DHEG S HELLP

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MÓDULO 24 - EMERGÊNCIAS 
Júlia Loureiro 
TUTORIA 6 
1. TOXEMIA GRAVÍDICA 
▪ A toxemia da gravidez é uma condição 
médica grave que pode ocorrer nas últimas 
semanas da gravidez. 
▪ O termo toxemia não é bem adequado e vem 
do tempo em que se pensava que essa 
condição fosse causada por substâncias 
tóxicas (venenosas) no sangue. 
▪ É mais correto chamar a doença de pré-
eclâmpsia, antes da fase convulsiva, 
e eclâmpsia, mais tarde. 
 
2. DOENÇA HIPERTENSIVA 
ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO 
(DHEG) 
▪ A doença hipertensiva específica da 
gestação (DHEG) é uma das complicações 
mais frequentes da gravidez. 
▪ Embora a evolução seja favorável nas 
pacientes com formas leves da doença, as 
formas graves (com eclâmpsia e síndrome 
HELLP*) constituem importante causa de 
morbimortalidade e perinatal. 
▪ A ocorrência de DHEG é um fator preditor 
de eventos cardiovasculares futuros na 
mulher e também repercussões fetais na 
origem da doença cardiovascular do adulto. 
 
❖ Epidemiologia 
▪ As doenças hipertensivas complicam até 
10% das gestações. 
▪ A prevalência da pré-eclâmpsia) é de 5 a 8%. 
▪ Há grande variedade nos dados da literatura, 
o que se deve à falta de consenso sobre os 
critérios diagnósticos. 
▪ Em nulíparas, varia de 3 a 7% e em 
multíparas, de 0,8 a 5%. 
▪ Em gestações múltiplas foi observada a 
incidência de 18%. 
▪ Em pacientes com antecedente de DHEG em 
gestações pregressas, foi observada a 
recorrência em 14 a 39%. 
▪ O aumento da prevalência de obesidade, tem 
sido relacionada ou aumento da prevalência 
de DHEG. 
 
❖ Morbimortalidade materna e fetal 
▪ Segundo a OMS, a hipertensão é responsável 
por 14% dos óbitos maternos no mundo. 
▪ No Brasil, a hipertensão arterial é a principal 
causa de morte durante o ciclo gravídico-
puerperal, em 22,5% dos casos. 
▪ As formas graves determinam mais mortes 
maternas em mulheres com menos de 30 
anos. 
▪ A morbidade grave associada à pré-
eclâmpsia e à eclâmpsia, que pode 
determinar a morte, inclui insuficiência 
renal, acidente vascular cerebral, 
insuficiência cardíaca, edema agudo de 
pulmão, coagulopatia e insuficiência 
hepática. 
▪ As complicações fetais e neonatais resultam 
da hipoperfusão placentária e da frequente 
necessidade de parto prematuro - restrição 
do crescimento e oligoâmnio, parto 
prematuro espontâneo ou induzido. 
▪ 12% e 25% dos casos de restrição do 
crescimento fetal e pequenos para a idade 
gestacional, bem como entre 15% e 20% dos 
partos prematuros, são atribuíveis à pré-
eclâmpsia. 
 
❖ Fatores de risco 
▪ Nuliparidade: a maioria dos casos (75%) 
ocorre em mulheres nulíparas. 
o A DHEG é mais comumente observada 
em pacientes com hipertensão arterial 
pré-gravídica ou quando há troca de 
parceiro. 
▪ Idade materna: maior distribuição de casos 
de DHEG nos extremos reprodutivos da vida 
da mulher, ou seja, abaixo dos 18 e acima 
dos 40 anos. 
▪ História familiar de DHEG: predisposição 
hereditária. 
▪ Obesidade: quanto maior o índice de massa 
corporal (IMC) pré-gestacional, maior o 
risco de DHEG. 
▪ Gestação múltipla: o risco aumenta com o 
número de fetos, a incidência de DHEG é de 
até 30% na gestação múltipla e ainda tende a 
ocorrer mais em idades gestacionais mais 
precoces. 
http://www.abc.med.br/p/gravidez/329460/quais+as+diferencas+entre+pre+eclampsia+e+eclampsia.htm
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▪ Doença trofoblástica gestacional: a DHEG 
está presente com maior frequência nos 
casos de doença trofoblástica gestacional e 
está associada a idades gestacionais 
precoces, sendo a única situação em que a 
DHEG pode se manifestar antes de 20 
semanas. 
o Na presença de feto hidrópico, como na 
aloimuniza-ção Rh, a incidência de 
DHEG é de aproximadamente 50%. 
▪ DHEG em gestação pregressa: a 
incidência de DHEG e das formas graves da 
doença, é maior nas mulheres que 
desenvolveram DHEG em gestação anterior. 
o A morbidade perinatal é maior e nesse 
caso, gestantes com história prévia de 
DHEG merecem atenção especial em 
nova gestação. 
o A gravidade da pré-eclâmpsia afeta 
fortemente esse risco, quando maior a 
gravidade da DHEG anterior, maior o 
risco de ocorrer em uma nova gestação. 
▪ Hipertensão arterial sistêmica prévia à 
gestação: a hipertensão arterial essencial 
favorece a instalação da DHEG. 
▪ Diabetes mellitus prévio à gestação: a 
incidência de DHEG em pacientes com 
diabetes pré-gestacional é de 20% e pode ser 
maior, quanto maior a duração do diabetes e 
quanto maior o comprometimento vascular 
e/ou renal. 
o Esse aumento de risco é relacionado a 
doença renal ou vascular subjacente, 
aumento da concentração plasmática de 
insulina e/ou da resistência à insulina e 
metabolismo lipídico anormal. 
▪ Doença renal: o risco depende do grau de 
redução da taxa de filtração glomerular e da 
presença ou ausência de hipertensão arterial 
0 cerca de 40% a 60% das gestantes com 
doença renal crônica avançada (estágios 3, 4 
e 5) desenvolveram pré-eclâmpsia. 
▪ Doenças do colágeno: especialmente, o 
lúpus eritematoso sistêmico. 
▪ Trombofilias (síndrome dos anticorpos 
antifosfolípides): estudos mais recentes não 
conseguiram comprovar relação com as 
trombofilias hereditárias ou com a síndrome 
antifos-folípide (trombofilia adquirida) e a 
DHEG. 
▪ Nível socioeconômico desfavorável: não 
há evidências de que a pré-eclâmpsia leve 
apresente correlação com o nível 
socioeconômico, mas a eclâmpsia e a 
síndrome HELLP são mais frequentes nas 
camadas socioeconômicas menos 
favorecidas. 
o A falta de assistência pré-natal ou 
assistência precária impedem o 
reconhecimento dos fatores de risco e 
propiciam a evolução das formas leves 
para formas mais graves de DHEG. 
o Estresse biopsicossocial, pré-natal 
deficiente). 
 
❖ Etiologias – teorias 
▪ A etiologia da DHEG permanece 
desconhecida, o que impede que se atue na 
prevenção do seu desenvolvimento 
(prevenção primária). 
▪ Existem muitas teorias aceitas. 
 
 Deficiência da invasão trofoblástica: 
▪ A presença da DHEG, mesmo em situações 
nas quais não exista feto (como nas 
moléstias trofoblásticas gestacionais), e o 
fato de a retirada da placenta iniciar o 
processo de resolução da doença, com 
melhora dos sintomas, sugere que a placenta 
tenha papel de destaque na patogênese. 
▪ No primeiro trimestre, ocorre a primeira 
onda de invasão do trofoblasto, que atinge os 
vasos da decídua. 
▪ A placentação normal completa-se com a 
invasão da camada muscular média das 
artérias espiraladas do endométrio pelo 
sinciciotrofoblasto até aproximadamente o 
final da 20ª semana, diminuindo a resistência 
vascular e aumentando o fluxo sanguíneo 
placentário. 
▪ A placenta é um órgão extremamente 
vascularizado, que permite as trocas 
materno-fetais. 
▪ Embora a segunda onda tenha sido mais 
valorizada, é pouco provável que a primeira 
ondaseja normal, considerando-se as 
alterações nos vasos deciduais. 
▪ Na DHEG, ocorre invasão inadequada do 
trofoblasto intravascular, impedindo as 
mudanças fisiológicas normais, 
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principalmente das artérias miometriais, o 
que resulta na diminuição do fluxo 
uteroplacentário, levando à diminuição da 
oxigenação fetal. 
▪ As artérias espiraladas não modificadas pela 
invasão deficiente do trofoblasto 
intravascular mantêm a camada muscular 
média com diâmetro menor e alta 
resistência. 
 
o Implantação placentária normal mostra a 
proliferação dos trofoblastos extravilosos 
a partir de uma vilosidade-tronco, eles 
invadem as decíduas e se estendem para 
dentro das paredes da arteríola espiralada 
a fim de substituir o endotélio e a parede 
muscular para criar um vaso dilatado de 
baixa resistência. 
o Na pré-eclâmpsia, há implantação 
defeituosa caracterizada por invasão 
incompleta da parede arteriolar 
espiralada por trofoblastos extravilosos, 
isso resulta em um vaso de pequeno 
calibre com alta resistência ao fluxo. 
▪ Também podem surgir alterações 
ateromatosas na parede dos vasos. 
 
o Ocorre dano endotelial, insudação dos 
constituintes plasmáticos nas paredes 
vasculares, proliferação das células 
miointimais e necrose medial, com 
deposição de lipídeos nas células 
miointimais e, em seguida, dentro dos 
macrófagos. 
▪ O resultado final é a redução do fluxo 
sanguíneo no espaço interviloso, com 
alteração na perfusão placentária – 
resultando em ativação endotelial seguida 
de: 
o Vasoespasmo (responsável pela 
ocorrência de hipertensão arterial, 
oligúria e convulsões). 
o Aumento da permeabilidade capilar 
(responsável pela ocorrência de edema, 
proteinúria e hemoconcentração). 
o Ativação da coagulação (responsável 
pela plaquetopenia). 
 
 Fatores imunológicos: 
▪ A falta de tolerância entre os tecidos 
maternos e fetais é responsável pela resposta 
inflamatória exacerbada que impede a 
placentação adequada. 
▪ Os possíveis mecanismos incluem o excesso 
de carga antigênica fetal, a ausência de 
anticorpos bloqueadores que teriam um 
efeito protetor contra a imunidade celular 
materna, a ativação de polimorfonucleares e 
do complemento, além da liberação de 
citocinas citotóxicas e interleucinas. 
▪ O desequilíbrio entre a quantidade dos dois 
tipos de linfóci-tos T, com predomínio dos 
linfócitos T helper 2 (Th2) em relação aos 
linfócitos T helper 1 (Th1 produtores de 
citocinas) pode favorecer a instalação da 
DHEG15. 
▪ Explica o fato de essa doença ser mais 
comum na nulípara do que na multípara. 
▪ Quando há troca de parceiro, sua incidência 
aumenta - a exposição prévia a um mesmo 
antígeno paterno tem efeito protetor e um 
antígeno diferente apresente efeito contrário. 
 
 Lesão endotelial e alterações inflamatórias: 
▪ Embora a pré-eclâmpsia pareça se originar 
na placenta, o tecido mais afetado é o 
endotélio vascular. 
▪ A prevenção da coagulação sanguínea 
(impede a formação de trombos), o controle 
do tônus vascular (produz substâncias 
vasoativas que podem ser vasodilatadoras ou 
vasoconstritoras) e a mediação de trocas 
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entre os espaços intra e extravascular 
(facilitando ou regulando a passagem de 
determinadas substâncias) são funções de 
endotélio, que se encontram alteradas na 
DHEG. 
▪ Na lesão endotelial, a produção de 
substâncias vasodilatadoras (prostaciclina e 
óxido nítrico) diminui, resultando em 
aumento da vasoconstrição e aumento da 
resistência placentária – isso faz com que o 
endotélio responda aumentando a liberação 
de citocinas e prostaglandinas pró-
inflamatórias pela placenta, entrando em 
estresse oxidativo (com produção de ânion 
superóxido), resultando em aumento na 
permeabilidade capilar. 
▪ Além de a célula endotelial perder suas 
funções normais, passa a expressar novas 
funções, produzindo substâncias 
vasoconstritoras, como endotelina e fatores 
pró-coagulantes (fator ativador XII e fator 
tecidual). 
▪ As lesões ateromatosas vasculares também 
podem ser resultado do estresse oxidativo. 
▪ A mudança na permeabilidade vascular 
endotelial é a responsável pelo 
extravasamento de proteínas sanguíneas 
para o terceiro espaço (mecanismo 
responsável pelo aparecimento de 
proteinúria). 
▪ A pressão coloidosmótica do capilar fica 
diminuída, o que promove também a 
diminuição do retorno do líquido 
extravasado, levando a perda de líquido para 
o terceiro espaço (edema) e 
hemoconcentração. 
 
 Predisposição genética: 
▪ Envolvimento genético na DHEG - filhas de 
mães com pré-eclâmpsia têm maior 
incidência da doença. 
▪ O mecanismo exato da herança ainda é 
desconhecido. 
 
 Fatores nutricionais 
▪ Além das causas incontroláveis, fatores 
ambientais podem aumentar a chance da 
instalação da DHEG. 
 
 
 Estresse: 
▪ Estudos demonstram que o risco relativo de 
DHEG é maior em situações de estresse. 
▪ O estresse é importante fator no aumento 
isolado da pressão arterial e interfere no 
sistema imunológico, facilitando a 
deposição de imunocomplexos, dificultando 
a placentação normal. 
 
 Fatores ligados à angiogênese: 
▪ Diversos estudos identificaram níveis altos 
de sFlt1 (soluble FMS-like tyrosine kinase 
1) na placenta e no soro de pacientes com 
pré-eclâmpsia. 
▪ O sFlt1 é uma proteína solúvel que exerce 
atividade anti-angiogênica ligando-se aos 
fatores angiogênicos (VEGF – vascular 
endotelial growth factor e PlGF – placental 
growth factor), impedindo sua atividade 
biológica. 
▪ Os fatores angiogênicos (VEGF e PlGF) 
ligam-se aos receptores Flt1 na membrana 
endotelial, permitindo sua sinalização para o 
desenvolvimento da homeostase vascular na 
gestação normal. 
▪ Nas pacientes com pré-eclâmpsia, a forma 
solúvel sFlt1 liga-se aos angiogênicos 
circulantes, não permitindo sua sinalização a 
partir dos receptores de membrana. 
▪ O VEGF e o PlGF são potentes 
estimuladores da expansão vascular. 
▪ Estudos apontam que mulheres com pré-
eclâmpsia apresentam níveis mais elevados 
de sFlt1 e endoglina solúvel (s-Eng) e mais 
baixos de PlGF e VEGF. 
▪ Os níveis circulantes de sFlt1 e PlGF 
mostram-se alterados várias semanas antes 
do aparecimento da doença clínica e 
correlacionam-se com a gravidade da 
doença. 
▪ Redman e Staff16 propõem dois estágios na 
fisiopatologia da pré-eclâmpsia, o primeiro 
sendo a placentação inadequada e o segundo 
a in-flamação ligada à ativação do sistema 
endotelial; o elo entre esses estágios seria o 
predomínio dos fatores antiangiogêni-cos 
sobre os angiogênicos.Otávio Barcelos
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❖ Fisiopatologia 
▪ Apesar de a hipertensão arterial ser a 
manifestação mais frequente da DHEG, o 
fator de importância primária não é o 
aumento da pressão, mas a redução da 
perfusão tecidual, secundária ao 
vasoespasmo arteriolar e à lesão endotelial, 
que elevam a resistência periférica total e a 
pressão arterial. 
▪ Na DHEG ocorrem alterações em todos os 
órgãos maternos. 
 
 Vasoespasmo: 
▪ A ativação endotelial causa constrição 
vascular com maior resistência e 
subsequente hipertensão. 
▪ Com o menor fluxo sanguíneo por causa da 
má distribuição, a isquemia dos tecidos 
adjacentes levaria à necrose, à hemorragia e 
a outras lesões de órgão-alvo características 
da síndrome. 
 
 Ativação da célula endotelial: 
▪ Fatores desconhecidos, provavelmente de 
origem placentária, são secretados para 
dentro da circulação materna, provocando 
ativação e disfunção do endotélio vascular. 
▪ As células endoteliais lesionadas ou ativadas 
podem produzir menos óxido nítrico e 
secretar substâncias que promovem a 
coagulação, bem como aumentam a 
sensibilidade aos vasopressores. 
 
 Alterações cardiovasculares: 
▪ A pressão arterial é o resultado do débito 
cardíaco e da resistência periférica total. 
▪ Gestação normal - apesar de o débito 
cardíaco elevar-se em aproximadamente 
50% durante a gestação normal, pelo 
aumento correspondente do volume 
plasmático, o nível da pressão arterial 
normalmente não se eleva, chegando até a 
diminuir na primeira metade da gestação. 
o Esse fato ocorre porque a resistência 
periférica total se reduz em consequência 
do desvio do fluxo sanguíneo sistêmico 
para a placenta, que funciona como um 
shunt arteriovenoso, e também à ação de 
várias substâncias vasodilatadoras, como 
prostaciclina, prostaglandina E e óxido 
nítrico. 
▪ Na DHEG, o volume plasmático é menor em 
comparação com a gestação normal, pois 
com a lesão endotelial ocorre aumento da 
permeabilidade capilar, havendo 
extravasamento do plasma para o meio 
extravascular, o que dá origem ao edema e à 
hemoconcentração. 
o Com o aumento da viscosidade 
sanguínea surge fenômenos trombóticos. 
o Em decorrência do vasoespasmo 
generalizado, a resistência periférica total 
torna-se elevada, com consequente 
isquemia em todos os órgãos. 
o O débito cardíaco pode estar aumentado, 
normal ou diminuído, a depender da 
gravidade. 
▪ O aumento da resistência periférica total é o 
principal responsável pela elevação da 
pressão arterial na DHEG. 
▪ Existem evidências consideráveis de 
estreitamento ar-teriolar na DHEG, e as 
alterações no calibre das arteríolas da retina 
se correlacionam diretamente com a 
gravidade e os achados de biópsia renal. 
▪ Os níveis plasmáticos de endotelina, 
vasoconstritor produzido pelas células 
endoteliais, encontram-se elevados na pré-
eclâmpsia. 
▪ Uma possível explicação para o 
vasoespasmo presente na DHEG seria a 
resposta exacerbada a agentes 
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vasopressores, em comparação com a 
gestante normal. 
▪ As diferenças mais marcantes ocorrem com 
a angiotensina II. 
▪ A gestante normal, comparada à não 
gestante, é refratária aos efeitos pressóricos 
da angiotensina II, enquanto a pré-
eclâmptica perde essa refratariedade e é 
altamente sensível à angiotensina II. 
▪ Hiper-reatividade vascular presente na 
DHEG, sendo que a sensibilidade à infusão 
de angiotensina II se encontra elevada 
semanas antes do aparecimento da 
hipertensão arterial. 
▪ Mulheres predispostas a desenvolver DHEG 
torna-se progressivamente sensíveis ao 
efeito da angiotensina II a partir de 18 
semanas. 
 
 Prostaglandinas: 
▪ Há desequilíbrio entre prostaglandinas 
vasodilatadoras (prostaciclinas) e 
vasoconstritoras (tromboxano A2 – TXA2), 
com predomínio destas últimas na circulação 
uteroplacentária. 
▪ A lesão endotelial promove a diminuição da 
prostaciclinas, potente vasodilatador e 
antiagregante plaquetário. 
▪ O TXA2 liberado pelas plaquetas ativadas, é 
um importante vasoconstritor e agregante 
plaquetário. 
▪ O aumento da relação TXA2/prostaciclinas 
favorece o aumento da sensibilidade à 
infusão da angiotensina II, ou seja, a 
vasoconstrição. 
 
 Alterações da coagulação: 
▪ A coagulação intravascular disseminada 
pode ocorrer na pré-eclâmpsia grave e 
eclâmpsia, se manifesta com consumo de 
fibrinogênio e plaquetas, a ponto de causar 
sangramentos. 
▪ Indicadores de coagulação intravascular 
disseminada: plaquetopenia, o aumento dos 
produtos de degradação da fibrina e do 
fibrinogênio, a diminuição de antitrombina 
III e a redução da relação fração 
coagulante/fração antigênica do fator VIII. 
▪ É provável que a lesão vascular secundária 
ao vasoespasmo seja a responsável direta 
pela coagulação intravascular disseminada. 
 
 Alterações renais: 
▪ Na gestação normal, o fluxo plasmático 
renal e a filtração glomerular encontram-se 
aumentados e em consequência da 
hemodiluição, os níveis séricos de ureia, 
creatinina e ácido úrico diminuem. 
▪ Na DHEG, a perfusão renal cai e determina 
reduções no fluxo plasmático renal e na 
filtração glomerular, consequentemente, os 
níveis de ureia e creatinina podem aumentar. 
▪ A concentração plasmática de ácido úrico 
eleva-se e está diretamente relacionada à 
gravidade da doença. 
▪ Na pré-eclâmpsia grave, o vasoespasmo 
intenso, promove a lesão tubular; contudo, a 
pressão de enchimento ventricular 
permanece normal. 
▪ Alterações anatomopatológicas 
glomerulares, tubulares e arteriolares estão 
presentes na DHEG, sendo a lesão 
glomerular a mais característica. 
▪ A presença de proteinúria significativa está, 
na maioria das vezes, relacionada a esse tipo 
de lesão, que é a responsável pelo aumento 
da permeabilidade a proteínas. 
▪ Há intensa tumefação das células endoteliais 
do glomérulo, com vacuolização e acúmulo 
de lipídios, a ponto de ocluírem o lúmen dos 
capilares, com deposição de material 
fibrinoide denso entre a lâmina basal e as 
células endoteliais - denominado endoteliose 
glomerulocapilar. 
▪ A endoteliose glomerular é uma lesão 
reversível que desaparece após a gravidez, 
cerca de 5 a 10 semanas após o parto. 
 
 Alteraçõeshepáticas: 
▪ Lesões hepáticas podem ser observadas em 
mulheres com pré-eclâmpsia grave e 
eclâmpsia e são secundárias ao vasoespasmo 
intenso. 
▪ Em geral, ocorrem dois tipos de lesões: 
inicialmente, hemorragias periportais e, 
posteriormente, sinais de necrose, 
constituindo a necrose hemorrágica 
periportal. 
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▪ A elevação dos níveis séricos das 
transaminases é o reflexo de tais lesões. 
▪ O sangramento intenso pode se estender até 
a cápsula de Glisson, formando o hematoma 
subcapsular, que pode evoluir com ruptura e 
hemorragia intraperitoneal, geralmente fatal. 
 
 Alterações pulmonares: 
▪ Na eclâmpsia, tanto o edema pulmonar como 
a broncopneumonia aspirativa são causas de 
insuficiência respiratória grave e estão 
implicados em até 60% dos casos de óbito 
materno. 
▪ Em virtude de o território vascular estar 
diminuído pelo vasoespasmo, a infusão de 
soluções cristaloides ou coloides sem 
monitorização cuidadosa pode causar 
congestão e edema pulmonar, com 
insuficiência respiratória. 
▪ As convulsões, o uso indevido de drogas 
depressoras do sistema nervoso central 
(benzodiazepínicos, clorpromazina, 
prometazina), as obstruções de vias aéreas e 
a aspiração de secreções nasofaríngeas e 
gástricas reduzem a ventilação pulmonar, 
agravam a hipóxia tecidual, própria do 
vasoespasmo e propiciam a instalação da 
broncopneumonia aspirativa. 
 
 Alterações cerebrais: 
▪ A hipertensão grave leva à vasoconstrição 
reflexa, com consequente queda do fluxo 
cerebral, edema citotóxico e eventuais áreas 
de infarto cerebral. 
▪ A eclâmpsia representa uma forma de 
encefalopatia hipertensiva na qual elevações 
abruptas da pressão arterial levariam à 
quebra dos mecanismos de autorregulação 
da circulação cerebral, com hiperperfusão, 
disrupção dos capilares, extravasamento de 
plasma e eritrócitos, com edema vasogênico. 
▪ A encefalopatia hipertensiva da eclâmpsia é 
tipicamente observada nas porções 
posteriores do cérebro, recebendo o nome de 
“encefalopatia posterior reversível”, e essas 
lesões podem ser observadas em RM da 
maioria das pacientes com eclâmpsia. 
▪ A hemorragia cerebral, secundária à ruptura 
de artérias pela gravidade da hipertensão 
arterial, é a responsável pela maioria das 
mortes. 
 
 Alterações uteroplacentárias: 
▪ O fluxo uteroplacentário encontra-se 
diminuído na DHEG, caracterizando o 
quadro de insuficiência placentária, 
responsável pelos resultados perinatais 
adversos. 
▪ O comprometimento da circulação 
uteroplacentária, com aumento da 
resistência, pode ser evidenciado pela 
Dopplervelocimetria de artérias uterinas e de 
artéria umbilical. 
▪ A invasão trofoblástica deficiente nas 
artérias espiraladas diminui o fluxo 
interviloso, e a vasoconstrição das arteríolas 
vilosas determina elevação da resistência 
vascular fetoplacentária, o que repercute na 
Dopplervelocimetria umbilical com o 
achado de resistência vascular aumentada, 
diástole zero ou reversa. 
▪ Além das alterações de fluxo sanguíneo, a 
hipercontratilidade, a hipertonia uterina e o 
descolamento prematuro de placenta 
também podem estar presentes nas formas 
graves de DHEG. 
 
❖ Formas clínicas 
▪ A DHEG compreende o conjunto das 
alterações pressóricas observadas na 
gestação. 
▪ Ela é caracterizada pela presença de 
hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria 
a partir de 20 semanas de gestação, em 
pacientes previamente normotensas. 
▪ Hipertensão arterial: pressão arterial 
sistólica é igual ou superior a 140 mmHg 
e/ou a pressão arterial diastólica é igual ou 
superior a 90 mmHg. 
▪ Proteinúria patológica é a presença de 300 
mg (0,3 g/L) ou mais de proteínas excretadas 
na urina durante 24 horas. 
o A identificação de proteinúria por meio 
de fita reagente (1+) em amostra isolada 
de urina é recurso propedêutico 
importante por fornecer resultado 
imediato – mas, não dispensa 
confirmação quantitativa em volume de 
24 horas. 
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o Recentemente, tem sido proposta a 
determinação da proteinúria pela 
“relação proteína/creatinina em amostra 
isolada de urina” – a proteinúria é 
significativa quando a relação é igual ou 
superior a 0,3. 
▪ Edema generalizado constitui sinal de alerta 
para possível desenvolvimento de DHEG, 
pincipalmente, se inchaço de mãos e face e 
aumento súbito de peso (> 1 kg/semana). 
 
 Classificação: 
▪ Pré-eclâmpsia: desenvolvimento de 
hipertensão arterial, com proteinúria e/ou 
edema de mãos e face que ocorre após 20 
semanas. 
▪ Eclâmpsia é a ocorrência de convulsões 
tônico-clônicas generalizadas em gestante 
com pré-eclâmpsia. 
o A eclâmpsia é consequência de uma pré-
eclâmpsia grave, com repercussões 
graves em sistema nervoso central. 
▪ Hipertensão crônica: hipertensão arterial 
persistente anterior à gravidez ou anterior a 
20 semanas e que se mantém após o 
puerpério. 
▪ Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia associada à 
hipertensão arterial crônica - 
superajuntada: aparecimento de pré-
eclâmpsia ou eclâmpsia em paciente com 
antecedente de hipertensão arterial crônica. 
▪ Hipertensão transitória: elevação dos 
níveis pressóricos no final da gestação ou no 
início do puerpério (24 horas de pós-parto), 
sem proteinúria e que retorna aos valores 
normais em até 10 dias após o parto. 
o Alguns autores não utilizam o termo 
hipertensão transitória, porque considera-
se que corresponde à fase não 
proteinúrica da pré-eclâmpsia ou que se 
trata de recorrência de hipertensão 
arterial que esteve abrandada no período 
intermediário da gestação. 
o A hipertensão transitória tende a recorrer 
em gestações posteriores (cerca de 80% 
dos casos). 
▪ Doença hipertensiva não classificável: as 
informações obtidas não são suficientes para 
a classificação. 
▪ A mais recente diretriz do ACOG admite o 
diagnóstico de pré-eclâmpsia na ausência de 
proteinúria na presença de trombocitopenia, 
alteração das enzimas hepáticas, 
insuficiência renal, edema pulmonar ou 
sintomas visuais e cerebrais (cefaleia, 
amaurose, escotomas, fosfenas). 
▪ A presença ou não de proteinúria não é um 
fenômeno estanque: muitas pacientes sem 
proteinúria passam a apresentá-la na 
evolução da doença e outras, com 
proteinúria significativa, deixam de 
apresentá-la com a estabilização da doença 
proporcionada pela internação e pelo 
tratamento. 
▪ Sintomas como cefaleia e distúrbios visuais 
podem antecipar o agravamento da 
hipertensão arterial e o surgimento das 
convulsões. 
▪ Na iminênciade eclâmpsia, destaca-se a 
tríade cefaleia, dor epigástrica e alterações 
visuais. 
▪ A síndrome HELLP representa um 
agravamento da pré-eclâmpsia, com 
hemólise, elevação de enzimas hepáticas e 
plaquetopenia. 
▪ Todas as formas descritas podem surgir na 
gestante com hipertensão arterial crônica, ou 
seja, com doença hipertensiva anterior à 
gravidez, a qual é considerada não 
complicada quando as funções renal e 
cardíaca são normais e quando não há lesão 
de órgãos-alvo instalada antes da gravidez. 
▪ A hipertensão arterial crônica é considerada 
complicada diante da presença de 
proteinúria e do aumento dos níveis 
sanguíneos de ácido úrico, caracterizando a 
instalação da DHEG, ou quando já existir 
lesão de órgãos--alvo prévia à gestação 
(cardíaca ou renal). 
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 Pré-eclâmpsia precoce ou tardia: 
▪ Considerando a idade gestacional em que 
ocorre a manifestação clínica da pré-
eclâmpsia, ela é classificada em precoce (< 
34 semanas) e tardia (≥ 34 semanas). 
▪ A pré-eclâmpsia de início precoce está 
associada com Doppler anormal da artéria 
uterina, fetos com restrição de crescimento e 
resultados maternos e neonatais 
desfavoráveis. 
▪ A pré-eclâmpsia de início tardio se associa 
com índice de resistência uterina normal ou 
discretamente aumentado, baixa taxa de 
comprometimento fetal e resultados 
perinatais mais favoráveis. 
 
 Pré-eclâmpsia com indicadores de 
gravidade: 
▪ Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade é 
identificada pela presença de pelo menos 
uma das situações abaixo: 
o Pressão arterial ≥ 160 mmHg e/ou 110 
mmHg, confirmada em duas medidas, 
com intervalo de 10 a 15 min. 
o Proteinúria ≥ 2g em urina de 24 horas. 
o Sintomas de iminência de eclâmpsia: 
➢ Sistema nervoso central (cefaleia, 
obnubilação, torpor, alteração de 
comportamento). 
➢ Sistema visual (escotoma, fosfena, 
fotofobia, turvação/embaçamento). 
➢ Alterações gástricas (dor epigástrica 
ou no hipocôndrio direito, náusea, 
vômito). 
o Eclâmpsia: manifestação de crise 
convulsiva e/ou coma, na ausência de 
outras condições neurológicas que 
possam explicar a convulsão. 
o Síndrome HELLP: 
➢ Presença de hemólise (esquizócitos 
em esfregaço de sangue periférico, 
anemia, bilirrubina total acima de 1,2 
mg%, haptoglobina ≤ 0,3 g/L ou 
desidrogenase lática maior que 600 
UI/L). 
➢ Aumento da concentração de enzimas 
hepáticas (TGO ou TGP maior que 70 
UI/L e/ou desidrogenase lática maior 
que 600 UI/L). 
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➢ Trombocitopenia (contagem de 
plaquetas inferior a 100.000 por 
mm3). 
o Oligúria: diurese inferior a 500 mL em 24 
horas. 
o Cianose. 
o Edema agudo de pulmão. 
o Restrição de crescimento fetal. 
▪ Em 2013, o Colégio Americano de Obstetras 
e Ginecologistas retirou do diagnóstico de 
pré-eclâmpsia com sinais de gravidade a 
proteinúria maciça (5g/24 horas), a presença 
de oligúria e a restrição de crescimento fetal. 
 
 
 
 Eclâmpsia: 
▪ A eclâmpsia caracteriza-se pelo 
aparecimento de convulsões tonicoclônicas 
generalizadas, excluindo-se aquelas de 
outras causas ou alterações do sistema 
nervoso central (SNC), em gestantes com 
sinais e sintomas de pré-eclâmpsia. 
▪ Pode-se manifestar durante a gestação, o 
parto ou o puerpério. 
▪ A eclâmpsia constitui a principal causa de 
morte materna e perinatal. 
▪ Outras manifestações clínicas de 
insuficiência de diversos órgãos são comuns 
na eclâmpsia: oligúria ou anúria, 
insuficiência respiratória, cianose, icterícia e 
sangramentos. 
▪ Pode haver aumento do tônus e da 
frequência das contrações uterinas e 
diminuição da frequência dos batimentos 
cardíacos fetais. 
▪ Essas alterações em geral acontecem durante 
as convulsões ou imediatamente depois 
delas e desaparecem após alguns minutos 
desde que a hipoxemia materna seja 
corrigida. 
 
❖ Abordagem propedêutica + Diagnóstico 
▪ A maioria das gestantes na fase inicial da 
pré-eclâmpsia é assintomática. 
▪ A rotina propedêutica cuidadosa, com ênfase 
na anamnese e no exame físico, é 
fundamental para o diagnóstico precoce. 
▪ O diagnóstico de DHEG deve ser presumido 
nas gestantes com hipertensão arterial, 
edema e/ou proteinúria significativa após 20 
semanas de gestação, especialmente, no 
último trimestre da gravidez. 
▪ Quando essas manifestações surgem em 
idades gestacionais precoces, possui relação 
direta com os piores resultados maternos e 
perinatais, devendo alertar para a presença 
de hipertensão arterial prévia à gestação, 
trombofilias ou doença renal preexistente. 
▪ As gestantes com risco para o 
desenvolvimento de DHEG devem ser 
submetidas a consultas mais frequentes de 
pré-natal, controle mais apurado do ganho 
ponderal, medida da pressão arterial, 
pesquisa de proteinúria e dosagem sérica de 
ácido úrico e ureia/creatinina. 
▪ No caso de mulheres com antecedentes de 
hipertensão arterial crônica, diabetes ou 
colagenoses, é prudente a solicitação desses 
exames laboratoriais já na primeira consulta 
de pré-natal para futuras comparações. 
▪ O diagnóstico diferencial de DHEG e 
hipertensão arterial crônica nem sempre é 
fácil, sobretudo quando a gestante se 
apresenta para a primeira consulta de pré-
natal após 20 semanas de gravidez. 
▪ Hipertensão arterial: 
o Na gravidez normal ocorre queda da 
pressão arterial no segundo trimestre, em 
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razão da redução da resistência periférica 
total. 
o O diagnóstico de hipertensão arterial é 
feito diante de níveis de pressão arterial 
sistólica ≥ 140 mmHg e/ou pressão 
arterial diastólica ≥ 90 mmHg. 
o Devem ser realizadas pelo menos duas 
medidas de pressão arterial. 
o A paciente deve permanecer sentada por 
pelo menos 5 min antes da medida da 
pressão arterial e o braço em que será 
feita a medição deve ficar na altura do 
coração, devendo-se utilizar sempre o 
mesmo braço nas medidas subsequentes. 
o O manguito para a aferição da pressão 
arterial deve ser de tamanho adequado. 
o Se tiver a largura habitual (12 cm), pode 
superestimar a pressão arterial em 
pacientes obesas e subestimar se a 
circunferência do braço for menor do que 
23 cm. 
▪ Edema: 
o O edema leve de mãos, face e membros 
inferiores é comum na gravidez normal, 
principalmente no final dela. 
o É consideradopatológico o edema 
depressível e generalizado, associado a 
hipertensão arterial e ganho exagerado de 
peso (> 1.000 g/semana) e quando não 
desapare-ce com o repouso. 
▪ Proteinúria: 
o A proteinúria é considerada significativa 
quando igual ou superior a 300 mg em 
urina 24 horas, na relação proteína/ 
creatinina > 0,3 em amostra isolada ou na 
fita indicadora (> 1+). 
o A pesquisa de proteinúria por meio de fita 
indicadora em amostra de urina isolada é 
útil para a confirmação momentânea do 
diagnóstico de DHEG, porém não afasta 
a necessidade de realizar relação 
proteína/creatinina ou urina de 24 horas 
(padrão-ouro). 
▪ Ácido úrico: 
o Sua elevação ocorre precocemente na 
DHEG e pode estar relacionada à queda 
da filtração glomerular ou a alterações de 
reabsorção e excreção tubular. 
o Os níveis de hi-peruricemia 
correlacionam-se com o grau de 
hemoconcentração, gravidade da 
endoteliose glomerular, gravidade da 
doença hipertensiva e recém-nascidos de 
baixo peso. 
o Ainda que não seja oficialmente 
considerada um critério diagnóstico, a 
presença de nível sérico de ácido úrico 
superior a 6 mg/dL (em gestante com 
valores anteriormente normais, sem lesão 
renal prévia e sem uso de diuréticos) é 
altamente sugestiva da presença de 
DHEG. 
 
 
 
 Outros exames complementares: 
▪ Diagnóstico das síndromes hipertensivas em 
suas formas graves e de suas complicações. 
▪ Hemograma: a plaquetopenia é mais 
frequente nas pacientes com quadro clínico 
mais grave de DHEG e de início mais 
precoce. 
o A plaquetopenia isolada pode estar pre-
sente na gravidez normal (em geral, com 
níveis superiores a 100.000 
plaquetas/mm3). 
▪ Ureia e creatinina: na DHEG grave, a 
queda da filtração glomerular acarreta 
elevação dos níveis de ureia e creatinina - 
níveis superiores a 1,1 mg/dL são indicativos 
de maior repercussão renal da doença. 
▪ Pesquisa de colagenoses: a pesquisa de 
colagenoses deve ser realizada nas formas 
graves de DHEG e de instalação precoce. 
o Diante da suspeita clínica de lúpus 
eritematoso sistêmico (LES), o resultado 
negativo da pesquisa de anticorpos 
antinucleares no soro materno exclui esse 
diagnóstico em 90% dos casos. 
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o Quando a pesquisa de anticorpos 
antinucleares for positiva, preconiza-se a 
identificação do autoanticorpo (anti-
DNA, anti-SM, anti-RNP, anti-Ro, anti-
La, anti-Sc170 e anti-Jo). 
o Marcadores de LES, síndrome de 
Sjögren, doença mista do tecido 
conjuntivo. 
▪ Pesquisa de esquizócitos: em alguns casos 
graves de DHEG ocorre anemia 
microangiopática e, consequentemente, 
reticulocitose, hemoglobinemia e 
hemoglobinúria - surgem alterações 
morfológicas das hemácias, esquizocitose e 
equinocitose. 
▪ Bilirrubinas e enzimas hepáticas: entre os 
sinais de hemólise, destacam-se a icterícia 
e/ou o aumento de bilirrubinas séricas maior 
ou igual a 1,2 mg% associados ao aumento 
de DHL (> 600 UI/L). 
▪ Pesquisa de trombofilias: as trombofilias 
adquiridas (síndrome antifosfolípide – SAF) 
podem estar associadas à DHEG grave e de 
instalação precoce, e sugere-se a pesquisa 
dos anticorpos anticardiolipina, anticoagu-
lante lúpico e anticorpos antibeta-2-
glicoproteína 1 nessas pacientes. 
▪ Outros diagnósticos de hipertensão 
arterial secundária: na presença de 
hipertensão arterial grave e de difícil con-
trole, deve-se suspeitar de outras causas 
secundárias como feocromocitoma e 
hipertensão renovascular. 
▪ Tomografia/ressonância magnética 
cerebral: está indicado nos casos de 
eclâmpsia em que as convulsões são 
reincidentes ou na presença de sinais 
localizatórios de lesão neurológica. 
 
❖ Predição 
▪ Os fatores de risco para a DHEG devem ser 
utilizados para predizer a ocorrência da 
doença, e melhorar a eficiência do 
rastreamento das pacientes com maior risco. 
▪ A combinação do PIGF (marcador 
bioquímico), de fatores maternos, pressão 
arterial média e índice de pulsatilidade da 
artéria uterina (marcador biofísico), aferidos 
entre 11 e 14 semanas de gestação, 
apresentam taxa de detecção de 100% para a 
pré-eclâmpsia precoce (< 32 semanas). 
 
 Dopplervelocimetria da artéria uterina: 
▪ A invasão trofoblástica defeituosa das 
artérias espiraladas, resulta em menor 
perfusão placentária e maior resistência da 
artéria uterina. 
▪ A maior velocimetria da artéria uterina, 
determinada pela ultrassonografia (US) com 
Doppler, no primeiro ou segundo trimestres, 
deve fornecer evidência indireta deste 
processo - teste preditivo para pré-eclâmpsia 
 
❖ Prevenção 
▪ Em virtude do desconhecimento da etiologia 
da DHEG, não é possível impedir que a 
doença se instale por meio da prevenção 
primária. 
▪ A prevenção secundária tem por objetivo 
detectar a doença precocemente enquanto 
ela é assintomática e realizar tratamento 
precoce pode impedi-la de progredir. 
▪ A prevenção terciária refere-se aos cuidados 
clínicos que previnem a deterioração 
adicional ou reduzem as complicações 
depois que a doença já é sintomática. 
 
 Administração de aspirina (baixa dose): 
▪ Há evidências convincentes de que a 
aspirina (150 mg diariamente) na hora de 
deitar para dormir, antes da 16ª semana de 
gestação reduz o risco de pré-eclâmpsia pré-
termo em mais de 60% e o risco de pré-
eclâmpsia precoce em mais de 80%, quando 
administrada a gestantes de alto risco. 
▪ O ácido acetilsalicílico inibe a síntese do 
tromboxano A2 plaquetário, com efeitos 
mínimos sobre a produção de prostaciclina 
vascular. 
▪ O mesmo efeito não parece estar presente em 
mulheres com hipertensão arterial crônica. 
▪ Deve-se iniciar, a administração de aspirina 
antes da 16ª semana de gestação (a partir de 
12 semanas, são desconhecidos efeitos sobre 
o feto) e se interromper entre a 34ª e a 36ª 
semana (risco de maior taxa de sangramento 
em procedimentos cirúrgicos). 
 
 
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 Suplementação de cálcio: 
▪ O aconselhamento dietético de gestantes 
deve promover a ingestão adequada de 
cálcio por meio de alimentos disponíveis 
ricos em cálcio. 
▪ O esquema de suplementação de cálcio 
sugerido é de 1,5g a 2g diariamente, com a 
dose total dividida em três doses, de 
preferência no horário das refeições. 
▪ O ferro e o cálcio devem ser administrados 
com horas de intervalo. 
▪ A OMS recomenda a suplementação de 
cálcio, em áreas onde a ingestão dietética de 
cálcio é baixa, durante a gestação (doses de 
1,5g a 2g de cálcio elementar por dia), para 
a prevenção de pré-eclâmpsia em todas as 
mulheres, mas especialmente naquelas com 
alto risco de desenvolver pré-eclâmpsia. 
 
❖ Tratamento 
▪ O tratamento adequado da pré-eclâmpsia 
visa a diminuir a incidência de complicações 
maternas. 
▪ O foco do controle clínico é a prevenção da 
morbimortalidade materna e fetal, por meio 
do tratamento da emergência hipertensiva, 
da prevenção da crise convulsiva (iminência 
de eclâmpsia) ou de sua recorrência 
(eclâmpsia) e da avaliaçãodo feto. 
▪ No seguimento clínico, deve-se manter 
vigilância sobre o controle da pressão 
arterial, os sinais e sintomas que evidenciam 
a iminência de eclâmpsia e os exames 
laboratoriais que indicam síndrome HELLP. 
▪ São objetivos do tratamento: prevenção de 
hipoxia, tratamento de hipertensão arterial 
grave, prevenção de convulsões recorrentes 
(sulfato de magnésio) e avaliação do 
momento da resolução da gestação. 
 
 Medidas não farmacológicas: 
▪ Repouso: recomenda-se repouso para as 
pacientes portadoras de DHEG. 
o O repouso em decúbito lateral esquerdo 
promove o aumento do fluxo plasmático 
renal, intensifica a natriurese e, 
consequentemente, diminui os níveis de 
pressão arterial e melhora ainda o fluxo 
uteroplacentário. 
o Recomendam-se o afastamento das 
atividades profissionais, a redução dos 
afazeres domésticos e o repouso em 
decúbito lateral esquerdo por pelo menos 
1 hora no período da manhã e da tarde (ou 
2 horas depois do almoço). 
o Para os casos graves, o repouso no leito é 
feito com a paciente internada. 
▪ Redução da atividade física: pode melhorar 
o fluxo sanguíneo uteroplacentário e 
prevenir a exacerbação da hipertensão. 
▪ Dieta hipossódica: dieta hipossódica 
contendo 2 a 3 g de sal/dia, a redução da 
oferta de sal acarreta queda dos níveis 
séricos de sódio, com diminuição da 
reatividade vascular e queda da pres-são 
arterial. 
o Recomenda-se reduzir o sal adicionado 
aos alimentos, evitando o uso de saleiro à 
mesa e o consumo de alimentos 
industrializados (conservas, frios, 
embutidos, temperos e molhos prontos). 
 
 Terapêutica farmacológica: 
▪ Sedação: 
o As gestantes portadoras de DHEG 
apresentam resposta vascular lábil 
perante as alterações emocionais. 
o Para diminuir as oscilações pressóricas, 
recomenda-se a sedação. 
o Nas formas leves, em gestantes 
acompanhadas em regime ambulatorial, 
pode-se, eventualmente, optar pela 
sedação com benzodiazepínicos – 
diazepam (5 a 10 mg por via oral a cada 
12 horas). 
o Nas formas graves, para gestantes 
internadas, prefere-se a 
levomepromazina na dose de 3 mg (3 
gotas da solução oral de levomeproma-
zina a 4%) a cada 8 horas. 
▪ Hipotensores: o tratamento reduz a 
mortalidade e a morbidade maternas graves, 
diminuindo o risco de eclâmpsia e acidentes 
vasculares cerebrais. 
o A terapêutica medicamentosa da 
hipertensão promove proteção materna e 
fetal, reduzindo a progressão para as 
formas graves e ajudando a evitar a 
prematuridade. 
o O tratamento com drogas hipotensoras 
deve ser iniciado quando as medidas 
citadas forem insuficientes para diminuir 
os níveis pressóricos e a pressão arterial 
diastólica se mantiver maior ou igual a 
100 mmHg. 
o Hipertensão arterial leve (PA sistólica 
entre 140 e 150 e/ou PA diastólica entre 
90 e 100) ou moderada (PA sistólica entre 
150 e 159, PA diastólica entre 100 e 109) 
– pensar nos riscos e benefícios. 
o Hipertensão arterial grave (PA sistólica ≥ 
160 e/ou PA diastólica ≥ 110) - é sempre 
recomendável, pois reduz o risco de 
acidente vascular cerebral e outras 
complicações maternas e fetais graves. 
o O mais adequado, tanto para a gestante 
como para o feto, é reduzir os níveis 
pressóricos em 20 a 30% das medidas 
diastólicas iniciais. 
o Os retornos ambulatoriais devem ser 
mais próximos (semanais ou até a cada 3 
a 4 dias, se necessário), para a melhor 
avaliação da resposta materna e fetal. 
o Diante de pré-eclâmpsia grave, 
hipertensão arterial crônica com pré-
eclâmpsia sobreposta e pré-eclâmpsia 
associada à RCF, o controle materno 
deverá ser realizado com a paciente 
internada. 
o O pindolol (betabloqueador não seletivo, 
com atividade simpatomimética 
intrínseca) foi muito utilizado, mas saiu 
do mercado. 
o A metildopa é a droga de primeira 
escolha, a dose inicial é de 250 mg por 
via oral, duas vezes ao dia, com aumento 
de 250 a 500 mg/dia, até controle 
pressórico adequado (dose máxima de 2 
g/dia). 
➢ Essa droga pode provocar hipotensão 
postural e, eventualmente, aumento 
sérico das enzimas hepáticas (TGO e 
TGP). 
o Como segunda opção, ou em caso de 
necessidade de outro hipotensor em 
associação com a metildopa, utilizamos o 
anlodipino (bloqueador dos canais de 
cálcio) na dose de 5 a 10 mg/dia por via 
oral (comprimidos de 5 mg). 
➢ Para o controle pressórico, 
empregam-se as seguintes posologias 
progressivas: 5 mg/dia, 5 mg a cada 
12 horas. 
➢ Excepcionalmente, podem ser 
utilizadas doses maio-res (até no 
máximo 20 mg/dia, sendo que doses 
superio-res a 10 mg/dia são off-label). 
o O nifedipino (bloqueador dos canais de 
cálcio), também pode ser utilizado na 
dose de 20 a 60 mg/dia por via oral, em 
apresentação de liberação lenta, em duas 
a três tomadas ao dia. 
o Somente associa-se uma nova droga 
quando se chega à dose máxima das 
drogas que já estão em uso. 
o No máximo, associam-se três drogas 
hipotensoras na dose máxima. 
o Na eventual necessidade de introdução 
de uma terceira droga, podem ser 
utilizados betabloqueadores (metoprolol 
ou carvedilol) ou ainda hidralazina por 
via oral. 
o O uso de atenolol tem sido 
contraindicado na gravidez e na lactação, 
por maior ocorrência de restrição de 
crescimento fetal. 
o Em gestantes com DHEG, a 
hemoconcentração e a reatividade 
vascular aumentadas podem desencadear 
maior resposta hipotensora – cuidado 
com hipotensão arterial iatrogênica. 
 
 
 
o Todos os anti-hipertensivos atravessam a 
barreira placentária, porém os agentes 
anti-hipertensivos liberados na gestação 
são eficazes e possuem perfil de 
segurança aceitável. 
o A escolha do agente depende da 
gravidade da hipertensão e se a indicação 
é via oral ou intravenosa. 
 
 
 
 
 
 Acompanhamento laboratorial: 
▪ O diagnóstico de pré-eclâmpsia necessita de 
acompanhamento com exames laboratoriais 
para identificar precocemente alterações 
renais e diagnosticar a síndrome HELLP. 
▪ Deve-se colher hemograma (avaliar 
concentração de hemoglobina e contagem de 
plaquetas), bilirrubinas totais, função renal 
(proteinúria de 24 horas ou relação 
proteína/creatinina, ureia e creatinina) e 
função hepática (TGO, TGP, desidrogenase 
láctica). 
 
 Tratamento das complicações 
hipertensivas agudas – crises hipertensivas: 
▪ As complicações hipertensivas agudas 
caracterizam-se por pressão arterial muito 
elevada. 
▪ A DHEG apresenta caráter lábil e 
rapidamente progressivo, e a demora na 
instituição do tratamento adequado pode 
levar a complicações maternas e/ou fetais. 
▪ O limite entre urgência (sem 
comprometimento de órgãos-alvo) e 
emergência (com comprometimento de 
órgãos-alvo) hipertensiva nessas pacientes 
nem sempre é claro. 
▪ A configuração de emergência hipertensiva 
na gestação está presente com níveis 
pressóricos elevados, em geral superiores a 
110 mmHg de pressão arterial diastólica 
(eventualmente, mais baixos), associados a 
cefaleia, distúrbios visuais, edema agudo de 
pulmões ou cianose ou, ainda, presença de 
sinais de insuficiência coronariana ou 
dissecção de aorta. 
▪ O tratamento dessa condição deve ser pronto 
e cuidadoso, com o objetivo de reduzir em 
20 a 30% os níveis pressóricos. 
▪ A droga indicada é a hidralazina, 
utilizando-se 5 mg a cada 15 minutos, pela 
via intravenosa. 
o Recomenda-se a diluição da ampola de 
hidralazina (1 mL = 20 mg) em 19 mL de 
água destilada, obtendo-se solução de 1 
mg/mL. 
▪ Se não houver resposta após doses repetidas 
de hidralazina (até 30 mg no total), utiliza-se 
o nitroprussiato de sódio (0,25 a 10 
μg/kg/min), com monitorização cuidadosa 
da pressão arterial, evitando-se quedas 
abruptas e suspendendo a droga assim que 
for obtido o efeito hipotensor desejado. 
o O nitroprussiato de sódio é fornecido em 
frascos de 50 mg, que em solução-padrão 
são diluídos em 200 mL de soro 
glicosado a 5% (250 μg/mL).o Deve ser administrado em bomba de 
infusão contínua, em equipo protegido da 
luz. 
o A infusão de 1 mL/h fornece 4 μg/min - 
cálculo da infusão utilizada: 
 
o O início da ação se dá em 30 segundos, e 
o pico em 2 minutos. 
o Se necessário, aumenta-se 1 mL/h a cada 
10 minutos até obtenção do efeito 
desejado ou até 10 μg/kg/ min (dose 
máxima, que não deve exceder 10 
minutos de duração, com redução 
obrigatória para 5 μg/kg/min). 
o O nitroprussiato deixa de agir 3 minutos 
após a interrupção da infusão. 
▪ Outra alternativa ao uso do nitroprussiato de 
sódio para os casos de emergência 
hipertensiva sem resposta à hidralazina (em 
especial nos quadros de edema agudo 
pulmonar) é a administração de infusão de 
nitroglicerina (5 a 100 μg/min em infusão 
intravenosa contínua). 
▪ O uso de nifedipino por via sublingual está 
proscrito em razão da ocorrência de 
hipotensões arteriais graves. 
 
 
 
▪ As diretrizes da ACOG e do Ministério da 
Saúde no Brasil indicam a adminis-tração de 
sulfato de magnésio em todas as pacientes 
com pré-eclâmpsia com critérios de 
gravidade. 
▪ utilizado preferencialmente segundo o 
esquema de Prit-chard, e está indicado nas 
pacientes com DHEG grave com sintomas 
neurológicos (cefaleia, alterações visuais e 
náuseas/desconforto epigástrico). 
 
 Tratamento da Eclâmpsia: 
▪ A eclâmpsia é uma emergência obstétrica e 
necessita de atendimento especializado 
imediato. 
▪ O tratamento visa a manutenção da função 
cardiorrespiratória e da oxigenação materna, 
controle da pressão arterial e correção da 
hipoxemia e da acidose materna. 
 
▪ Medidas gerais: mais importante no início 
é avaliar o estado geral e simultaneamente 
garantir a oxigenação materna, proteger a 
língua com cânula de Guedel e evitar a 
aspiração. 
▪ Contraindica-se o uso de benzodiazepínicos, 
pois a convulsão é autolimitada, além de 
favorecer a depressão respiratória e 
neurológica e promover a diminuição dos 
reflexos laríngeos, o que facilitaria a 
aspiração do conteúdo gástrico. 
▪ Exames complementares: hemograma, 
coagulograma, dosagem de ureia, creatinina, 
sódio, potássio, enzimas hepáticas, ácido 
úrico, bilirrubinas totais e frações, DHL, 
gasometria arterial, proteinúria, exame de 
fundo de olho, eletrocardiograma e 
tomografia computadorizada (se houver 
persistência do quadro convulsivo). 
▪ Prevenção de novas convulsões: sulfato de 
magnésio. 
o Esquema de Pritchard - associa os 
esquemas intravenoso e intra-muscular. 
 
o O sulfato de magnésio exerce sua ação 
anticonvulsivante ao agir diretamente no 
córtex cerebral - possui efeito 
vasodilatador, bloqueia a excitação e 
promove transmissibilidade elétrica no 
tecido cerebral. 
o Com o sulfato de magnésio se observa 
controle da convulsão logo após a dose de 
ataque e, entre 1 e 2 horas a partir da 
primeira administração, a paciente 
encontra-se consciente. 
o A vantagem dele sobre os demais 
anticonvulsivantes é o fato de essa droga, 
em doses habituais, não produzir 
depressão do SNC, tanto materno como 
fetal, ainda que ultrapasse rapidamente a 
barreira placentária. 
o Os esquemas exclusivamente 
intravenosos apresentam maior risco de 
toxicidade pelo magnésio e a 
monitorização da magnesemia torna-se 
imprescindível. 
o Concentrações plasmáticas superiores a 7 
e até 10 mEq/L provocam toxicidade, 
cujo primeiro sinal na mãe é a perda do 
reflexo patelar. 
o Concentrações de 15 mEq/L revelam 
comprometimento dos músculos 
envolvidos na respiração e acima de 30 
mEq/L podem causar parada cardíaca. 
o Diante dos efeitos tóxicos da 
hipermagnesemia, deve ser utilizado o 
gluconato de cálcio a 10% na dose de 10 
mL intravenosos em 3 minutos. 
▪ Com a persistência de convulsões, apesar da 
utilização do sulfato de magnésio, ou nos 
casos confirmados de hemorragia cerebral, 
realiza-se a administração de fenitoína na 
dose de 250 mg (1 ampola diluída em soro 
fisiológico, 250 mL intravenosos em 10 
minutos), e repete-se o esquema a cada 30 
minutos até completar 750 mg. 
o Para a manutenção, usam-se 100 mg por 
via intravenosa a cada 8 horas enquanto 
se mantiver a venoclise. 
o E então, 100 mg por via oral a cada 8 
horas, seguindo a orientação do 
neurologista. 
▪ O tratamento hipotensor está indicado diante 
de pressão arterial diastólica ≥ 110 mmHg, 
decorridos 20 a 30 min da dose venosa do 
esquema de ataque com sulfato de magnésio. 
▪ Utiliza-se a hidralazina na dose de 5 mg por 
via intravenosa a cada 15 minutos até o 
controle da pressão arterial, ou seja, redução 
de 20 a 30% da pressão arterial diastólica. 
▪ Monitorização fetal: com a estabilização 
materna, deve-se dar início à avaliação da 
idade gestacional, do peso e da vitalidade 
fetal. 
o Bradicardias fetais transitórias com 
duração de 3 a 5 min são comuns após as 
convulsões e não indicam que a 
interrupção imediata da gestação. 
o Depois do episódio convulsivo, é comum 
aparecimento de taquicardia fetal com 
desacelerações transitórias que 
desaparecem em 20 a 30 min. 
 
 Tratamento obstétrico: 
▪ Desde que haja bom controle do quadro 
clínico materno e sejam assegurados o 
crescimento e a vitalidade fetal, opta-se para 
que o parto ocorra o mais próximo possível 
do termo da gestação. 
 
Pré-eclâmpsia leve: 
▪ Acompanhamento ambulatorial semanal 
para avaliação clínica, proteinúria de fita e 
de vitalidade fetal. 
▪ Estando a vitalidade fetal preservada, 
aguarda-se o parto até o máximo de 40 
semanas, quando se interrompe a gestação, 
por indução do trabalho de parto. 
▪ A internação estará indicada em caso de 
necessidade de doses crescentes de 
medicamentos anti-hipertensivos, suspeita 
de progressão para forma grave ou restrição 
de crescimento fetal em gestação com menos 
de 37 semanas. 
▪ Diante do comprometimento da vitalidade 
fetal, realiza-se o parto terapêutico. 
▪ Controle do crescimento e da vitalidade 
fetal: 
o Crescimento fetal: medida a cada 
consulta da altura uterina e 
ultrassonografia obstétrica mensal. 
o Função placentária: avaliada pela 
Dopplervelocimetria de artérias 
umbilicais (na 20ª e na 26ª semana) e 
artérias uterinas. 
o Resposta hemodinâmica fetal: diante de 
anormalidades na Dopplervelocimetria 
das artérias umbilicais, analisa-se a 
resposta hemodinâmica fetal à hipoxia, o 
que inclui a avaliação da artéria cerebral 
média e do ducto venoso. 
o Atividades biofísicas fetais 
(cardiotocografia, movimentos 
respiratórios, movimentos corporais e 
tônus muscular fetais) juntamente com a 
Dopplervelocimetria. 
 
 
Pré-eclâmpsia grave ou hipertensão 
arterial crônica com DHEG sobreposta: 
▪ Nas formas graves, a paciente deve ser 
internada na enfermaria de gestação de alto 
risco. 
▪ A gravidez pode ser seguida até que se 
observe alguma anormalidade que indique 
sua interrupção ou até que se atinja a idade 
gestacional de 37 semanas. 
▪ Avalia-se o crescimento fetal por meio da 
ultrassonografia obstétrica a cada 15 dias. 
▪ Na presença de alterações da 
Dopplervelocimetria ou em caso de 
instabilidade clínica materna, a avaliação da 
vitalidade fetal deve ser diária. 
▪ A interrupção da gestação está indicada 
diante de controle materno ineficaz ou de 
alterações da vitalidade. 
▪ Idade gestacional inferior a 24 semanas - a 
conduta expectante está associada com alta 
mortalidade perinatal e morbimortalidade 
materna, indicando a resolução da gestação. 
▪ Idade gestacional igual ou superior a 24 
semanas e inferior a 34 semanas - tentar 
prolongar a gestação até 34 semanas. 
▪ Administrar corticoide para a maturação 
pulmonar fetal. 
▪ Administrar sulfato de magnésio (esquema 
de Zuspan) para neuroproteção fetal, antes 
da resolução da gestação, durante pelo 
menos 4 horas e sem ultrapassar 48 horas, 
quando a idade gestacional for inferior a 32 
semanas. 
▪ A resolução da gestaçãoestá indicada nas 
seguintes situações: 
o Síndrome HELLP. 
o Eclâmpsia. 
o Descolamento prematuro de placenta. 
o Hipertensão grave refratária a 
tratamento. 
o Edema agudo de pulmão. 
o Trabalho de parto prematuro. 
o Rotura prematura de membranas. 
▪ O término da gestação pode ser imediato ou 
mediato. 
▪ Imediato: na iminência de eclampsia: 
o Mau controle pressórico (em uso de três 
drogas hipotensoras em dose máxima). 
o Diástole reversa nas artérias umbilicais. 
o Índice de pulsatilidade para veias do 
ducto venoso ≥ 1,5. 
o Perfil biofísico fetal ≤ 6 (se igual a 6, 
requer repetição do exame em 6 horas e, 
se mantido, está indicada a interrupção da 
gestação). 
o Desacelerações tardias de repetição na 
cardiotocografia. 
o Oligoâmnio grave (índice do líquido 
amniótico – ILA – < 3,0 cm). 
▪ Mediato: após uso de corticosteroide 
antenatal: 
o Índice de pulsatilidade para veias do 
ducto venoso > 1,0 e < 1,5. 
o Oligoâmnio (ILA entre 3,0 e 5,0 cm). 
▪ Na iminência de eclâmpsia, realiza-se o 
mesmo tratamento da eclâmpsia, com 
sulfato de magnésio (esquema de Pritchard). 
 
 
 
Eclâmpsia: 
▪ Nos casos de fetos vivos e inviáveis, na 
forma não complicada da eclâmpsia, opta-se 
pela conduta obstétrica conservadora 
(eclâmpsia intercorrente) - a gestante, após 
receber as medidas terapêuticas, permanece 
internada, sob vigilância contínua até a 34 
semanas. 
▪ A interrupção da gestação é antecipada caso 
ocorra evolução materna desfavorável ou 
sofrimento fetal. 
▪ Quando se opta pelo parto (feto vivo e 
viável), deve-se aguardar de 2 a 3 horas após 
a dose de ataque do sulfato de magnésio. 
 
Parto terapêutico: 
▪ O parto terapêutico, quando indicado, pode 
ser realizado por meio de indução do 
trabalho de parto e ao se iniciarem as 
contrações, administra-se o sulfato de 
magnésio (esquema de Pritchard) para a 
profilaxia da convulsão no parto e ele é 
mantido por até 24 horas depois do parto. 
▪ Após o parto, nos casos leves, a paciente é 
mantida sem drogas hipotensoras e realizam-
se controles da pressão arterial nas primeiras 
72 horas após o parto. 
▪ Quando necessário, diante de pressão 
arterial diastólica > 100 mmHg, reintroduz-
se a medicação anterior. 
▪ Nas pacientes com formas graves, sugere-se 
a manutenção da medicação, com ajustes, 
até estabilização pressórica da paciente. 
▪ Em caso de DHEG sobreposta, não são 
retiradas as drogas. 
▪ No pós-parto de pacientes com síndrome 
hipertensiva habitualmente ocorre queda dos 
níveis pressóricos nas primeiras 24 a 48 
horas, podendo haver posterior elevação da 
pressão a partir do terceiro dia até o sétimo 
dia pós-parto (associada à reabsorção do 
líquido retido no espaço extravascular, com 
aumento da volemia). 
▪ Após o parto, se necessário, pode-se lançar 
mão de medicamentos contraindicados na 
gravidez, como IECA e BRA, sem prejuízo 
da lactação. 
 
 
❖ Complicações 
 Complicações maternas 
▪ Eclâmpsia (convulsões) e síndrome HELLP. 
▪ Descolamento prematuro de placenta (DPP), 
coagulação intravascular disseminada 
(CIVD), hemorragia cerebral, edema 
pulmonar, insuficiência hepática e 
insuficiência renal aguda. 
 
 
▪ Descolamento prematuro de placenta: 
o O descolamento prematuro da placenta 
pode envolver qualquer grau de 
separação placentária, desde poucos 
milímetros até o completo rompimento. 
o A separação pode ser aguda ou crônica. 
o Resulta em sangramento para a decídua 
basal, atrás da placenta 
(retroplacentário). 
o O descolamento prematuro da placenta 
pode provocar sangramento claro ou 
escuro exteriorizado pela cérvice 
(hemorragia externa). 
o O sangue pode também permanecer 
atrás da placenta (hemorragia oculta). 
o A gravidade dos sinais e sintomas 
depende do grau de separação da 
placenta e da perda sanguínea. 
o O útero pode ficar dolorido, sensível e 
irritável à palpação. 
o Geralmente, indica-se cesariana 
imediata se descolamento prematuro da 
placenta. 
 
 
▪ AVE – hemorragia cerebral: 
o A hemorragia intracraniana pode ocorrer 
como complicações da paciente com pré-
eclampsia, eclampsia e síndrome hellp e 
aumenta muito o risco de morte materna. 
o 62,2% dos casos ocorreram após o parto. 
o Está mais relacionada com a pressão 
arterial sistólica - importância de rígido 
controle de pressão arterial sistólica, 
principalmente em puérperas que tiveram 
alguma forma de pré-eclampsia durante a 
gestação com queixa de cefaleia e PA 
acima de 160 mmHg. 
 
▪ Insuficiência renal aguda (IRA): 
o O diagnóstico de IRA na gravidez é feito 
em gestantes com oligúria (< 25 ml/hora) 
e creatinina sérica maior que 1,2 mg%. 
o A IRA na pré-eclampsia pode ser 
decorrente de uma lesão parenquimatosa 
renal decorrente da endoteliose 
glomerular, de níveis pressóricos muito 
altos ou de uma hipovolemia prolongada. 
o Pode também ser de causa pré-renal 
devido a uma insuficiência cardíaca 
congestiva ou de um estado 
hipovolêmico. 
o Na gestante hipovolêmica com oligúria 
de causa pré-renal, seu rim vai tentar 
manter a volemia, assim sua urina vai 
estar bem concentrada, mostrando 
densidade urinária e osmolaridade altas, 
retenção de sódio, levando uma menor 
fração de excreção de sódio e uma menor 
concentração de sódio na urina. 
o A relação entre a concentração de 
creatinina e ureia entre a urina e plasma 
vai estar maior na oliguria pré-renal. 
o Na gestante com lesão renal instalada e 
com função renal comprometida, a urina 
não vai apresentar osmolaridade e 
densidade tão aumentada, a fração de 
excreção de sódio vai ser maior e a urina 
tipo I pode mostrar cilindros granulosos 
turvos e marrons. 
o A diferenciação entre oligúria de origem 
pré-renal e renal é importante para definir 
o tratamento. 
o A Insuficiência renal, 
independentemente da causa, pode estar 
associada a acidose metabólica, 
hipercalemia, anemia e excesso de 
volume ou hipertensão. 
 
▪ Edema pulmonar: 
o A gestante com pré-eclampsia grave 
apresenta alguns fatores que favorecem a 
instalação de edema agudo de pulmão. 
o Pode ocorrer diminuição da pressão 
coloidosmótica plasmática por diminuição 
de albumina sérica. 
o Pode apresentar aumento de pressão 
venocapilar pulmonar por insuficiência 
cardíaca congestiva particularmente nas 
gestantes hipertensas crônicas de longa data 
com aumento exagerado da pós-carga e nas 
gestantes hipertensas obesas. 
o Extravasamento da albumina para o 
intestício pulmonar devido a lesão endotelial 
com consequente aumento da pressão 
coloidosmótica intersticial pulmonar. 
o O diagnóstico de edema agudo de pulmão é 
clinico por queixas de dispneia grave 
associada a hipoxemia e ao aparecimento de 
infiltrado difuso na radiografia pulmonar. 
o O tratamento do edema agudo de pulmão 
envolve dar suporte ventilatória adequado 
para evitar a hipoxemia, restringir 
administração de volume, retirar excesso de 
volemia, reduzir a hipertensão arterial grave 
e evitar antiinflamatórios. 
 
▪ Coagulopatia – coagulação intravascular 
disseminada: 
o A CIVD clinicamente manifesta é muito 
grave e caracterizada clinicamente por 
um sangramento difuso de múltiplos 
órgãos, microtrombos em pequenos 
vasos e trombos em vasos de médio e 
grosso calibre. 
o Isso leva ao consumo dos fatores de 
coagulação e anti-coagulação, levando a 
um profuso e incontrolável sangramento 
e geralmente a morte. 
o A piora isolada de exames de laboratório 
que avaliam a coagulação pode indicar a 
a interrupção da gestação. 
o O tratamento da CIDV envolve a 
retirada/correção do fator causal, 
correção do volume intravascular, repor 
os componentes da sangue ou coagulação 
e reavaliações clinicas/laboratoriais. 
o Transfusão de plaquetas quando 
associado a plaquetopenia, plasma fresco 
quando alteração importante de 
fibrinogênio e tempo de protrombina e 
fibrinogênio ou crioprecipitadoquando o 
fibrinogênio estiver muito baixo. 
o A indicação de administração de 
heparina fica reservada para quando o 
componente de trombose for 
predominante. 
 
▪ Hematoma e rotura hepática: 
o Rotura hepática espontânea na gestação é 
uma condição rara e pode ser 
potencialmente fatal. 
o Geralmente está associada à pré-
eclâmpsia grave e HELLP síndrome. 
o Os sinais e sintomas clínicos mais 
comumente associados a essa 
complicação são dor intensa epigástrica 
ou em quadrante superior direito, 
hipertensão, vômitos e sinais de choque 
hipovolêmico. 
o Entretanto seu diagnóstico é 
frequentemente feito apenas após 
laparotomia de urgência ou durante o 
parto cesariano. 
o Não há consenso sobre a melhor 
abordagem terapêutica na condução 
dessa grave complicação. 
 
 Complicações fetais 
▪ As complicações perinatais incluem 
prematuridade, restrição do crescimento 
fetal (RCF), sofrimento fetal e morte 
perinatal. 
▪ Restrição de crescimento intrauterino: 
o A restrição de crescimento intrauterino 
ocorre quando o feto não atinge o 
tamanho esperado ou determinado pelo 
seu potencial genético, sendo 
identificada clinicamente quando o peso 
fetal está abaixo do percentil 10 para a 
idade gestacional. 
o Está relacionado ao aumento da 
morbidade e mortalidade perinatal. 
o Em algumas situações é difícil 
diferenciar fetos com restrição de 
crescimento intra-uterino (RCIU) de 
fetos PIG saudáveis. 
o O crescimento celular fetal em três fases 
consecutivas: 
➢ Hiperplasia: presente nas primeiras 16 
semanas e que se caracteriza por 
aumento do número de células. 
➢ Hiperplasia e hipertrofia celular: 
presente entre a 16ª e 32ª semanas. 
➢ Hipertrofia: presente após a 32ª 
semana caracterizada principalmente 
pela deposição de gordura resultante 
do metabolismo do glicogênio. 
 
3. SÍNDROME HELLP 
❖ Definição 
▪ A síndrome HELLP é considerada uma 
forma grave de pré-eclâmpsia, em que a 
disfunção endotelial se manifesta 
principalmente pela ativação da 
coagulação e pela disfunção hepática, 
detectadas por meio de exames 
laboratoriais, sendo possível se apresentar 
clinicamente com pressão arterial normal 
e/ou sem proteinúria. 
▪ Caracteriza-se por um conjunto de sinais e 
sintomas associados a hemólise (H – 
hemolysis), elevação das enzimas 
hepáticas (EL – elevated liver enzymes) e 
plaquetopenia (LP – low platelet count). 
▪ A síndrome não é incluída na Classificação 
Internacional de Doenças (CID-10), sendo 
possível incluir essa situação como pré-
eclâmpsia grave. 
❖ Epidemiologia 
▪ Ocorre em cerca de 1 a cada 1.000 
gestações e em cerca de 10 a 20% das 
pacientes com pré-eclâmpsia grave. 
▪ Geralmente ocorre em brancas, multíparas 
e em grávidas com mais de 35 anos. 
▪ As variações na frequência podem ser 
decorrentes de diferentes critérios que 
incluem a possibilidade de ser parcial, ou 
seja, com a presença de apenas um ou dois 
dos critérios de definição. 
▪ A mortalidade é muito maior que na pré-
eclâmpsia isolada, variando de 0 a 24%, 
geralmente ocorrendo por rotura hepática, 
falência renal, CIVD, edema pulmonar, 
trombose de carótida e AVE. 
▪ A síndrome HELLP apresenta recorrência 
de 3 a 27%. 
▪ A morte perinatal ocorre por 
prematuridade, crescimento intrauterino 
restrito ou Descolamento Prematuro de 
Placenta (DPP). 
❖ Fisiopatologia 
▪ Sua fisiopatologia consiste em uma 
disfunção endotelial exacerbada que 
resulta em intenso espasmo no território 
arteriolar, hemólise, isquemia perilobular 
hepática com liberação de enzimas e 
ativação do sistema de coagulação. 
▪ A progressão desses danos leva à grave 
insuficiência hepática e renal associadas a 
coagulação intravascular disseminada 
(CIVD). 
 Hemólise 
▪ A vasoconstrição presente na doença 
instalada danifica o endotélio vascular, 
formando uma matriz de fibrina que 
prejudica a dinâmica da circulação das 
hemácias na microcirculação. 
▪ Estas sofrem modificações estruturais, e 
emergem na circulação formas anômalas 
tais como esquizócitos e equinócitos, 
identificadas no esfregaço de sangue 
periférico e indicativas de anemia 
hemolítica microangiopática, um marco da 
síndrome. 
o Esquizócito (célula capacete ou 
fragmentada): apresenta forma 
discoide alterada, com duas ou três 
espículas nas extremidades. 
o Equinócito: apresenta várias espículas 
em sua superfície. 
▪ O aumento da destruição de eritrócitos é 
responsável pela hiperbilirrubinemia não 
conjugada, daí o aparecimento de icterícia. 
▪ No entanto, a icterícia só é observada 
quando o nível de bilirrubina ultrapassa 3 
mg/dL. 
▪ Além disso, quando há apenas hemólise, a 
hiperbilirrubinemia em geral é leve. 
▪ Valores elevados de bilirrubina sugerem 
disfunção hepática, com aumento da 
bilirrubina conjugada. 
▪ Como as hemácias possuem grande 
quantidade de DHL, a hemólise promove a 
elevação da atividade dessa enzima no 
soro. 
 
 Elevação das enzimas hepáticas 
▪ A alteração enzimática hepática deve-se à 
lesão de hepatócitos por obstrução dos 
sinusoides com fibrina. 
▪ As dificuldades circulatórias levam a 
congestão e distensão da cápsula de 
Glisson (causa da dor em hipocôndrio 
direito), podendo ocorrer necrose 
periportal, focos hemorrágicos difusos ou 
confluentes com capacidade de formação 
de hematomas de grandes proporções que 
podem se manter restritos em posição 
subcapsular ou romper para a cavidade, 
gerando hemorragias catastróficas e 
usualmente fatais. 
▪ Em decorrência da necrose das células 
hepáticas, ocorre a elevação das enzimas 
TGO e TGP. 
o A TGP é um teste mais sensível que a 
TGO para indicar lesão hepática. 
▪ Além disso, no comprometimento 
hepático, pode haver elevação da DHL, 
embora em níveis inferiores aos da TGO e 
da TGP. 
 
 Plaquetopenia 
▪ As lesões endoteliais ativam as plaquetas, 
induzindo sua agregação, formação de 
trombos e liberação de aminas vasoativas 
que agravam o vasoespasmo. 
▪ O consumo exacerbado das plaquetas não 
consegue ser compensado pela medula 
óssea, resultando, assim, em 
plaquetopenia. 
▪ A ativação da coagulação também pode 
progredir para a instalação de CIVD e 
quadros hemorrágicos de difícil controle. 
 
❖ Quadro clínico e diagnóstico 
▪ A expressão clínica da síndrome pode ser 
discreta, muitas vezes se confundindo com 
sintomas comuns da gravidez. 
▪ De maneira geral, as pacientes se 
apresentam com queixas de mal-estar 
pouco definido, náuseas, cefaleia, icterícia, 
alterações visuais e dor epigástrica e/ou em 
hipocôndrio direito. 
▪ Muitas pacientes não apresentam 
hipertensão arterial nem proteinúria, 
fazendo com que a hipótese de pré-
eclâmpsia seja descartada. 
▪ Por outro lado, pacientes com quadro 
típico de pré-eclâmpsia ou mesmo 
eclâmpsia apresentam frequentemente 
alterações laboratoriais típicas da síndrome 
HELLP. 
▪ Obs.: todas as gestantes com idade 
gestacional > 20 semanas que procuram 
assistência com queixa de dor em 
hipocôndrio direito, eventualmente 
associada com vômitos, devem ser 
consideradas para diagnóstico de síndrome 
HELLP e devidamente investigadas. 
 Critérios diagnósticos 
▪ A confirmação diagnóstica é laboratorial. 
▪ Os parâmetros laboratoriais adotados para 
a definição diagnóstica seguem os 
critérios clássicos sugeridos por Sibai et 
al. (1986). 
 
▪ A trombocitopenia é a principal e mais 
precoce modificação laboratorial. 
▪ O comprometimento hepático se mostra 
inicialmente com a elevação das enzimas, 
mas clinicamente chama a atenção a 
presença de icterícia. 
▪ A pesquisa laboratorial de plaquetopenia, 
hemólise e alterações hepáticas deve ser 
recomendada para todas as pacientes com 
pré-eclâmpsia. 
❖ Complicações 
▪ As principais complicações encontradas 
em pacientes com síndrome HELLP são: 
oligúria, necessidade de hemotransfusão, 
hemorragia, insuficiência renal aguda, 
edema