Emergência em nefrologia

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SUMÁRIO 
 
ANATOMIA RENAL .................................................................................................................................... 4 
FISIOLOGIA RENAL................................................................................................................................... 7 
HEMODIÁLISE .......................................................................................................................................... 12 
EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA RENAL CRÔNICA NO BRASIL ........................................................... 15 
TERAPIAS DIALÍTICAS ATUAIS ............................................................................................................. 21 
GLOMERULOPATIAS .............................................................................................................................. 30 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO.......................................................................................................... 32 
INCIDÊNCIA .............................................................................................................................................. 32 
NEFROPATIA DE REFLUXO ................................................................................................................... 36 
NEFRITE LÚPICA ..................................................................................................................................... 39 
NEFROPATIA DIABÉTICA ....................................................................................................................... 41 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA ................................................................................................. 44 
NEFROLITÍASE ........................................................................................................................................ 47 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ............................................................................................................. 52 
TRATAMENTO ......................................................................................................................................... 52 
MÉTODOS DIALÍTICOS NA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA .............................................................. 53 
DOENÇA RENAL CRÔNICA .................................................................................................................... 54 
PRINCÍPIOS BÁSICOS............................................................................................................................. 58 
APARELHO PARA HEMODIÁLISE.......................................................................................................... 60 
ÁGUA PARA HEMODIÁLISE ................................................................................................................... 62 
ACESSO VASCULAR PARA HEMODIÁLISE .......................................................................................... 65 
DIALISADORES ....................................................................................................................................... 67 
MEMBRANAS ........................................................................................................................................... 68 
REUTILIZAÇÃO DE DIALISADORES ...................................................................................................... 69 
CUIDADOS COM O DIALISADOR ........................................................................................................... 69 
SOLUÇÕES ESTERILIZANTES ............................................................................................................... 70 
TÉCNICA DE REPROCESSAMENTO ...................................................................................................... 70 
ANTICOAGULAÇÃO ................................................................................................................................ 71 
SELEÇÃO DO ANTICOAGULANTE ........................................................................................................ 72 
COAGULAÇÃO DO CIRCUITO EXTRACORPÓREO .............................................................................. 72 
AÇÕES DE ENFERMAGEM ..................................................................................................................... 73 
COMPLICAÇÕES DURANTE A HEMODIÁLISE ..................................................................................... 74 
AÇÕES DE ENFERMAGEM ..................................................................................................................... 75 
CONTROLE DE INFECÇÕES NA UNIDADE DE HEMODIÁLISE ........................................................... 76 
INFECÇÃO RELACIONADA À CONTAMINAÇÃO DAS SOLUÇÕES DE DIÁLISE ............................... 77 
 
 
 
 
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INFECÇÃO RELACIONADA AO ACESSO VASCULAR PARA HD ........................................................ 77 
INFECÇÕES VIRAIS EM UNIDADE DE HD ............................................................................................. 78 
ENFERMAGEM NO REUSO DE DIALISADORES ................................................................................... 82 
FUNÇÕES DO ENFERMEIRO .................................................................................................................. 82 
FUNÇÕES DO TÉCNICO DE ENFERMAGEM ......................................................................................... 84 
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NA HEMODIÁLISE ................................... 85 
AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA ............................................................................................................ 90 
SELEÇÃO DO RECEPTOR ...................................................................................................................... 92 
DOADOR CADÁVER ................................................................................................................................ 92 
DOADOR VIVO ......................................................................................................................................... 92 
PROTOCOLO DE AVALIAÇÃO DO RECEPTOR DE RIM DE DOADOR CADÁVER ............................. 93 
AVALIAÇÃO DO DOADOR VIVO ............................................................................................................ 96 
PREPARO DO PACIENTE ..................................................................................................................... 100 
COMPLICAÇÕES DO TRANSPLANTE RENAL .................................................................................... 100 
DISFUNÇÃO INICIAL DO ENXERTO ..................................................................................................... 100 
REJEIÇÃO DO ENXERTO ...................................................................................................................... 101 
TIPOS DE REJEIÇÃO............................................................................................................................. 101 
COMPLICAÇÕES TARDIAS .................................................................................................................. 104 
COMPLICAÇÕES INFECCIOSAS .......................................................................................................... 106 
COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS ............................................................................................................ 106 
ENFERMAGEM NO TRANSPLANTE COM DOADOR VIVO ................................................................. 108 
ENFERMAGEM NO TRANSPLANTE COM DOADOR CADÁVER ........................................................ 111 
REFERÊNCIAS .......................................................................................................................................113 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Anatomia Renal 
 
Os rins são órgãos pares com formato semelhante a um grão de feijão. A 
coloração é marrom-avermelhada, envolvidos por uma resistente cápsula fibrosa. Sua 
localização é retroperitoneal, ou seja, estão posicionados atrás do revestimento 
peritoneal da cavidade abdominal, um de cada lado da coluna vertebral, paralelo ao 
músculo psoas maior. Quando estamos em pé sua margem superior está ao nível da 
primeira vértebra lombar e a inferior, na altura da quarta vértebra lombar. Eles se 
deslocam com a respiração cerca de 1,9 cm, atingindo até 4,1 cm de deslocamento 
durante a inspiração profunda. O órgão direito é um centímetro menos que o esquerdo 
e encontra-se levemente mais inferior. 
A medida de um rim adulto varia de 11 a 13 cm de comprimento, a largura está 
entre 5 e 7,5 cm, a espessura entre 2,5 e 3 cm e o peso está entre 125 a 170 gramas, 
em pessoas do sexo masculino, e entre 115 a 155 gramas em pessoas do sexo feminino. 
Há tendência à diminuição do peso com a idade. Em recém-natos o peso varia de 13 a 
44 gramas. A variação de tamanho dos rins está mais associada à superfície corporal do 
que a outros fatores, tais quais etnias, sexo ou idade. O nível de hidratação do organismo 
e a pressão arterial também provocam alteração no tamanho do rim. 
 
 
 
 
 
 
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Relações anatômicas dos rins com a estrutura musculoesquelética em uma visão 
posterior da região lombar. *Extraído de RIELLA, M.C. Princípios de nefrologia e 
distúrbios do equilíbrio hidroeletrolíticos. Porto Alegre, 2008. 
Na porção medial interna de cada rim está localizado o hilo renal, onde se 
observam a artéria e a veia renal, além de vasos linfáticos, plexos nervosos e o ureter, 
que se expande para o interior do seio renal, formando a pelve. É envolto por uma 
cápsula de tecido conjuntivo e apresenta uma região mais externa (córtex renal) e uma 
estrutura triangular (medula renal) localizada profundamente no interior do rim. Na 
medula renal podem ser observadas estruturas em forma de cones, as pirâmides renais. 
Cada pirâmide é separada de outra pelas colunas renais, que são projeções do córtex 
renal. A extremidade inferior da pirâmide, denominada ápice, está voltada em direção à 
pelve renal, responsável pela coleta da urina produzida pelo rim e que forma a 
extremidade superior do ureter. As margens, em forma de taça da pelve renal, que 
coletam a urina formada pelo rim. 
 
 Figura -Rim direito seccionado em vários pontos expondo o parênquima e a pelve 
renal. *Extraído de RIELLA, M. C. Princípios de nefrologia e distúrbios do equilíbrio 
hidroeletrolíticos. Porto Alegre, 2008. 
 
 
 
 
 
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A menor unidade do rim é o néfron, formado por uma parte inicial dilatada, o 
corpúsculo de Malpighi, ao qual se seguem o túbulo contorcido proximal, a parte espessa 
e delgada da alça de Henle, o túbulo contorcido distal e o ducto coletor. Cada néfron 
nasce no glomérulo, que é um novelo de capilares recobertos por células epiteliais que 
têm por função a filtração do sangue. O glomérulo é formado pela invaginação de um 
tufo de capilares para o interior da extremidade dilatada do néfron, a cápsula de Bowman. 
O líquido da cápsula de Bowman flui para um segmento contorcido, o túbulo contorcido 
proximal. O túbulo contorcido proximal termina no segmento delgado do ramo 
descendente da alça de Henle. 
 
Figura- Relações entre os vários segmentos do néfron e o córtex e a medula 
renal. *Extraído de RIELLA, M.C. Princípios de nefrologia e distúrbios do equilíbrio 
hidroeletrolíticos. Porto Alegre, 2008. 
 
 
 
 
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O ramo ascendente da alça de Henle termina em outro segmento contorcido, o 
túbulo contorcido distal. Os túbulos distais formam os ductos coletores, que passam 
através do córtex e da medula renal e se esvaziam na pelve do rim, nos ápices das 
pirâmides medulares. Os glomérulos são compostos de três camadas filtradoras: 
endotélio capilar, epitélio e membrana basal. A membrana glomerular é responsável pela 
filtração, permitindo a passagem do líquido e de pequenas moléculas e bloqueando o 
acesso de moléculas maiores como células sanguíneas e a albumina. 
 
Fisiologia Renal 
 
O sistema urinário desempenha diversas funções essenciais para a homeostasia 
do organismo. Assim, o rim possui basicamente duas funções: endócrina, mesmo não 
sendo uma glândula endócrina, e homeostática, que se configura com a sua principal 
função. A realização da função endócrina do rim é sabida, porém, as estruturas renais 
envolvidas nesse processo são desconhecidas. Estima-se que esteja no córtex renal, no 
complexo justaglomerular, a porção secretora do rim. 
 
Quadro 
Funções do rim 
 Formação da urina; 
 Excreção de produtos residuais; 
 Regulação de eletrólitos; 
 Controle do equilíbrio hídrico; 
 Controle da pressão arterial; 
 Clearance renal; 
 Regulação da produção de eritrócitos; 
 Síntese de vitamina D ativa; 
 Secreção de prostaglandina. 
 
 
 
 
 
 
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Função endócrina 
 
O rim secreta a renina, substância responsável pela ativação do sistema 
Reninaangiotensina II através da ação enzimática sobre a reação de transformação de 
angiotensinogênio em angiotensina I, que por sua vez transforma-se em angiotensina II 
sob ação da enzima conversora de angiotensina (ECA) que também atua hidrolisando a 
bradicinina. A Angiotensina II possui diversas formas de atuação. 
 
Quadro 
Atuação da Angiotensina II 
 Modifica a ação renal, promovendo maior ação de vasoconstricção das 
arteríolas eferentes no rim, aumentando assim a filtração glomerular; 
 Influencia o córtex da adrenal, levando à produção de aldosterona que, por 
sua vez, age nos túbulos renais estimulando a retenção e absorção de sódio; 
 Aumenta a absorção de água, através de mecanismos osmóticos, como 
consequência há um aumento da pressão arterial; 
 Promove redução do ritmo de filtração glomerular contraindo as células 
mesangiais, diminuindo a área de filtração glomerular; 
 Secreta o 1,25 dihidroxi-calciferol, importante para a absorção de cálcio no 
túbulo renal e no depósito de cálcio no osso; 
 Secreta eritropoetina, fator de crescimento com ação de estímulo da medula 
óssea em produzir glóbulos vermelhos. 
 
 
Função homeostática 
 
Dentre as formas pelas quais os rins desempenham a regulação do equilíbrio no 
organismo observa-se: 
 Manutenção da tonicidade - ocorre em função da excreção de água e solutos, 
formando um gradiente osmolar adequado entre os compartimentos intra e 
extracelulares, ou seja, em equilíbrio osmótico; 
 
 
 
 
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 Regulação da concentração de íons – com o auxílio da excreção de água e 
solutos as concentrações de sódio, potássio, cloreto, bicarbonato, magnésio 
e fosfato são reguladas; 
 Manutenção do pH – a manutenção do pH ocorre na ação conjunta de rins e 
pulmões que possuem a capacidade de excretar H+ e reabsorver HCO-3; 
 Manutenção da concentração de nutrientes – através da reabsorção tubular, 
nutrientes, como a glicose, por exemplo, são reabsorvidos ao invés de ser 
eliminados pela urina, caso estejam em níveis mais baixos que os desejados; 
 Eliminação de escórias – produtos do metabolismo como ureia, ácido úrico e 
timina são excretados na urina. Além disso, são eliminadas drogas e outras 
substâncias tóxicas presentes nos alimentos. 
 
Clearance ou depuração plasmática geral 
 
É a capacidade renal para depurar solutos a partir do plasma. A coleta de urina 
de 24 horas é o teste primário do clearance renal para avaliação da função excretora do 
rim. O clearance dependede vários fatores. Utiliza-se a medição do clearance de 
creatinina, de modo mais particular, para investigar as alterações na depuração renal 
dessa substância, indicativo de alteração na função renal. 
 
Quadro 
Fatores que interferem no clearance 
 Velocidade de filtração glomerular da substância; 
 Quantidade de substância reabsorvida pelos túbulos; 
 Quantidade de substância secretada para o interior dos túbulos. 
 
A creatinina é o produto residual do metabolismo da creatina, presente nas fibras 
dos músculos esqueléticos. Ela é filtrada pelo glomérulo, atravessa os túbulos e é 
excretada na urina. Por essa razão, o clearance de creatina é utilizado para monitorar a 
função renal, pois à medida que a função renal diminui, diminui também o clearance de 
creatinina. O clearance de creatina é também uma boa medida do ritmo de filtração 
glomerular (RFG), calcula-se utilizando uma fórmula matemática. 
 
 
 
 
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Quadro 
Fórmula do clearance de creatinina 
 
(volume da urina [ml/min] x creatinina urinária [ mg/dL] 
Creatinina sérica (mg/dL) 
 
Néfron 
 
É subdivido em duas porções interrelacionadas: 
 Porção circulatória: composta pela arteríola aferente, glomérulo e arteríola 
eferente; 
 Porção urinária, composta pela cápsula de Bowman, túbulos renais e ducto 
coletor. 
 
É a arteríola aferente a responsável por fornecer fluxo de sangue aos capilares 
glomerulares, formando um líquido sem proteínas, o ultrafiltrado, que escoa para a 
cápsula de Bowman, transpassando a barreira dos vasos glomerulares, a barreira 
justaglomerular. O ultrafiltrado possui concentração igual a do plasma, excetuando-se a 
presença de proteínas. O líquido atravessa o capilar e chega à cápsula de Bowman 
ganhando os túbulos renais, formando então a urina. 
O capilar glomerular é constituído de três estruturas: 
 Endotélio; 
 Membrana basal; 
 Diafragma 
A estrutura do capilar do glomérulo representa a barreira pela qual o plasma 
atravessa formando o ultrafiltrado. Porém, apenas uma fração do plasma é filtrada e, 
associado a isso, existem substâncias que são reabsorvidas, total ou parcialmente, pelos 
túbulos renais e podem contribuir em pequena parte na composição final da urina. 
 
 
 
 
 
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 Mecanismos básicos da formação da urina 
 
A filtração glomerular não depende apenas da membrana capilar, mas também 
de uma somatória de pressões que estão vinculadas ao glomérulo renal: 
 Pressão hidrostática capilar (PHC) - pressão do sangue que chega às 
arteríolas aferentes e tende a deslocar líquido do capilar para o espaço de 
Bowmann. A PHC é muito alta no glomérulo, pois as distâncias entre a 
aorta e a artéria renal e entre a artéria renal e a arteríola aferente são 
curtas; não existe resistência ao fluxo de sangue da aorta abdominal até a 
arteríola aferente e a arteríola eferente tem diâmetro menor que a aferente, 
dificultando o escoamento sanguíneo e deixando o glomérulo repleto de 
sangue, levando a um maior PHC. A PHC varia entre 80 e 85 mmHg; 
 Pressão de Bowmann - exercida pelo líquido formado previamente no 
espaço de Bowmann, tendendo a retê-lo neste local. Esta é a pressão de 
Bowmann (pB) e ela varia entre 5 e 15 mmHg; 
 Pressão efetiva de filtração - a somatória das pressões, denominada 
pressão efetiva de filtração (PEF), a pressão efetiva de filtração é de 
aproximadamente 40 mmHg e é dada pela seguinte equação: 
 
PEF = Phc – Ponc – PB. 
 
Teorias Miogênica (localizada nas artérias renais) 
 
Segundo esta teoria, um aumento no Pam provocaria um estímulo da musculatura 
lisa da arteríola aferente, o que levaria a uma vasoconstricção, causando a redução do 
fluxo de filtração glomerular. Por outro lado, uma queda na Pam provocaria relaxamento 
da musculatura da arteríola aferente com consequente vasodilatação, provocando um 
aumento do fluxo de filtração glomerular. 
 
 
 
 
 
 
 
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Teoria do metabolismo 
 
Uma redução do fluxo sanguíneo leva a um acúmulo de substâncias 
vasodilatadoras (principalmente cininas e prostaglandinas) que, por sua vez, provocam 
aumento do fluxo sanguíneo. O contrário também é verdadeiro, ou seja, um aumento do 
fluxo promove uma drenagem maior de substâncias vasodilatadoras diminuindo a 
vasodilatação do vaso. Isso provoca uma redução do fluxo sanguíneo. 
 
Teoria da mácula densa (controle local do RFG) 
 
A mácula densa encontra-se na porção final da alça de Henle, túbulo localizado 
entre as arteríolas aferente e eferente e pelo qual passa o filtrado glomerular. A mácula 
densa capta alterações na concentração de sódio, sendo que uma maior concentração 
de sódio no filtrado é entendida como um elevado RFG. Frente a esta situação, a mácula 
densa envia um estímulo para a arteríola aferente promovendo sua vasoconstricção, 
resultando em diminuição do fluxo sanguíneo e do RFG. Quando se trata de uma 
diminuição da concentração de sódio o inverso ocorre, tendo como resultado um 
aumento no RFG. 
 
Histórico da Diálise 
 
Hemodiálise 
 
Willen Kollf é considerado o “Pai da Diálise”, entretanto, diversos experimentos 
foram pré e pós-Kolff. 
Quadro 
 
ANO 
 
 
ACONTECIMENTO 
 
1912 
John Jacob Aerel, juntamente com Rowntree e Turner, do 
laboratório de farmacologia do John Abel Medical School de 
 
 
 
 
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Baltimore, realizam a primeira diálise com sucesso em um animal 
vivo. 
 
1913 
John Jacob e seus colegas publicam a experiência realizada com a 
técnica de vividifusão, mais tarde chamada de hemodiálise. 
 
 
1926 
O médico, Georg Haas submete um paciente de 20 anos a uma 
sessão de diálise utilizando a técnica descrita por Aerel; 
A sessão dura 35 minutos e apresenta problemas ligados à 
anticoagulação e ao dialisador durante o procedimento*. 
1937 William Thalhimer descobre o celofane como membrana dialisadora. 
1940 Willen Kolff desenvolve um protótipo de rim artificial. 
 
1943 
Kolff realiza a primeira diálise em seres humanos, utilizando um 
tambor rotativo que continha um tubo de celofane enrolado em forma 
de hélice em torno de um eixo mergulhado em um grande 
reservatório contendo solução de diálise. 
 
1946 
John Merrill implementa o rim artificial em maior escala de uso; 
Nils Alwal introduz a tela de proteção; 
 Willen Kolff usa celofane selada em fibra de vidro; 
 Jack Leonards insere a placa de fluxo paralelo. 
 
1948 
É realizada a primeira hemodiálise em sistema complexo sem 
complicações, no Hospital Monte Sinai, em Nova Iorque. 
 
1949 
No Brasil, o médico Tito Almeida emprega um rim artificial para tratar 
um portador de Doença Renal Crônica. 
1956 É lançado no mercado o primeiro dialisador do tipo ”coil 
descartável”. 
 
1960 
O primeiro “shunt” de teflon arteriovenoso é implantado em humano 
por Scribner e Wayne Quinton 
 
1964 
James Cimino desenvolve a técnica da fístula arteriovenosa 
utilizando a ceia arterializada, cuja técnica ainda é utilizada. 
* Mesmo tendo encontrado problemas durante a sessão, Haas repete o 
procedimento por mais três vezes. 
 
 
 
 
 
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As primeiras hemodiálises realizadas no Brasil tinham por finalidade o tratamento 
de pacientes com Insuficiência Renal Aguda. Somente na década de 60 a hemodiálise e 
a diálise peritoneal passam a ser modalidades de tratamento para a doença renal 
crônica. A partir de então, devido aos avanços tecnológicos e científicos, diversos 
modelos foram desenvolvidos. 
 
Diálise Peritoneal 
 
A história da Diálise Peritoneal se inicia com a publicação do trabalho de Putnam, 
no qual demonstra que o peritônio pode ser usado como uma membrana dialisadora. 
Porém, experimentos no campoda DP datam de pré-Putnam e se seguem até os dias 
atuais. 
 Quadro 
 
ANO 
 
 
ACONTECIMENTO 
1.500 a.C. Descrição da cavidade peritoneal em papiros. 
1877 Wegner observa os princípios da osmose e da difusão. 
1923 A diálise através da membrana do peritônio é utilizada pela 
primeira vez como procedimento terapêutico (Ganter). 
1960 Scribner inicia a técnica da Diálise Peritoneal como manutenção 
de vida. 
1964 O cateter de longa permanência é descoberto por Palmer, 
Quinton e Gray.* 
 
1976 
Nos Estados Unidos, Moncrief e Popovich criam a Diálise 
Peritoneal Contínua (CPD); 
O Sistema fechado com bolsas flexíveis para Diálise Peritoneal 
é desenvolvido; 
 
1977 
No Canadá, o médico Oreopoulus e seus colaboradores 
comprovam a eficácia da técnica da Diálise Peritoneal Contínua 
com o Sistema Standard.** 
1978 Surge a Diálise Peritoneal Ambulatória Contínua (CAPD) 
 
 
 
 
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Emergência em nefrologia 
 
1980 
No Brasil, Miguel Riella, introduz o conceito da Terapia 
Ambulatorial Contínua e se torna pioneiro nesta modalidade. 
Daisy Pasqual, enfermeira, introduz o Programa Educacional 
que habilita e capacita o paciente e um membro da família para 
a realização em domicílio da CAPD. 
*Posteriormente este cateter foi modificado por Tenckhoff. 
**Nesta época a CAPD era conhecida por Sistema Standard. Este era composto 
por um único segmento de linha, que ao mesmo tempo conectava-se ao paciente e 
à bolsa de diálise. 
 
 
 
A partir dos anos 80 a evolução se desenvolve no aperfeiçoamento tecnológico 
dos sistemas de conexão de CAPD, o que fez diminuir a ocorrência de episódios de 
peritonites nos pacientes que estão sob esta modalidade terapêutica. 
 
Epidemiologia da doença renal crônica no Brasil 
 
A doença renal crônica (DRC) apresenta crescimento progressivo e em 
proporções epidêmicas, em todo o mundo, com elevadas taxas de mortalidade e 
morbidade. No Brasil ainda não existe um sistema nacional de registro que possa 
fornecer dados confiáveis do ponto de vista epidemiológico sobre a doença renal, como 
ocorre em determinados países como os Estados Unidos, que conta com o United States 
Renal Data System (USRD), que fornece informações precisas sobre o perfil da doença 
no país. Entretanto, inúmeros esforços são realizados para a coleta de dados sobre a 
DRC no Brasil, em especial o censo anual da Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN), 
que busca os dados diretamente das clínicas de terapia renal em todo o país. 
A doença renal em estágio terminal (DRET) é uma doença grave que no ano de 
2000 teve sua taxa de mortalidade maior que a maioria dos casos mais letais de câncer. 
No Brasil, segundo dados do censo realizado em março de 2008 pela SBN, são 41.614 
pacientes em diálise, sendo a maioria na região sudeste do país. 
 
 
 
 
 
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Emergência em nefrologia 
 
Figura - Pacientes em diálise no Brasil, por região. Fonte: Censo de diálise SBN 
2008. 
 
Em março de 2008, a prevalência de pacientes em diálise por milhão da população 
(pmp) era de 470. Essa taxa segue apresentando um aumento progressivo nos últimos 
anos, chamando a atenção dos profissionais como um problema de saúde pública. 
 
 
 
 
 
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Emergência em nefrologia 
 
 Figura - Prevalência de pacientes em diálise no Brasil, de 1994 a 2008. 
 Fonte: Censo de diálise SBN 2008. 
 
 
 
 Figura - Total de pacientes em tratamento dialítico no Brasil por ano. 
 Fonte: Censo de diálise SBN 2008 
O maior percentual de pacientes em diálise agrega a faixa etária compreendida 
entre 40 a 59 anos (43,7%). É importante destacar que 36,3% dos pacientes em diálise 
têm mais de 60 anos de idade, e que essa proporção tende a se elevar com o aumento 
 
 
 
 
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Emergência em nefrologia 
progressivo da expectativa de vida da população brasileira. Atualmente 57% dos 
pacientes em diálise são do sexo masculino e 43% do sexo feminino. 
 
 
Figura-Distribuição por sexo dos pacientes em diálise no Brasil. Fonte: Censo 
de diálise SBN 2008. 
 
 
A prevalência de sorologia positiva para Hepatite B é de 1,9%, enquanto para 
Hepatite C se mostra bem mais frequente, atingindo o índice de 7,6%. A sorologia para 
HIV se mostra em 0,7%. Esses percentuais têm decaído ao longo dos anos em função 
de cuidados associados ao reuso de dialisadores e adoção de medidas de proteção na 
prática profissional. As comorbidades mais frequentes nos pacientes em diálise foram 
insuficiência cardíaca congestiva (10,4%), insuficiência coronariana (8,2%), doença 
venosa periférica (5,2%), infecções (3,9%), AVE (3,7%) e neoplasias (1,8%). 
O alto índice de doenças ligadas ao coração deve-se, principalmente, ao fato de 
a maioria dos pacientes em diálise apresentarem como doença de base a hipertensão 
arterial sistêmica (HAS), 35,8%. Entre as outras causas principais de DRC estão o 
diabetes mellitus (DM), 25,7% e as glomerulopatias (15,7%). A causa mais importante 
de DRC continua, ao longo dos anos, no Brasil, a HAS. Isto se deve, entre outros fatores, 
ao fato de muitos indivíduos não saberem que são hipertensos, o que os impede de 
adotar medidas de controle dos agravos em decorrência dos altos níveis pressóricos. 
 
 
 
 
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Emergência em nefrologia 
Embora a prevalência de diabéticos tenha aumentado no Brasil (16,7% em 1999) 
muitos pacientes morrem antes de atingir o estágio terminal da doença renal. Nos 
Estados Unidos, cerca de 40% dos pacientes em diálise têm nefropatia diabética. Entre 
as glomerulopatias, a glomeruloesclerose segmentar e focal e a glomerulonefrite 
membranosa são as que, com frequência, levam os pacientes para a DRC. 
 
 
 
 Fonte: Censo de diálise SBN 2008. 
 
 
Com relação à modalidade de terapia renal substitutiva, cabe destacar que 89,4% 
estão sob a modalidade Hemodiálise e 10% recebem Diálise Peritoneal, sendo 4,9% em 
Diálise Peritoneal Automatizada (DPA), 5,3 em Diálise Peritoneal Ambulatorial contínua 
(CAPD) e 0,4% em Diálise Peritoneal Intermitente (DPI). O número de óbitos dos 
pacientes em diálise é 6.180 (15,2%), porém, estima-se que o número chegue a 
13.338 óbitos/ano. A principal causa é dada por problemas cardiovasculares com 
36,9% do número total de óbitos, seguida de infecções (26%) e causas cérebro-
vasculares (9,9%). Outras causas ou causas desconhecidas agregam 27,2% do total de 
óbitos de pacientes em diálise no Brasil. 
 
 
 
 
 
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 Figura - Pacientes conforme a terapia de substituição renal. Fonte: 
Censo de diálise SBN 2008. 
 
 
 
Figura -Distribuição do percentual de causa de óbito. 
Fonte: Censo de diálise SBN 2008 
 
 
 
 
Estas informações são importantes para descrever a situação atual da DRC no 
Brasil, o que permite promover ações que melhorem a assistência ofertada a esses 
 
 
 
 
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pacientes. Além disso, esses dados servem para alertar para a importância da criação 
de um sistema de informações acerca da DRC constando de registro, análise e 
divulgação de dados epidemiológicos de pacientes portadores da DRC e em terapias 
renais substitutivas. 
 
Terapias Dialíticas Atuais 
 
O termo diálise descreve o transporte de água e solutos por meio de uma 
membrana semipermeável que pode ser artificial, como as membranas dos dialisadores 
empregados na Hemodiálise ou biológica, como o peritônio, na Diálise Peritoneal. A 
remoção de solutos durante a diálise ocorre por meio de dois princípios: difusão e 
ultrafiltração. 
 
Quadro 
Princípios de diálise 
 Difusão: passagem de solutos do meio mais concentrado (plasma) para 
o menos concentrado (solução de diálise ou dialisato). 
 Ultrafiltração (UF): filtração da água do plasma através da membrana 
dialítica.As moléculas, através de movimentos randômicos, colidem de maneira aleatória 
com a membrana semipermeável promovendo assim o transporte de solutos por difusão. 
Ao encontrar um poro por onde seja possível a passagem, a molécula atravessa a 
membrana. Para que isso ocorra, alguns fatores são levados em consideração como o 
peso da molécula, a resistência da membrana ao soluto além do gradiente de 
concentração dos meios envolvidos neste processo. 
Na ultrafiltração, o gradiente de pressão entre os dois lados da membrana, ou 
gradiente de pressão transmembrana (PTM), determina a velocidade de passagem de 
água de um lado para o outro. No caso de pressão hidráulica, ocorre a passagem de 
água do lado maior para o de menor pressão. Em se tratando de pressão osmótica, 
 
 
 
 
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ocorre o lado de maior osmolaridade. O transporte por convecção tem importante clínica 
quando grandes volumes de ultrafiltrado são obtidos em curto espaço de tempo. Por 
isso, na hemodiálise ou na diálise peritoneal, a convecção contribui pouco para o 
transporte de solutos. Esse tipo de transporte é importante na hemofiltração, na qual há 
significativa passagem de solutos acompanhando grandes volumes de UF. 
 
Hemodiálise 
 
É um método de terapia de substituição da função renal caracterizado pela 
circulação extracorpórea do sangue do paciente para ser ‘filtrado’ e ‘depurado’. Os 
objetivos da Hemodiálise (HD) consistem na extração de toxinas nitrogenadas do sangue 
e remoção do volume excessivo de água utilizando-se de alguns elementos. O sangue, 
contendo as toxinas e resíduos nitrogenados, é desviado do paciente para um aparelho, 
o dialisador, onde é limpo e, em seguida, devolvido ao paciente. 
 Quadro 
 
Elemento 
 
 
Características 
 
 
Dialisador 
 
Também chamado de “capilar” ou “filtro”. Tubo cilíndrico 
contendo uma câmara externa, para passagem do dialisato, e 
uma câmara interna contendo fibras de membranas 
semipermeáveis por onde circula o sangue do paciente. 
 
Linha arterial 
 
Circuito tubular plástico que leva o sangue contendo as 
escórias do paciente para o dialisador, impulsionado através da 
bimba de sangue. 
 
 
Linha venosa 
 
Circuito tubular plástico que leva o sangue ‘filtrado’ do 
dialisador para o paciente. Possui um dispositivo de segurança 
de forma cilíndrica, que captura as bolhas de ar do sistema a 
fim de evitar embolia, o cata-bolhas. 
 
 
 
 
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Máquina de diálise 
 
Também chamada de “rim artificial”. Máquina onde é realizada 
a HD, contém a bomba de sangue, aquecedor, monitor de 
pressão, temperatura, condutividade do dialisato, fluxo de 
dialisado e sangue, além de dispositivos de segurança. 
Normalmente funciona por proporção. 
 
 
Dialisato 
 
Também chamado de “banho de diálise”. Líquido estéril 
semelhante ao plasma sanguíneo que preenche e percorre a 
câmara externa do dialisador, em sentido contrário ao sangue 
(câmara interna), promovendo osmose. 
 
Agulha de fístula 
Arteriovenosa 
 
Agulhas especiais descartáveis para HD, com segmento longo, 
que permite sua conexão às linhas arterial e venosa a partir da 
punção da fístula. 
 
 
A difusão, a ultrafiltração e a osmose são os princípios da HD. A difusão é 
responsável pela remoção das toxinas. Isto ocorre pela movimentação da área mais 
concentrada (plasma) para a menos concentrada (solução de diálise ou dialisado). 
 
Quadro 
Características do dialisato 
Composição semelhante ao plasma. 
Dois tipos: 
 Bicarbonato – diminui a acidose metabólica, reduzindo as 
alterações hemodinâmicas, não promove queda do PCO2 sanguíneo; 
a solução de bicarbonato tende a precipitar cálcio e bicarbonato, por 
isso deve-se ter rigorosa esterilização na máquina de diálise; 
 Acetato - 
 
 
 
 
 
 
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O ajuste do banho de dialisado, por possuir características muito semelhantes ao 
plasma, é capaz de controlar os níveis dos eletrólitos no sangue do paciente. A difusão 
de grandes moléculas, como as proteínas e os eritrócitos, é impedida pela membrana 
semipermeável. 
 
Quadro 
Composição do dialisato para HD 
Na – 130/140 mEq/L; 
K – 1/ 2,5 mEq/L; 
 
Ca – 2,5/3,5 mEq/L; 
Mg – 1,0/ 1,5 mEq/L; 
Cloreto – Aprox. 106mEq/L; 
Glicose – 0/2,5 mEq/L*; 
Acetato ou Bicarbonato – Aprox. 36 mEq/L 
 *Utiliza-se solução glicosada a fim de evitar a hipoglicemia durante a HD. 
 
 Através da osmose, o excesso de água é removido através da movimentação da 
área de maior concentração (sangue) para a de menor concentração (o dialisato). A 
movimentação, sob alta pressão, da água para uma área de menor pressão é tida como 
ultrafiltração (UF), sendo esta mais eficaz na remoção da água que a osmose. A UF é 
realizada ao se aplicar uma força de aspiração na membrana de diálise. Esta força é 
aplicada para restabelecer o equilíbrio hídrico do paciente que, por si só, não é capaz de 
excretar a água em excesso. O dialisato é responsável pela manutenção do 
sistematampão do corpo. No procedimento é administrado anticoagulante, em geral 
heparina, para evitar a coagulação do sangue no circuito extracorpóreo. 
 
 
 
 
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Dialisador ou 
Capilar 
Figura - Máquina de diálise e circuito extracorpóreo. 
 
O sangue, livre das escórias, é devolvido ao paciente que ao findar a sessão do 
tratamento tem restabelecido o sistema-tampão. 
 
Terapias contínuas lentas 
 
Essas terapias estão indicadas para pacientes que apresentam insuficiência renal 
aguda ou crônica e estão muito instáveis para realização de HD tradicional. As 
modalidades de terapias contínuas lentas são: 
 
 Hemofiltração Arteriovenosa Contínua (CAVH) – Iniciou-se para 
tratamento de sobrecarga hídrica, em 1977. Nesta modalidade o sangue é 
circulado através de um filtro de pequeno volume e baixa resistência, 
 
 
 
 
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usando a própria pressão arterial do paciente em substituição a bombas, 
como na HD. Como é necessário um gradiente de pressão para a filtração 
contínua, geralmente é usado um cateter arterial inserido na artéria femoral 
do paciente como meio de ligação do sangue ao hemofiltro. O 
posicionamento na artéria femoral propicia o gradiente necessário nas 
pressões arterial e venosa. Logo após a filtragem o sangue retorna ao 
paciente através de cateter venoso. Como na CAVH não há gradiente de 
concentração para permitir a filtragem apenas do líquido, há perda de 
eletrólitos que são removidos juntamente com o líquido, portanto, os 
líquidos intravenosos podem ser administrados para repor a volemia 
perdida através do procedimento. Para a instalação da CAVH é necessária 
equipe de diálise treinada. O monitoramento, em geral, é realizado pelos 
profissionais da terapia intensiva; 
 Hemodiálise Arteriovenosa Contínua (CAVHD) – semelhante à CAVH, 
porém, para fins de aceleração na depuração da ureia, conta um gradiente 
de concentração ao promover a circulação do dialisado em um lado de uma 
membrana semipermeável. Como na CAVH o fluxo sanguíneo depende da 
pressão arterial do paciente e a instalação requer equipe de diálise 
treinada. O monitoramento pode ser realizado pela equipe da terapia 
intensiva; 
 Hemofiltração Venovenosa Contínua (CVVH) – empregada no 
tratamento da insuficiência renal aguda. Para obtenção do fluxo sanguíneo 
é inserido um cateter venoso de duplo lúmen pelo qual o sangue é 
bombeado através de um hemofiltro e, logo após, devolvido ao paciente 
pelo mesmo cateter. Na CVVH os efeitos hemodinâmicos são mais 
tolerados e brandos, pois a remoção de líquidos PE é lenta e contínua. 
Quando comparada à CAVH, se mostra mais vantajosa pelo fato de não 
haver necessidade de acesso arterial e da equipe de diálise para 
instalação,que pode ser feita pela equipe da terapia intensiva; 
 Hemodiálise Venovenosa Contínua (CVVHD) – é semelhante à CVVH, 
tendo o sangue bombeado através de um cateter venoso de duplo lúmen 
através de um hemofiltro e, em seguida, devolvido ao paciente pelo mesmo 
cateter. A CVVHD também agrega o gradiente de concentração a fim de 
 
 
 
 
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facilitar a remoção das escórias urêmicas do paciente. Os efeitos 
hemodinâmicos são leves e todo o processo pode ser feito pela equipe da 
terapia intensiva. 
 
Diálise Peritoneal 
 
É um método de substituição da função renal onde se utiliza a membrana 
peritoneal como filtro dialisador. A solução de diálise possui composição especial e é 
colocada na cavidade peritoneal, utilizando-se um cateter intra-abdominal. A perda de 
líquidos ocorre por UF osmótica, geralmente pela adição de glicose ao dialisato. A glicose 
é um agente osmoticamente ativo e permite a transferência das toxinas do sangue para 
a solução. 
A diálise peritoneal é uma modalidade de escolha para pacientes que não podem 
submeter-se à HD nem, tampouco, ao transplante renal. Pacientes que apresentam 
problemas como doença cardiovascular, hipersensibilidade e reações adversas ao 
anticoagulante heparina (de forma sistêmica), hipertensão grave, entre outros fatores, 
são candidatos a esta modalidade de tratamento. 
Para o tratamento crônico pode ser realizadas duas formas de DP: 
Diálise peritoneal ambulatorial contínua (CAPD) – as infusões são realizadas 
pelo próprio paciente, de modo manual, em seu domicílio. São realizadas quatro trocas 
de solução por dia, com volume de infusão de 2 a 2,5 litros em cada uma (referência 
para pacientes adultos), com intervalo de 6 horas entre cada troca; 
Diálise peritoneal automática (APD) – as trocas são feitas utilizando uma 
máquina, a cicladora. Nesta modalidade as trocas noturnas possuem números variados 
enquanto, no período diurno, o paciente pode permanecer com o líquido na cavidade 
(diálise peritoneal contínua por cicladora - CCPD) ou drenar o líquido (diálise peritoneal 
noturna intermitente - NIPD). 
 
 
 
 
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http://nefroclinica-se.com.br/servicos 
 
 
Na DP os banhos se apresentam em bolsas plásticas transparentes, que são 
recebidas em casa. A composição da solução de diálise peritoneal envolve os seguintes 
componentes: sódio, magnésio, cálcio, lactato, cloro e um agente osmótico, geralmente 
a glicose que está disponível em três concentrações diferentes de dextrose 
monoidratada: 1,5%, 2,5% e 4,25% (Tabela 1). A glicose é facilmente absorvida, o que 
limita a capacidade de UF. Além disso, sua absorção gera complicações metabólicas, 
tais como hiperinsulinemia, hiperglicemia, dislipidemia e ganho de peso. O paciente ou 
o cuidador são treinados pela equipe de enfermagem especializada para realizar a 
conexão das bolsas e o cateter de maneira estéril. Este treinamento visa evitar a infecção 
do peritônio (peritonite). 
 
Tabela 1 Dextrose 
1,5% 
 
2,5% 
 
4,25% 
Na (mEq/L) 132 132 132 
K (mEq/L) 0 0 0 
 
 
 
 
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Cl (mEq/L) 95 95 95 
Ca (mEq/L) 3,5 3,5 3,5 
Mg (mEq/L) 0,5 0,5 0,5 
Lactato (mEq/L) 35 35 35 
Glicose (mg/dL) 1.369 2.270 3.860 
pH 5,2 5,2 5,2 
Osmolaridade 
(mOsm/kg) 
 
345 
 
395 
 
484 
* Extraído de Nefrologia: rotinas, diagnóstico e tratamento. Porto Alegre, 2006. 
 
 
O cateter utilizado na diálise peritoneal crônica é um tubo flexível que possui 
diversos poros na extremidade intra-abdominal, que deve permanecer livre na região 
pélvica. Sua porção média é implantada na parede abdominal através do cuff presente 
no corpo do cateter, o cuff de Dacron. Para o implante do cateter é fundamental uma 
equipe cirúrgica experiente, uma vez que a técnica empregada no implante influencia 
significativamente sua evolução ao longo do tempo. 
As complicações da DP são, em geral, simples. Porém quando não tratadas 
podem representar graves riscos ao paciente. As mais comuns são: 
 Peritonite; 
 Extravasamento do dialisato; 
 Sangramento. 
Para evitar as complicações em decorrência de falhas assépticas durante as 
conexões das bolsas, o enfermeiro deve, constantemente, checar o modo pelo qual os 
pacientes estão realizando o procedimento e aplicar, sempre que necessário, novos 
treinamentos a fim de melhorar a capacidade do paciente ou cuidador lidar com as 
técnicas que visam diminuir os riscos de infecção e outras complicações. O 
monitoramento por parte da equipe e a observação e adoção das recomendações 
recebidas pela equipe multiprofissional são essenciais para manutenção e melhoria da 
qualidade de vida. 
 
 
 
 
 
 
 
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Glomerulopatias 
 
Geralmente conhecidas como glomerulonefrites (GN), as glomerulopatias são 
doenças que acometem os glomérulos, pequenas massas arredondadas de novelos de 
alças capilares que se projetam no lúmen de um corpúsculo renal. São variadas e podem 
possuir natureza aguda ou crônica; podem ser inflamatórias ou não; algumas delas são 
tratáveis e outras não. 
 
Classificação 
 
Podem ser primárias, quando acontecem nos rins e acometem apenas esses 
órgãos, ou podem ser secundárias a patologias já existentes, dentre outras, o diabetes, 
hepatites, doenças autoimunes. Podem ser assintomáticas ou apresentar edema de 
membros inferiores, face ou edema de todo corpo e ainda sintomas urinários como 
diminuição do volume urinário. Ao exame de urina é possível observar a presença de 
hemácias (hematúria) e/ou de proteínas (proteinúria). 
 
Quadro Clínico 
 
Em alguns casos, como a doença de lesões mínimas, a glomerulosclerose 
segmentar e focal e a glomerulopatia membranosa podem ser observadas grandes 
perdas de proteína pela urina que, em geral, determinam síndrome nefrótica. Na 
síndrome nefrótica há um aumento na permeabilidade da membrana basal dos capilares 
que ocasiona proteinúria maciça (> 3,5g/24h/1,73m² de superfície corporal), sendo 
comum acompanhar-se de tendência a edema, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia. 
Outras glomerulopatias têm apresentação mais aguda e frequentemente associam-se a 
déficit de função renal, como a glomerulonefrite difusa aguda (GNDA), embora possam 
ter um curso autolimitado, como costuma acontecer com a glomerulonefrite pós-
estreptocócica. 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico 
A função renal no momento do diagnóstico pode estar normal ou, ainda, 
apresentar-se diminuída ou deficiente. Muitas vezes a biópsia renal é utilizada para a 
determinação do tipo de glomerulopatia, o que norteia a terapêutica que será 
empregada. O diagnóstico precoce é importante, pois o tratamento adequado pode 
controlar os sinais e sintomas e impedir a progressão da doença para insuficiência renal 
terminal. 
 
Tratamento 
 
Nos casos agudos, de modo geral, visam tratar os sintomas na tentativa de 
preservação da função renal e tratamento das complicações imediatas. A terapia 
farmacológica depende da causa da GN. Nos casos de GN aguda rapidamente 
progressiva podem ser prescritos corticosteroides, porém, na maioria dos casos, esses 
medicamentos não possuem valor positivo, podendo agravar a retenção de líquido e a 
hipertensão. Podem ser prescritos diuréticos de alça para controle de hipertensão. As 
proteínas da dieta são restringidas caso haja desenvolvimento de insuficiência renal e 
retenção de nitrogênio. 
Em casos crônicos, o tratamento é baseado na sintomatologia do paciente. O 
peso é monitorado diariamente e há prescrição de diuréticos para tratar a sobrecarga 
hídrica. As infecções do trato urinário devem ser tratadas a fim de evitar maiores 
complicações. Para manutenção da condição física do paciente e evitar as alteraçõeshidroeletrolíticas, a diálise é prescrita de modo precoce. 
 
Atenção de enfermagem 
 
Em pacientes agudos é importante orientar o paciente a seguir as recomendações 
médicas que incluem a ingestão abundante de carboidratos para diminuir o catabolismo 
de proteína, o consumo de líquidos de acordo com as perdas diárias. É importante, ainda, 
orientar o paciente e/ou cuidador quanto à importância do autocuidado seguro e efetivo 
em ambiente domiciliar. Em pacientes crônicos é importante atentar para as alterações 
no estado hidroeletrolítico do paciente bem como os sinais e sintomas de diminuição da 
 
 
 
 
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função renal. As alterações cardíacas e neurológicas devem ser observadas e tão logo 
comunicadas ao médico. O enfermeiro deve promover, para o paciente e familiar, ações 
de controle para a ansiedade que, em geral, encontra-se em níveis bastante elevados. 
Promover um espaço para troca de informações e sanar dúvidas pode auxiliar para 
eficácia desta ação. 
 
Infecção do Trato Urinário 
 
A infecção do trato urinário (ITU) se configura como um dos agravos mais 
frequentes na prática clínica, sendo observada na comunidade e em paciente 
hospitalizado, ocorrendo em todas as faixas etárias. Caracteriza-se pela presença de 
microrganismos nas vias urinárias, habitualmente bactérias, seja na bexiga, próstata, 
sistema coletor ou rins. Em geral são classificadas de acordo com sua localização como 
ITU inferior ou superior. Quando associada à condição pré-existente a ITU pode ser 
complicada, aumentando assim o risco de falha na terapêutica empregada e o tempo de 
tratamento necessário. O microrganismo que mais frequentemente causa ITU é 
Escherichia coli. A ITU de repetição se deve a inúmeros fatores e deve ser investigada. 
 
Incidência 
 
É variável conforme a faixa etária, sendo mais comum no primeiro ano de vida no 
sexo masculino devido à maior incidência de má-formações congênitas do trato urinário. 
Na fase pré-escolar e no adulto a incidência é maior no sexo feminino com picos no início 
ou relacionado à atividade sexual, durante a gestação e na menopausa. Devido aos 
problemas relacionados à próstata a incidência no sexo masculino volta a aumentar na 
faixa etária compreendida entre 50 e 60 anos. A maior incidência no sexo feminino se 
deve a fatores anatômicos, além de possuir a uretra mais curta que os homens, há maior 
proximidade do ânus com a uretra e a cavidade vaginal, o que torna maior a possibilidade 
de colonização destes por enterobactérias que habitualmente causam ITU. 
 
 
 
 
 
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Emergência em nefrologia 
Classificação 
Pode-se classificar o paciente com ITU de diferentes maneiras. A mais comum 
segue dois critérios: 
 Presença de complicações; Localização da infecção. 
Uma forma de classificar as ITUs é de acordo com a presença ou ausência de 
complicações. 
 
Quadro 
Classificação da ITU quanto à presença de complicações 
ITU não complicada 
- mulheres (não grávidas); 
- sem alterações anatômicas do trato urinário; 
- sem alterações funcionais do trato urinário; 
- sem cateteres urinários; 
- sem alterações da imunidade; 
- adquirida na comunidade. 
ITU complicada 
- homens; 
- obstrução urinária; 
- alterações anatômicas do trato urinário; 
- alterações na função do trato urinário; 
- microrganismos resistentes; 
- corpo estranho; 
- imunossupressão; 
- cateteres urinários; 
- presença de cálculos urinários. 
 
Quanto à localização são classificadas em: 
 ITUs inferiores - acometem bexiga e estruturas abaixo da bexiga. São mais 
comuns e incluem cistite, prostatite e uretrite. 
 
 
 
 
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 ITUs superiores - acometem os rins e os ureteres. São menos comuns e 
incluem nefrite intersticial bacteriana ou pielonefrite (aguda ou crônica) e 
abscessos renais. 
 
Cistite: é uma ITU inferior comum, caracterizada pela invasão e aderência de 
microrganismos na bexiga, ocasionando uma resposta inflamatória. Clinicamente 
caracteriza-se por dificuldade na emissão de urina (disúria), emissão frequente de urina 
(polaciúria), tenesmo vesical e dor na região hipogástrica. Aproximadamente 30% das 
ITUs inferiores apresentam comprometimento alto oculto e o tratamento nestes casos 
deve ser feito para ITU superior. O diagnóstico de ITU superior oculta deve ser feito 
quando estiver presente uma das complicações mencionadas no Quadro ou idade 
avançada, infecção hospitalar, gestação, procedimento cirúrgico recente do trato 
urinário, história de ITU na infância, persistência de sintomas por sete dias ou mais, uso 
recente de antibióticos e diabetes melito. 
Uretrite: a disúria e polaciúria são abundantes, porém a urocultura se mostra 
negativa, e sedimento urinário normal ou com presença de leucócitos. É habitualmente 
associada às infecções por microrganismos não habituais e cistites não infecciosas. 
Pielonefrite: também chamada de nefrite intersticial bacteriana, caracteriza-se 
pela invasão de microrganismos no rim, gerando resposta inflamatória. Caracteriza-se 
por dor em flanco, presença do sinal de Giordano (sensibilidade na região lombar), febre, 
acompanhados de urocultura positiva. 
 
Diagnóstico laboratorial 
 
O diagnóstico ocorre através de urocultura. A urina colhida deve ser, de 
preferência, a primeira do dia e a amostra deve ser obtida através do método do jato 
médio e colhida com assepsia em pacientes que não apresentem anormalidades 
funcionais do trato urinário. Caso não seja possível colher a primeira urina do dia, a 
amostra deve ser obtida com intervalo mínimo de duas horas após a última micção. A 
presença de nitrito no exame bioquímico da urina é específica para infecção do trato 
urinário. Indica a atividade redutora de nitrato causada por enterobactérias. 
 
 
 
 
 
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Tratamento 
 
É realizado baseando-se na localização e presença de determinados fatores 
(Tabela 2). A recorrência de ITU pode se manifestar como recaída quando verificada a 
presença do mesmo microrganismo, que não foi efetivamente eliminado. Acontece até 
duas semanas após o fim do tratamento realizado. Quando ocorre um novo episódio de 
infecção, seja pelo mesmo microrganismo ou por outro diferente do causador da infecção 
anterior, chamamos de reinfecção. Nesse caso, os sintomas reaparecem num período 
maior que duas semanas após o fim do tratamento adotado. 
Tabela 2 
Tratamento da ITU 
 
 
 
 
Tratamento 
 
Tipo ITU inferior ITU superior 
 
Comunitária 
 
 
Em gestantes 
 
 
 
 
Não complicada 
 
- 7 dias 
- norfloxacin 
- ácido pipemídico 
- cefuroxima 
- 14 dias 
- ciprofloxacin 
- 7 dias 
- cefalexina 
- cefuroxima 
- 14 dias* 
- cefalotina 
- cefuroxina 
 
- 7 dias 
- norfloxacin 
- ácido pipemídico 
- cefalexina 
- nitrofurantoína 
- cefuroxima 
- 14 dias* 
- ciprofloxacin 
*o administração deve ser iniciada por via endovenosa, passando a via oral 
quando da melhora do estado geral do paciente. 
 
 
ITU de repetição é uma condição comum em mulheres com investigação do trato 
urinário sem anormalidades devido à maior susceptibilidade de colonização vaginal, 
 
 
 
 
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mesmo em períodos assintomáticos. Há vários fatores de risco, entre eles estão o ato 
sexual; uso de contraceptivos com espermicida, no último ano; novo parceiro sexual no 
último ano; primeira infecção urinária antes dos 15 anos; mãe com história de infecção 
urinária; distância significativamente menor entre o ânus e a uretra; incontinência urinária 
depois da menopausa; resíduo pós-miccional; alteração do pH vaginal (associada a 
alterações hormonais). 
A repetição da ITU pode danificar os rins e por esta razão devem ser investigadas 
e tratadas. Diversasmedidas podem ser adotadas como profilaxia da repetição da ITU, 
como alteração do método contraceptivo, maior ingesta hídrica, micção pós-coital, 
quimioprofilaxia contínua e tratamento de episódios, quando aparecem, sem profilaxia 
nos intervalos. 
 
Nefropatia de Refluxo 
 
Através de uma anomalia congênita ocorre a passagem da urina da bexiga para 
o ureter promovendo sucessivas lesões glomerulares semelhantes às causadas pela 
pielonefrite crônica. Por conta das lesões há sempre perda focal ou difusa do parênquima 
renal. As cicatrizes provocadas por essas lesões são mais comuns nos polos renais 
superiores e inferiores e promovem a diminuição do tamanho do órgão. 
 
Classificação 
 
As cicatrizes renais englobam tanto alterações renais congênitas quanto as 
adquiridas. A maioria dos casos são identificados e classificados durante a avaliação do 
paciente que apresenta ITU 
 
 
 
 
 
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Quadro 
Classificação das cicatrizes renais 
 
1. Congênitas ou primárias: resultam da ação de condições atuantes no período 
intrauterino e se manifestam em áreas focais ou difusas de displasia renal; 
2. Adquiridas: depende de ITU com febre podendo ou não apresentar refluxo 
vésico-ureteral. 
 
No Quadro são listados os fatores envolvidos na nefropatia de refluxo. 
 
Quadro 
Fatores etiopatogênicos envolvidos na nefropatia de refluxo 
- Refluxo intrarrenal 
- Infecção urinária 
- Pressão intravesical 
 - Displasia Renal 
- Genéticos 
 
 
Incidência 
 
É uma das doenças mais frequentes em crianças, que se manifesta, geralmente, 
como ITU. Em 30% dos casos de ITU foi identificado o refluxo vesicoureteral. Estima-se 
que a nefropatia de refluxo acometa cerca de 1% a 2% dos lactentes normais. Ela é 
responsável por 15 a 30% dos casos de DRC em adultos e crianças. 
 
Diagnóstico 
 
Para o diagnóstico da nefropatia de refluxo são utilizados exames de imagem tais 
como: 
 
 
 
 
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 Cintilografia renal com DMSA (padrão para o diagnóstico da nefropatia de 
refluxo); 
 Urografia excretora 
 Ultrassonografia; 
 Ressonância magnética. 
 
Tratamento 
 
O tratamento clínico pauta-se na quimioprofilaxia e na monitorização da função 
renal, seguindo os seguintes princípios: 
 Quimioprofilaxia antimicrobiana prolongada e diária; 
 Prevenção e tratamento da constipação intestinal; 
 Realização de higiene perineal eficiente nas meninas; 
 Tratamento da disfunção miccional, caso haja; 
 Realização de exames de urina a cada dois a três meses, ou quando 
houver sinais ou sintomas de ITU; 
 Avaliação por imagem, no diagnóstico e no seguimento, conforme evolução 
clínica; 
 Monitorização clínica quanto ao aumento da pressão arterial. 
 
Também é adotado o tratamento endoscópico, as cirurgias aberta e laparoscópica 
como métodos de corrigir a disfunção. Existem alguns fatores que agregam o risco de 
aparecimento das cicatrizes renais. 
 
 Quadro-Fatores de risco para cicatrizes renais 
- Início tardio do tratamento; 
- Baixa idade no início; 
- Infecções urinárias febris recorrentes; 
- Refluxo vesicoureteral primário; 
- Síndrome de disfunção das eliminações. 
 
 
 
 
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Atenção de enfermagem 
 
As ações de enfermagem, no que tange a nefropatia de refluxo, visam erradicar 
ou prevenir a recorrência de ITU. Para tanto é importante investir no planejamento de 
ações educativas de promoção da saúde que esclareçam os pacientes acerca da 
doença, seu tratamento e suas complicações. A promoção do autocuidado eficaz visa 
diminuir a ocorrência de ITU, com consequente queda nos níveis de lesão renal. 
 
Nefrite Lúpica 
 
O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença causada pelo distúrbio 
multifatorial e envolve susceptibilidade genética, fatores ambientais, fatores 
imnunoneuroendócrinos e fatores hormonais. A associação desses fatores provoca a 
produção exagerada de autoanticorpos. Esse aumento resulta na função anormal da 
célula T supressora, alteração da regulação imune e disfunção da resposta inflamatória. 
No LES a inflamação estimula os antígenos, que, por sua vez, estimulam anticorpos 
adicionais e o ciclo se repete. 
O comprometimento renal associado ao LES é um fator importante, geralmente 
de mau prognóstico da doença. Aproximadamente 90% dos pacientes com LES 
apresentam depósitos de imunocomplexos no tecido renal, a presença dessa lesão 
aumenta em até duas vezes a mortalidade nesses pacientes. 
 
Incidência 
 
A prevalência da nefropatia em paciente lúpicos é 90% maior para quem tem 
caráter polimorfo, e a morbimortalidade dos pacientes depende do tipo de 
comprometimento renal. A sobrevida dos pacientes com LES que apresentavam ou não 
comprometimento renal, nas últimas décadas, aumentou. Isto porque tratamentos mais 
efetivos que permitem o diagnóstico precoce têm sido empregados. 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico 
Normalmente a nefrite lúpica evolui a logo prazo, tendo episódios de recidivas e 
períodos de remissão. Um dos fatores importantes nesse pacientes é a detecção precoce 
de injúria renal. O exame do sedimento urinário, quando comparado aos exames 
anteriores, pode ser uma ferramenta importante na avaliação da função renal. Outros 
exames de avaliação da função renal são marcadores fracos da condição renal, podendo 
não revelar a real gravidade das lesões. 
 
Tratamento 
 
O prognóstico e tratamento da nefrite lúpica estão relacionados à lesão 
subjacente, ao grau de comprometimento da filtração glomerular e, possivelmente, aos 
índices de atividade e cronicidade revelados pela biópsia renal. 
 
Atenção de enfermagem 
 
Alguns dos problemas mais comuns nos pacientes lúpicos. O curso natural da 
doença, ou seu tratamento, pode provocar nos pacientes alterações na aparência que 
afetam diretamente o modo de vida destes indivíduos na medida em que promovem seu 
sofrimento. As alterações e a evolução imprevisível do LES exigem habilidades de 
avaliação e cuidados de enfermagem especializados e sensibilidade para as reações 
psicológicas do paciente. Os pacientes podem beneficiar-se da participação nos grupos 
de apoio através do recebimento de informações sobre a doença. 
 
 
 
 
 
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Quadro 
Problemas comuns vivenciados pelos pacientes lúpicos 
 Fadiga; 
 Integridade cutânea prejudicada; 
 Distúrbios da imagem corporal; 
 Falta de conhecimento para as decisões sobre o autotratamento. 
 
Apoio social e dicas para monitoramento diário das condições individuais podem 
auxiliar o tratamento. Orientações para evitar a exacerbação ou a atividade da doença, 
como evitar a exposição ao sol e a luz ultravioleta ou se proteger com o uso de filtros 
solares e roupas. 
 
Nefropatia Diabética 
 
Uma complicação comum no diabetes mellitus (DM) é a doença renal provocada 
pelas alterações microvasculares ocasionadas no rim, a Nefropatia Diabética (ND). 
 
Incidência 
 
A ND é, ao lado da nefropatia hipertensiva, a principal causa de doença renal 
crônica em pacientes que ingressam nos programas de diálise em países desenvolvidos 
e, no Brasil, estudos recentes indicam progressão no número de pacientes diabéticos 
em hemodiálise, cerca de 26%. 
 
Classificação 
 
A albumina é uma das proteínas sanguíneas mais importantes que se extravasam 
para a urina. É baseando-se nos valores de excreção urinária dela que se classifica a 
ND em estágios (Tabela 3). 
 
 
 
 
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Tabela 3 
Valores de albuminúria utilizados no diagnóstico 
da ND 
 
Estágio 
 
 
 
Urina de 24 h (mg/24 h) 
 
Normoalbuminúria 
 
< 30 
 
Microalbuminúria 
 
30 a 299 
 
Macroalbuminúria> 300 
 *Adaptada de American Diabetes Association. Nephropathy in Diabetes Care 
2004; 27:S79-83 
 
Normoalbuminúria: estágio em que se observa concentração normal de albumina 
na urina (< 30mg/24 h). 
Microalbuminúria: é o achado clínico mais precoce na ND é a microalbuminúria. 
Observa-se a presença de pequenas quantidades de albumina na urina, (30 a 
299mg/24h), que métodos convencionais não são capazes de detectar. Constitui um 
fator de risco para doença arterial coronariana e para o aumento da mortalidade em 
pacientes com DM tipo 1 e nos que apresentam o tipo 2 da doença. É considerado um 
fator de risco para o desenvolvimento de macroalbuminúria, porém nem todos os 
pacientes progridem para esse estágio e alguns retornam para a normoalbuminúria. 
 Macroalbuminúria: caracterizada pela presença de proteinúria, detectada 
tradicionalmente através de fitas reagentes que se tornam positivas a partir do valor de 
proteínas totais na urina equivalente a 500mg/24h. 
O controle da hiperglicemia e da HAS constitui um fator importante na redução do 
desenvolvimento da ND que tem a maior prevalência entre os negros, asiáticos e 
americanos nativos. 
 
 
 
 
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Quadro 
Fatores de risco para ND 
 Etnia 
 Dislipidemia 
 Tabagismo 
 Proteinúria 
 Fatores alimentares 
 Hiperfiltração glomerular 
 
 
Tratamento e Prevenção 
 
O tratamento envolve a prevenção da instalação da ND, prevenção primária, 
medidas para evitar a progressão de microalbuminúria para macroalbuminúria, 
prevenção secundária e desaceleração na diminuição do ritmo de filtração glomerular na 
macroalbuminúria visando o impedimento do progresso para insuficiência renal terminal, 
prevenção terciária (Tabela 4). 
Tabela 4 
Tratamento da ND 
 
 
 
Tratamento 
Complicação DM 1 DM 2 
 
Microalbuminúria 
Persistente 
 
Proteinúria 
 
 
IECA 
 
IECA 
 
IECA 
Tratamento combinado com 
IECA, AAS, melhor controle de 
glicemia, PA, colesterolemia, 
HDL-colesterol e 
trigliceridemia. 
 
 
 
 
 
 
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Atenção de enfermagem 
 
Como o tratamento do DM envolve a necessidade do conhecimento de uma série 
de conceitos além de habilidades para desenvolver ações do tratamento em longo prazo, 
é importante que o enfermeiro desenvolva, junto ao paciente e/ou familiar, atividade 
educativa que oriente questões sobre a doença, tratamento, complicações além de 
práticas saudáveis que o auxiliem no cotidiano crônico de saúde vivenciado. 
Alguns elementos são essenciais no plano educativo para o paciente, realizado 
pelo enfermeiro, entre eles: 
 Informações acerca do DM (causa, tratamento, complicações...), a fim de 
reconhecer os déficits de conhecimento do paciente; 
 Treinamento de habilidades necessárias para a realização de 
automedicação (insulinodependentes) e de verificação periódica da 
glicemia capilar; 
 Orientações para o autocuidado (cuidado com a pele e pés); 
 Orientações/esclarecimentos acerca das recomendações dietéticas; 
 Monitoramento de possíveis complicações; Continuidade do cuidado. 
 
 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
 
Ao ano no Brasil a hipertensão arterial sistêmica (HAS) é a principal causa de 
doença renal crônica em estágio terminal. Em síntese, é a HAS quem leva a maioria dos 
pacientes à necessidade de terapia de substituição renal. Além disso, para os pacientes 
portadores de doença renal crônica, a HAS representa um fator de risco importante para 
o desenvolvimento de doença cardiovascular, maior morbidade e mortalidade. 
 
Incidência 
 
No início da terapia renal substitutiva, cerca de 80% dos pacientes apresentam 
HAS. No Brasil, em 2008, 35,8% dos pacientes em diálise tem por doença de base a 
 
 
 
 
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hipertensão, os outros que apresentam este problema o têm como causa secundária em 
função de outra patologia ou lesão renal. 
 
Classificação 
 
A HAS é definida a partir de valores de pressão sistólica maior ou igual a 140 
mmHg e pressão diastólica maior ou igual a 90 mmHg, em pessoas que não fazem uso 
de anti-hipertensivos. 
 
Diagnóstico 
 
Para firmar o diagnóstico do paciente é fundamental conhecer a história clínica do 
paciente para identificar fatores de risco, hábitos de vida que favorecem o surgimento de 
HAS; exame físico e avaliação laboratorial inicial do paciente hipertenso a fim de verificar 
o comprometimento de outros órgãos e sistemas e definir metas de prevenção e retardo 
da progressão da doença renal. 
A HAS é um fator que deve ser permanentemente avaliado. A avaliação se inicia 
pela investigação clínico-laboratorial que deve compreender as seguintes etapas: 
 Verificação da elevação dos valores pressóricos e confirmação do 
diagnóstico; 
 Avaliação a presença de lesões em órgãos-alvo; 
 Identificação de fatores de risco para doenças cardiovasculares; 
 Diagnóstico de doenças ligadas à hipertensão; 
 Investigação da causa da hipertensão arterial (quando houver); 
 
 
 
 
 
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 Figura - Fluxograma de exame de urina para grupo de risco de DRC. 
 *Extraído de Ministério da Saúde. Cadernos de atenção básica nº 15: Hipertensão 
Arterial Sistêmica 
 
 
Tratamento 
 
O tratamento da HAS pode ser de dois tipos: 
 Não farmacológico: consiste no controle do excesso de peso, adoção de 
hábitos alimentares saudáveis, redução do consumo de bebidas alcoólicas, 
abandono do tabagismo, prática de atividades físicas regulares; 
 Farmacológico: agentes anti-hipertensivos, esquemas terapêuticos 
(monoterapia ou terapia combinada), terapia antiagregante plaquetária. 
 
Os medicamentos anti-hipertensivos mais eficazes no retardo da progressão da 
doença renal são os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), porém, 
seu uso é geralmente associado a alguma outra droga como diuréticos e propranolol. 
Deve-se monitorar o aumento de potássio e creatinina quando utilizado o IECA no 
tratamento da HAS. 
 
 
 
 
 
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 Quadro 
 Objetivos da terapia anti-hipertensiva em portadores de DRC 
 Reduzir a pressão arterial para níveis abaixo de 130 /85 mmHg; 
 Diminuir o risco cardiovascular; 
 Limitar a progressão da doença renal; 
 Reduzir a proteinúria. 
 
 
 
 
Atenção de enfermagem 
 
A principal ação para controle da HAS e seus efeitos em outros órgãos e sistemas 
visando retardar a progressão da lesão renal provocada por níveis pressóricos elevados 
é a elaboração de estratégias para o controle rigoroso da pressão arterial. Tendo em 
vista esse princípio, cabe ao enfermeiro: 
1. Capacitar a equipe de enfermagem; 
2. Realizar consulta, abordando fatores de risco, tratamento não-
medicamentoso, adesão e possíveis intercorrências ao tratamento; 
3. Desenvolver atividades de promoção de saúde e atividades educativas 
individuais ou em grupo com os pacientes hipertensos; 
4. Estabelecer estratégias que possam favorecer a adesão a grupos de 
hipertensos; 
5. Repetir a medicação de indivíduos controlados e sem intercorrências; 
 
Nefrolitíase 
 
Também conhecido com cálculo renal ou pedra nos rins, é um problema comum 
que acomete cerca de 10% da população, sendo mais comum no sexo masculino (três 
homens para cada mulher), atingindo a faixa etária compreendida entre 20 e 50 anos. É 
mais frequente em países industrializados, países de clima tropical, pessoas com história 
de cálculos renais na família e cerca de quatro vezes mais comum em pessoas de etnia 
 
 
 
 
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branca. Constantemente observa-se a recorrência do problema em pacientes que, após 
o episódio de cálculo não se submeteram a nenhum tipo de tratamento. Cerca de50% 
desses pacientes apresentarão um novo episódio em até dez anos após o primeiro. 
 
Classificação 
 
Os cálculos são formados quando as concentrações de determinadas substâncias 
aumentam no organismo supersaturando a urina e envolvendo fatores como o pH 
urinário, a quantidade de substância e a força iônica (Tabela 5). 
 
Tabela 5 
Fator de formação dos cálculos 
 
Características 
 
 
Oxalato de cálcio 
 
- Tipo mais comum, correspondendo a 
mais de 65% dos cálculos renais; 
- Isolado ou associado a fosfato; 
- Causado pelo aumento do cálcio 
urinário sem aumento nos níveis séricos de 
cálcio (hipercalciúria idiopática)*. 
 
 
Estruvita 
 
- Relacionados à infecção urinária por 
microrganismos produtores de urease; 
- Tipo mais comum de cálculos 
coraliformes; 
- Causado pela deposição de cristais de 
estruvita, produto da hidrólise da ureia 
provocada pela urease. 
 
 
 
Ácido úrico 
 
- Relacionado ao pH, baixa ingestão de 
líquidos e altos níveis de ácido úrico; 
- São invisíveis à radiografia quando 
estão associados a cálculos de oxalato de 
cálcio. 
 
 
 
 
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Cistina 
 
 
- Ocorre em pacientes com uma doença 
autossômica recessiva ligada ao transporte 
renal e intestinal da cistina, a cistinúria. 
 
Cristais de Indinavir 
 
 
- Desenvolve-se durante o tratamento de 
pacientes com HIV1 com o medicamento 
sulfato de indinavir, um inibidor de protease. 
* Os fatores envolvidos na hipercalciúria envolvem o aumento da absorção 
intestinal do cálcio pelo intestino, o aumento da desmineralização óssea e a perda renal 
de cálcio. 
 
A supersaturação urinária é a principal condição para a formação de cálculo renal, 
considerando os principais mecanismos fisiopatogênicos. A formação do cálculo pode 
não ocorrer mesmo em situações onde haja a supersaturação da urina. Isto se deve à 
ação de substâncias inibidoras da cristalização que agem, principalmente, na superfície 
dos cristais, bloqueando as zonas de agregação de outros cristais. Os principais 
inibidores são o citrato, o pirosfato, o magnésio e os glicosaminoglicanos. Através das 
ligações destas substâncias os cristais têm seu crescimento bloqueado. A deficiência 
destes inibidores também pode ser um fator formador de cálculos em situações onde 
não há supersaturação ou fatores de risco associados. 
 
Quadro 
Fatores de risco para formação de cálculos urinários 
 Distúrbios metabólicos 
 Infecções urinárias 
 Anormalidades anatômicas 
 pH urinário 
 Volume urinário 
 Fatores dietéticos 
 Causas idiopáticas 
 Uso de medicamentos como sulfato de indinavir 
 
 
 
 
 
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Quadro clínico 
 
As manifestações clínicas principais são dor, hematúria, obstrução e aumento do 
risco de infecção urinária. Entretanto, existem casos assintomáticos em que os cálculos 
são descobertos por ‘acidente’ durante a realização de exames para investigação de 
outros agravos. A dor em cólicas, popularmente conhecida como cólica renal, ocorre por 
conta de espasmo ureteral produzido pela passagem do cálculo ou coágulo que obstrui 
a mesma. Manifesta-se na região lombar, geralmente com início repentino e aumento 
progressivo, necessitando de analgesia potente, como morfina e derivados. Pode vir 
acompanhada de vômitos, agitação e íleo paralítico. 
Durante a passagem do cálculo pelo ureter é comum haver obstrução deste. Em 
geral, é temporária e/ou parcial, e não oferece maiores problemas ao paciente. Cálculos 
com menos de 5 mm normalmente são eliminados espontaneamente e a metade dos 
cálculos entre 5 e 7mm também são eliminados. Já os cálculos maiores que 7 mm são 
raramente eliminados. A desobstrução torna-se emergencial quando há infecção 
urinária. 
A obstrução crônica pode provocar perda da função renal irreversível. 
 
Tratamento 
 
O tratamento clínico envolve orientações dietéticas, reduzindo a ingestão de 
alimentos que contenham as substâncias formadoras do cálculo. No tratamento da 
cólica, na crise aguda, envolve analgesia e diminuição na ingestão de líquidos a fim de 
evitar o aumento da filtração renal, o que aumentaria a dor. Para dor leve e moderada 
são utilizados analgésicos e/ou antiinflamatórios não-esteroides (AINES) e em casos de 
dor intensa são utilizados morfina e seus derivados, além de outros opiáceos. 
No tratamento intervencionista a maior parte dos cálculos pode ser tratada de 
maneira não-invasiva através de litotripsia extracorpórea por ondas de choque (LECO), 
descartada a necessidade de anestesia e internação. A escolha do tratamento envolve 
fatores tais como: o tamanho do cálculo, sua composição e sua localização anatômica. 
Há alguns anos os cálculos eram tratados através de processos cirúrgicos, o que 
aumentava o risco de infecção e morbidades, além dos custos com o tratamento. Hoje a 
 
 
 
 
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cirurgia está indicada apenas para os casos em que outros tratamentos não são 
prescritos, pois não há possibilidade de erradicação voluntária do cálculo. 
 
Atenção de enfermagem 
 
As ações de enfermagem no tratamento e orientação dos pacientes com cálculos 
renais envolvem metas para alívio da dor e desconforto além de orientação para evitar 
novos episódios e complicações. No âmbito hospitalar as ações pautam-se na analgesia 
eficaz, no controle e registro de eliminações vesicais, bem como sua análise 
macroscópica (para verificar a eliminação de cálculos). Orientar o paciente quanto à 
possibilidade de mover os cálculos (quando possui tamanho que permita sua eliminação 
espontânea) através da deambulação. 
O enfermeiro deve conhecer a história do paciente, os fatores envolvidos na 
formação do cálculo e os meios de prevenir recidiva do problema. Para tanto é 
necessária a ação educativa do enfermeiro, fornecendo ao paciente e seus familiares 
informações acerca do problema e orientações para evitar a formação de novos cálculos. 
 
Quadro 
Evitando os cálculos renais recorrentes 
 Seguir rigorosamente a dieta prescrita; 
 Durante o dia, ingerir líquidos (de maneira ideal, água) a cada 1 a 2 horas; 
 Beber dois copos de água na hora de dormir e um copo adicional a cada despertar 
noturno para evitar que a urina fique muito concentrada; 
 Evitar atividades que provocam a sudorese excessiva e a desidratação; 
 Evitar aumentos súbitos nas temperaturas ambientes que possam causar 
sudorese excessiva e desidratação; 
 Contatar o médico-assistente ao primeiro sinal de uma ITU. 
*Extraído de SMELTZER, S.C.; BARE, B.G. Brunner & Suddarth. Tratado de 
enfermagem médico-cirúrgica. 10.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. v.3, 
p.1420. 
 
 
 
 
 
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Uma recomendação importante é manter a elevada ingestão de líquidos, 
preferencialmente água – dentro dos padrões de normalidade, cerca de 30ml/Kg/dia – 
pois se sabe que os cálculos se formam mais facilmente em urina concentrada. 
 
Insuficiência Renal Aguda 
 
É a perda súbita da função renal provocando o acúmulo de escórias no organismo. 
Possui diferentes causas: 
 Pré-renais 
Hipovolemia: perdas gastrointestinais, desidratação, diuréticos, insolação, 
hemorragias importantes; 
Insuficiência Cardíaca: falência do coração, infarto agudo do miocárdio, sepse, 
arritmias, choque anafilático; 
 Obstrução Arterial: trombose, aneurismas, embolias 
 Renais: 
 Isquêmicas: pielonefrite, rejeição do enxerto (transplante), necrose cortical, 
gestação; 
Nefrotóxicas: antibióticos, quimioterápicos, metais pesados, contraste iodado, 
alcoolismo, choque elétrico, intoxicação e hemólise; 
 Pós-renais: obstruções por litíase, tumor ou traumatismo, aumento da 
próstata. 
 
Tratamento 
 
O tratamento da IRA tende restabelecer o equilíbrio