Tubular Aguda (NTA) 
Uma das principais causas de insuficiência renal aguda é a necrose tubular aguda 
(NTA) que envolve danos nas células tubulares dos rins, seja por isquemia (choque, 
hemólise intravascular, micronecrose) ou toxicidade (como bicloreto de mercúrio por 
ex.), em todas as situações ocorre oligúria e a urina torna-se escura (cor de coca cola), 
devido ao aumento dos níveis de ureia e creatinina o paciente necessita de diálise e caso 
sobreviva a este quadro a regeneração das células e com retorno da função tubular se dá 
em uma semana (BITTENCOURT, 2011). 
Reação à transfusão de sangue, lesão ou trauma que danifica os músculos, 
grandes cirurgias recentes, choque em geral principalmente o séptico, lesão renal 
causada por diabetes e grave hipotensão por mais de 30 minutos constituem os 
principais riscos para NTA (BITTENCOURT, 2011). 
Quando a hipoperfusão renal persiste de maneira tal que a restauração da 
perfusão renal não gera melhorias na filtração glomerular, e isto varia dependendo de 
cada caso clinico. Temos então um quadro clássico onde a NTA é um continuum da 
Insuficiência Renal Aguda (IRA) pré renal (BITTENCOURT, 2011). 
O resultado dessa isquemia é uma redução na produção de Adenosina Trifosfato 
(ATP) nas mitocôndrias renais, gerando assim um déficit de energia que prejudica 
inclusive a manutenção da concentração ideal da célula via canais de troca de 
eletrólitos, em particular o cálcio extracelular que aumentado predispõe as células a 
lesão e disfunção. Atribui-se também ao sódio e cloro extracelular, além do potássio, 
magnésio e fosfato intracelular aumentados a causa desses distúrbios eletrolíticos 
(BITTENCOURT, 2011). 
A formação de radicais livres de oxigênio também contribui para as agressões 
 
32 
 
celulares presentes nessa patologia, fazendo com que as células tubulares se inchem e 
tornemse necróticas, com posterior desprendimento e obstrução da luz tubular, 
permitindo também o extravasamento retrógrado do liquido tubular devido a função 
alterada da membrana basal, o que contribui também para uma redução da RFG 
(JUNIOR, 1999). 
Pode se destacar ainda um contribuinte final para a fisiopatologia da NTA que é 
a profunda vasoconstrição renal, reduzindo o fluxo sanguíneo local em até 50% 
(CASTIGLIA, 1992). 
 
Insuficiência renal pré-renal 
 
A Insuficiência renal pré-renal é uma alteração que ocorre antes do rim levando 
a insuficiência funcional ou lesão orgânica. A fisiopatologia deste quadro consiste em 
uma resposta renal a perfusão inadequada, que resulta na liberação de enzima renina a 
partir das células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes, ativando a 
cascata de reação da renina-angiotensina-aldosterona provocando vasoconstrição 
sistêmica profunda e retenção de sódio e água (DAVID, 2003). 
Fatores como hipovolemia, insuficiência renal basal, doença hepática, 
insuficiência cardíaca, e doenças das artérias renais são predisponentes a Insuficiência 
renal pré-renal induzida por Anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs) e inibidores da 
Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) (JUNIOR, 1999). 
Existe um padrão previsível de alterações na composição e volume urinário 
relacionados a perca da capacidade autorreguladora renal existente da insuficiência 
Renal prérenal. Como a RFG cai a quantidade de líquido tubular é reduzida e este viaja 
através do túbulo de maneira mais lenta, aumentando a reabsorção de água e sódio. Fato 
válido também para reabsorção de solutos do interstício da medula ocasionando 
tonicidade medular, que aumenta ainda mais a retenção hídrica.(CASTIGLIA, 1992) 
Como consequência desses eventos temos então um volume de diurese reduzido 
para menos de 400 ml/dia (17 ml/hora), a densidade urinária específica mostra-se 
aumentadae a concentração urinária de sódio é baixa (usualmente < 5 mEq/L) 
(BITTENCOURT, 2011). 
A relevância do diagnóstico consiste em obter uma terapêutica apropriada e 
específica por reposição volêmica, melhoria do débito cardíaco, correção de arritmias 
ou uma combinação dessas condutas, refletindo em volume de diurese e concentração 
 
33 
 
de sódio urinário aumentados e densidade urinária específica diminuída característicos 
da melhora da perfusão renal. (BITTENCOURT, 2011) 
Existem procedimentos que devem ser adotado para limitar a lesão renal de 
maneira profilática: manutenção da volemia de acordo com a PVC (considerar uso de 
furosemida), controlar o balanço de sal e água, limitar o aporte de Potássio, corrigir 
acidose metabólica, otimizar o aporte calórico e proteico de acordo com o grau de 
acometimento metabólico. Em casos de uremia, hipercalemia refratária, hipervolemia e 
acidose metabólica refratária está indicada a diálise, contudo isto dependerá do perfil 
hemodinâmico do paciente, do tipo e gravidade de insuficiência renal e dos 
equipamentos disponíveis no momento. De maneira geral a diálise não é indicada para 
IRA de curta duração. (JUNIOR, 1999) 
 
 
MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA 
 
Em muitos casos, a monitorização oferecida ao paciente crítico em UTI, com 
avaliação funcional da atividade cerebral, baseia-se exclusivamente em dados clínicos. 
Com o advento das técnicas de neuroimagem, neurodiagnóstico e neurofisiologia, muito 
se tem contribuído com a investigação e cuidado com os pacientes gravemente enfermos 
(DIAS, 2004). 
Dentre os diversos recursos (tomografia computadorizada, ressonância nuclear 
magnética entre outros), a eletroencefalografia é o exame mais utilizado na avaliação da 
função cerebral. O eletroencefalograma de rotina é um elemento diagnóstico de baixo 
custo. Entretanto, nos últimos anos, a aplicação na monitorizarão eletroencefálica 
contínua (MEC), trouxe novas perspectivas em pacientes graves na UTI, mostrando ser 
útil em condições sistêmicas que afetam o sistema nervoso central direta ou 
indiretamente, como desordens metabólicas, tóxicas, degenerativas, inflamatórias e pós-
traumáticas, avaliando e fornecendo informações sobre diferentes áreas corticais 
simultaneamente (PALADINO, 2000). 
Os achados eletroencefálicos são valiosos na avaliação da etiologia e do 
prognóstico de paciente em coma. Permite, ainda, identificar eventos neurológicos 
adversos, possibilitando uma rápida intervenção e redução dos danos neurológicos 
secundários (PALADINO, 2000). Tal fato, é extremamente importante, uma vez que, 
 
34 
 
em pacientes críticos, ocorrem alterações funcionais e estruturais antes destas alterações 
serem identificadas no exame neurológico. Assim, quando se observa uma modificação 
no exame clínico, já ocorreram lesões cerebrais irreversíveis. Desse modo, o objetivo 
primário da MEC é identificar essas alterações precocemente. Além de ser sensível na 
detecção de hipóxia (DIAS, 2004). 
 
POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS 
 
Os eletrodos precisam ser posicionados no escalpo segundo normas 
internacionalmente aceitas, para que a MEC, forneça dados bem localizados sobre as 
alterações cerebrais. 
No Sistema Internacional 10-20 (SI 10-20), de 1958 de Hebert Jasper utilizado 
atualmente, cada eletrodo é designado por uma letra maiúscula seguida por um número. 
A letra indica a região cerebral correspondente (Fp = frontopolar, F = frontal, T= 
temporal, C = central, P = parietal, O = occipital). Os eletrodos da linha média, além da 
letra maiúscula que representa a topografia, possuem a letra “z”. Os números pares 
localizam-se à direita e os ímpares à esquerda (DIAS, 2004). 
A figura mostra esquematicamente como são colocados os eletrodos no escalpo. 
 
Figura -: Disposição dos eletrodos no escalpo segundo o Sistema Internacional 
10-20 
 
 
Para posicionar os eletrodos no escalpo é preciso identificar quatro pontos de 
referência: násio (anterior) acima da inserção nasal superior, ínio (posterior) sobre a 
protuberância occipital, pré-auriculares (dois laterais) depressão da raiz do zigoma à 
frente do trágus (DIAS, 2004). 
 
35 
 
A figura mostra os pontos supracitados. 
 
Figura -: pontos de referência para posicionamento dos eletrodos 
 
Em alguns pacientes em UTI, muitas vezes os eletrodos não poderão ser 
distribuídos no escalpo rigorosamente de acordo com o SI 10-20. No entanto, é 
fundamental que os eletrodos sejam dispostos de forma simétrica, para que se faça uma 
análise topográfica comparativa das possíveis alterações no EEG. Essas modificações 
na posição dos eletrodos devem ser anotadas, para evitar erros de interpretação. 
Como a MEC pode durar vários dias, muitos artefatos de eletrodo podem ser 
originados, provocados por vários motivos como: manipulação e transporte do paciente 
para outros ambientes para realização de exames, edemas do couro cabeludo do 
paciente (podem diminuir amplitude do registro), atividades rotineiras como aspirações 
nasais e orais, que podem provocar alterações nos registros, sem, contudo, possuir 
conotação patológica. (DIAS, 2004) 
 
EQUIPE E TÉCNICA PARA MONITORIZAÇÃO CONTÍNUA 
 
Com os avanços tecnológicos, a técnica envolvida na MEC está cada vez mais 
simplificada. Basicamente utiliza-se um equipamento de Eletroencefalogrma (EEG) 
digital conectado a um computador. 
Uma equipe ideal para a realização de MEC pode ser composta por um 
enfermeiro com treinamento para suporte de pacientes críticos, um técnico em EEG, um 
médico eletroencefalografista e um neurointensivista. Toda equipe deve ser treinada 
periodicamente e evitar realizar outras atividades enquanto monitoram o paciente 
crítico. (DIAS, 2004) 
 
36 
 
 
ÍNDICE BIESPECTRAL (BIS) 
 
Esse índice, derivado da monitorizarão contínua EEG, utilizado inicialmente 
para uso em anestesia, indicando o nível de sedação do paciente, foi introduzido em 
UTI. Em UTI, é utilizado para principalmente na monitorizarão do coma barbitúrico, 
informando que já se atingiu o estágio de supressão (geralmente BIS em torno de 30). 
(KNOBEL, 2006) 
 A tabela mostra como é feito o cálculo do BIS. 
 
 
 Tabela - Índice Biespectral e estado do paciente 
 
O BIS, além de monitorar as ondas, quantifica o nível de sincronização delas 
mediante análise matemática, comparando o resultado do seu registro atual com os 
depositados no software do equipamento, lançando um valor numérico. Observa que 
quanto menor o valor do BIS, maior o valor da sedação. (PALADINO, 2000) 
ONDAS CEREBRAIS 
 
No cérebro existe uma atividade elétrica contínua, cuja intensidade e padrões são 
determinados pelos níveis de excitação das diferentes partes do sistema nervoso central 
resultantes do sono, vigília ou doenças cerebrais. As ondas cerebrais são registradas por 
meio de ondulações nos potenciais elétricos, e sua medição chamada de 
eletroencefalograma (EEG) (GUYTON, 2006, p.741). 
Na superfície do couro cabeludo as intensidades das ondas cerebrais variam de 0 
a 200 microvolts, e a frequência varia uma vez a cada poucos segundos até 50 ou mais 
 
37 
 
por segundo. Já o caráter das ondas depende do grau de atividade nas respectivas partes 
do córtex cerebral, alterando-se significamente entre os estados de vigília, sono e coma 
(GUYTON, 2006, p.741). 
 
TIPOS DE ONDAS 
 
Na grande maioria do tempo, as ondas cerebrais são irregulares. Em alguns 
momentos, podem ocorrer padrões específicos, alguns dos quais caracterizam 
anormalidades neurológicas. 
Em pessoas em estado de saúde normal, a maioria das ondas no EEG pode ser 
classificada em ondas alfa, beta, teta e delta. 
A figura exemplifica os tipos de ondas cerebrais. 
 
 
Figura - Tipos de ondas cerebrais 
 
 
a) Ondas alfa: são ondas rítmicas, encontradas nos EEGs da maioria dos 
adultos normais quando estes estão acordados, e num estado de calmae atividade 
cerebral em repouso. Durante o sono desaparecem. Possuem voltagem de 50 microvolts 
e frequência entre 8 e 13 ciclos por segundo. Ocorrem de forma mais intensa da região 
occipital, mas podem ser medidas nas regiões frontal e parietal do crânio (GUYTON, 
2006, p.742). 
Caso a atenção de uma pessoa acordada é direcionada para algum tipo de 
atividade mental específica, ocorre substituição das ondas alfa por ondas beta 
assincrônicas. 
 
38 
 
b) Ondas beta: ondas que podem apresentar alta frequência (14-80 
ciclos/seg.), sendo registradas principalmente nas regiões parietal e frontal durante a 
ativação específica destas regiões do cérebro (GUYTON, 2006, p.742). 
c) Ondas teta: normalmente ocorrem em crianças. No entanto, aparecem em 
adultos durante o estresse emocional, como em desapontamentos e frustrações. 
Ocorrem, ainda, em muitos distúrbios cerebrais, como em estados cerebrais 
degenerativos. Apresentam frequência de 4 e 7 ciclos/seg. (GUYTON, 2006, p.742). 
d) Ondas delta: correspondem a todas as ondas com frequência menores 
que 3,5 ciclos/seg., e normalmente possuem voltagens duas a quatro vezes maiores do 
que grande parte dos outros tipos de ondas cerebrais. Aparecem durante o sono 
profundo, na infância, e na doença cerebral orgânica grave (GUYTON, 2006, pág.742). 
Uma característica importante das ondas deltas, é que estas podem ocorrer 
estritamente no córtex independente das regiões mais inferiores do encéfalo. 
 
ORIGEM DAS ONDAS CEREBRAIS 
 
Para que as ondas cerebrais sejam originadas é necessário que milhares ou 
milhões de neurônios ou fibras nervosas disparem sincronicamente, gerando potenciais 
capazes de serem registrados. Assim, a intensidade das ondas cerebrais registradas 
externamente é determinada principalmente pelo número de neurônios e fibras nervosas 
que disparam de forma sincrônica, e não pelo nível total de atividade elétrica no cérebro 
(GUYTON, 2006, p.742). 
O conhecimento dessas ondas e de suas características é importante, uma vez 
que alterações nestas, podem preceder ou indicar manifestações neurológicas. A análise 
e o monitoramento dessas ondas são realizados pela eletroencelografia (EEG). 
 
 
PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) 
 
 
 O crânio, no adulto, possui um compartimento rígido preenchido com três 
componentes, sendo eles o tecido cerebral (80%), sangue (10-12%) e líquor (8-10%). 
Seu volume total é de 1600ml. 
 
39 
 
 A Doutrina de Monroe-Kellie, diz que todos os três componentes estão em um 
estado de equilíbrio dinâmico. Caso o volume de um dos compartimentos aumente, um 
ou os dois outros compartimentos irão diminuir ou a pressão intracraniana irá aumentar. 
 Dentro dos ventrículos, a pressão intracraniana normalmente é tida como 15 
mmHg. Porém no crânio todo a pressão intracraniana (PIC) pode variar de 5-15 mmHg 
(MORAES, 2005). 
 Caso ocorra um aumento do volume, algum sangue ou líquor deverá escapar de 
dentro do crânio para compensar o aumento da pressão. Normalmente a resposta inicial 
é uma redução do volume de líquor no cérebro para o saco espinhal. Assim regulando a 
PIC. Se ainda o processo patológico persistir e ainda aumentar mais o volume, o sangue 
venoso dos seios e eventualmente mais o líquor podem ser forçados a deixar o crânio. 
Quando esses mecanismos de compensação são exauridos, qualquer aumento de 
volume irá resultar no aumento a PIC. 
 Essa relação entre as variações de volume e pressão intracraniana são 
representadas pela Curva de Langfitt. Ela indica que um pequeno aumento de volume 
irá ocorrer também um pequeno aumento da pressão ocorre até certo ponto, devido aos 
mecanismos de compensação. A partir deste ponto, pequenos aumentos de volume, 
acarretam em grandes aumentos da PIC (AZEVEDO, 2009). 
 
A figura mostra a Curva de Langfitt. 
 
 
Figura - Curva de Langfitt que expressa a relação entre pressão e volume 
 
 É válido ressaltar que essa curva clássica representa as alterações de pressão 
quando o único compartimento dentro do crânio que varia é o líquor. Na prática, quando 
há aumento de volume cerebral, a curva é menos íngreme. Aumentos de volumes 
 
40 
 
cerebral localizados podem levar a herniações cerebrais internas ou externas, acarretar 
torções do tronco cerebral e lesão cerebral irreversível. Quando há essas herniações, a 
Curva de Langifitt se torna menos abrupta também. 
 A complacência intracraniana é muito importante para a manutenção da PIC. 
Pois é também que irá regular a pressão intracraniana, quando há um aumento de 
volume. Quando essa complacência é diminuída, qualquer pequeno aumento de volume, 
seja cerebral, sanguíneo ou do líquor, há um aumento alto de pressão intracraniana. A 
complacência também afeta a elastância ou a distensibilidade da parede dos ventrículos. 
Quando a complacência diminui a distensibilidade do ventrículo diminui, tornando-o 
mais rígido. Consequentemente haverá um aumento maior da pressão para um aumento 
de volume (MORAES, 2005). 
 O volume de sangue contido dentro dos seios venosos é reduzido a um mínimo 
com parte do processo compensatório, como já dito antes. Porém, se o fluxo livre de 
sangue venoso for impedido, mesmo que por algumas razões corriqueiras como tosse, 
aumento da pressão intratorácica, veias jugulares obstruídas, este aumento no volume de 
sangue venoso num cérebro criticamente inchado, irá levar um rápido aumento da PIC. 
 
PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC) 
 
 A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como a diferença entre a 
pressão arterial média (PAM) e a pressão venosa jugular (PVJ). Esta última é difícil de 
ser medida, e sofre influencia da PIC, geralmente é substituída pela PIC na avaliação da 
PPC. A PAM é tida como uma estimativa da “cabeça de pressão” que perfunde o 
cérebro. (AZEVEDO, 2009) 
 A PPC normal é cerca de 80 mmHg, e quando reduzida abaixo de 50 mmHg, 
aparecem sinais evidentes de isquemia e atividade elétrica reduzida 
 
MONITORIZAÇÃO DA PIC 
 
 A monitorização contínua da PIC foi adotada de forma disseminada e diferentes 
métodos foram propostos. E quase todos requer uma trepanação no crânio para 
passagem de um cateter ou fibra que transmite a PIC a um equipamento ou sensor 
externo. Os casos de ausências de trepanação seriam aqueles onde se monitorizou a 
 
41 
 
fossa posterior após punção cisternal e colocação de sensor eletrônico. (LIONTAKIS, 
2005) 
 A monitorização da PIC está indicada em qualquer evento que mostrar sua 
instabilidade, levando o paciente a um risco de vida ou de maior morbidade e ainda, 
sempre que houver a suspeita de que ela possa estar aumentada. É muito importante que 
se possam fazer dois passos para que a monitorização da PIC ocorra: como suspeitar e 
como medir. 
 A suspeita deve-se ter a partir da história clínica, exames neurológicos (neuro 
Check), fundoscopia, raios-X simples, TC e RNM. A indicação deve ser precisa. 
 A monitorização da PIC requer métodos invasivos que não são isentos de riscos 
e complicações. É utilizada principalmente em pacientes com TCE grave, edema 
cerebral pósoperatório ou AVCH. Porém qualquer acontecimento que há aumento da 
PIC deve ser monitorado. A monitorização ainda é indicada aos pacientes com lesão 
cerebral focal ou difusa, em fase aguda, sem indicação cirúrgica imediata, quando 
preencher os critérios: Escala de Como de Glasgow (ECGI) < 9, após manobras de 
ressuscitação; queda de 2 pontos no intervalo de 3 horas nos exames seriados de ECGI; 
necessidade de sedação por outro problema clinico que impossibilite o 
acompanhamento do nível de consciência (MORAES, 2005). 
 O segundo passo, de como se medir, refere à escolha do método, ou seja pela 
monitorização com cateter intraparenquimatoso, subdural, subaracnoideo ou 
intraventricular e que estará na dependência das condições clinicas do paciente, 
tamanho do ventrículo lateral e etiologia