Doença hipertensiva específica da gestação (DHEG)

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Ciclo Gravídico e Puerperal Mayra Cleres de Souza, UFR 
DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA 
DA GESTAÇÃO 
INTRODUÇÃO 
Além da eclâmpsia e da síndrome HELLP outras 
situações graves podem estar associadas à DHEG, 
como descolamento prematuro de placenta (DPP), 
coagulação intravascular disseminada (CIVD), 
hemorragia cerebral, edema pulmonar, insuficiência 
hepática e insuficiência renal aguda. As complicações 
perinatais incluem prematuridade, restrição do 
crescimento fetal (RCF), sofrimento fetal e morte 
perinatal. 
CONCEITOS 
A DHEG compreende o conjunto das alterações 
pressóricas observadas na gestação, incluindo a pré-
eclâmpsia e a eclâmpsia. Ela é caracterizada pela 
presença de hipertensão arterial, edema e/ou 
proteinúria a partir de 20 semanas de gestação, em 
pacientes previamente normotensas. Eclâmpsia é a 
ocorrência de convulsões tonicoclônicas 
generalizadas e/ou coma em gestante com pré-
eclâmpsia. 
Define-se hipertensão arterial quando a pressão 
arterial sistólica é igual ou superior a 140 mmHg e/ou 
a pressão arterial diastólica é igual ou superior a 90 
mmHg. 
FORMAS CLÍNICAS 
 Pré-eclâmpsia: desenvolvimento de 
hipertensão arterial, com proteinúria 
significativa e/ou edema de mãos e face que 
ocorre após 20 semanas; 
 Eclâmpsia: aparecimento de convulsões em 
paciente com pré-eclâmpsia; 
 Hipertensão crônica: hipertensão arterial 
persistente anterior à gravidez ou anterior a 
20 semanas e que se mantém após o 
puerpério; 
 Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia associada à 
hipertensão arterial crônica: aparecimento 
de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia em paciente 
com antecedente de hipertensão arterial 
crônica; 
 Hipertensão transitória: elevação dos níveis 
pressóricos no final da gestação ou no início 
do puerpério (24 horas de pós-parto), sem 
proteinúria e que retoma aos valores normais 
em até 10 dias após o parto; 
 Doença hipertensiva não classificável: em que 
as informações obtidas não são suficientes 
para a classificação. 
INCIDÊNCIA 
FATORES DE RISCO 
A maioria dos casos (75%) ocorre em mulheres 
nulíparas. Entre outros fatores de risco para o 
desenvolvimento de DHEG e de suas complicações, 
destacam-se nível socioeconômico desfavorável, 
idade materna avançada, história familiar de DHEG, 
obesidade, gestação múltipla, doença trofoblástica 
gestacional, DHEG em gestação pregressa, diabetes 
mellitus, doença renal, colagenoses e trombofilias. 
Estudos evidenciaram a predisposição hereditária à 
DHEG. Embora alguns autores tenham atribuído essa 
predisposição à participação de polimorfismos de 
alguns genes, os resultados ainda permanecem 
inconsistentes. 
Na presença de feto hidrópico, como na 
aloimunização Rh, a incidência de DHEG é de 
aproximadamente 50%. 
ETIOLOGIA 
A etiologia da DHEG permanece desconhecida, o que 
dificulta a sua prevenção primária. 
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DEFICIÊNCIA DA INVASÃO 
TROFOBLÁSTICA 
A presença da DHEG, mesmo em situações nas quais 
não exista feto (como nas moléstias trofoblásticas 
gestacionais), e o fato de a retirada da placenta 
iniciar o processo de resolução da doença, com 
melhora dos sintomas, sugerem que a placenta tenha 
papel de destaque na patogênese da pré-eclâmpsia. 
Na DHEG, o fluxo uteroplacentário diminui, o que leva 
à diminuição da oxigenação fetal. Esse efeito é 
causado pela invasão inadequada do trofoblasto 
intravascular, impedindo as mudanças fisiológicas 
normais, principalmente das artérias miometriais. Por 
diversos motivos, contrariamente ao esperado para 
uma gestação normal, as artérias espiraladas não 
modificadas pela invasão deficiente do trofoblasto 
intravascular mantêm a camada muscular média com 
diâmetro menor e alta resistência. Além disso, 
também podem surgir alterações ateromatosas na 
parede dos vasos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES 
IMUNOLÓGICOS 
Esse fenômeno é 
responsável pela resposta 
inflamatória exacerbada 
que impede a placentação 
adequada. O desequilíbrio 
entre a quantidade dos 
dois tipos de linfócitos T, 
com predomínio dos 
linfócitos T helper 2 (Th2) 
em relação aos linfócitos T 
helper 1 (Th1), que 
produzem citocinas, poderia favorecer a instalação 
da DHEG. 
LESÃO ENDOTELIAL E ALTERAÇÕES 
INFLAMATÓRIAS 
A prevenção da coagulação sanguínea, o controle do 
tônus vascular e a mediação de trocas entre os 
espaços intra e extravascular (facilitando ou 
regulando a passagem de determinadas substâncias) 
têm importância na DHEG. 
Na presença de lesão vascular, que pode ser 
mecânica, química ou metabólica, iniciam-se a cascata 
de coagulação e a adesão de plaquetas. A mudança na 
permeabilidade vascular endotelial seria a 
responsável pelo extravasamento de proteínas 
sanguíneas para o terceiro espaço (mecanismo 
responsável pelo aparecimento de proteinúria na fase 
clínica da doença). 
FATORES LIGADOS A ANGIOGÊNESE 
Estudos apontam que mulheres com pré-eclâmpsia 
apresentam níveis mais elevados de sFlt1 e endoglina 
solúvel (s-Eng) e mais baixos de PlGF e VECF quando 
comparadas a mulheres com gestações sem 
complicações. 
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA 
FATORES NUTRICIONAIS 
De acordo com os dados disponíveis, a suplementação 
de vitaminas C e E não confere proteção contra o 
aparecimento da DHEG. 
ESTRESSE 
Na prática 
clínica, é de 
conhecimento 
antigo que o 
estresse é 
importante 
fator no 
aumento 
isolado da 
pressão 
arterial. Da 
mesma forma 
pode-se 
supor que, se 
os fatores 
emocionais 
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também interferem no sistema imunológico, então 
facilitam a deposição de imunocomplexos, 
dificultando a placentação normal. Em consequência 
da hipóxia placentária, surgiriam os radicais livres, os 
quais promoveriam a lesão do endotélio. 
FISIOPATOLOGIA 
Apesar de a hipertensão arterial ser a manifestação 
mais frequente da DHEG, os achados patológicos 
indicam que o fator de importância primária não é o 
aumento da pressão arterial, mas a redução da 
perfusão tecidual. Esta, por sua vez, é secundária ao 
vasoespasmo arteriolar e à lesão endotelial, que 
elevam a resistência periférica total e a pressão 
arterial. 
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES 
Na DHEG, o volume plasmático é menor em 
comparação com a gestação normal. Com a lesão 
endotelial ocorre aumento da permeabilidade capilar, 
havendo extravasamento do plasma para o meio 
extravascular o que, por sua vez. dá origem ao edema 
e à hemoconcentração. Com o aumento da viscosidade 
sanguínea surgem os fenômenos trombóticos. Em 
decorrência do vasoespasmo generalizado, a 
resistência periférica total torna-se elevada, com 
consequente isquemia em todos os órgãos. Em relação 
ao débito cardíaco na pré-eclâmpsia, há estudos em 
que ele se mostra aumentado, normal ou diminuído. 
Portanto, o aumento da resistência periférica total é 
o principal responsável pela elevação da pressão 
arterial na DHEG. 
Existem evidências consideráveis de estreitamento 
arteriolar na DHEG, e as alterações no calibre das 
arteríolas da retina se correlacionam diretamente 
com a gravidade e os achados de biópsia renal de 
mulheres com pré-eclâmpsia. A gestante normal, 
comparada à não gestante, é refratária aos efeitos 
pressóricos da angiotensina II, enquanto a pré-
eclâmptica perde essa refratariedade e é altamente 
sensível. 
PROSTAGLANDINAS 
A lesão endotelial promove a diminuição da 
prostaciclinas, potente vasodilatador e 
antiagregante plaquetário. O TXA2, por sua vez, 
liberado pelas plaquetas ativadas, é um importante 
vasoconstritor e agregante plaquetário. O aumento 
da relação TXA2/prostaciclinas favorece o aumento 
da sensibilidade à infusão da angiotensina II, ou seja, 
a vasoconstrição.ALTERAÇÕES DA COAGULAÇÃO 
Alterações de coagulação intravascular disseminada 
estão presentes em cerca de 10% dos casos de pré-
eclâmpsia grave e eclâmpsia, podendo também se 
manifestar na DHEG grave por meio do consumo de 
fibrinogênio e plaquetas, a ponto de causar 
sangramentos. 
Entre os indicadores mais sensíveis de coagulação 
intravascular disseminada destacam-se a 
plaquetopenia, o aumento dos produtos de 
degradação da fibrina e do fibrinogênio, a diminuição 
de antitrombina II e a redução da relação fração 
coagulante/fração antigênica do fator VIII. 
ALTERAÇÕES RENAIS 
Na DHEG a perfusão renal cai e determina reduções 
no fluxo plasmático renal e na filtração glomerular. 
Consequentemente os níveis de ureia e creatinina 
podem aumentar. Do mesmo modo. a concentração 
plasmática de ácido úrico eleva-se e está 
diretamente relacionada à gravidade da doença. 
Alterações anatomopatológicas glomerulares, 
tubulares e arteriolares estão presentes na DHEG, 
sendo a lesão glomerular a mais característica. 
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS 
Em geral, ocorrem dois tipos de lesões: inicialmente, 
hemorragias periportais e, posteriormente, sinais de 
necrose, constituindo a necrose hemorrágica 
periportal. A elevação dos níveis séricos das 
transaminases é o reflexo de tais lesões. 
ALTERAÇÕES PULMONARES 
Em virtude de o território vascular estar diminuído 
pelo vasoespasmo, a infusão de soluções cristaloides 
ou coloides sem monitorização cuidadosa pode causar 
congestão e edema pulmonar, com insuficiência 
respiratória. As convulsões, o uso indevido de drogas 
depressoras do sistema nervoso central, as 
obstruções de vias aéreas e a aspiração de secreções 
nasofaríngeas e gástricas reduzem a ventilação 
pulmonar, agravam a hipóxia tecidual, própria do 
vasoespasmo e propiciam a instalação da 
broncopneumonia aspirativa. 
ALTERAÇÕES CEREBRAIS 
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Podem ser explicadas por duas teorias: na primeira, a 
hipertensão grave levaria à vasoconstrição reflexa, 
com consequente queda do fluxo cerebral, edema 
citotóxico e eventuais áreas de infarto cerebral; e na 
segunda teoria a eclâmpsia representaria uma forma 
de encefalopatia hipertensiva na qual elevações 
abruptas da pressão arterial levariam à quebra dos 
mecanismos de autorregulação da circulação 
cerebral, com hiperperfusão, disrupção dos 
capilares, extravasamento de plasma e eritrócitos, 
com edema vasogênico. 
ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS 
O fluxo uteroplacentário encontra-se diminuído na 
DHEG, caracterizando o quadro de insuficiência 
placentária. principal responsável pelos resultados 
perinatais adversos. A invasão trofoblástica 
deficiente nas artérias espiraladas diminui o fluxo 
interviloso, e a vasoconstrição das arteríolas vilosas 
determina elevação da resistência vascular 
fetoplacentária. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO-LABORATORIAL 
A maioria das gestantes na fase inicial da pré-
eclâmpsia é assintomática. A rotina propedêutica 
cuidadosa, com ênfase na anamnese e no exame 
físico, é fundamental para o diagnóstico precoce. 
O diagnóstico de DHEG deve ser presumido nas 
gestantes com hipertensão arterial, edema e/ou 
proteinúria significativa após 20 semanas de 
gestação. A probabilidade de acerto no diagnóstico 
clínico é maior se a paciente for primigesta e com 
história familiar de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia. 
As gestantes com risco para o desenvolvimento de 
DHEG devem ser submetidas a consultas mais 
frequentes de pré-natal para controle mais apurado 
do ganho ponderal, medida da pressão arterial, 
pesquisa de proteinúria e dosagem sérica de ácido 
úrico e ureia/creatinina. 
Para aquelas pacientes que apresentam hipertensão 
arterial antes de 20 semanas ou anterior à gravidez, 
é feito o diagnóstico de hipertensão arterial crônica 
com DHEG sobreposta quando há aumento dos níveis 
pressóricos associados à proteinúria antes ausente. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
O diagnóstico de hipertensão arterial é feito diante 
de níveis de pressão arterial sistólica >140mmHg 
e/ou pressão arterial diastólica >90mmHg. Devem 
ser realizadas pelo menos duas medidas de pressão 
arterial, tomando-se então a segunda como a de 
definição. 
EDEMA 
É considerado patológico o edema depressível e 
generalizado, o qual sempre deve ser valorizado se 
associado a hipertensão arterial e ganho exagerado 
de peso (> 1.000 g/semana) e quando não desaparece 
com o repouso. 
PROTEINÚRIA 
Quando associada à hipertensão arterial, a 
proteinúria patológica eleva o risco perinatal e, se 
associada à pressão arterial diastólica. 
ÁCIDO ÚRICO 
Os níveis de hiperuricemia correlacionam-se com o 
grau de hemoconcentração, gravidade da endoteliose 
glomerular, gravidade da doença hipertensiva e 
recém-nascidos de baixo peso. 
OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES 
 Hemograma com contagem de plaquetas: a 
plaquetopenia é mais frequente e mais 
significativa nas pacientes com quadro clínico 
mais grave de DHEG e de início mais precoce; 
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 Pesquisa de esquizócitos: em alguns casos 
graves de DHEG ocorre anemia 
microangiopática e consequentemente, 
reticulocitose, hemoglobinemia e 
hemoglobinúria. Nesses casos, além da queda 
do nível de hemoglobina, surgem alterações 
morfológicas das hemácias, esquizocitose e 
equinocitose; 
 Bilirrubinas e enzimas hepáticas 
 Ureia e creatinina: a queda da filtração 
glomerular acarreta elevação dos níveis de 
ureia e creatinina; 
 Pesquisa de colagenases; 
 Pesquisa de trombofilias; 
 Outros diagnósticos de hipertensão arterial 
secundária; 
 Tomografia/ressonância nuclear magnética: 
está indicado nos casos de eclâmpsia em que 
as convulsões são reincidentes ou na presença 
de sinais localizatórios de lesão neurológica. 
PREDIÇÃO E PREVENÇÃO 
Há vários anos, tenta-se identificar a DHEG por meio 
de métodos clínicos, bioquímicos ou biofísicos, com o 
intuito de separar aquelas mulheres que estão 
aparentemente bem (assintomáticas), mas 
desenvolvendo a doença, daquelas que são normais. 
Entre esses testes, podem ser citados o roll-over 
test, a dosagem de ácido úrico, fibronectina, 
alterações da coagulação, marcadores de estresse 
oxidativo, citocinas, peptídeos placentários e DNA 
fetal e a Dopplervelocimetria das artérias uterinas, 
sendo o último o mais utilizado na atualidade. Mais 
recentemente, outros testes laboratoriais têm sido 
propostos para rastreamento e predição de pré-
eclâmpsia, como a detecção de fatores 
antiangiogênicos (sFlt1 e s-Eng) ou a relação entre os 
fatores antiangiogênicos e pró-angiogênicos (PIGF e 
VEGF), isoladamente ou em associação com dados 
epidemiológicos e Doppler de artérias uterinas. A 
predição deve se basear em dados epidemiológicos e 
de anamnese. 
Em virtude do desconhecimento da etiologia da 
DHEG, não é possível impedir que a doença se instale 
por meio da prevenção primária. A prevenção 
secundária tem por objetivo detectar a doença 
precocemente enquanto ela é assintomática e quando 
o tratamento precoce pode impedi-la de progredir. A 
prevenção terciária refere-se aos cuidados clínicos 
que previnem a deterioração adicional ou reduzem as 
complicações depois que a doença já é sintomática. 
Envolve o controle adequado da pressão arterial e a 
prevenção das formas mais graves e das crises 
convulsivas, além do controle do crescimento e da 
vitalidade fetal e a resolução da gestação na 
impossibilidade de controle da doença e havendo 
comprometimento da vitalidade. 
CONDUTA CLÍNICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA 
Visa a diminuir a incidência de complicações 
maternas, como acidentes vasculares cerebrais, e a 
morbidade e a mortalidade por eclâmpsia. 
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS 
REPOUSO 
O repouso em decúbito lateral esquerdopromove o 
aumento do fluxo plasmático renal, intensifica a 
natriurese e, consequentemente, diminui os níveis de 
pressão arterial. Somado a isso, melhora ainda o 
fluxo uteroplacentário. Para os casos graves, o 
repouso no leito é feito com a paciente internada. 
DIETA HIPOSSÓDICA 
A redução da oferta de sal acarreta queda dos níveis 
séricos de sódio, com diminuição da reatividade 
vascular e queda da pressão arterial. 
TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA 
SEDAÇÃO 
Nas formas leves, em gestantes acompanhadas em 
regime ambulatorial, pode-se optar pela sedação com 
benzodiazepínicos - diazepam (5 a 10 mg por via oral 
a cada 12 horas). Nas formas graves, para gestantes 
internadas, prefere-se a levomepromazina na dose de 
3 mg (3 gotas de solução oral) a cada 8 horas. 
HIPOTENSORES 
A terapêutica medicamentosa da hipertensão 
promove proteção materna e fetal, reduzindo a 
progressão para as formas graves e ajudando a evitar 
a prematuridade e suas repercussões neonatais. O 
tratamento com drogas hipotensoras deve ser 
iniciado quando as medidas citadas forem 
insuficientes para diminuir os níveis pressóricos e a 
pressão arterial diastólica se mantiver maior ou igual 
a 100mmHg. Diante de pré-eclâmpsia grave, 
hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia 
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sobreposta e pré-eclâmpsia associada à RCF, o 
controle materno e fetal deverá ser realizado com a 
paciente internada. 
A droga de primeira escolha é o pindolol na dose de 5 
mg, por via oral, duas vezes ao dia, com aumento de 5 
a 10 mg/dia enquanto mais de 50% das medidas 
diastólicas estiverem acima de 100 mmHg (dose 
máxima de 30 mg/dia). Em casos de contraindicação 
ao uso de betabloqueadores, recomenda-se o 
emprego da metildopa, com dose inicial de 250 mg, 
por via oral, duas vezes ao dia, com aumento de 250 
a 500 mg/dia, até controle pressórico adequado 
(dose máxima de 2 g/dia). Como terceira opção ou em 
caso de necessidade de outro hipotensor em 
associação com o pindolol e/ou a metildopa, utiliza-se 
o anlodipino (bloqueador dos canais de cálcio) na dose 
de 5 a 10 mg/dia por via oral (comprimidos de 5 mg). 
O nifedipino, igualmente bloqueador dos canais de 
cálcio, também pode ser utilizado na dose de 20 a 60 
mg/dia por via oral, em apresentação de liberação 
lenta, em duas a três tomadas ao dia. 
TRATAMENTO DA COMPLICAÇÕES 
HIPERTENSIVAS AGUDAS 
Caracterizam-se por pressão arterial muito elevada, 
acompanhada de sintomas, com necessidade de 
avaliação clínica adequada, incluindo exame físico 
detalhado e exame de fundo de olho. Em clínica 
médica, são divididas em urgências hipertensivas, nas 
quais ocorre elevação da pressão arterial, porém com 
condição clínica estável, sem comprometimento de 
órgãos-alvo, e cujo tratamento pode ser feito por via 
oral, e emergências hipertensivas, condição clínica 
grave, com lesão progressiva de órgãos-alvo em 
progressão e risco de morte, exigindo imediata 
redução da pressão arterial por tratamento 
parenteral. 
Em gestante 
hipertensa com 
cefaleia persistente 
e/ou epigastralgia, 
acompanhada ou não 
de distúrbios 
visuais, é necessária 
a observação 
estrita, pois a negligência na observação da 
progressão dos sintomas pode levar à demora do 
tratamento. 
O uso de nifedipino por via sublingual está proscrito 
em razão da ocorrência de hipotensões arteriais 
graves com repercussões maternas e perinatais. 
CONDUTA OBSTÉTRICA NA PRÉ-
ECLÂMPSIA 
A DHEG associa-se a maior risco de insuficiência 
placentária. Dessa maneira, toma-se importante o 
acompanhamento do crescimento e da vitalidade 
fetal. 
PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE 
O controle da vitalidade fetal deve ser realizado pelo 
menos uma vez por semana a partir do diagnóstico de 
DHEG. Estando a vitalidade fetal preservada 
(normal), aguarda-se o parto até o máximo de 40 
semanas, quando se interrompe a gestação, em 
princípio por indução do trabalho de parto. Diante do 
comprometimento da vitalidade fetal, realiza-se o 
parto terapêutico (interrupção da gestação). 
 Crescimento fetal: medida seriada a cada 
consulta da altura uterina com fita métrica e 
ultrassonografia obstétrica mensal; 
 Função placentária: avaliada pela 
Dopplervelocimetria de artérias umbilicais e 
artérias uterinas; 
 Resposta hemodinâmica fetal: inclui a 
avaliação da artéria cerebral média e do 
dueto venoso; 
 Atividades biofísicas fetais: 
cardiotocografia, movimentos respiratórios, 
movimentos corporais e tônus muscular 
fetais; 
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE OU HISTÓRIA DE 
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA COM 
DOENÇA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO 
SOBREPOSTA 
Nas formas graves, a paciente deve ser internada em 
enfermaria de gestação de alto risco. A gravidez 
pode ser seguida até que se observe alguma 
anormalidade que indique sua interrupção ou até que 
se: atinja a idade gestacional de 37 semanas. Na 
avaliação da vitalidade fetal, utilizam-se os mesmos 
exames citados no acompanhamento ambulatorial, 
porém com maior frequência: cardiotocografia fetal, 
perfil biofísico fetal e exames 
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Dopplervelocimétricos. A interrupção da gestação 
está indicada diante de controle materno ineficaz ou 
de alterações da vitalidade. 
Imediato: 
 Iminência de eclampsia; 
 Mal controle pressórico (já em uso de três 
drogas hipotensoras em dose máxima); 
 Diástole reversa nas artérias umbilicais; 
 Índice de pulsatilidade: para veias do ducto 
>1,5; 
 Perfil biofísico fetal <6 (se igual a 6, requer 
repetição do exame em 6 horas e, se mantido, 
está indicada a interrupção da gestação); 
 Desacelerações tardias de repetição na 
cardiotocografia; 
 Oligoâmnio grave (índice do líquido amniótico 
ILA < 3,0 cm). 
Mediato (após uso de corticosteroide antenatal) 
 Índice de pulsatilidade para veias do ducto 
venoso > 1,0 e < 1,5; 
 Oligoâmnio (ILA entre 3,0 e 5,0 cm). 
O parto terapêutico, quando indicado, pode ser 
realizado por meio de indução do trabalho de parto. 
Nesse caso, ao iniciarem as contrações, administra-
se o sulfato de magnésio (esquema de Pritchard) para 
a profilaxia da convulsão no parto e ele é mantido por 
até 24 horas depois do pano. 
Após o parto, nos casos leves, a paciente é mantida 
sem drogas hipotensoras e realizam-se controles da 
pressão arterial nas primeiras 72 horas após o parto. 
Quando necessário, diante de pressão arterial 
diastólica > 100mmHg reintroduz-se a medicação 
anterior. Nas pacientes com formas graves, em uso 
de medicação em doses maiores ou drogas associadas, 
sugere-se a manutenção da medicação, com ajustes, 
até estabilização pressórica da paciente. Em caso de 
DHEG sobreposta, não são retiradas as drogas. 
ECLÂMPSIA 
Caracteriza-se pelo aparecimento de convulsões 
tonicoclônicas generalizadas, 
excluindo-se aquelas de outras 
causas ou alterações do sistema 
nervoso central (SNC), em 
gestantes com sinais e sintomas de 
pré-eclâmpsia. Pode-se manifestar 
durante a gestação, o parto ou o 
puerpério. Entre as formas 
hipertensivas, a eclâmpsia constitui 
a principal causa de morte materna 
e perinatal. 
As complicações maternas mais frequentemente 
associadas à eclâmpsia são hemorragia cerebral, 
edema agudo dos pulmões, insuficiência respiratória 
ou renal e coagulopatia. 
CLASSIFICAÇÃO PROGNÓSTICA 
Na dependência da concomitância de outras 
intercorrências clínicas, a eclâmpsia pode ser 
dassificada em não complicada, complicada ou 
descompensada. 
FISIOPATOLOGIA 
Consiste em uma manifestação do comprometimento 
do SNC da pré-eclâmpsia e, portanto, o motivo do 
aparecimento das convulsões é desconhecido. Foi 
sugerida a participação do edema cerebral, da 
isquemia, da encefalopatia hipertensiva. do infarto 
cerebral e da hemorragiacerebral. 
QUADRO CLÍNICO 
Ciclo Gravídico e Puerperal Mayra Cleres de Souza, UFR 
É caracterizada pelo desenvolvimento de convulsões 
generalizadas, excluindo-se aquelas de causa 
neurológica, anestésica, farmacológica ou por 
complicações metabólicas, em gestantes com os 
sinais e os sintomas da pré-eclâmpsia. O processo de 
instalação da eclâmpsia é geralmente gradual, embora 
em alguns casos a instalação seja rápida e 
devastadora, e se inicia com a elevação da pressão 
arterial e ganho excessivo de peso (> 1.000 
g/semana), além de edema generalizado. 
A convulsão típica da eclâmpsia evolui clinicamente 
em quatro fases, as quais foram assim descritas por 
Briquet: 
 Fase de invasão: pode ser silenciosa ou 
precedida de grito ou aura. Surgem 
fibrilações, principalmente em torno da boca, 
com o aparecimento de contrações em outras 
regiões faciais. A língua pode ser 
exteriorizada e, com o fechamento da boca, 
pode ser atingida e lesada. Os membros 
superiores ficam em pronação, com o polegar 
sobre a mão fechada. Esta fase dura cerca de 
30 segundos; 
 Fase de contrações tônicas: tetanização de 
todo o corpo com opistótono cefálico. Os 
masseteres se contraem com força, fechando 
a boca. O rosto se mostra cianótico e 
pletórico, com os olhos voltados para cima e 
as pupilas dilatadas; 
 Fase de contrações clônicas: inspiração 
profunda seguida de expiração estertorosa e 
saída de muco sanguinolento pela lesão da 
língua. Pode haver incontinência de fezes e 
urina; 
 Fase de coma: surge diante de convulsões 
repetidas ou prolongadas em que há perda de 
consciência e ausência de reflexos com 
duração de alguns minutos até horas ou dias. 
Outras manifestações clínicas de insuficiência de 
diversos órgãos são comuns ao eclâmpsia: oligúria ou 
anúria, insuficiência respiratória, cianose, icterícia e 
sangramentos. 
TRATAMENTO CLÍNICO 
É uma emergência obstétrica e necessita de 
atendimento especializado imediato, cuja sequência 
correta de medidas deve ser seguida pelos médicos e 
pela equipe de enfermagem. 
O tratamento visa a manutenção da função 
cardiorrespiratória e da oxigenação materna, 
controle da pressão arterial e correção da hipoxemia 
e da acidose materna. 
Para o planejamento terapêutico, torna-se 
importante a realização de alguns exames 
complementares, como hemograma com contagem de 
plaquetas, coagulograma, dosagem de ureia, 
creatinina, sódio, potássio, enzimas hepáticas, ácido 
úrico, bilirrubinas totais e frações, DHL, gasometria 
arterial, proteinúria, exame de fundo de olho, 
eletrocardiograma e tomografia computadorizada 
(se houver persistência do quadro convulsivo). 
O mais importante no início é avaliar o estado geral e 
simultaneamente garantir a oxigenação materna, 
proteger a língua com cânula de Guedel e evitar a 
aspiração. Contraindica-se o uso de 
benzodiazepínicos. Para a prevenção de novas 
convulsões, utiliza-se o sulfato de magnésio (possui 
efeito vasodilatador, bloqueia a excitação e promove 
transmissibilidade elétrica no tecido cerebral). 
Com a persistência de convulsões, apesar da 
utilização do sulfato de magnésio, ou nos casos 
confirmados de hemorragia cerebral, realiza-se a 
administração de fenitoína na dose de 250 mg ( 1 
ampola diluída em soro fisiológico, 250 mL 
intravenosos em 10 minutos). E repete-se o esquema 
Ciclo Gravídico e Puerperal Mayra Cleres de Souza, UFR 
a cada 30 minutos até completar 750 mg. Para a 
manutenção, usam-se 100 mg por via intravenosa a 
cada 8 horas enquanto se mantiver a venoclise. E 
então, 100 mg por via oral a cada 8 horas, seguindo a 
orientação do neurologista. 
O tratamento hipotensor está indicado diante de 
pressão arterial diastólica >110 mmHg, decorridos 20 
a 30 minutos da dose venosa do esquema de ataque 
com sulfato de magnésio. Utiliza-se a hidralazina na 
dose de 5 mg por via intravenosa a cada 15 minutos 
até o controle da pressão arterial. 
MONITORIZAÇÃO FETAL 
Deve-se dar início à avaliação da idade gestacional, 
do peso e da vitalidade fetal. Bradicardias fetais 
transitórias com duração de 3 a 5 minutos são comuns 
após as convulsões e não indicam que a interrupção da 
gestação deva ser imediata. Depois do episódio 
convulsivo é comum o aparecimento de taquicardia 
fetal compensatória com desacelerações transitórias 
que desaparecem em 20 a 30 minutos. 
TRATAMENTO OBSTÉTRICO 
O ato anestésico na eclâmpsia sempre envolve riscos. 
Quando se opta pelo parto (feto vivo e viável), deve-
se aguardar de 2 a 3 horas após a dose de ataque do 
sulfato de magnésio. É fundamental que antes do 
procedimento anestésico alguns parâmetros como 
ventilação, oxigenação, quadro convulsivo, pressão 
arterial, volemia, equilíbrio acidobásico e coagulação 
sanguínea já tenham sido corrigidos e compensados. 
A pressão arterial deve ser controlada para diminuir 
o risco de edema agudo dos pulmões e hemorragia 
cerebral, principalmente na indução da anestesia 
geral. 
A analgesia de parto, quando indicada, deve ser 
precoce e, se bem executada, melhora o fluxo 
sanguíneo uteroplacentário. A anestesia peridural e a 
raquidiana podem ser utilizadas; entretanto, em 
casos graves, a pendural contínua com doses 
intermitentes, por determinar bloqueio simpático 
gradativo, causa redução menos intensa da pressão 
arterial e menor probabilidade de hipofluxo 
placentário. Caso a anestesia geral seja indicada, 
sobretudo nos distúrbios da hemostasia e nas 
complicações neurológicas, deve proporcionar 
proteção neurovegetativa adequada. 
SÍNDROME HELLP 
É uma entidade clínica que pode ocorrer na pré-
eclâmpsia ou na eclâmpsia e se caracteriza por um 
conjunto de sinais e sintomas associados a hemólise 
microangiopática, elevação das enzimas hepáticas e 
plaquetopenia. 
HEMÓLISE 
Entre os achados da anemia hemolítica 
microangiopática, observam-se alterações 
eritrocitárias que ocorrem em diversas situações 
clínicas, em que há diminuição do nível de hemoglobina 
e presença de lesões vasculares. Entre as alterações 
eritrocitárias, destaca.se a presença de esquizócitos 
e equinócitos. 
ELEVAÇÃO DAS ENZIMAS HEPÁTICAS 
Em decorrência da necrose das células hepáticas, 
ocorre a elevação das enzimas TGO e TGP. Apesar de 
a lesão hepática classicamente descrita na síndrome 
HELLP ser necrose e hemorragia periportal, com a 
deposição de fibrina nos sinusoides hepáticos, não se 
observa relação de tais achados histológicos com a 
gravidade das alterações enzimáticas. 
PLAQUETOPENIA 
Acredita-se que as plaquetas circulantes aderem ao 
colágeno vascular exposto pela lesão endotelial. Além 
disso, o consumo de plaquetas exacerba-se diante da 
coagulação intravascular disseminada. Mas há ainda 
outras causas de aumento de destruição plaquetária, 
como as imunológicas, as medicamentosas e as 
idiopáticas. 
INCIDÊNCIA 
MORTALIDADE MATERNA E PERINATAL 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
É um diagnóstico predominantemente laboratorial. As 
manifestações clínicas são geralmente múltiplas e 
imprecisas e superpõem-se às da pré-eclâmpsia, 
sendo comuns as queixas de cefaleia, dor epigástrica 
e/ ou no hipocôndrio direito, perda de apetite, 
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náuseas e vômitos, escotomas e níveis pressóricos 
elevados. 
O diagnóstico deve ser o mais precoce possível, e 
quanto maior o número de sintomas e sinais 
sugestivos de síndrome HELLP, maior a chance do 
diagnóstico e a necessidade do tratamento. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Deve ser feito com anemias hemolíticas e doenças 
hepáticas. 
TRATAMENTO CLÍNICO 
Estabilização das condições clínicas maternas, 
profilaxia da convulsão (quando indicada), terapia 
anti-hipertensiva e avaliação da vitalidadefetal. 
Ao se decidir pela conduta conservadora, o 
acompanhamento dessas gestantes impõe rigoroso 
controle dos níveis pressóricos, da intensidade da 
hemólise, da lesão hepática, da função renal e da 
coagulação sanguínea (plaquetas, fibrinogênio, 
produtos de degradação da fibrina, tempo de 
protrombina) e da função respiratória (ausculta 
pulmonar e gasometria arterial). Além disso, a 
presença de dor epigástrica e no hipocôndrio direito, 
quando se prolonga, pode ser decorrente de ruptura 
hepática, complicação rara, porém muito grave. 
TRATAMENTO OBSTÉTRICO 
A melhor via de pano para essas gestantes é a vaginal, 
visto que determina menor sangramento 
intraoperatório. Diante da impossibilidade de parto 
vaginal, alguns cuidados são recomendados para a 
realização da cesárea: 
 A paciente deve ser cuidadosamente 
monitorizada e é necessário solicitar reserva 
de plaquetas ao banco de sangue; 
 Deve ser administrada transfusão de 
plaquetas na indução anestésica, 
objetivando-se corrigir a contagem sérica 
para 100.000 plaquetas/mm; 
 Anestesia do tipo bloqueio; 
 Laparotomia mediana infraumbilical nos casos 
com coagulação intravascular disseminada; 
 No pós-parto, deve haver vigilância rigorosa 
em unidade de terapia intensiva para 
identificar e tratar possível falência de 
múltiplos órgãos. 
PROGNÓSTICO 
Estudos realizados nos últimos anos indicam que a 
DHEG pode predispor à hipertensão arterial e a 
complicações cardiovasculares e renais futuras. 
REFERÊNCIAS 
 Zugaib, Obstetrícia; 3º edição, 2016, capítulo 
34.