Náuseas e Vômitos: Causas e Tratamentos

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P1M3T7: VÔMITOS - Thaís 
Ribeiro Garcia
PROBLEMA 1 – “E O REMÉDIO PIOROU O QUADRO”
Maurivânio, 30 anos, chega à Unidade de Pronto Atendimento queixando-se de 
náuseas e vômitos, de início há um dia, após volumosa ingestão alcoólica ocorrida no 
réveillon, associados a dor em queimação na região epigástrica. Nos últimos seis 
meses, Maurivânio já não estava bem, mas os amigos insistiram tanto, que lá se foram 
para Caldas Novas, aproveitar a virada do ano. Na avaliação clínica, refere que desde 
esta época, vem apresentando distensão abdominal e vômitos, de aparecimento após 
a alimentação. No início, os vômitos eram com restos alimentares e, posteriormente, 
tornaram-se biliosos. Nega alteração do ritmo intestinal. Após a avaliação, o médico 
plantonista prescreve metoclopramida EV e faz o encaminhamento para consulta com 
gastroenterologista, para melhor investigação do quadro crônico. Após tomar a 
medicação, Maurivânio se sentiu pior, com uma angústia sem explicação, mal estar 
generalizado, e agitação psicomotora.
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM:
1) Conceituar náuseas e vômitos / 2) Descrever o mecanismo fisiológico dos vômitos / 
3) Identificar as principais causas de vômitos: a) digestivas, b) não-digestivas; c) 
medicamentosas; d) metabólicas; e) tóxicas / 4) Identificar sintomas associados que 
devem ser identificados em paciente com vômito: a) perda peso; b) alimentação; c) dor 
abdominal; d) febre; e) cefaleia / 5) Reconhecer as principais causas conforme 
associação sintomas e características clínicas: a) vômitos isolados; b) vômitos de 
início após a alimentação; c) vômitos + perda de peso; d) vômitos + dor abdominal; e) 
vômitos + dor abdominal + febre; f) vômitos + cefaleia / 6) Descrever os fármacos 
antieméticos: classes, indicações, mecanismos de ação e reações adversas
📚 REFERÊNCIAS: Consenso Brasileiro Náuseas e Vômitos (2011); ACL; Oxford; 
Harrison; Goodman e Gilman; Rang & Dale; Guyton.
1) Conceituar náuseas e vômitos
NÁUSEAS: Guyton e Harrison
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Náusea é a sensação desagradável da necessidade de vomitar, habitualmente 
acompanhada de sintomas autonômicos como sudorese fria, sialorréia, hipotonia 
gástrica, refluxo do conteúdo intestinal para o estômago, entre outros. 
A náusea costuma ser o pródromo do vômito (antecede o vômito). É o reconhecimento 
consciente da excitação subconsciente na área do bulbo estreitamente associada ao 
centro do vômito ou que faz parte dele, e pode ser causada por: (1) Impulsos que 
venham do TGI, causados por irritação; (2) Impulsos que se originem no mesencéfalo, 
associados à cinetose; (3) Impulsos do córtex cerebral, para iniciar os vômitos.
VÔMITOS:
Vômito (êmese) é a expulsão oral rápida e forçada do conteúdo gástrico, causada por 
uma contração forte e sustentada do intestino e da musculatura da parede 
toracoabdominal. O vômito é o meio pelo qual o TGI superior se livra do seu conteúdo, 
quando qualquer parte do trato superior é excessivamente irritada, hiperdistendida ou 
hiperexcitada. A distensão excessiva ou a irritação do duodeno é estímulo 
especialmente forte para o vômito. O vômito é um ato complexo que requer 
coordenação neurológica central, enquanto a náusea NÃO necessita da ativação do 
reflexo do vômito. 
Vômito deve ser diferenciado de regurgitação e de ruminação:
Regurgitação: é um refluxo sem esforço que, às vezes, atinge a boca, mas 
geralmente não está associada à ejeção forte típica dos vômitos.
Ruminação: é a regurgitação repetida do conteúdo gástrico, que pode ser 
mastigado e deglutido novamente. 
Em contraste com os vômitos, esses fenômenos estão sob controle voluntário 
(HARRISON).
Os vômitos, ocasionalmente, ocorrem sem a sensação de náusea, indicando que 
apenas certas partes do centro do vômito se associam à sensação de náusea ⇒ Ou 
seja, se a parte específica do centro do vômito que se relaciona com a náusea não for 
estimulada, o vômito ocorre sozinho.
FASES DO VÔMITO: 
1 - Náusea corresponde à 1ª fase da êmese (fase pré-ejeção/prodrômica), em que o 
estômago se relaxa e ocorre a inibição da secreção do ácido gástrico. Durante a 
náusea temos ↓ pressão intratorácica e ↑ pressão abdominal. Portanto, nessa fase 
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temos náusea + sinais autonômicos ⇒ SNAs: sudorese fria, taquicardia, 
vasoconstrição cutânea e midríase; SNAp: salivação.
2 - Fase de ejeção: o reflexo do vômito compreende uma grande contração retrógrada 
do intestino delgado para o estômago; contrações dos músculos abdominais e do 
diafragma tornam-se coordenados, ↑ pressão no tórax e no abdome, comprimindo o 
estômago e forçando seu conteúdo através da boca e nariz. 
3 - Na fase de pós-ejeção geralmente há alívio da náusea (a depender da etiologia). 
Essa fase consiste de respostas autonômicas e viscerais que promovem o retorno do 
organismo a uma fase quiescente com ou sem náuseas residuais.
2) Descrever o mecanismo fisiológico dos vômitos ⇒ Guyton, 
Harrison e Consenso
📕 GUYTON 13ªED 📕
SINAIS SENSORIAIS: iniciam o vômito e se 
originam principalmente da faringe, esôfago, 
estômago e das partes superiores do intestino 
delgado (dueodeno). Os impulsos são transmitidos 
por fibras nervosas aferentes vagais e simpáticas 
para múltiplos núcleos do tronco cerebral, na área 
chamada CENTRO DO VÔMITO (localizado no 
bulbo/medula oblonga, mais especificamente na 
porção dorsal da formação reticular lateral). Desse 
CV, os impulsos motores que causam vômito são 
transmitidos pelos: NCV, VII, IX, X e XII ⇒ TGI 
superior; Nervos vagais e simpáticos ⇒ TGI 
inferior; Nervos espinhais ⇒ diafragma e m. abd 
(GUYTON).
ANTIPERISTALTISMO: peristaltismo p/ cima, no trato digestório, e não para baixo. 
Inicia logo após os estímulos desencadeantes de vômito (irritação ou distensão), 
ocorrendo minutos antes dos vômitos. Ele pode se iniciar no íleo, em direção oral, 
Conexões neutras do “centro do 
vômito”. 
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velocidade 2-3 cm/s. Esse processo pode empurrar conteúdo do intestino delgado 
inferior de volta ao duodeno e ao estômago em 3-5 min. Isso causa hiperdistensão 
porções superiores intestino (principalmente duodeno), sendo que a distensão é o 
fator excitatório que inicia o ato do vômito. No início do vômito, ocorrem fortes 
contrações duodeno e estômago e relaxamento parcial EEI = Movimento vômito 
estômago p/ esôfago, por meio da contração dos mm abd.
� ATO DO VÔMITO: os 1ºs efeitos são: (1) respiração profunda; (2) elevação 
osso hioide e laringe p/ abertura EES; (3) fechamento glote p/ impedir o fluxo 
de vômito p/ pulmões; e (4) elevação palato mole para fechar as narinas 
posteriores. Em seguida, ocorre forte contração do diafragma e contração 
simultânea dos mm abd. Isso comprime o estômago entre o diafragma e os 
mm abd, elevando a pressão intragástrica a alto nível. Finalmente, EEI se 
relaxa completamente, permitindo a expulsão conteúdo gástrico p/ esôfago. 
Portanto, o ato de vomitar decorre de ação de compressão dos mm abd, 
associada à contração simultânea da parede gástrica e abertura dos 
esfíncteres esofágicos, com expulsão do conteúdo gástrico. 
- Veterano Édson: Outros fenômenos reflexos que podem acompanhar o 
ato do vômito incluem hipersalivação, arritmias cardíacas e a passagem 
de gases e fezes retais.
ZONA DE DISPARO DOS QUIMIORRECEPTORES (ZDQ) NO BULBO PARA INÍCIO 
DOS VÔMITOS POR FÁRMACOS OU POR CINETOSE: Além dos vômitos iniciados 
por estímulos irritativos do próprio TGI, os vômitos também podem ser causados por 
sinais nervosos que se originam em áreas do cérebro. Isso é verdade p/ pequena área 
chamada zona de disparo de quimiorreceptores, que se localiza na área postrema 
das paredes laterais do 4º ventrículo. 
POR FÁRMACOS: A estimulação elétrica dessa área pode iniciar os vômitos; porém, a 
adm de certos fármacos (apomorfina, morfina e digitálicos) pode estimular diretamente 
essa ZDQ e iniciar o vômito. A destruição da ZDQ bloqueia esse tipode vômitos, mas 
não bloqueia os decorrentes de estímulos irritativos, no próprio TGI (os estímulos 
irritativos dependem apenas do centro do vômito, e não da ZDQ).
CINETOSE: Movimento estimula receptores (labirinto vestibular ouvido interno) ⇒ 
Impulsos transmitidos (principalmente por via dos núcleos vestibulares do tronco 
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cerebral) p/ cerebelo ⇒ ZDQ ⇒ Centro do vômito ⇒ Vômito.
� Veterano Édson: Apesar da sua localização central, a ZGQ está fora, 
pelo menos em parte, da BHE e serve como aparelho de detecção 
sensível de moléculas circulantes endógenas e exógenas que podem 
ativar o vômito, o que permite que a ZGQ monitore constantemente o sangue 
e o LCR para detectar substâncias tóxicas e retransmitir informações ao CV, 
que provoca náuseas e vômitos.
📕 HARRISON MEDICINA INTERNA 20ªED, CAPÍTULO 41 📕
Os vômitos são coordenados pelo tronco encefálico (MPB) e efetivados por respostas 
do intestino, da faringe e da musculatura somática (mm. diafragma e abd). Os 
mecanismos básicos da náusea são pouco conhecidos, porém envolvem 
provavelmente o córtex cerebral, pois a náusea requer percepção consciente.
COORDENAÇÃO DO VÔMITO: 
Núcleos do tronco encefálico (núcleo do trato solitário (NTS); núcleos vagais dorsais 
e frênicos; núcleos bulbares que controlam a respiração; e núcleos que controlam os 
movimentos da faringe, face e língua) coordenam a iniciação do vômito, que envolve 
as vias de NK1 (neurocinina), 5-HT3 (serotonina) e vasopressina. Os mm inspiratórios 
das paredes toracoabd se contraem ⇒ ↑ pressões intratorácica e intra-abd ⇒ 
Esvaziam o estômago. 
O óstio cárdico gástrico sofre herniação acima do diafragma, e a laringe move-se 
p/ cima (abre EES) p/ impulsionar o vômito. As contrações intestinais que migram no 
sentido distal-proximal (antiperistaltismo) são reguladas por um fenômeno elétrico 
(onda lenta c/ frequências 3 ciclos/minuto no estômago e a 11 ciclos/min no duodeno). 
Durante o vômito, a onda lenta é suprimida e substituída por picos de propagação 
oral, que provocam contrações inversas, que auxiliam a expulsão do conteúdo 
intestinal.
ATIVADORES DO VÔMITO: 
Os estímulos eméticos atuam em vários locais: (1) O vômito provocado por 
pensamentos ou odores desagradáveis origina-se no cérebro; (2) NCs (V e IX) 
medeiam os vômitos depois da ativação do reflexo de engasgo; (3) A cinetose e os 
distúrbios da orelha interna são ativados pelas vias labirínticas; (4) Irritantes gástricos e 
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agentes citotóxicos (cisplatina) estimulam os nervos aferentes vagais gastroduodenais; 
(5) Os aferentes extragástricos são ativados por obstrução intestinal e isquemia 
mesentérica; (6) A área postrema (localizada no bulbo) responde aos estímulos 
carreados no sangue (fármacos emetogênicos, toxinas bacterianas, uremia, hipoxia, 
cetoacidose) e é chamada de ZGQ.
Os NTs que medeiam o vômito são seletivos p/ locais diferentes: (1) Distúrbios do 
labirinto estimulam os recept. muscarínicos vestibulares M1 e histaminérgicos H1; (2) 
Os estímulos aferentes vagais ativam os receptores 5-HT3; (3) A área postrema é 
inervada pelos nervos que atuam nos subtipos 5-HT3, M1, H1 e D2; (4) Os receptores 
NK1 centrais medeiam a náusea e os vômitos; (5) As vias canabinoides do receptor 
CB1 podem participar da ativação do córtex cerebral e tronco encefálico.
Figura do Goodman.
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Veterano Édson: CIRCUITO REFLEXO EMÉTICO ENVOLVE MÚLTIPLOS 
RECEPTORES:
1) Estimulação receptor 5-HT3: provoca liberação de dopamina ⇒ estimula 
receptores D2 no CV ⇒ ativando a sequência emética. Os D2 são estimulados por 
altas concentrações plasmáticas de substâncias emetogênicas (íons cálcio, 
morfina, ureia e digoxina). 
2) Receptore H1 e M1: são abundantes no centro vestibular e no NTS ⇒ 
Constituem os objetivos farmacológicos para inibir o enjoo, a náusea vestibular e os 
vômitos relacionados à gravidez. Fibras vagais tbm possuem receptores 5-HT3. 
3) Receptores CB1 do complexo vagal dorsal inibem o reflexo emético: os 
agonistas cabinoides também modulam os canais iônicos 5-HT3. Essa integração 
entre receptores CB1 e 5-HT3 ocorre no tronco cerebral.
4) Receptores neuroquinina-1 (NK-1): localizados na área postrema e no NTS 
vinculam-se à substância P e fazem parte das vias eméticas terminais. Os antagonistas 
NK-1 ↓ êmese induzida por ação central e periférica. Os receptores 5-HT3 estão 
envolvidos em maior proporção na êmese induzida perifericamente. Portanto, os 
receptores antagonistas NK-1 parecem ser mais eficazes do que os inibidores do 
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receptor 5-HT3 e outros antieméticos conhecidos na ↓ vômitos induzidos devido a 
causas variadas. Por outro lado, eles podem ser menos potentes em relação aos 
efeitos antieméticos.
📕 CONSENSO BRASILEIRO DE NÁUSEAS E VÔMITOS, 2011 📕
Considerações anatômicas. A área postrema é uma estrutura circunventricular, 
localizada no piso do 4º ventrículo. Trata-se de entidade funcional, denominada 
ZGQ, envolta por BHE permeável, o que a torna sensível a substâncias potencialmente 
emetogênicas presentes na circulação sanguínea. O CV fica próximo à área postrema, 
na medula oblonga (bulbo). Age como via comum no processamento de diferentes 
estímulos aferentes, promovendo o vômito.
Considerações químicas neurológicas centrais. Os receptores D2 da área 
postrema são estimulados por altas [ ] plasmáticas de substâncias emetogênicas, tais 
como íons de cálcio, morfina, ureia e digoxina. A área postrema também pode ser 
ativada por estímulos aferentes do nervo vago e do aparelho vestibular. Fibras vagais 
também possuem receptores 5-HT3.
Considerações químicas neurológicas periféricas. O TGI dispõe de receptores 
promotores de estímulos aferentes abdominais via vagal, capazes de desencadear o 
reflexo emetogênico após exposição à QMT, radioterapia, distensão abdominal etc. Os 
principais receptores intestinais envolvidos no processo são 5-HT3, neuroquinina, 
dopamina e colecistoquinina (CCK), localizados nas terminações dos aferentes 
vagais. Tais receptores situam-se próximos às céls enterocromafins da mucosa 
gastrintestinal, configurando uma rica fonte de 5-HT3, que é lançado massivamente a 
partir dessas células em resposta aos diversos estímulos e sensibiliza os aferentes 
vagais.
Opioides. A maioria dos receptores relevantes no CV são excitatórios, isto é, causam 
náuseas e vômitos quando estimulados. A principal exceção é o receptor μ-opioide, 
que é inibidor. O papel dos opioides na fisiopatologia da êmese é paradoxal:
Seu potencial antiemético é compensado por seu impacto emético na área 
postrema. O equilíbrio entre as duas ações é, provavelmente, dependente da dose. 
Doses habituais de opioides são frequentemente emetogênicas devido à 
estimulação de receptores D2 na área postrema, ao passo que doses muito 
elevadas podem não desencadear o mesmo efeito. 
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Opioides altamente lipossolúveis, como fentanil e metadona, podem ser menos 
emetogênicos que a morfina, pois atravessam a BHE mais rapidamente e, portanto, 
exercem um maior efeito antiemético. Teoricamente, pacientes sensíveis aos 
efeitos emetogênicos da morfina poderiam se beneficiar da rotação de opioides.
3) Identificar as principais causas de vômitos: 
📕 HARRISON MEDICINA INTERNA 20ªED, CAPÍTULO 41 📕
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a) digestivas/ intraperitoneais
A obstrução visceral e a inflamação das vísceras ocas e sólidas podem provocar 
vômitos. A obstrução gástrica é causada por úlceras e tumores malignos. As 
obstruções dos intestinos delgado e grosso são causadas por aderências, tumores 
benignos e malignos, volvo, intussuscepção ou doença inflamatória intestinal (p. ex., 
doença de Crohn). A síndrome da a. mesentérica superior, que ocorre depois de 
perda ponderal ou repouso prolongado no leito, ocorre quando o duodeno é 
comprimido pela a. mesentérica superior sobrejacente.A irradiação abdominal 
compromete a função motora intestinal e induz estenose. A cólica biliar causa 
náuseas quando atua sobre nervos aferentes locais. Os vômitos acompanhados de 
pancreatite, colecistite e apendicite resultam da irritação visceral e do íleo 
secundário. Infecções intestinais por vírus (p. ex., norovírus ou rotavírus) ou 
bactérias (p. ex., Staphylococcus aureus e Bacillus cereus) causam vômitos, 
especialmente nas cças. As infecções oportunistas, como as que são causadas por 
citomegalovírus (CMV) e herpes-vírus simples, induzem vômitos nos pacientes 
imunossuprimidos.
Distúrbios da função sensitivomotora do intestino frequentemente causam náusea 
e vômitos. A gastroparesia (estômago “parado”) evidencia-se por sintomas de 
retenção gástrica com evidências de esvaziamento gástrico retardado e ocorre depois 
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de vagotomia ou nos casos de carcinoma pancreático, insuficiência vascular 
mesentérica ou doenças orgânicas (DM, esclerodermia e amiloidose). Gastroparesia 
idiopática é a etiologia mais comum. Isso ocorre nos indivíduos que não apresentam 
doença sistêmica e desenvolve-se depois de uma doença viral em cerca de 15 a 20% 
dos casos, sugerindo um fator desencadeante infeccioso. A pseudo-obstrução 
intestinal caracteriza-se por distúrbios das atividades motoras dos intestinos delgado e 
grosso com retenção de resíduos alimentares e secreções, proliferação bacteriana 
excessiva, má absorção de nutrientes e sintomas de náuseas, vômitos, distensão 
abdominal, dor e alteração da defecação. A pseudo-obstrução intestinal pode ser 
idiopática, hereditária na forma de uma miopatia ou neuropatia visceral familiar, resultar 
de dças sistêmicas como esclerodermia ou um processo infiltrativo como amiloidose, 
ou ocorrer como uma consequência paraneoplásica de uma neoplasia maligna (p. ex., 
carcinoma pulmonar de pequenas células). Os pacientes com refluxo gastresofágico 
podem relatar náuseas e vômitos, como também ocorre com alguns indivíduos com SII 
ou constipação crônica.
Outros distúrbios gastroduodenais funcionais sem anormalidades orgânicas 
também foram caracterizados. A síndrome de náusea e vômitos crônicos é definida 
por náusea desagradável ao menos 1 vez por dia e/ou 1 ou mais episódios de 
vômitos/semana, sem qualquer transtorno alimentar ou doença psiquiátrica. A 
síndrome dos vômitos cíclicos causa 3-14% dos casos de náusea e vômitos 
inexplicados e evidencia-se por episódios periódicos bem definidos de vômitos 
persistentes em crianças e adultos; essa síndrome está associada às cefaleias 
hemicrânicas, sugerindo que alguns casos possam ser variantes da migrânea 
(enxaqueca). Alguns casos diagnosticados na população adulta foram associados ao 
esvaziamento gástrico rápido. Um distúrbio semelhante – a síndrome de hiperêmese 
canabinoide – apresenta-se com vômitos cíclicos alternados com períodos normais 
em indivíduos (principalmente homens) que utilizam grandes quantidades de cannabis 
por muitos anos e é curada com sua descontinuação. Comportamentos patológicos, 
como tomar banhos quentes prolongados de banheira ou chuveiro, estão associados a 
essa síndrome. A síndrome da ruminação, caracterizada pela regurgitação repetitiva 
de alimento recentemente ingerido, muitas vezes é diagnosticada erroneamente como 
vômito refratário.
b) não-digestivas/ extraperitoneais
O IAM e a ICC podem causar náuseas e vômitos. Os vômitos pós-operatórios 
ocorrem depois de 25% dos procedimentos cirúrgicos, principalmente em cirurgias 
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abdominais e ortopédicas. A hipertensão intracraniana aumentada decorrente de 
tumores, sangramento, abscesso ou bloqueio da drenagem do LCR provoca vômitos 
com ou sem náuseas. Os pacientes com dças psiquiátricas (anorexia nervosa, 
bulimia nervosa, ansiedade e depressão) frequentemente relatam náuseas 
significativas que podem estar associadas ao esvaziamento gástrico retardado.
c) medicamentosas 
Os fármacos provocam vômitos por sua ação no estômago (analgésicos, eritromicina) 
ou na área postrema (opiáceos, fármacos antiparkinsonianos). Outros agentes 
emetogênicos incluem ATBs, antiarrítmicos cardíacos, anti-hipertensivos, 
hipoglicêmicos orais, antidepressivos (ISRS e IRSN), fármacos para interrupção 
do tabagismo (vareniclina, nicotina) e contraceptivos. A QMT para o câncer causa 
vômitos agudos (algumas horas após a adm/ em até 24-48h = livro da USP), tardios 
(depois de 1 ou mais dias) ou antecipados (relação com fatores psicogênicos = livro da 
USP). Os vômitos agudos causados por fármacos altamente emetogênicos (p. ex., 
cisplatina) são mediados pelas vias do receptor 5-HT3. Os vômitos tardios são menos 
dependentes dessas vias e os mecanismos associados aos receptores NK1 são 
predominantes. As náuseas antecipadas podem responder à terapia com ansiolíticos e 
não aos antieméticos.
d) metabólicas
Gravidez é a causa endócrina mais prevalente, e 70% das mulheres têm nausea 
durante o 1º tri. A hiperêmese gravídica é um tipo grave de náusea associada à 
gravidez, que causa desidratação e distúrbios eletrolíticos significativos. Uremia, CAD, 
insuficiência suprarrenal e dças da paratireoide e tireoide são outras causas 
metabólicas.
e) tóxicas
As toxinas circulantes (na corrente sanguínea) provocam vômitos por meio de seus 
efeitos na área postrema (ativam ZGQ, pois não tem total BHE para isolamento). As 
toxinas endógenas são produzidas na insuficiência hepática fulminante (amônio), 
enquanto as enterotoxinas exógenas podem ser produzidas nas infecções por 
bactérias entéricas. A intoxicação por etanol é uma etiologia tóxica comum das 
náuseas e vômitos.
📕 CONSENSO BRASILEIRO DE NÁUSEAS E VÔMITOS, 2011 📕 Aborda mais as 
condutas!!!
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Etiologia gastrintestinal. Indagar sobre disfagia e proceder exame adequado da 
cavidade oral. A critério clínico, a EDA pode ser útil. Questionar o hábito intestinal, 
incluindo eliminação de gases e fezes. Examinar por completo o abdome: inspeção, 
palpação, percussão e ausculta, em busca de sinais e sintomas de obstrução intestinal, 
podendo-se diferenciar distensão gasosa de ascite. Nesses casos a investigação 
radiológica do abdome pode estar indicada. Na suspeita de obstrução intestinal por 
impactação fecal, o toque retal é importante.
Drogas. Indagar sobre medicações e sua associação c/ início do quadro de náuseas e 
vômitos.
Metabólicas. Questionar sobre hábito urinário, medicações em uso e solicitar dosagem 
sérica de ureia, creatinina e eletrólitos quando indicada.
Toxinas. Indagar sobre ttos oncológicos em curso (radioterapia, QMT) e sua 
associação com o início dos sintomas. Indagar sobre febre, surgimento ou mudança do 
aspecto do escarro, disúria e outros sintomas sugestivos de infecção. Solicitar exames 
complementares conforme a suspeita clínica.
Metástases no SNC. Indagar sobre cefaleia, vertigem, convulsões, déficit motor 
localizado, alterações da visão e da marcha. Proceder fundoscopia, se acessível.
Psicossomáticos. Considerar causa psicológica nos pacientes em que nenhuma das 
causas anteriores foi evidenciada, bem como naqueles com antecedentes de 
transtorno comportamental e/ou do humor.
� Além das causas discutidas no Harrison, o Consenso fala de: candidíase 
orofaríngea (TGI), AINEs e Fe (drogas), metástase SNC (neurológica), 
ansiedade e medo (psicossomáticas).
📕 LIVRO USP “MEDICINA DE EMERGÊNCIA”, 14ªED 📕 
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Medicações como AINEs e ATBs macrolídeos provocam vômito por meio das vias aferentes 
vagais e esplâncnicas. Já a digoxina, opioides e agonistas dopaminérgicos agem na zona 
postrema do bulbo.
Além do DM, outras condições comumente associadas com gastroparesia são amiloidose e 
doenças do colágeno (esclerodermia). Entre as causas infecciosas de náuseas e vômitos, a 
gastroenterite aguda é a mais frequente. Hepatites virais frequentemente também evoluem com 
vômitos. Outras infecções fora do tratogastrointestinal que evoluem com vômitos são otites 
médias e meningites.
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4) Identificar sintomas associados que devem ser 
identificados em paciente com vômito: 
📕 LIVRO USP “MEDICINA DE EMERGÊNCIA”, 14ªED 📕 
a) perda peso
Pacientes com doenças malignas podem apresentar perda ponderal importante e 
adenomegalias.
b) alimentação
Vômito de alimentos não digeridos pode ocorrer em divertículo de Zenker ou 
acalasia. Vômito de alimentos parcialmente digeridos várias horas após a alimentação 
ocorre em gastroparesia e 
obstrução gástrica (úlcera e malignidade). Em pacientes com bulimia nervosa, os 
A êmese psicogênica parece ocorrer com maior frequência em mulheres com transtornos 
ansiosos e depressão. Alterações vestibulares (neurite vestibular e a dça Ménière) apresentam 
náuseas e vômitos associados com vertigem de padrão periférico, com ativação extensa SNA. 
Uremia, CAD e hipercalcemia ativam a área postrema da medula oblonga e ocasionam vômitos. 
Dças tireoidianas e hiperparatireoidismo tbm alteram a atividade motora TGI e causam vômitos. 
A insuficiência adrenal pode evoluir com vômitos em até 75% dos pacientes.
O vômito cíclico é uma condição caracterizada por episódios breves de vômito intratável 
intercalando com períodos assintomáticos; ocorre principalmente em crianças com idade de 5 
anos e sua fisiopatologia inclui fatores psicológicos e atópicos. IAM, principalmente de parede 
posterior com irritação do diafragma, é causa importante de vômitos.
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vômitos também podem ocorrer durante ou logo após a refeição. Vômitos associados a 
dças inflamatórias (colecistite e pancreatite) ocorrem na 1ªh pós-prandial.
c) dor abdominal
Quadros obstrutivos intestinais tendem a apresentar dor abdominal precedendo os 
vômitos, distensão abdominal e presença de RHA metálicos e aumentados.
d) febre
Vômitos associados a diarreia, mialgia e febre são sugestivos de quadros infecciosos, 
principalmente gastroenterites virais.
e) cefaleia
Vômitos cuja etiologia seja patologia do SN são associados a cefaleia, vertigem, 
náuseas, rigidez de nuca e achados neurológicos focais.
5) Reconhecer as principais causas conforme associação 
sintomas e características clínicas: 
📕 OXFORD HANDBOOK OF CLINICAL DIAGNOSIS, 3ªED 📕 
a) vômitos isolados
1) GASTROENTERITE: Ex.: Por Salmonela.
Sugerida por: diarreia, RHA. Confirmado por: leucitose e cultura. Tto: solução de 
reidratação oral (glicose + solução salina); líquidos IV se vômitos intensos; ATB se o 
agente for identificado.
2) LABIRINTITE VIRAL AGUDA: 
Sugerida por: QC: vertigem, zumbido, perda auditiva e nistagmo; Confirmado por: 
desidratação por dias. Tto: hidratação e antieméticos
3) DROGAS (ATBs, citotóxicos, metformina e overdose): 
Sugerida por: história de ingestão de drogas ou vômitos após medicamentos. 
Confirmado por: ↓ sintomas ao evitar a substância. Tto: evitar a substância.
4) HÉRNIAS DE HIATO POR DESLIZAMENTO: 
Sugerida por: dor torácica ocasionada por refeições pesadas ou quando deitado. 
Confirmado por: endoscopia ou exames de imagem. Tto: se sobrepeso, orientar ↓ 
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peso, IBP, AH2, elevação cabeceira da cama.
5) DRC: 
Sugerida por: fadiga, prurido, anorexia, náuseas, alterações cutâneas. Confirmado 
por: TFG baixa, ↑ Cr sérica e USG renal (mostra ↓ tamanho rins). Tto: se possível, 
tratar a causa. Outros: ↓ fosfato sérico (com carbonato de cálcio), dieta com baixo teor 
de K, restrição líquidos, controle PA, EPO ± transfusão Hb, diurético de alça, se 
sobrecarga, TSR (transplante).
6) HIPERÊMESE GRAVÍDICA: 
Sugerida por: náuseas e vômitos (geralmente após o despertar) após 3 meses de 
amenorreia. Confirmado por: β-HCG (+). Tto: fluidos IV, procinéticos e antieméticos 
(metoclopramida) e intervenção obstétrica.
7) DOENÇA DE MENIERE:
Sugerida por: vertigem, zumbido, surdez (alterações vestibulares). Confirmado por: 
perda auditiva sensorial (audiometria). Tto: anticolinérgicos, anti-histamínicos, BZP, 
restrição sal, diuréticos ± betaistina.
8) OTITE MÉDIA AGUDA (OMA): 
Sugerida por: febre, otalgia, ↓ acuidade visual, otorreia, se perfuração timpânica, e 
infecções do trato respiratório superior ⇒ comum em cças. Confirmado por: otoscopia 
ou timpanometria. Tto: analgésicos ± amoxicilina, intervenção otorrinolaringológica 
(miringotomia).
9) ANAFILAXIA: 
Sugerida por: broncoespasmos, edema glote, urticária e angioedema. Confirmado 
por: alívio com anti-histamínicos ou esteróides. Tto: adrenalina 0,5 mL IM, repetir a 
cada 5min até pulso e PA normais; fluidos IV, O2 , corticosteróides + salbutamol 
nebulizado se broncoespasmo ± IOT.
10) DOENÇA DE ADDISON: 
Sugerida por: letargia, fraqueza, tontura, pigmentação (bucal, cicatriz), hipotensão. 
Confirmado por: ↓ cortisol plasmático pela manhã (9h A.M.). Tto: fluidos IV ou 
coloides, glicose 10%, se ↓ glicose, hidrocortisona IV, se doente (caso contrário, pode-
se usar fludrocortisona).
11) FUNCIONAL: 
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Sugerida por: vômitos durante ou após as refeições ± transtornos psicológicos, como 
bulimia (episódios recorrentes de compulsão alimentar com vômitos autoinduzidos para 
impedir o ganho de peso). NÃO há sinais e sintomas físicos de dça orgânica. 
Confirmado por: resposta à psicoterapia. Tto: psicoterapia.
12) TAMBÉM: Gastroparesia diabética, pressão intracraniana, obstrução esofágica ou 
pilórica, qualquer infecção viral ou bacteriana, etc.
b) vômitos de início após a alimentação
1) GASTRITE E ÚLCERAS PÉPTICAS (gástricas e duodenais): 
Sugerida por: vômitos durante ou imediatamente após alimentação, epigastralgia. Se 
piora após alimentação ⇒ UG (4 tempos: doi, come, passa, doi); Se melhora após 
alimentação ⇒ UD (3 tempos: doi, come e passa). Confirmado por: 
esofagogastroscopia, bário oral e pHmetria. Tto: cessar tabagismo, evitar AINEs, 
antiácidos, IBP por 4 semanas (UD) e 8 semanas (UG) + ATB para H. pillory.
2) OBSTRUÇÃO GÁSTRICA (carcinoma, linfoma, cicatriz, estenose pilórica 
congênita em RN): 
Sugerida por: vômitos intermitentes ≥1h após alimentação, plenitude gástrica, 
distensão abdominal. Confirmado por: EDA com biópsia, bário oral. Tto: fluidos IV e 
SNG (se hipovolemia e má nutrição), intervenção cirúrgica.
3) TUMOR INTESTINO DELGADO (linfoma): 
Sugerida por: dor abdominal + anorexia + vômitos biliares + ↓ peso. Confirmado por: 
bário oral, TC de abdome e enteroscopia flexível com biópsia. Tto: fluidos IV e SNG (se 
hipovolemia e má nutrição), intervenção cirúrgica.
4) GASTROPARESIA POR DM: 
Sugerida por: vômitos intermitentes ≥1h após alimentação, plenitude gástrica, 
distensão abdominal e história de DM. Confirmado por: EDA e exames com duplo 
contraste de bário (mucosa normal + dilatação). Tto: dieta com baixo teor de gordura, 
refeições menores e, se grave, uso de líquidos associado a vitaminas na refeição.
5) COLECISTITE AGUDA POR COLELITÍASE: 
Sugerida por: náuseas e vômitos após alimentação gordurosa associada à cólica 
biliar; sensibilidade quadrante superior D ou sinal de Murphy (+) ± icterícia. 
Confirmado por: USG de vias biliares e VB mostrando cálculos. Tto: fluidos IV, 
analgesia com opioide, antibiótico (metronidazol + cefalosporina) e considerar cirurgia.
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6) PANCREATITE AGUDA: 
Sugerida por: dor epigástrica intensa, icterícia, taquicardia, sinal de Culen (equimose 
periumbilical) e/ou Grey Turner (equimose flancos). Confirmado por: amilase e lipase 
séricas, ↓ Ca2+ e TC de pâncreas. Tto: dieta zero (SNG), hidratação intensa (fluidos 
IV), necrosectomia se necessário.
c) vômitos + perda de peso
1) ESTENOSE ESOFÁGICA: 
Sugerida por: presença de alimentos sólidos e líquidos não digeridos nos vômitos; 
azia. Confirmado por: EDA revela resíduo de alimento no esôfago e estenose fixa. 
Tto: alimentações pequenas (evitar gordura), IBP. Se grave: SNG ± fluidos IV + IBP. 
Todos: dilatação endoscópica por balãoe cirurgia.
2) CARCINOMA ESOFÁGICO: 
Sugerida por: disfagia progressiva (sólidos → semissólidos → líquidos). Confirmado 
por: defeito de enchimento no exame contrastado com bário; gastroscopia de fibra 
óptica com biópsia do tumor. Tto: SNG, fluidos IV ± ATBprofilaxia; dilatação 
endoscópica por balão ou inserção de stent.
3) CARCINOMA GÁSTRICO: 
Sugerida por: saciedade após pequena refeição. Confirmado por: EDA com presença 
de tumor e defeito de enchimento do exame contrastado por bário. Tto: se hipovolemia 
e má-nutrição: SNG ± fluidos IV, intervenção cirúrgica.
4) TUMOR INTESTINO DELGADO (linfoma): citado acima!!!
5) ACALASIA (dça Chagas): não é muito comum a perda de peso!! 
Sugerida por: vômitos após grandes refeições, alimentos sólidos e líquidos não 
digeridos e regurgitação noturna. Confirmado por: ausência e peristaltismo no exame 
contrastado com bário e dilatação na EDA. Tto: dilatador suave dos músculos (BCC ⇒ 
nifedipino, verapamil e isosorbidol), injeção de toxina botulínica e dilatação 
endoscópica por balão.
d) vômitos + dor abdominal 
� Causas metabólicas:
1) OVERDOSE POR DROGAS (digoxina): 
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Sugerida por: histórico uso de drogas. Confirmado por: níveis séricos toxinas. Tto: 
monitorização (O2, ECG, acesso periférico), suspender droga, hidratação).
2) CAD: 
Sugerida por: poliúria, desidratação ± respiração de Kussmaul. Confirmado por: 
hiperglicemia severa, ↓ pH, cetonemia ou cetonúria e ↓ HCO3 (<15mmol/L). Tto: 
reposição volêmica (SF 0,9% IV + K), insulina EV, SNG, bic se pH <7, tto das 
infecções.
3) HIPERCALCEMIA: 
Sugerida por: letargia, confusão, fraqueza muscular, constipação, polidipsia e poliúria. 
Confirmado por: ↑ Ca2+ sérico. Tto: hidratação EV (SF 0,9% + K), furosemida IV, 
monitoramento pressão venosa central. Se grave: bifosfonatos e pamidronato sódico.
4) DÇA ADDISON: citado acima!!!
5) PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE:
Sugerida por: neuropatia periférica, obstipação, ↑ PA, psicose, urina escura. 
Confirmado por: ácido aminolevulínico urinário e porfobilinogênio, porfirinas 
plasmáticas. Tto: fluidos IV, hematina IV, analgésicos, propranolol (taquicardia e 
hipertensão, diazepam (convulsões) e ↑ ingesta carboidratos.
6) FEOCROMOCITOMA:
Sugerida por: cefaleia, sudorese, palpitações, palidez, náuseas, hipertensão 
(intermitente ou persistente), taquicardia. Confirmado por: ↑24h metanefrinas 
urinárias, ↑ catecolaminas séricas (adrenalina, noradrenalina), TC de abdome, RM. Tto: 
fluidos IV, com monitoramento da pressão venosa central antes da adm de 
alfabloqueadores (fenoxibenzamina ± fentolamina) e depois da adm de 
betabloqueadores (propranolol). Intervenção cirúrgica endócrina.
7) ENVENAMENTO POR CHUMBO:
Sugerida por: anorexia, alterações de personalidade, dores de cabeça, gosto metálico, 
perda de sensibilidade. Confirmado por: [Pb] sangue total >2,4 micromol/L. Tto: 
cessar exposição, analgesia e antiemético. Se grave: SF 0,9%, SNG, irrigação 
intestinal com polietilenoglicol, diazepam IV para convulsão; se chumbo >2,6 
micromol/L (45 mcg/dL), quelação + suplementos, incluindo Fe.
8) INTOXICAÇÃO POR VITAMINA A:
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Sugerida por: ↑ PIC; sonolência, dor cabeça, irritabilidade, dores musculares e 
fraqueza. Confirmado por: sinais e sintomas desaparecem dentro 1-4 semanas após 
cessação vit. A. Tto: suspender vit. A, fluidos IV (se vômitos, diarreia ou hipercalcemia), 
O2.
� Causas não metabólicas:
1) OBSTRUÇÃO INTESTINO GROSSO (malignidade, hérnia estrangulada): 
Sugerida por: vômitos fecais + distensão abdominal. Confirmado por: RX mostra 
dilatação, enema opaco, colonoscopia. Tto: conservador (SNG), fluidos IV, balanço 
hídrico, ATB) ou cirúrgico.
2) CARCINOMA HEPÁTICO 1º OU 2º:
Sugerida por: dor e massa QSD e icterícia. Confirmado por: perda peso ao longo de 
semanas a meses; ↑ alfa-fetoproteína, US, TC ou RM do fígado. Tto: analgesia, 
intervenção cirúrgica.
3) OCLUSÃO ARTÉRIA MESENTÉRICA: 
Sugerida por: emagrecimento + dor periumbilical pós-prandial + fagofobia (medo de 
comer) + diarreia + melena + ausência de RHA). Confirmado por: TC abd e 
angiogragia mesentérica, mostrando falha de enchimento. Tto: fluidos IV, analgesia, 
ATB e cirurgia.
4) CÁLCULO RENAL: 
Sugerida por: cólica renal e hematúria. Confirmado por: RX, USG, TC 
abdominopelvica, urografia IV. Tto: analgésicos opioides, antieméticos e intervenção 
urológica.
5) GRAVIDEZ ECTÓPICA e ABORTO: 
Sugerida por: dor em cólica, sangramento. Confirmado por: β-HCG (+) e USG de 
pelve. Tto: analgesia, fluidos IV e intervenção ginecológica.
6) IAM INFERIOR: 
Sugerida por: dor precordial, sudorese, náusea. Confirmado por: ECG com supra de 
ST ou ↓ onda T + ↑ enzimas cardíacas (CK-MB ou troponina). Tto: ECG seriado, O2, 
dupla antiagregação (AAS 300mg + clopidogrel 300mg), trombólise/fibrinolítico (se 
supra ST <12h desde início), heparina BPM ou fondaparinux se angina instável ou 
IAMSSST. 
P1M3T7: VÔMITOS - Thaís Ribeiro Garcia 22
7) IC COM CONGESTÃO HEPÁTICA: 
Sugerida por: dispneia, ortopneia, edema dos MMII e Hepatomegalia. Confirmado 
por: Ecocardiograma e RX. Tto: ECG seriado, O2, furosemida lentra IV, morfina ou 
diamorfina, dobutamina se hipotensão.
e) vômitos + dor abdominal + febre 
1) GASTROENTERITE: citado acima!!!
2) INTOXICAÇÃO ALIMENTAR (toxinas de estafilocos mortos): 
Sugerida por: diarreia e epidemiologia positiva para intoxicação acontecendo horas 
após a alimentação. Confirmado por: leucocitose e cultura. Tto: hidratação oral 
(contendo glicose e sal) e fluidos IV se desidratação severa.
3) ITU ± PIELONEFRITE: 
Sugerida por: disúria, poliúria, hematúria, proteinúria e nitrito (+) se gram negativa. 
Confirmado por: EAS, urocultura, US. Tto: hidratação, ATB provisório (trimetropim) e, 
beaseando-se na cultura, ATB IV (ex.: cefalosporina, se infecção grave). 
4) APENDICITE AGUDA: 
Sugerida por: dor na FID, anorexia e náuseas Confirmado por: DB (+), USG e TC 
apontando para apendicite. Tto: dieta zero, fluidos IV, SNG (se vômitos), ATB amplo 
espectro (cefalosporina) e apendicectomia.
5) LINFADENITE MESENTÉRICA OU DOR ABD INESPECÍFICA:
Sugerida por: dor na QID, anorexia e febre. Confirmado por: sensibilidade QID, sem 
defesa, sem rebote e sem sensibilidade retal do lado D, autolimitada. Tto: antipiréticos 
(febre), analgesia.
6) HEPATITE A e B: 
Sugerida por: dor no QSD e icterícia. Confirmado por: ↑ ALT (TGP), ↑ Bb e sorologia 
(+). Tto: antipiréticos, fluidos IV, antieméticos e colestiramina para prurido.
7) SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO (infecção generalizada):
Sugerida por: história de uso prolongado de tampão vaginal (absorvente interno), 
tamponamento nasal (para tto de epistaxe), febre alta, vômitos, diarreia aquosa 
profusa, confusão, erupção cutânea, hipotensão, mialgia. Confirmado por: culturas de 
sangue, fezes, swab vaginal para estafilococos e toxinas. Tto: Cuidados na UTI, 
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retirada de tampão ou tamponamento nasal ou vaginal; fluidos IV, dopamina IV se 
ddBP; antibióticos IV, por exemplo, oxacilina ou nafcilina.
8) PNM LOBAR INFERIOR: 
Sugerida por: tosse produtiva, dispneia, febre e leucocitose. Confirmado por: RX 
tórax (mostra consolidação) e exame físico. Tto: monitorização por O2, fluidos EV e 
ATB.
9) DIP: 
Sugerida por: dor hipogástrio, febre e corrimento vaginal. Confirmado por: 
leucocitose, USG pélvico ± laparoscopia. Tto: analgesia, fluidos IV se desidratado, 
ATBs empíricos (cefoxitina ou outra cefalosporina de 2ª geração + doxiciclina), 
considerar cirurgia.
10) SÍNDROME HEMOLÍTICA URÊMICA (SHU): 
Sugerida por: diarreia, irritabilidade, convulsão, confusão, sangramento GI, hematúria. 
Confirmado por: hemograma evidencia trombocitopenia, eritrócitos fragmentados 
(esquizócitos) no esfregaço sanguíneo, IR. Tto: fluidos IV, controle PA, profilaxia para 
convulsões, diálise, troca de plasma.
11) MALÁRIA: 
Sugerida por: viagem recente para zonas de risco, sinais paroxísticos e rítmicos(febre, sudorese e náuseas). Confirmado por: esfregaço de sangue evidencia 
plasmodium. Tto: Se febre = paracetamol. Se anemia = transfusão sangue. Drogas 
antimaláricas (cloroquina, primaquina ou terapia de combinação à base de artemisinina 
se resistente à cloroquina) para P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. knowlesi. Terapia 
combinada à base de artemisinina por pelo menos 3 dias, por exemplo, 
diidroartemisinina + piperaquina para P. falciparum, artesunato IV se P. falciparum 
grave.
f) vômitos + cefaleia
1) ENXAQUECA/MIGRÂNEA: 
Sugerida por: dor de cabeça latejante com auras visuais anteriores 
ou outros sintomas sensoriais transitórios e fatores 'gatilho', p. ex., pré-menstrual, 
estresse, alimentos. Confirmado por: clínico, mas se necessário, RM para exclusão de 
anormalidades anatômicas. Tto: descansar no escuro e tranquilo; Se leve, 
paracetamol, AINEs, dextropropoxifeno ou combinações; Se piorar, agonista de 5HT, p. 
P1M3T7: VÔMITOS - Thaís Ribeiro Garcia 24
ex., sumatriptano ou ergotamina. Prevenção: evitar fatores 'gatilhos', prescrever beta-
bloqueador, ADT, serotoninérgicos.
2) HIPERTENSÃO INTRACRANIANA: 
Sugerida por: piora da cefaleia ao acordar, ao tossir e inclinar-se para frente, 
papiledema, dilatação pupilar, bradicardia e ↑ pressão pulso. Confirmado por: TC de 
crânio (mostrando achatamento dos sulcos e escurecimento do tecido cerebral). Tto: 
cuidados na UTI, observação da neuro, tratar a causa, hiperventilação para manter a 
PaCO2 baixa, manitol IV.
4) MENINGITE VIRAL OU BACTERIANA: 
Sugerida por: fotofobia, febre, enrijecimento da nuca, sinal de Kernig e Brudzinski 
positivos. Confirmado por: TC sem sinais de ↑ PIC+ Punção lombar: ⇒ Se viral: 
linfocitose e glicose normal; ⇒ Bacteriana: ↑ neutrófilos e ↓ glicose. Tto: paracetamol, 
quarto escuro e silencioso. Fluidos IV. Antivirais se varicela ou herpes. Bacteriana – 
após punção lombar: cefalosporina 3ª geração (ceftriaxona ou cefotaxima (+ 
vancomicina se alta prevalência local de pneumococos resistente-s à penicilina)); 
dexametasona IV se escala de coma de Glasgow 8-11.
5) AVE HEMORRÁGICO: 
Sugerida por: cefaleia súbita depois hemiparesia (mas não na parte superior da face), 
disartia ± disfasia, resposta plantar extensora (Sinal de Babinski). Confirmado por: TC 
crânio (área de alta atenuação representando hemorragia). Tto: acesso IV, dieta zero + 
SNG, controle da PA, intervenção neurocirúrgica.
6) HIPERTENSÃO GRAVE: 
Sugerida por: cefaleia contínua e latejante, associada a distúrbios da visão e 
papiledema (hipertensão maligna). Confirmado por: aferição seriada da PA (PAD 
>140mmHg e/ou PAS >240mmHg). Tto: labetalol IV ou nitroprussiato de sódio para 
baixar a PAD em 100-105 em 2–6h.
7) GLAUCOMA: 
Sugerida por: turva, olho vermelho doloroso, halos coloridos.. Confirmado por: ↑ 
pressão intraocular. Tto: decúbito dorsal, sem cobertura ocular ± analgésicos ± 
antieméticos. Pilocarpina 2-4% colírio ± acetazolamida oral. Intervenção oftalmológica.
8) EPILEPSIA IDIOPÁTICA OU 2ª A TUMOR CEREBRAL OU DÇA 
CEREBROVASCULAR OU HIPOTENSÃO AGUDA OU DISTÚRBIO METABÓLICA:
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Sugerida por: aura, consciência alterada, movimentos anormais. Confirmado por: 
EEG (picos e ondas sobre o foco). Tto: monitoramento de PA e ECG, oximetria de 
pulso ± IOT, fluidos IV, diazepam IV stat ±fenitoína IV. TC cerebral para excluir 
patologia intracraniana se for a 1ª apresentação.
6) Descrever os fármacos antieméticos: 
📕 CONSENSO BRASILEIRO, RANG E DALE, GODMANN, HARRISON 📕 
Anti-histamínicos e antimuscarínicos ⇒ TTO CINETOSE. 
P1M3T7: VÔMITOS - Thaís Ribeiro Garcia 26
CONSENSO BRASILEIRO (2011).
RANG & DALE.
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RANG & DALE.
Os ADT atenuam os sintomas de alguns pacientes com vômitos de causas funcionais 
(psicogênica), mas não produziram efeitos benéficos em com pacientes portadores de 
gastroparesia. Outros antidepressivos, como a mirtazapina, a olanzapina e gabapentina, 
também podem ter efeitos antieméticos (HARRISON).
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💊 ANTIEMÉTICOS 💊
1) ANTAGONISTAS 5-HT3:
Classes: sufixo “setrona” ⇒ ONDANSETRONA (Vonau).
Indicações: náuseas e vômitos (N&V) por QMT e radiação abd superior; 
hiperêmese gestacional (pode ↑ incidência de fenda palatina ou de má-formações 
de face, sendo contraindicados).
Mecanismo ação: antagonismo receptores ionotrópicos 5-HT, localizados TGI, 
aferências vagais, NTS e ZGQ (ações periférica e central, esta última é 
predominate).
� Ação periférica: 5-HT3 é liberada das céls enterocromafins do int. delgado 
pela ação dos quimioterápicos (estímulo das aferências vagais). Interação 
persistente com o receptor ⇒ Antagonismo pseudoirrversível ⇒ Efeito 
prolongado após 1 dose diária (FACILITA A ADESÃO!)
RAM: diarreia, constipação, cefaleia, tontura, alteração ECG sem significado 
clínico.
2) ANTAGONISTAS NK1 (RECEPTOR DA SUBSTÂNCIA P):
Classes: APREPITANTO (Emend)
HARRISON. 
P1M3T7: VÔMITOS - Thaís Ribeiro Garcia 30
Indicações: exclusivamente para tto N&V tardios induzidos por QMT. O tto 
com cisplatina leva à N&V agudo (24h) e tardio (2-5 dias).
Mecanismo ação: antagonismo receptores NK1 da subt. P (receptor de 
neurocinina).
RAM: ↓ apetite, soluço, dispepsia, fadiga, ↑ ALT/ TGP. 
3) ANTAGONISTAS H1/ ANTI-HISTAMÍNICOS:
Classes: DIMENIDRINATO (Dramin), PROMETAZINA (Fenergan), HIDROXIZINA.
Indicações: cinetose e vômitos POs (atuam nos nervos aferentes vestibulares e 
no tronco cerebral).
Mecanismo ação: antagonismo receptores histamínicos H1.
RAM: sedação/sonolência (na prática, comum uso de dramin para dormir), 
toxicidade SNC e cardíaca, efeitos anticolinérgicos (mais comuns ⇒ midríase, 
ressecamento olhos, xerostomia e retenção urinária).
4) ANTAGONISTA MUSCARÍNICO (ANTICOLINÉRGICOS):
Classes: ESCOPOLAMINA (Buscopan, Hioscina), BUCLIZINA.
Indicações: profilaxia e tto cinetose. Alguma atividade nas náuseas e vômitos 
POs ⇒ O mesmo vale para a Buclizina!!
� - Sua indicação principal NÃO é p/ N&V (apesar de ser usado no tto 
cinetose), mas para antiespasmos (cólica menstrual). 
- Tanto a escopolamina quanto a buclizina NÃO são eficazes no tto das 
náuseas induzidas pela QMT ou por substâncias citotóxicas.
Mecanismo ação: antagoniza principalmente M1, mas um pouquinho de D2 e H1.
RAM: efeitos anticolinérgicos (midríase, obstipação, ressecamento olhos, 
xerostomia e retenção urinária) ⇒ cuidado com pctes idosos, com glaucoma, 
hiperplasia prostática e asma. Também ocorre sonolência (porém, menos que os 
anti-histamínicos, pois estes penetram mais o SNC).
💊 PROCINÉTICOS 💊
P1M3T7: VÔMITOS - Thaís Ribeiro Garcia 31
1) ANTAGONISTAS SELETIVOS DE D2:
Temos apenas 1 classe: DOMPERIDONA (Motilium).
Indicações: DRGE, náuseas e vômitos (N&V) devido à DP (antagoniza RAM da 
levodopa), radioterapia ou medicamentos (AINE, antineoplásico), esofagite, sds 
dispépticas associadas a retardo de esvaziamento gástrico (↑ motilidade GI).
Mecanismo ação: Ação periférica. Clinicamente, ↑ pressão EEI (inibindo o refluxo 
gastresofágico), ↑ esvaziamento gástrico e o peristaltismo duodenal. 
RAM: passa com dificuldade através da BHE (por ser hidrofílico), por isso tem 
menos probabilidade de causar efeitos colaterais centrais, como reações 
extrapiramidais. PORÉEEM, pode causar cefaleia, diarreia, ↑ mamas e 
ginecomastia; galactorreia (via tubero-infundibular → temos adeno-hipófise 
produzindo prolactina).
2) ANTAGONISTAS NÃO SELETIVOS DE D2:
Classes: METOCLOPRAMIDA (Plasil), BROMOPRIDA (Digesan) e 
CLORPROMAZINA (Amplictil, antipsicótico 1ªG).
Indicações: Metoclopramida: procedimentos IOT; alívio de N&V com 
dismotilidade TGI; profilaxia N&V por QMT (porém, antagonistas de 5-HT3 são 
melhores); controle N&V gestação; soluço persistente. Não é indicado para 
DRGE!!; Bromoprida: mesmas da metoclopramida; Clorpromazina: mais usada 
como antipsicótico do que como pró-cinético.
Mecanismo ação: Metoclopramida: antagonista D2 e5-HT3 e agonista 5-HT4; 
Bromoprida: antagonista D2 e ação anticolinesterásica; Clorpromazina: 
antagonismo D2=H1>M1>5-HT3.
RAM: Metoclopramida: reações extra-piramidais (explicadas pelo bloqueio de 
D2), parkinsonismo, diarreia; Bromoprida: sintomas extrapiramidais, galactorreia, 
ginecomastia, erupções cutânea; Clorpromazina: muitas, pois antagoniza diversos 
receptores.
💊 SITUAÇÕES ESPECIAIS 💊
1) GLICOCORTICOIDES:
Classes: DEXAMETASONA, METILPREDNISOLONA.
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Indicações: tto N&V no POs, radioterapia e QMT. Também podem ser usados 
para ↓ edema cerebral e aliviar vômitos secundários ao ↑ PIC.
Mecanismo ação: mecanismo antiemético dos glicocorticoides não é bem 
compreendido. Pode estar relacionado à inibição da síntese de PGs central, 
liberação de endorfinas ou síntese alterada ou liberação de serotonina.
RAM: raras, porque o tto é geralmente administrado por períodos curtos.
2) CANABINOIDES:
Classes: NABILONA, DRONABINOL.
Indicações: N&V induzidos por QMT refratária à terapia antiemética convencional.
Mecanismo ação: antagonismo receptor CB1.
RAM: Hipotensão e reação psicotrópica. Cuidado em idosos e em doentes com 
história de doença mental.
3) BENZODIAZEPÍNICOS:
Classes: LORAZEPAM, ALPRAZOLAM.
Indicações: N&V induzidos por QMT, radioterapia e cirurgia (grande relação com 
ansiedade).
Mecanismo ação: efeito ansiolítico, além de potencializar a ação antiemética de 
agentes como os antagonistas 5-HT3 e dos glicocorticoides (ambos desprovidos de 
efeitos psicóticos).
RAM: raras, porque o tto é geralmente administrado por períodos curtos.