5 Função renal, distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásico

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DESCRIÇÃO
Abordagem dos principais conceitos envolvidos na análise dos exames laboratoriais relativos à função renal, dos distúrbios hidroeletrolíticos
e do equilíbrio acidobásico.
PROPÓSITO
Compreender os conceitos teóricos para realização e interpretação dos exames bioquímicos que avaliam a função renal, os distúrbios
hidroeletrolíticos e distúrbios que afetam o equilíbrio acidobásico é importante para auxiliar o diagnóstico das principais patologias que
envolvem o sistema renal e os distúrbios no metabolismo.
PREPARAÇÃO
Tenha em mãos uma calculadora, papel e caneta para realizar alguns cálculos necessários durante a análise da função renal. Sugerimos
ainda o Dicionário Médico gratuito offline Edição: para estudantes de medicina e profissionais e o Glossário Médico elaborado pelo
Laboratório de Habilidades e Simulação da USP, ambos disponíveis gratuitamente na web.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Descrever os principais exames para avaliação laboratorial da função renal
MÓDULO 2
Reconhecer os principais distúrbios hidroeletrolíticos
MÓDULO 3
Descrever os principais distúrbios do equilíbrio acidobásico
INTRODUÇÃO
Os rins são órgãos essenciais ao organismo, pois estão envolvidos na manutenção do equilíbrio acidobásico, hidroeletrolítico e da
homeostasia interna. A maior parte das patologias que atingem esses órgãos comprometem não só a função renal, mas também atingem
diretamente ou indiretamente todos os órgãos do organismo.
A avaliação da função renal possibilita o diagnóstico precoce das doenças renais, como a insuficiência renal aguda ou crônica. Nesse
contexto, a participação do laboratório é de grande importância, visto que essas doenças só se manifestam clinicamente quando mais de
50% a 75% da função renal está comprometida, ou seja, quando o paciente já evolui para um quadro grave que pode resultar na
hemodiálise ou então transplante renal.
Ao longo deste conteúdo, conheceremos os principais biomarcadores utilizados na avaliação da função renal. Veremos ainda os principais
distúrbios hidroeletrolíticos e do equilíbrio acidobásico que são frequentes no cotidiano de médicos, farmacêuticos, biomédicos, biólogos e
demais profissionais da saúde responsáveis pelo manejo de pacientes internados com distúrbios no metabolismo da água, ureia, glicose,
sódio entre outros.
AVISO: Orientações sobre unidades de medida.
AVISO
Em nosso material, unidades de medida e números são escritos juntos (ex.: 25km) por questões de tecnologia e didáticas. No entanto, o
Inmetro estabelece que deve existir um espaço entre o número e a unidade (ex.: 25 km). Logo, os relatórios técnicos e demais materiais
escritos por você devem seguir o padrão internacional de separação dos números e das unidades.
MÓDULO 1
 Descrever os principais exames para avaliação laboratorial da função renal
INTRODUÇÃO À FUNÇÃO RENAL
Anatomicamente, os rins são órgãos pares que possuem formato de grãos de feijão, medindo aproximadamente 6cm de largura, 11cm de
comprimento e 3cm de espessura e pesando cerca de 130g no ser humano adulto sadio. Eles estão localizados junto à parede posterior do
abdome, logo abaixo do diafragma, no espaço retroperitoneal, sendo o rim direito um pouco inferior ao rim esquerdo.
 Posição anatômica dos rins.
Tais órgãos possuem dois lados (um convexo e outro medial côncavo). No lado côncavo, chamado de hilo renal, se reúnem os vasos
sanguíneos e linfáticos. Macroscopicamente, o rim se divide em duas seções:
CÓRTEX RENAL
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Parte externa do rim, onde estão localizados os glomérulos e túbulos contorcidos (distais e proximais).
MEDULA
Parte mais interna do rim, constituída pelas alças de Henle e pirâmides de Malpighi.
 Esquema mostrando as divisões macroscópicas do rim.
Os rins possuem múltiplas funções homeostáticas essenciais ao organismo, são elas:
Remoção de resíduos (como os produtos do metabolismo de proteínas e ácidos nucleicos).
Manutenção do equilíbrio de eletrólitos (Na+, K+, Cl-, Ca2+, Mg2+, SO42-, PO42-).
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Manutenção do equilíbrio acidobásico (manutenção do pH sanguíneo).
Regulação da pressão arterial.
Função endócrina importante com a produção de hormônios ou substâncias vasoativas que atuam regulando diferentes funções no
organismo, como a eritropoietina, que estimula a medula óssea a produzir hemoglobina.
Convertem a vitamina D na sua forma ativa, aumentando a absorção intestinal de cálcio.
Além dessas funções, os rins ainda convertem a vitamina D na sua forma ativa, aumentando a absorção intestinal de cálcio.

 SAIBA MAIS
A função renal endócrina fica intacta até os estágios mais avançados da doença renal. Assim, um paciente
que faz hemodiálise não necessariamente precisa de reposição farmacológica de eritropoietina.
NÉFRON
O néfron é a unidade funcional do rim composto por um glomérulo (vários capilares sanguíneos recobertos por células epiteliais) e um
complexo sistema tubular que desempenham a maioria das funções renais.
Você sabia que cada rim apresenta mais de 2 milhões de néfrons?
Na imagem a seguir, note o néfron e os vasos sanguíneos renais.
 Corte transversal do rim.
Agora veja a seguir como é a estrutura e a função dos néfrons.
1
O glomérulo é envolvido por uma cápsula impermeável denominada cápsula de Bowman e apresenta um polo vascular, que é o local por
onde chegam os vasos sanguíneos provenientes da artéria renal; e um polo urinário, onde iniciará a excreção renal. O glomérulo filtra
grande quantidade de líquido proveniente do sangue que flui para dentro da cápsula de Bowman e deste para o sistema tubular, que
converterá esse líquido em urina.
Após sair da cápsula de Bowman, o líquido filtrado atinge o túbulo contorcido proximal. Esse túbulo é constituído por células que
possuem microvilosidades chamadas de borda em escova, projetadas para aumentar a superfície de contato com o filtrado glomerular com
abundantes mitocôndrias longas e finas, revestindo o polo basal da célula, e numerosas vesículas envolvidas no transporte transcelular. O
túbulo contorcido proximal é circundado por redes de capilares peritubulares que envolvem os túbulos renais e são essenciais para as
etapas de excreção.
2
3
Posteriormente, o líquido deixa o córtex renal e penetra na medula renal, fluindo para a alça de Henle, que, por sua vez, possui um ramo
descendente apresentando células menores, com pequeno número de mitocôndrias e microvilosidades curtas, onde não há absorção de
íons e água. Contudo, apresenta em seu ramo ascendente células com mais microvilosidades e abundantes mitocôndrias com dobras
extensas na membrana basolateral, permitindo o processo de reabsorção de grandes quantidades de íons e água.
Na parte final do néfron encontramos o túbulo contorcido distal e o túbulo coletor. O túbulo contorcido distal possui células similares ao
ramo ascendente da alça de Henle e consequentemente um potencial de absorção parecido. Já o túbulo coletor é responsável pelo ajuste
final da urina.
4
Como percebemos o néfron é composto pelo corpúsculo renal (glomérulo e cápsula de Bowman) e pelos túbulos renais (túbulo proximal,
alça de Henle, túbulo distal e o coletor). Observe com mais detalhe na imagem a seguir.
 Néfron: corpúsculo renal e túbulos renais.
Os néfrons podem ser classificados em:
CORTICAIS
Estão localizados nas regiões mais centrais do córtex e apresentam a alça de Henle mais curta.
JUSTAMEDULARES
Estão mais próximos da medula e apresentam um glomérulo e a alça de Henle maiores.
Na figura a seguir, conseguimos ver essas diferenças:
 Néfrons corticais e justamedulares.
FISIOLOGIA RENAL
A formação da urina depende:
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Do fluxo sanguíneo renal
Da filtração glomerular
Da reabsorção tubular
Da concentração renal
Da secreção tubular
Na figura a seguir conseguimos observar as etapas da excreção urinária:
 Excreção urinária.

FISIOLOGIA RENAL: ETAPAS PARA A FORMAÇÃO DA URINA.
A especialista Jéssica Ribeiro Lima relembrasobre a fisiologia renal e a formação da urina, que são essenciais para a compreensão
da avaliação da função renal.
Após revermos tais conceitos, podemos agora estudar como é feita a avaliação da função renal nos laboratórios clínicos.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO RENAL
A apresentação clínico-laboratorial das doenças renais depende do local e da extensão da lesão: uma quantidade elevada de proteínas na
urina indica lesão glomerular, pois, como você sabe, o filtrado glomerular é o ultrafiltrado do plasma sem as células e as proteínas
plasmáticas.
Qualquer lesão renal pode apresentar uma manifestação aguda ou crônica e os exames de imagens (vias urinárias e rins) são grandes
aliados médicos para confirmar a presença de uma lesão renal.
Para facilitar seu entendimento, faremos a avaliação da função renal em duas etapas: avaliação da função glomerular e avaliação da
função tubular. Vamos conhecê-las?
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO GLOMERULAR
A função glomerular depende do fluxo sanguíneo renal e da pressão sanguínea no glomérulo. Assim, podemos imaginar que toda vez que
tivermos uma lesão glomerular ou uma diminuição do suprimento sanguíneo nesse órgão, teremos um comprometimento da formação
desse ultrafiltrado, com retenção plasmática de produtos de excreção do metabolismo celular, comprometimento do equilíbrio osmolar e
perda de substâncias pela urina e de eletrólitos.
Uma lesão glomerular, como ocorre na nefropatia diabética, pode levar à presença de proteínas, como a albumina, em altas concentrações
na urina.
Na imagem ao lado apresenta-se o esquema comparando um glomérulo normal e outro com lesão glomerular que leva à presença de
proteínas na urina.
O teste de filtração glomerular (FG) tem como objetivo avaliar a capacidade de filtração de uma substância a partir do método de
depuração (ou clearance).
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A depuração (FG) é calculada por uma fórmula matemática que relaciona a quantidade excretada da concentração urinária (u) de uma
substância multiplicada pelo volume (v) urinário em determinado espaço de tempo (minutos) dividido pela concentração plasmática da
mesma substância (P).
DEPURAÇÃO
Capacidade do rim de eliminar uma substância originada do metabolismo.
 Atenção! Para visualização completa da equação utilize a rolagem horizontal
Como a velocidade de filtração glomerular depende da massa corpórea e do tamanho do rim, essa relação matemática pode ser
corrigida pela superfície corporal do adulto médio, considerando um fator 1,73/A, em que 1,73 corresponde à altura média de um indivíduo
adulto e A é a superfície corporal do paciente avaliado.
 Atenção! Para visualização completa da equação utilize a rolagem horizontal
É importante ressaltar que idosos, crianças e mulheres normalmente apresentam FG menor do que um homem adulto. Além disso, ocorre
variações também em relação a etnia.
Normalmente, essa avaliação é feita a partir da dosagem de creatinina urinária e sérica, mas também pode ser feita pela dosagem de
inulina. No entanto, esse procedimento não é muito preciso e é feito coletando amostras de urina durante 24 horas, o que o torna
inconveniente para os pacientes.
INULINA
Polímero de frutose é considerado o padrão-ouro para a medida da taxa de função glomerular (TFG), mas é um marcador exógeno de difícil
obtenção para infusão humana.
Assim, essa dosagem tem sido substituída pelas equações que estimam a taxa de função glomerular (TFG) baseadas em dados
demográficos (peso, sexo, etnia e altura) e a dosagem de um biomarcador, normalmente a creatinina, no plasma.
Vamos aprender a calcular a TFG no próximo tópico, mas agora é importante que você saiba que, a partir dessa estimativa, o médico pode
ter uma noção da função renal e avaliar o estágio da doença renal.
No quadro a seguir podemos ver esta classificação, segundo a National Kidney Foundation:
ESTADIAMENTO
Estadiamento é a forma de determinar o avanço de uma doença no organismo de um paciente. Muito utilizado no câncer para avaliar a
extensão e localização da neoplasia.
FG  =   U x V
P
FG corrigida  =   U x V
P x 1,73/A
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Estágio TFG (mL/min/1,73m2) Estadiamento
G1 ≥90 Normal ou alta
G2 60-89 Pequena diminuição
G3a 45-59 Pequena a moderada diminuição
G3b 30-44 Moderada a grave diminuição
G4 15-29 Grave diminuição
G5 < 15 (ou diálise) Falência renal
 Atenção! Para visualizaçãocompleta da tabela utilize a rolagem horizontal
 Quadro: Valores de referência e estadiamento para indivíduos adultos. 
Adaptado de: Kanaan, 2019, p. 84
CREATININA
A creatinina é o produto final do metabolismo da fosfocreatinina, utilizado na contração do músculo esquelético. Essa substância apresenta
concentração relativamente constante e estável no sangue, proporcional à massa muscular do indivíduo.
Atualmente, a creatinina é o biomarcador funcional do rim mais amplamente utilizado. Completamente excretado pelos rins, não é
reabsorvido e possui secreção pouco significativa, podendo assim estabelecer uma relação diretamente proporcional com a taxa de filtração
glomerular (TFG). Além disso, é facilmente dosada na urina e no plasma, sendo produzida pelo organismo, não precisando ser infundida,
como é o caso da inulina.
 Creatinina é toda excretada na urina.
Entretanto, a concentração plasmática de creatinina sofre influências importantes, nos casos de:
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USO DE MEDICAMENTOS
RABDOMIÓLISE
SECREÇÃO TUBULAR ALTERADA
EXCREÇÃO EXTRARRENAL
EXERCÍCIO FÍSICO
ALIMENTAÇÃO
SUPLEMENTAÇÃO DE CREATININA
Vejamos alguns exemplos a seguir!
Drogas como trimetoprim, probenecida, pirimetamina, salicilatos, cimetidina, medicamentos antirretrovirais e alguns agentes
quimioterápicos (olaparibe, rucaparibe, imatinibe, bosutinibe, sorafenibe, sunitinibe, crizotinibe, gefitinibe e pazopanibe) competem com a
creatinina pelos mecanismos de transporte no túbulo contornado proximal, podendo causar um aumento da creatinina sérica.
Em pacientes com doença renal em estágio avançado, a secreção tubular de creatinina passa a ser significativa, ocasionando uma
diminuição da concentração plasmática de creatinina e elevação da creatinina urinária.
Pacientes com uma maior massa muscular, que fazem uma dieta proteica ou suplementação da creatinina, também podem ter seus valores
de creatinina plasmática alterados. Você provavelmente conhece alguém que faz uma dieta rica em proteínas para emagrecer ou então
ganhar massa muscular, nesses indivíduos é normal um aumento da creatinina sérica e urinária!
A medida da depuração da creatinina é realizada em amostras de urina de 24 horas, sendo avaliado o volume urinário, a creatinina
excretada em miligramas por decilitro e a dosagem da creatinina sérica, pela fórmula:
 Atenção! Para visualização completa da equação utilize a rolagem horizontal

 ATENÇÃO
A coleta incompleta da urina de 24 horas pode resultar valores incorretos. Como já mencionado,
fisiologicamente a filtração glomerular diminui com o aumento da idade, igualmente, com a massa muscular e
a utilização de alguns medicamentos. Além disso, ela também muda em relação ao sexo e à etnia. Então,
fique atento no momento de avaliar o paciente na fase pré-analítica, pois esses dados serão importantes
para a interpretação do resultado!
CREATININA SÉRICA
A dosagem da creatinina sérica (sanguínea) isolada é utilizada para avaliação da função renal, sendo o aumento da sua concentração
plasmática um forte indicativo de falência renal.
Uma das vantagens da avaliação da creatinina sérica para estimativa da TFG é a sua disponibilidade mundial e baixo custo. Além disso,
permite a avaliação da depuração renal sem a necessidade da coleta da urina de 24 horas.
VALORES DE REFERÊNCIA
Creatina Sérica:
Como já dito, a partir da dosagem de creatinina sérica, podemos estimar a TFG com base em fórmulas, como:
Clearance de creatinina ( )  =  mL
min
(Volume urinário )  x creatinina ( )na urina de 24
 horas
mg
dL
Creatinina plasmática
Homem: 0,6 a 1,2mg/dL
Mulher: 0,5 a 1,1mg/dL

Criança: 0,3 a 0,7mg/dL

Cockcroft-Gault (C-G): Aplicada em adultos a partir dos 18 anos. É considerada, ainda, a fórmula mais indicada para o ajuste de doses de
fármacos em pacientes com insuficiência renal. A estimativa por essa fórmula tende a conferir resultados errôneos em pacientes obesos e
edemaciados, pois como veremos utiliza o peso do paciente. Assim, contabiliza também o tecido adiposo, que não produz creatinina.
MDRD: Não utilizada em crianças, mulheres grávidas e idosos (acima de 85 anos). É calculada levando em consideração a etnia (apenas
caucasianos e afro-caribenhos), idade, sexo e creatinina sérica.
CKD-EPI: Segundo a Sociedade Brasileira de Patologia Clínica é a melhor para avaliação da TGF em adultos maiores de 18 anos. É
calculada levando em consideração a etnia, sexo e a dosagem de creatinina sérica.
Schwartz: Aplicável em recém-nascidos, crianças e adolescentes. Leva em consideração creatinina, sexo e altura.
Dentre as mais usadas está a fórmula de Cockcroft & Gault, que calcula o Clearance de creatinina, usando como parâmetros o sexo, a
idade (anos), creatinina plasmática (mg/dL) e o peso (kg) a partir da relação:
Clearance de creatinina para homens ( )=    mL
min
( 140−idade )  x kg 
(70 x creatinina)
 Atenção! Para visualização completa da equação utilize a rolagem horizontal
VAMOS PRATICAR?
TEORIA NA PRÁTICA
Paciente J. P. V, 81 anos, 78 kg, internado em unidade hospitalar com quadro de pneumonia bacteriana, apresentando resultado de
creatinina sérica de 2,0 mg/dL e ureia de 43 mg/dL. Utilizando a fórmula Cockcroft & Gault, calcule o Clearance de creatinina:
RESOLUÇÃO
Clcr = 32,87 mL/min. Segundo a National Kidney Foundation, o resultado do Clearance de 32,87 mL/min indica que esse indivíduo está no
estágio G3b, ou seja, com uma diminuição e comprometimento moderado a grave da função renal.
UREIA
A ureia é formada pelo fígado como produto final do metabolismo e digestão de proteínas. No fígado, as proteínas são quebradas em
aminoácidos e esses em amônia livre. A amônia é tóxica ao organismo e, por isso, é metabolizada no ciclo da ornitina formando a ureia. A
ureia, por sua vez, é transportada pelo sangue até os rins, onde é excretada, mas também é eliminada pelos fluidos corporais, como
sangue e saliva.
ALTA CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE UREIA
Pode significar a necessidade de diálise (metabólito de referência para hemodiálise), além de outros possíveis fatores como depleção de
água e destruição do trato gastrointestinal.
Clearance de creatinina para mulheres ( )=  mL
min
( 140−idade )  x kg
(0,85 x creatinina)
Com os dados aplicaremos a equação correspondente ao sexo e descobriremos o Clearance de creatinina do paciente:

Clearance de creatinina para homens ( )=    mL
min
( 140−81 )  x 78 
(70 x 2)
BAIXA CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE UREIA
Pode estar associada à gravidez, desnutrição, dieta inadequada de proteínas ou ao abuso de álcool.
Como a ureia é produzida no fígado, você pode imaginar que em pacientes com disfunção hepática grave a ureia não é produzida, o que
gera baixas concentrações plasmáticas. Logo, a dosagem de ureia para esses pacientes não deve ser o método de escolha para avaliação
da função renal isoladamente. No entanto, pacientes com disfunção renal apresentam alta concentração plasmática de ureia, pois não
conseguem excretar essa substância.
Ademais, a concentração sérica da ureia sofre variações decorrentes da ingestão proteica, sangramento no trato gastrointestinal, uso de
corticosteroides e volemia.
VALORES DE REFERÊNCIA
Ureia Sérica:

 ATENÇÃO
A ureia e a creatinina sérica são os biomarcadores mais frequentemente usados para monitoramento da
função renal. Suas medições concomitantes auxiliam no diagnóstico diferencial de hiperuremia pré-renal,
renal e pós-renal.
Quando a uremia é pré-renal, a ureia eleva sua concentração mais que a creatinina, pois, em situações como desidratação e hipovolemia, o
rim reabsorve mais ureia na tentativa de aumentar a retenção hídrica. Se a relação entre as concentrações plasmáticas da ureia/creatinina
for maior que 40, indica uma uremia pré-renal. No quadro a seguir vemos como é a relação ureia/creatinina plasmática em algumas
condições patológicas:
Tipo de
Uremia
Relação
ureia/creatinina
Condição patológica
Adultos: 10 a 20mg/dL

Crianças: 5 a 18mg/dL

Uremia
pré-renal
> 42 Metabolismo excessivo das proteínas, perfusão glomerular reduzida (desidratação, choque
hipovolêmico, insuficiência cardíaca congestiva), reabsorção de proteínas após hemorragia
gastrointestinal.
Uremia
renal
Entre 20 - 41 Rim saudável.
Uremia
pós-renal
Entre 20 - 41
Obstrução renal por nefrolitíase ou por hipertrofia 
(ex.: tumor da próstata).
Outras
situações
< 20
Dieta pobre em proteínas, jejum prolongado, doença hepática ou DRC após diálises repetidas
(a ureia é mais difusível que a creatinina).
 Atenção! Para visualizaçãocompleta da tabela utilize a rolagem horizontal
 Quadro: Uremia renal, pré-renal ou pós-renal levando em conta a relação U/C. 
Adaptado de: Barcelos; Aquino, 2018, p. 105
HEMATÚRIA GLOMERULAR
Por definição, hematúria glomerular caracteriza-se pela presença de mais que 3 e 5 hemácias por campo microscópio (observado com
grande aumento – 400x) em sedimento centrifugado de urina. Ela pode ser classificada como microscópica ou macroscópica de acordo com
sua intensidade. A hematúria é um achado frequente em muitas doenças renais, como as glomerulonefrites.
HEMATÚRIA MACROSCÓPICA

HEMATÚRIA MICROSCÓPICA
Como mencionado, hematúria pode ser decorrente de várias patologias, como processos inflamatórios (cistites, prostatites), infecções
(pielonefrites), presença de corpos estranhos, tumores e hiperplasia prostática benigna (HPB). No entanto, a hematúria glomerular deve ser
reconhecida durante a análise do sedimento microscópico pela presença de hemácias com dimorfismo ou fragmentadas, o que caracteriza
a lesão glomerular, a presença de proteinúria e cilindros hemáticos.
 Hemácias dimórficas (esquerda) e cilindro hemático (direita).

 ATENÇÃO
Nem sempre a presença de hemácias na urina é sinal de hematúria! Ela é considerada normal quando a
quantidade for inferior a 500 mil eritrócitos em 12 horas ou até 3 por campo. A presença de hemácias na
urina pode ser detectada após exercícios físicos extenuantes, ato sexual, traumas e, em mulheres, devido a
resíduos da menstruação.
PROTEINÚRIA
A proteinúria é definida como a presença de grandes quantidades (maior que 150mg em 24 horas) de proteínas na urina. Em condições
fisiológicas normais, uma pequena quantidade de proteínas pode ser detectada na urina, como albumina. Podemos encontrar também
proteínas de secreções prostáticas, seminais, vaginais e de proteína de Tamm-Horsfall, também chamada de uromodulina (proteína mais
abundante excretada na urina).
 Proteína de Uromodulina.

 DICA
Lembre-se de que proteínas de baixo peso molecular são normalmente filtradas e reabsorvidas no túbulo
proximal. No entanto, a proteinúria também pode estar relacionada a lesões tubulares.
Encontramos alterações na excreção de proteínas em estados patológicos como: Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES); neoplasias;
infecções bacterianas, fúngicas e virais; diabetes mellitus ; uso de medicamentos; mieloma múltiplo; e reações de hipersensibilidade.
Também em estados fisiológicos, como gravidez, após exercícios extenuantes, dietas ricas em proteínas, em crianças e adolescentes e
até modificações de acordo com a posição ortostática “de pé”.
Além disso, podemos encontrar a proteinúria em duas principais síndromes:
Síndrome nefrótica
Caracterizada pela perda de proteínas pela urina que apresentem valores superiores a 3 g em 24 horas, ou seja, perda de proteína maciça,
hipoalbuminemia e edema generalizado.

Síndrome nefrítica
Caracterizada pelo encontro de graus variáveis de proteinúria com a presença de hematúria (destruição de hemácias, principalmente
disformes)e cilindros hemáticos no exame microscópico do sedimento urinário.

 SAIBA MAIS
A dosagem de albumina na urina é um marcador precoce de lesão renal e um sinal de nefropatia. Caso seja
persistente, prediz a cronificação da doença. Uma das aplicações mais importantes desse exame é a
pesquisa de doença renal em pacientes com diabetes mellitus , visto que a maioria dos pacientes
desenvolve nefropatia com perda urinaria progressiva de albumina e redução da depuração da creatinina.
Esse exame pode ser realizado com urina de 24 horas ou amostra isolada. A concentração, na urina, de
valores superiores de albumina de 30mg/24 horas é indicativo de lesão renal.
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO TUBULAR
DENSIDADE URINÁRIA
A densidade urinária é uma medida da concentração de solutos presentes na urina. Essa avaliação está diretamente correlacionada à
osmolaridade, mas pela simplicidade dos métodos é bem mais empregada e vai auxiliar na avaliação da capacidade de concentração
urinária e excreção renal.
OSMOLARIDADE
É a medida de concentração de soluto, definida como o número de osmoles de soluto por litro de solução (Osm/L).
Ela pode ser medida com auxílio de um refratômetro manual específico, onde são necessárias apenas poucas gotas de urina (o que torna
sua utilização mais fácil), ou a partir da utilização de tiras reagentes (teste mais comum).
Para a análise utilizando fitas reagentes é recomendada a coleta da primeira urina da manhã após a privação hídrica ou de xenobióticos
que possam interferir na dosagem. O teste é baseado na mudança aparente da acidez de certos polieletrólitos em relação à concentração
iônica. Na presença de um indicador, as cores de fundo variam de azul-verde na urina de baixa concentração iônica, para verde e amarelo-
verde na urina com alta concentração iônica. É importante ressaltar que essa análise sofre influências do pH, quando alcalino, e da
presença de proteínas, glicose e de corpos cetônicos.
XENOBIÓTICOS
Compostos químicos estranhos ao organismo humano.
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 Tiras reagentes utilizadas para exames de urina.
DENSIDADE URINÁRIA AUMENTADA
A urina encontra-se concentrada e esse resultado é observado nos casos de desidratação por restrição hídrica, quadros de diarreia,
vômitos, hemorragias, sudorese, febre, síndrome da secreção inapropriada de ADH, proteinúria, glicosúria e diminuição do fluxo sanguíneo
renal sem desidratação, como cirrose hepática e síndrome nefrótica.

DENSIDADE URINÁRIA DIMINUÍDA
Baixa concentração iônica na urina, ou seja, ela está diluída. Esse resultado é observado na hiper-hidratação (água em excesso), na
diabetes mellitus insípido, na doença renal crônica, no uso de diuréticos, aldosteronismo e nefropatias intersticiais.
VALORES DE REFERÊNCIA
Densidade Urinária:
GLICOSÚRIA
A glicosúria é observada em pacientes diagnosticados com diabetes mellitus , em gestantes (glicosúria fisiológica na gestação), pacientes
acometidos pela síndrome de Fanconi e intoxicação por metais pesados. Como substância de baixo peso molecular livremente filtrada no
glomérulo, a glicose, em amostras de urina de indivíduos sadios, varia de 1 a 15mg/dL, não sendo detectável, pois em quase toda a sua
totalidade é reabsorvida pelos túbulos renais. No entanto, quando seus níveis séricos ultrapassam 180mg/dL, conseguimos detectar a
presença da glicose na urina (glicosúria).
A análise de glicose na urina é semiquantitativa, pela utilização das mesmas tiras reagentes utilizadas para densidade urinária. Tal teste é
baseado na reação enzimática que ocorre entre glicose oxidase, peroxidase e cromogênio. A glicose oxidase converte a glicose em ácido
glicônico e peróxido de hidrogênio, e a peroxidase catalisa a reação do peróxido de hidrogênio com o iodeto de potássio, formando o
cromógeno. Na reação positiva, as cores variam de azul a marrom esverdeado e de marrom a marrom-escuro.
Adultos: 1.005 a 1.030

PH URINÁRIO
A medida do pH em uma amostra recém-emitida de urina indica o equilíbrio acidobásico no organismo, regulado pelos túbulos renais, pois
são os responsáveis por controlar a reabsorção/secreção de H+. Qualquer alteração do pH urinário pode ser reflexo de lesão nessa porção
do néfron.
Ele também é medido pelas tiras reagentes e é baseado no sistema duplo de indicação, na qual o vermelho de metila e azul de bromotimol
são usados para dar uma vasta escala de cores, abrangendo todos os níveis de pH. As cores variam de laranja a amarelo-esverdeado e de
verde a azul.
Podemos encontrar o pH da seguinte forma:
VALORES ELEVADOS DO PH URINÁRIO
Decorrentes de processos que resultem em alcalose, como dieta vegetariana, infecções urinárias, vômitos, aspiração gástrica e acidose
tubular renal. Mas atenção, os valores podem estar aumentados em decorrência da contaminação da amostra, medicamentos (bicarbonato
de sódio, antiácidos) e demora para o processamento da amostra.
VALORES DIMINUÍDOS DO PH URINÁRIO
Em patologias que resultem em acidemia, como diabetes mellitus , pneumonia, medicamentos (diuréticos tiazídicos, por exemplo) dietas
cetogênicas, inanição e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
VALORES DE REFERÊNCIA
pH Urinário:
VERIFICANDO O APRENDIZADO
MÓDULO 2
 Reconhecer os principais distúrbios hidroeletrolíticos
IMPORTÂNCIA DA ÁGUA EM NOSSO ORGANISMO
A água está presente em todos os processos fisiológicos de nosso organismo, participando principalmente da regulação da temperatura
corporal, manutenção do volume vascular, remoção de resíduos e xenobióticos, do meio de transporte de oxigênio e nutrientes.
Ela compreende cerca de 60% do peso de um adulto jovem, variando em função da idade, apresentando menor volume em idosos. Já em
crianças e recém-nascidos, compreende em média 70% do peso corporal.
 Proporção de água no corpo humano.
Em sua totalidade, a água pode ser segmentada em dois compartimentos, separados pela membrana plasmática das células, conforme
observamos no gráfico.
4,6 a 8

 Distribuição da água pelo corpo humano.
COMPOSIÇÃO DOS COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS DO CORPO
Os principais ânions e cátions presentes em nosso organismo são:

K+, CA2+

MG2+

CL-

HCO3-

LACTATO

ÁCIDOS ORGÂNICOS

PROTEÍNAS

OLIGOELEMENTOS
Dentre as várias funções dos eletrólitos, as que se destacam são a manutenção da pressão osmótica, do pH fisiológico, da homeostase
da água, funcionamento cardíaco, muscular e nervoso. Além disso, participam de várias reações funcionando como cofatores
enzimáticos e contribuem para a reação de oxirredução.
Entre os compartimentos do corpo há uma diferença significativa na concentração desses eletrólitos. Por exemplo, no LEC, o Na+, o Cl- e o
HCO3- são os principais determinantes da osmolalidade, mas temos outros constituintes presentes, conforme observamos no quadro a
seguir:
OSMOLALIDADE
Refere-se ao número de partículas osmoticamente ativas de soluto presentes em um quilograma do solvente. Ela aumenta à medida que a
concentração de solutos na solução aumenta.
Cátion Concentração (mmol/L) Ânion Concentração (mmol/L)
Na+ 142 Cl- 103
K+ 4 HCO3- 27
Ca2+ 5 HPO42– 2
2 1
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Mg2+ SO42-
Outros (traços) 1 Ácidos orgânicos- 5
__ __ Proteínas- 16
Total 154 Total 154
 Atenção! Para visualizaçãocompleta da tabela utilize a rolagem horizontal
 Quadro: Concentração de cátions e íons no LEC. 
Adaptado de: Barcelos; Aquino, 2018, p. 105
Você percebeu que a soma da concentração dos ânions e cátions na tabela apresentam o mesmo valor? Imagina por quê?
Para a manutenção do equilíbrio hídrico, a soma das concentrações de ânions e cátions deve ser sempre igual, ou seja, o número de
moléculas osmoticamente ativas deve ser igual.

 SAIBA MAIS
A diferença principal entre a composição do fluido intersticial e do plasma é a maior concentração de
proteínas no plasma. A presença das proteínas impacta diretamente na distribuição de cátions e ânions, pois
as mesmas apresentam carga negativa assim como os ânions.
A determinaçãodos eletrólitos no espaço intracelular (LIC) é difícil, pois varia de acordo com o tipo celular. Diferente do LEC, nesse espaço,
o sódio e o cloreto estão em baixa concentração, e em maior concentração encontramos: o potássio (aproximadamente 150mEq/L), o cálcio
e o magnésio (juntos somam 40mEq/L), o fosfato, ânions orgânicos (aproximadamente 130mEq/L) e proteínas (55mEq/L).
Como estão separadas apenas pelo endotélio capilar, que atua como barreira semipermeável, a água é capaz de movimentar-se livremente
entre esses dois componentes como resultado das diferenças de pressões osmótica entre o LIC e o LEC e das concentrações dos íons,
principalmente sódio e cloreto. É importante ressaltar que, devido à fisiologia da movimentação da água, as concentrações ficam diferentes,
mas o número de moléculas osmoticamente ativas não!
OSMÓTICA
Ou oncótica, gerada pela presença de proteínas plasmáticas.
No entanto, a permeabilidade aos íons depende de transportadores. Podemos citar por exemplo, a bomba de Na+/K+ ATPase, que é
responsável por controlar as diferenças de concentrações de sódio e potássio entre o LIC e LEC.
BALANÇO HÍDRICO
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A diferença entre o ganho (entrada) e a perda (saída) de líquido é denominada balanço hídrico, muito utilizado como controle e
direcionamento da dinâmica de líquidos de um paciente durante sua internação, podendo ser chamado de balanço cumulativo, quando se
refere a vários dias de avaliação.
Você sabia que existe uma perda hídrica obrigatória?
Sim, existe! Mesmo sem a ingestão hídrica, quase 2L de líquidos são perdidos pela urina, fezes, suor e pelo trato respiratório.
Como já dito aqui, a avaliação das perdas líquidas é importante para pacientes internados.
Mas como sabemos em qual compartimento ocorreu a perda de água?
EXPLICAÇÃO
Os sinais e sintomas de um paciente para a perda de LIC (compreende a destruição celular como ocorre na anemia hemolítica) e LEC
(como em hemorragias) são:
Além disso, podemos observar a concentração plasmática de alguns íons, como sódio, cloreto, potássio e bicarbonato, que permitem
predizer como está a concentração de água nos compartimentos, LEC (sódio e cloreto) e LIC (potássio).
Vamos entender melhor esses eletrólitos nos próximos tópicos, mas antes devemos compreender a importância do hormônio antidiurético
(HAD) para a homeostasia da água. Vamos lá?
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (HAD)
O HAD também chamado de arginina vasopressina, argipressina ou vasopressina é um dos principais reguladores da osmolalidade
plasmática. Ele é sintetizado como um pró-hormônio no hipotálamo em resposta a estímulos de osmorreceptores e barorreceptores,
sendo armazenado e liberado na corrente sanguínea pela glândula pituitária posterior.
OSMORRECEPTORES
Receptores que estão no hipotálamo e que captam as mudanças nos níveis de osmolaridade presente no sangue que passa naquela
região.
BARORRECEPTORES
Receptores sensíveis à variação de pressão arterial presentes nas paredes das artérias.
Perdas no LIC: Pode apresentar letargia, desorientação e até coma.

Perdas no LEC: Pode apresentar um colapso circulatório e até coma. Os mesmos sinais são observados em paciente com
perda total nos dois compartimentos (LIC e LEC).

javascript:void(0)
javascript:void(0)
javascript:void(0)
Tal hormônio apresenta a função de regular a permeabilidade da água nas porções cortical e medular dos túbulos renais, aumentando a
reabsorção de água pelo ducto coletor. Esse processo é mediado pela maior mobilização de aquaporinas do citoplasma para membranas
dessas células.
A ação do hormônio e o controle do equilíbrio hídrico pode ser observada no esquema a seguir:
 Ações do HAD.
Qualquer alteração na concentração desse hormônio pode resultar em múltiplas síndromes, como desidratação, edema, hipo e
hipernatremia (diminuição ou aumento de sódio plasmático).
SÓDIO
Como já aprendemos, o sódio é o principal cátion localizado no LEC e é importante para a manutenção do bom funcionamento tecidual.
Responsável por quase a metade da osmolalidade do plasma, desempenha um papel central na manutenção da distribuição de água e na
pressão osmótica desse compartimento. Além disso, tem grande importância para atividade neuromuscular e ação da bomba de sódio-
potássio.
A quantidade de sódio ingerido e excretado é volúvel, seu consumo varia entre 100mmol/dia a 300mmol/dia e sua excreção está
relacionada à sua ingesta. O maior local de excreção é renal, mas há perda pelo suor (5mmol/dia) e fezes (5mmol/dia).
As concentrações de sódio plasmático dependem da ingestão/excreção de água e, em menor grau, da regulação renal de Na+. Essa, por
sua vez, é influenciada pelo hormônio aldosterona, que apresenta como função estimular a reabsorção de Na+ e a excreção de K+,
diminuindo a excreção urinária de Na+. Além da aldosterona, o NAP (peptídeo natriurético atrial) também regula o sódio, estimulando a
sua excreção pela urina.

 ATENÇÃO
Um paciente com infecção no trato gastrointestinal, acompanhada de diarreia e vômito, terá perdas
significativas de água e sódio, diminuição do volume da LEC e concentração dos íons, que são estímulos
para a liberação da aldosterona. Após a reposição de água e sódio pela ingestão, a aldosterona é inibida
com o retorno do equilíbrio.
DISTÚRBIOS NA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO
Os distúrbios na concentração de Na+ (natremia) decorrem, na maioria das vezes, de anormalidades em sua homeostasia. A determinação
de sódio pode ser realizada na urina ou no plasma a partir do método de eletrodos íon-seletivos, sendo os valores de referência no plasma
de 135 a 145mmol/L e na urina 40 a 220mmol/L.
HIPONATREMIA
A hiponatremia é definida como uma concentração de Na+ inferior a 135mEq/L e apresenta-se como uma das anormalidades mais
comumente encontradas em pacientes hospitalizados. Ela é associada a várias doenças, mas quase sempre é resultado de retenção
hídrica, com aumento da concentração de água no plasma. No entanto, pode ser resultado de uma diminuição plasmática de sódio.
Normalmente, a hiponatremia é resultado de alterações renais, como secreção contínua de HAD, que leva ao aumento da reabsorção de
água, insuficiência renal crônica (limita a excreção de água livre), defeitos nos transportadores renais de NaCl e diminuição da filtração
glomerular. Além disso, pode estar relacionada a causas extrarrenais, tal como hipovolemia, desidratação, cirrose hepática,
etilismo/desnutrição etc.
Dentre os principais sintomas observados estão: vômitos, náuseas, confusão, letargia e desorientação. Os quadros graves, ou seja, valores
inferiores a 120mEq/L, podem resultar em convulsões, coma ou morte
A hiponatremia pode ser classificada das seguintes maneiras:
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA
De etiologias renais e extrarrenais, encontramos aumento da perda de sódio, com a redução da água e do sódio sérico. O volume do líquido
extracelular está diminuído. Exemplos: uso de diuréticos, perda de líquido hipotônico (queimaduras, vômitos, diarreia), insuficiência de
mineralocorticoides e cetoacidose diabética.
HIPONATREMIA EUVOLÊMICA
A síndrome de HDA (Hormônio Antidiurético) caracteriza a maioria desses casos. Encontramos o aumento no volume de água corpórea
com sódio total normal. O volume do LEC está levemente diminuído sem a presença de edema. Exemplos: Doença pulmonar, patologias
no SNC (tumor ou meningite) e medicamentos (antidepressivos tricíclicos, nicotina e carbamazepina).
HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA
Encontramos em distúrbios edematosos. Nesse caso, temos um aumento do sódio sérico e do sódio total do corpo e do volume do líquido
corpóreo. Exemplos: Cirrose hepática, insuficiência renal e insuficiência cardíaca congestiva.
HIPONATREMIA REDISTRIBUTIVA
Encontramos desvio da água do compartimento intracelular para o extracelular e como resultante a diluição do sódio sérico. O volume total
de água corpórea e o sódio sérico estão estáveis. Exemplos: Administração de manitol e hiperglicemia.
O tratamento baseia-se na reposiçãoeletrolítica. A salina hipertônica é usada para promover o rápido aumento do sódio sérico em
pacientes com hiponatremia aguda ou crônica.
HIPERNATREMIA
A hipernatremia, concentração de sódio superior 145mEq/L, é geralmente rara e de causa iatrogênica, mas tem maior prevalência em
idosos e crianças. Pode estar relacionada à depleção de água, ingestão ou retenção excessiva de Na+ no LEC e raramente insuficiência
renal com incapacidade de excretar Na+.
CAUSA IATROGÊNICA
Efeitos colaterais de medicamentos, complicações decorrentes de procedimentos médicos, infecções hospitalares ou erro médico.
Paciente com esse quadro apresenta sintomas como sede, desidratação, inquietação, irritabilidade, desorientação, boca seca e febre.
Dentre os fatores de risco estão:

IDADE ACIMA DE 65 ANOS

INCAPACIDADE FÍSICA E MENTAL

javascript:void(0)
DEFEITOS NA CONCENTRAÇÃO DE URINA

DIURESE OSMÓTICA E MEDICAMENTOS DIURÉTICOS

RABDOMIÓLISE

HIPERALDOSTERONISMO

DIABETES INSÍPIDOS
O tratamento baseia-se na correção eletrolítica lentamente, evitando o comprometimento neurológico. Inicialmente, utilizam-se soluções
salinas hipotônicas.

 SAIBA MAIS
A determinação de sódio urinário é importante e essencial para avaliar a integridade da função de reabsorção
tubular. Essa dosagem é empregada para diferenciar os tipos de insuficiência renal e de hiponatremia.
Todavia, um aumento da concentração urinária pode ser indicativo de excesso de ingestão de sal,
insuficiência adrenal, nefropatia perdedora de sal, necrose tubular aguda, abuso de analgésicos (induzido por
nefrite intersticial), síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SSIHAD), vômito e
hipotireoidismo.
POTÁSSIO
Um homem de 70kg tem aproximadamente 3600mmol/L de potássio, sendo que a maior parte, como já aprendemos, encontra-se no
ambiente intracelular. O potássio é ingerido em alimentos e bebidas em quantidade que varia em relação à região geográfica onde se
encontra o indivíduo. Sua excreção é quase totalmente renal, mas também ocorre pelas fezes (5mmol/dia), pelo suor e pela pele. No LEC,
sua concentração fica em torno de 2%.
Esse cátion é responsável pela regulação de vários processos metabólicos celulares, participa da excitação neuromuscular, contração
cardíaca e regula a concentração de H+, que é muito importante para manutenção do pH sanguíneo.

 ATENÇÃO
Diferente do sódio, a concentração de íons potássio no meio extracelular não varia em relação à perda ou
ganho de água. Entretanto, qualquer alteração na concentração desse íon no meio intracelular, ou seja, uma
maior quantidade de potássio no meio intracelular, altera a sua concentração sérica.
No nosso organismo, os rins são os responsáveis por manter a concentração plasmática de K+. Nos túbulos proximais, quase todo o
potássio é reabsorvido, mas no túbulo distal e nos ductos coletores ele, após estímulo da aldosterona, é secretado na urina em troca da
reabsorção de Na+. Assim, qualquer alteração na bomba Na+/K+ATPase, como sua inibição (causada pela hipóxia ou digoxina) ou maior
atividade (aumento da concentração de insulina promove a entrada de K+ no músculo esquelético e fígado pelo aumento da atividade da
bomba) e a utilização de medicamentos (adrenalina que estimula a entrada de K+ na célula e propranolol que diminui), altera a
concentração plasmática desse cátion.

 SAIBA MAIS
Pessoas que consomem potássio acima do valor necessário tem aumento da excreção urinária desse íon,
mas pode ocorrer seu acúmulo no interior das células e causar insuficiência renal e um aumento da
concentração de potássio no LEC.
DISTÚRBIOS NA CONCENTRAÇÃO DE POTÁSSIO
A avaliação do potássio é utilizada para o diagnóstico e tratamento de pacientes com hipertensão, insuficiência renal, arritmia cardíaca,
desorientação, desidratação, náusea e diarreia. Para mensurar o potássio plasmático são utilizadas amostras de sangue (soro ou plasma
heparinizado) pela metodologia de eletrodos íon-seletivos. Os valores de referência ficam entre 3,5 e 5,0mmol/L.
HIPOCALEMIA (HIPOPOTASSEMIA)
É definida quando os níveis de potássio estão abaixo de 3,5mmol/L. Como principais causas estão a menor ingestão (inanição), perdas
gastrointestinais (como vômito, diarreia, tumor que impede a absorção intestinal e utilização de laxantes), perdas renais (diuréticos
tiazídicos e mineralocorticoides, nefrite, acidose tubular renal, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, hipomagnesemia e leucemia
aguda) e deslocamento do potássio do meio extracelular para o intracelular (alcalose e hiperglicemia).
Os principais sintomas são:

HIPOTENSÃO

ARRITMIAS VENTRICULARES

BRADICARDIA OU TAQUICARDIA

POLIÚRIA

NOCTÚRIA

HIPOVENTILAÇÃO

SOFRIMENTO RESPIRATÓRIO

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

LETARGIA OU OUTRAS ALTERAÇÕES MENTAIS

REDUÇÃO DA FORÇA MUSCULAR

REDUÇÃO DOS REFLEXOS DOS TENDÕES

EDEMA

ARRITMIAS CARDÍACAS (COMO CONSEQUÊNCIA GRAVE)
O tratamento baseia-se na correção eletrolítica de KCl, administrado em solução salina. Também deverão ser consideradas medidas que
minimizem a perda de potássio como suspensão de diuréticos.
HIPERCALEMIA (HIPERPOTASSEMIA)
A hipercalemia apresenta-se como um aumento da concentração sérica de potássio superior a 5,5mmol/L. Normalmente está relacionada à
excreção renal reduzida de K+, de caráter potencialmente letal, que pode ser difícil de diagnosticar devido à escassez de sinais e sintomas
específicos.
Os pacientes podem ser assintomáticos ou ter queixas, são elas: fadiga generalizada, fraqueza, parestesias, paralisia e palpitações,
predominando queixas cardíacas e neurológicas.
As causas podem estar relacionadas a (ao):
DESVIO DE POTÁSSIO DO MEIO INTRACELULAR PARA O EXTRACELULAR
EXCREÇÃO INADEQUADA
INGESTÃO
DESVIO DE POTÁSSIO DO MEIO INTRACELULAR PARA O EXTRACELULAR
Acidose, medicamentos (antagonistas β-adrenérgicos, digoxina e succinilcolina), dano músculo/celular, quimioterapia, leucemia e hemólise
(anemia hemolítica).
EXCREÇÃO INADEQUADA
Insuficiência renal aguda e crônica e hipoaldosteronismo.
INGESTÃO
Dieta e suplementos nutricionais.
A pseudo-hipercalemia, causada pelo falso aumento do K+, pode ser ocasionada pela perda de potássio nas células sanguíneas
devido à hemólise durante a coleta de sangue.
Como tratamento, é necessário estabilizar o potencial de membrana com a reposição de cálcio, promover a captação celular e remoção de
K+.

 VOCÊ SABIA
O exercício físico exagerado pode aumentar a concentração plasmática de potássio em até 3mmol/L, mas
ocorre um retorno após alguns minutos de descanso.
CLORO
Como já aprendemos, o Cl- é o ânion mais abundante do LEC e com o sódio é essencial para a manutenção da distribuição de água, da
pressão osmótica do plasma e da neutralidade elétrica. No nosso organismo, a concentração plasmática de cloreto é regulada por dois
mecanismos:
Regulação da concentração plasmática de cloreto
Regulação
renal
Deslocamento
de cloretos
Reabsorção com o sódio nos túbulos proximais, lembre-se de que nessa região a reabsorção do Na+
é acoplada à de Cl-. Assim, qualquer alteração na reabsorção de sódio afeta também a absorção de
cloreto.

Na alça de Henle, a reabsorção é regulada via transportador de membrana de um íon sódio/dois
cloretos/um potássio, os diuréticos que atuam nessa região inibem esse mecanismo e excretam na
urina esses eletrólitos, associada a grandes quantidades de água.

No final dos túbulos renais (túbulo distal e ducto coletor), a reabsorção acontece a partir de um
transportador antiporte (cloreto/bicarbonato).

Nesse processo, o dióxido de carbono gerado pelo metabolismo forma ácido carbônico, que libera H+
e bicarbonato. Quando o pH intracelular aumenta, o bicarbonato é trocado pelo cloreto extracelular,
restabelecendo o pH celular.

 Atenção! Para visualizaçãocompleta da tabela utilize a rolagem horizontal
Normalmente, as alterações plasmáticas de cloreto acompanham a de sódio, mas em algumas poucascondições isso não ocorre.

 EXEMPLO
As alterações/lesões que acometem o túbulo distal ou tubo coletor, geram excreção de cloreto e diminuição
do nível sérico desse ânion, mas sem alterar os níveis séricos de sódio.
DISTÚRBIOS NA CONCENTRAÇÃO DE CLORO
Para a determinação da concentração plasmática dos íons cloretos, são utilizadas amostras de sangue (soro ou plasma heparinizado)
também pela metodologia de eletrodos íon seletivos. Podem ser realizados também exames de urina de 24 horas.
VALORES DE REFERÊNCIA
Concentração plasmática do cloro no sangue:
Depuração do cloro urinário:
HIPOCLOREMIA
A hipocloremia habitualmente está relacionada à perda gastrointestinal de bicarbonato, falta de ingestão ou reposição correta de cloreto,
diarreia intensa, acúmulos de ânions orgânicos (cetoacidose metabólica), alcalose metabólica e vômito. O tratamento é feito com reposição
de cloreto.
HIPERCLOREMIA
O aumento de cloretos no plasma está geralmente associado com a hipernatremia. Entre as causas, encontradas estão a acidose
metabólica por redução de bicarbonato e outras condições, como desidratação, insuficiência renal aguda, diabetes, uso de esteroides,
intoxicação por salicilatos.

entre 98 e 106mmol/L.

entre 110 - 250mEq/24 horas.

IMPORTÂNCIA DA DOSAGEM DOS ELETRÓLITOS PARA
AVALIAÇÃO DOS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
A especialista Jéssica Ribeiro Lima fala sobre a importância da dosagem dos eletrólitos para avaliação dos distúrbios
hidroeletrolíticos.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
MÓDULO 3
 Descrever os principais distúrbios do equilíbrio acidobásico
INTRODUÇÃO AOS DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS
Em condições fisiológicas normais, o organismo gera ácidos e bases, em menor concentração, que influenciam o pH dos fluidos corporais.
Os ácidos são produzidos durante o metabolismo de carboidratos, lipídeos, aminoácidos e durante a respiração celular, com a produção do
dióxido de carbono (CO2) - os ácidos voláteis.
Falamos de ácido e base, você se lembra desses conceitos?
Pela teoria ácido-base de Bronsted-Lowry, ácido é toda a substância que, em solução, é capaz de doar um H+; já a base é a substância
que, em solução, é capaz de receber um H+.
O pH é definido como a medida da concentração de H+ em uma dada solução.
 Escala de pH
A concentração de íons de hidrogênio nos fluidos corporais é mantida dentro de uma faixa estreita para fins de regulação dos processos
metabólicos e enzimáticos. O pH sanguíneo está compreendido entre 7,35 e 7,45 e dependente diretamente dos sistemas pulmonar e renal.
A manutenção do pH nessa faixa é essencial para a sobrevivência do organismo vivo. Valores de pH inferiores a essa faixa são
classificados como acidose, e superiores, como alcalose.

 ATENÇÃO
Valores de pH menores que 6,8 ou superiores a 7,8 são incompatíveis com a vida!
É essencial que a concentração de íons H+ seja mantida, pois afeta diretamente o funcionamento de proteínas.

 EXEMPLO
Um aumento da concentração de H+, durante a acidose, aumenta a ligação desse íon com as proteínas
plasmáticas que apresentam uma carga negativa e impede seu funcionamento normal.
Para manter o equilíbrio acidobásico dentro da faixa considerada ideal, alguns mecanismos são importantes.
Vamos entender agora cada um desses mecanismos:
TAMPONAMENTO QUÍMICO
Os sistemas tampões atuam impedindo grandes desvios de pH mesmo que ácido ou base seja adicionado à solução, tais sistemas estão
presentes no sangue, líquido intersticial e líquido intracelular. Eles são ácidos ou bases fracas capazes de minimizar alterações no pH por
captar ou liberar H+.
 
Dentre os principais sistemas tampões encontrados no corpo humano temos: o bicarbonato/ácido carbônico, oxiemoglobina/hemoglobina
reduzida, proteinatos/proteínas, fosfato monossódico/fosfato dissódico e fosfato monopotássico/fosfato dipotássico. No entanto, destacam-
se no meio intracelular e extracelular os seguintes tampões:
 
Sistema tampão plasmático (intracelular)
Destaca-se a hemoglobina, em razão da presença de grupos ácidos fracos (-COOH) e bases fracas (-NH2). É importante ressaltar que
quando a hemoglobina está reduzida (perda da capacidade de transporte de oxigênio aos tecidos), ela possui caráter mais básico,
absorvendo uma maior quantidade de íons H+.
 
Sistema tampão plasmático (extracelular)
Destaca-se o bicarbonato (HCO3-)/ácido carbônico (H2CO3) que atua conforme a reação ilustrada a seguir:
 
H2O + CO2 ⇄ H2CO3 ⇄ H+ + HCO3–
 
Assim, qualquer aumento na concentração de íons hidrogênio desloca a reação para a esquerda, com o consumo de (HCO3-) e produção
de H2CO3, que é convertido a H2O + CO2.
 
O ácido carbônico é considerado a maior fonte do H+ do organismo, onde 70% de CO2 é transformado em bicarbonato nas hemácias.
VENTILAÇÃO PULMONAR QUE CONTROLA A PRESSÃO ARTERIAL DE CO2
(PACO2)
O aumento de dióxido de carbono altera a frequência respiratória, estimulando a liberação do CO2 acumulado, modulando assim a
PaCO2. O HCO3- consumido durante a reação é regenerado pelos rins.
EXCREÇÃO RENAL QUE CONTROLA O BICARBONATO PLASMÁTICO
Em condições normais, o néfron filtra 4.320mEq/L de bicarbonato que é reabsorvido, sendo 80% no túbulo proximal. Nas células do túbulo
proximal, as membranas têm um transportador antiporte Na+/H+, que ao mesmo tempo que reabsorve o Na+, disponibiliza na luz tubular o
H+, que, por sua vez, se combina ao bicarbonato formando ácido carbônico e água. O ácido carbônico é rapidamente absorvido e no interior
da célula tubular é convertido a bicarbonato que é reabsorvido pelo sangue.
 Esquema mostrando a conservação de bicarbonato no rim.
Além da reabsorção no túbulo proximal, 15% são reabsorvidos no ramo descendente e 5% no ducto coletor e túbulos distais.
 
É importante destacar que, no organismo, além da liberação do H+ via HCO3–, ele também é secretado pela bomba H+/ATPase localizada
nos tubos coletores, sendo eliminado na urina.
 
Em condições fisiológicas, a concentração de H+ nos líquidos do corpo é mantida em limites bastante estreitos, cerca de 40nEq/L, e o
bicarbonato está entre 22-24mEq/L.
Normalmente, as mudanças de pH sistêmico podem ocorrer a partir da mudança nos valores da PaCO2 e do HCO3-. Esses dois parâmetros
são resultados de distúrbios respiratórios e metabólicos, respectivamente. Os distúrbios podem ser encontrados separadamente ou
conjuntamente, sendo denominado distúrbio misto.
Os distúrbios respiratórios, metabólicos ou mistos causam no organismo:
ACIDOSE
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Decorre de ganho de ácido ou perda de base, as causas podem ser metabólicas (queda no HCO3- sanguíneo) ou respiratórias (aumento de
PaCO2).
ALCALOSE
Deve-se à perda de ácido ou ganho de base, podendo ser metabólico (aumento de HCO3- sanguíneo) ou respiratório (perda de PaCO2).
O esquema a seguir mostra um resumo das alterações encontradas na alcalose e acidose respiratória e metabólica.
 Esquema mostrando os distúrbios acidobásicos.
Como forma de limitação da modulação do pH, os distúrbios metabólicos estimulam uma rápida resposta compensatória na ventilação
(hiper ou hipoventilação), já a compensação renal ocorre por um processo mais lento (eliminação de H+).
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
A acidose respiratória ou hipercapnia primária caracteriza-se pelo acúmulo de CO2 devido à insuficiência ventilatória (diminuição da
ventilação alveolar), com aumento da PaCO2. O acúmulo desse gás aumenta a concentração de ácido carbônico, consequentemente
liberando o H+ no plasma, conforme demostrado na figura a seguir:
 O aumento de CO2 desloca a reação para a produção de H2CO3 e formação de H+.
No início, o aumento de H+ é compensando pelos tampões celulares (bicarbonato), proteínas e hemoglobinas. Por exemplo, na fase aguda,
durante os primeiros 10 minutos do aumento da PaCO2 sanguínea ocorre uma elevação de 2 a 4mmol/L no bicarbonato plasmático.
Se o aumento persistir (fase crônica), ocorre a compensação renal, que inicia liberando o H+ e retendo o bicarbonato. Nesse caso, se a
PaCO2permanece elevada em 70mmHg, o bicarbonato aumenta para 33mmol/L e o pH atinge 7,30.

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 SAIBA MAIS
Entre dois e quatro dias do início do quadro, é observado o maior nível de bicarbonato.
ASTERIXE
Perda súbita da tonicidade dos músculos extensores da mão.
OBNUBILAÇÃO
Estado de perturbação da consciência, caracterizado por ofuscação da vista e obscurecimento do pensamento.
A acidose respiratória pode apresentar diferentes causas, dentre elas: o uso de medicamentos sedativos, narcóticos, tumores, acidente
vascular cerebral (AVC), doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), obstruções de vias aéreas, edema pulmonar, distúrbios
neuromusculares e parada cardiopulmonar.
Nos quadros de acidose respiratória, são comumente observados sintomas como: confusão, asterixe e obnubilação. O tratamento
consiste na melhora ventilatória. A intubação orotraqueal ou ventilação com pressão positiva não invasiva pode ser necessária.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
A alcalose respiratória ou hipocapnia primária caracteriza-se pela redução excessiva de CO2 pela respiração (ventilação excessiva), que
causa uma diminuição primária de CO2, com redução da PaCO2, que desloca a reação no sentido de consumo de H+ e HCO3-,
aumentando assim o pH plasmático, conforme observado no esquema a seguir:
 A diminuição da concentração de CO2 desloca a reação para a produção de CO2.
Na fase aguda, a diminuição da PaCO2 e o deslocamento do H+ do meio intracelular para o plasma, com a intenção de combinar com o
ânion bicarbonato presente no plasma, formando o bicarbonato de sódio, gera uma redução dos níveis plasmáticos de bicarbonato de
2mmol/L para cada 10mmHg de PaCO2. Durante a fase aguda, a concentração de bicarbonato plasmático pode chegar a 18mmol/L.
Em casos crônicos, a compensação renal reduz a liberação de H+, o que permite a manutenção de valores do pH sanguíneo. Além disso, a
regeneração do bicarbonato é mais lenta do que o normal.
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 SAIBA MAIS
Dentre as causas mais comuns estão: pneumonia, edema pulmonar, hiperventilação por ansiedade,
hipertermia, hipóxia, grandes altitudes, hiperventilação por ventilação mecânica, lesões encontradas no
sistema nervoso central (SNC), tumores, encefalites, hipertensão intracraniana, medicamentos (salicilatos e
sulfonamidas). A gravidez está associada à alcalose respiratória leve.
Esse quadro oferece pouco risco ao paciente e produz pouco ou nenhum sintoma. O tratamento deve ser guiado de acordo com a
resolução dos distúrbios desencadeadores.
ACIDOSE METABÓLICA
O distúrbio acidobásico mais observado na prática clínica consiste no aumento da acidez plasmática pelo acúmulo de ácidos não voláteis
(provenientes do metabolismo celular) que causam a redução dos níveis de bicarbonato plasmático ou então pela perda de bicarbonato
para meio extracelular.
O mecanismo de compensação da acidose metabólica é a hiperventilação. A redução do pH sanguíneo estimula os centros respiratórios,
que provocam aceleração dos movimentos respiratórios e a excreção de CO2 em excesso do organismo, restaurando o equilíbrio. Além
disso, pacientes com função renal normal aumentam a excreção urinária de ácido na forma de fosfato.

 SAIBA MAIS
A acidose metabólica está presente nos quadros de cetoacidose metabólica (comum em pacientes com
diabetes), inanição, consumo exacerbado de álcool, acidose lática, medicamentos (salicilatos), insuficiência
renal e em quadros que levam a perda de HCO3- pelo trato gastrointestinal, como ocorre na diarreia.
ÂNION GAP
Diferença entre os cátions e ânions presentes no sangue. Para que a eletroneutralidade do organismo seja mantida, a soma de todos os
cátions do nosso corpo deve ser igual à soma de todos os ânions. O valor considerado normal na maioria das referências abrange a faixa
entre 3-10mEq/L.
A acidose metabólica pode ser classificada de acordo como valor do ânion gap:
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O tratamento da acidose metabólica depende da origem e da gravidade, relacionado ao tratamento da causa.
ALCALOSE METABÓLICA
A alcalose metabólica ocorre pelo aumento primário na concentração sanguínea de bicarbonato. Como compensação, ocorre uma
hipoventilação, que aumenta a concentração de CO2, aumenta a PaCO2 e reduz a elevação do pH.
A alcalose pode ser resultado de diferentes patologias, vamos conhecê-las?
Perda de íons hidrogênio pelos rins ou gastrointestinal (vômitos persistentes).
Deslocamento de íons hidrogênio para o espaço intracelular, como acontece nas hipocalcemias, com o deslocamento de K+ para fora da
célula e entrada de hidrogênios para o meio intracelular para manter a neutralidade.
Em pacientes com deficiência de potássio.
Administração de bicarbonato de sódio em quantidades que excedem a capacidade dos rins em excretar.
Perda de líquido extracelular pobre em bicarbonato e rico em cloretos, causada por medicamentos como tiazida ou diuréticos de alça, por
exemplo.
O tratamento deve ser dirigido à causa básica do distúrbio, sendo restritas as indicações de uso de ácidos.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
As origens dos distúrbios simples ficam evidenciadas a partir da história do paciente, do exame físico e dos exames laboratoriais. Para os
distúrbios metabólicos (acidose ou alcalose) são importantes as análises dos eletrólitos, ureia, creatinina, albumina e pH. Além disso, são
necessárias a avaliação de parâmetros como: volemia, pressão arterial, eletrólitos na urina e no soro, e em casos selecionados, do sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
Para distúrbios acidobásicos complexos, incluindo a resposta compensatória, a avaliação da gasometria arterial ou venosa e os eletrólitos
séricos são extremamente necessários.
Mas o que é gasometria?
EXPLICAÇÃO
A gasometria é um exame que permite avaliar os gases presentes nas artérias ou veias. Para esse exame, as amostras devem ser
coletadas com seringas plásticas preparadas com anticoagulante apropriado, preferencialmente, a heparina liofilizada.
Após a coleta, qualquer bolha ou gás visível devem ser eliminados para não ocorrer interferências nas análises. O aparelho de gasometria
mede o pH e os gases sanguíneos sob a forma de pressão parcial do gás (pO2 e pCO2), mas os demais parâmetros são calculados.
No quadro a seguir, estão apresentados os valores de referência ao nível do mar dos parâmetros da gasometria arterial e venosa e sua
interpretação:
Parâmetro Interpretação
Sangue
arterial
Sangue
venoso
pH Mede a concentração de H+
7.38 -
7.42
7.36 -
7.38
pO2 (mmHg)
A pressão parcial de oxigênio indica a fração de oxigênio que está livre no
sangue, o que reflete a hematose.
80 - 100 30 - 50
pCO2 (mmHg) Reflete a ventilação alveolar. Valores maiores indicam hipoventilação. 38 - 42 43 - 48
HCO3- (mmol/L) Indica a concentração de bicarbonato no plasma. 22 - 24 25 - 26
Saturação de
oxigênio (SaO2%)
Percentual de hemoglobina do sangue arterial que está ligada ao oxigênio. 94 -100 60 -75
Buffer Base (BE)
Corresponde às outras bases presentes no plasma, esse valor é fixo. Valores
menores indicam redução das bases plasmáticas.
-3 - +3 -2 - +2
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
 Quadro: Valores de referência e interpretação. 
Adaptado de: Hsu, Lakhani & Wilhelm, 2015, p. 362 e Barcelos & Aquino, 2018, p.38.
Agora que entendemos a gasometria, vamos entender como é feito o diagnóstico dos distúrbios acidobásicos. Mas antes precisamos
lembrar que a partir do distúrbio primário temos sempre as alterações compensatórias. No quadro a seguir vemos um resumo dessas
alterações:
Distúrbio primário Alteração principal Alteração secundária
Acidose metabólica HCO3- pCO2
Alcalose metabólica HCO3- pCO2
Acidose respiratória pCO2 HCO3-
Alcalose respiratória pCO2 HCO3-
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
 Quadro: Compensação do distúrbio inicial. 
Elaborado por: Edgard Vianna.
O esquema a seguir ilustra o diagnóstico dos distúrbiosa partir da gasometria:
 Identificação do distúrbio acidobásico primário.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DOS DISTÚRBIOS
ACIDOBÁSICOS
A especialista Jéssica Ribeiro Lima fala sobre os distúrbios acidobásicos, sua compensação e o diagnóstico desses distúrbios.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
CONCLUSÃO
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Neste conteúdo, obtemos uma visão ampla dos métodos básicos de avaliação da função renal utilizados para diagnóstico, monitoramento e
tratamento das principais patologias renais. Além disso, conhecemos os mais relevantes biomarcadores de doença renal e entendemos a
importância do diagnóstico precoce de tais doenças.
Visitamos a composição dos compartimentos líquidos do corpo, compreendendo os principais eletrólitos e a importância do balanço
hidroeletrolítico, como também as principais classificações, etiologias e tratamentos dos distúrbios hidroeletrolíticos.
Por fim, aprendemos sobre os distúrbios do equilíbrio acidobásico, muito presentes em diversas patologias e na vivência hospitalar.
Conhecemos as causas, os tipos de distúrbios, os mecanismos de compensação gerados fisiologicamente por cada distúrbio específico,
seus tratamentos e diagnóstico laboratorial.
Agora você já pode colocar em prática os conhecimentos adquiridos. Lembre-se de que o conhecimento e a interpretação de cada exame
são extremamente úteis na prática clínica, impactando diretamente a vida do seu paciente!
 PODCAST
Agora, a especialista Jéssica Ribeiro Lima encerra o tema falando sobre os alguns conceitos da fisiologia renal e a avaliação laboratorial da
função renal.
AVALIAÇÃO DO TEMA:
REFERÊNCIAS
AYERS, P.; DIXON, C.; MAYS, A. Acid-base disorders: learning the basics. Nutr. Clin. Pract. PubMed. Publicado em: 22 de dez. 2014.
Consultado na internet em: 15 de jun. 2021
BARCELOS, L. F.; AQUINO, J. L. Tratado de análises clínicas. 1. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2018.
HSU, B. S.; LAKHANI, S. A.; WILHELM, M. Acid-Base Disorders. Pediatrics in Review. PubMed, 2016. Consultado na internet em: 15 de
jun. 2021
Inker, L. A. et al. KDOQI US commentary on the 2012 KDIGO clinical practice guideline for the evaluation and management of CKD.
Am J Kidney Dis. PubMed. Publicado em: 16 de mar. 2014. Consultado na internet em: 15 de jun. 2021.
KANAAN, S.; GARCIA, M. A. T. Bioquímica Clínica. 1 ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2008.
KANAAN, S. Laboratório com interpretações clínicas. 1 ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2019.
MCPHERSON, R. A.; PINCUS, M. R. Diagnósticos Clínicos e Tratamento por Métodos Laboratoriais de Henry. 21 ed. São Paulo:
Manole, 2012.
NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. 5 ed. Porto Alegre: Artmed, 2011.
Robertson, G. L. Antidiuretic hormone. Normal and disordered function. Endocrinol Metab. Clin. North. Am. PubMed. Setembro de
2001. Consultado na internet em: 15 de jun. 2021.
Robinson, P. G. et al. A large drawing of a nephron for teaching medical students renal physiology, histology, and pharmacology.
Adv Physiol Educ. PubMed. Publicado em: 01 de jun. 2018. Consultado na internet em: 15 de jun. 2021.
Rondon-Berrios, H.; Berl, T. Physiology and Pathophysiology of Water Homeostasis. Front. Horm. Res. PubMed. Publicado em: 15 de
jan. 2019. Consultado na internet em: 15 de jun. 2021.
EXPLORE+
Para saber mais sobre os assuntos aqui explorados:
Visite o site National Kidney Foundation. Lá você encontra várias pesquisas, testes realizados, fisiologia renal, a fisiopatologia da
doença, tratamento e transplantes renais.
Encontre as calculadoras nefrológicas mais utilizadas para determinação da TFG no site da Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN).
Leia mais sobre os biomarcadores da função renal no artigo Biomarcadores da função renal: do que dispomos atualmente? , de Luci
Maria SantAna Dusse e colaboradores, e o e-book da Sociedade Brasileira de Nefrologia Biomarcadores na Nefrologia .
Leia mais sobre os novos biomarcadores da doença renal aguda e crônica no artigo Biomarkers of Acute and Chronic Kidney
Disease , de Zhang e Parikh, 2019, disponível no site PubMed.
Leia mais sobre os distúrbios hidroeletrolíticos no artigo Distúrbios hidroeletrolíticos de Neto e Neto, 2003. Disponível no Portal de
Revistas da USP.
Visite o site MedicinaNet para entender mais sobre hipo e hipernatremias. Lá você encontra várias revisões sobre o assunto,
algoritmos interessantes sobre o diagnóstico e tratamento.
Leia novas perspectivas sobre os distúrbios acidobásicos no artigo Disorders of Acid-Base Balance: New Perspectives , de Seifter e
Chang, 2016, disponível no site da Karger.
CONTEUDISTA
Edgard de Freitas Vianna