Patologia dos Vasos Sanguineos

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PATOLOGIA – 2ª etapa 
Sara Monteiro de Moura 
PATOLOGIA DOS VASOS SANGUINEOS 
ARTERIOSCLEROSE 
− É o espessamento da parede das artérias com a perda de elasticidade 
▪ À medida que a gente envelhece, vamos perdendo o conteúdo elástico da 
parede das artérias e a concentração de colágeno aumenta 
▪ Ocorre o fibrosamento também por traumas sofridos ao longo da vida 
− O espessamento da parede dos vasos resulta na diminuição da luz 
− A medida que o vaso não consegue distender, ele vai perdendo sua 
complacência e aumenta sua resistência 
▪ Em vasos de menor calibre existe o risco de um processo isquêmico 
− Esclerose medial de Monckeberg: idiopática, acomete indivíduos acima de 50 
anos 
▪ Cursa com a perda de elasticidade da túnica media por calcificação 
− Arteriosclerose hiperplásica e hialina: acontece em processos de micro trauma 
na parede dos vasos que alteram a função do endotélio 
▪ A camada muscular migra da túnica media para a túnica intima junto com a 
proliferação de tecido conjuntivo 
▪ É o espessamento da túnica intima por células musculares e tecido conjuntivo 
▪ Ocorre em pacientes hipertensos (aumento do fluxo sanguíneo) e diabéticos 
(aumento da viscosidade) 
▪ Pode ser caracterizado como um estagio pré-aterosclerótico 
ATEROSCLEROSE 
− É a presença de ateromas ou placas ateromatosas / fibrogordurosas na túnica 
intima, abaixo do endotélio 
− A medida que essas placas evoluem alteram sua composição e invadem a luz 
do vaso, causando obstrução e enfraquecem a túnica media 
− A placa de ateroma está ligada a uma alta taxa de mortalidade 
𝑝𝑙𝑎𝑐𝑎 𝑎𝑡𝑒𝑟𝑜𝑚𝑎𝑡𝑜𝑠𝑎 → 𝑜𝑏𝑠𝑡𝑟𝑢çã𝑜 𝑑𝑜 𝑣𝑎𝑠𝑜 → 𝑒𝑛𝑓𝑟𝑎𝑞𝑢𝑒𝑐𝑖𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜 
 𝑑𝑎 𝑐𝑎𝑚𝑎𝑑𝑎 𝑚𝑢𝑠𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 → 𝑎𝑡𝑒𝑟𝑜𝑠𝑐𝑙𝑒𝑟𝑜𝑠𝑒 
 Importância clínica 
− Afeta primariamente as artérias elásticas (aorta, ilíacas e carótidas) e as 
musculares de grande calibre (coronárias e poplíteas) 
▪ Nas artérias elásticas o fluxo sanguíneo é maior, causando maior atrito e 
tendo mais chance de lesão no endotélio 
▪ A lesão é o principal desencadeante da placa 
− A doença aterosclerótica sintomática localiza-se mais frequentemente nas 
artérias que suprem: 
✓ Coração 
✓ Cérebro 
✓ Rins 
✓ Membros inferiores 
✓ Intestino delgado 
A formação de placa nesses locais vai resultar 
em obstrução → isquemia → infarto 
▪ Em artérias de grande calibre, para que haja obstrução de importância 
clinica, é necessário a formação de uma placa grande 
▪ Por isso, nessas artérias os sintomas estão relacionados mais 
frequentemente à formação de aneurismas 
 Consequências principais: 
✓ Infarto do miocárdio 
✓ Infarto cerebral 
✓ Aneurisma da aorta 
− A formação da placa pode gerar uma redução crônica ou aguda do fluxo 
sanguíneo 
▪ Placa fixa – reduz cronicamente o fluxo sanguíneo no local da formação 
 À medida que vai crescendo, reduz a luz do vaso de forma gradativa, além 
de estenosar a parede do vaso 
✓ Angina 
✓ Gangrena 
✓ Cardiopatia isquêmica crônica (arritmias, insuficiência cardíaca) 
▪ Rompimento da placa – agudização do processo da doença aterosclerótica 
 A placa fixa se torna instável durante seu desenvolvimento e pode chegar 
a se romper 
 Após o rompimento da placa ocorre a formação de um trombo que pode 
obstruir completamente o vaso de forma aguda 
 A redução aguda possui consequências piores 
✓ AVC isquêmico 
✓ Infarto agudo do miocárdio 
✓ Infarto intestinal 
 Morfologia 
− A placa é formada basicamente pelo espessamente e acumulo de lipídeos na 
camada intima da parede do vaso 
− A lesão básica consiste em uma placa focal elevada no interior da intima, que 
possui um centro necrótico envolto por uma cápsula fibrosa 
− As placas também são chamadas de 
✓ Placas fibrosas 
✓ Fibrogordurosas 
✓ Fibrolipidicas 
▪ Sua nomenclatura vai depender do estagio em que a artéria se encontra 
− A placa de ateroma é caracterizada pela presença de um processo inflamatório 
cuja base é a inflamação crônica 
▪ A partir de uma lesão no endotélio ocorre a entrada de LDLs para o interior 
da túnica intima 
▪ Junto com as LDLs, entram também os monócitos → macrófagos 
▪ Os macrófagos recrutam os linfócitos e iniciam o processo inflamatório 
▪ A perpetuação desse processo inflamatório é o que leva a placa a crescer 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Cápsula fibrosa: a cápsula é importante para a estabilidade dessa placa de 
ateroma 
▪ Enquanto a cápsula está presente e íntegra, protege o centro necrótico do 
contato com o sangue 
▪ É o que configura a placa estável 
▪ O rompimento dessa placa inicia o processo de agudização da placa 
▪ São formadas por células musculares lisas, macrófagos, colágeno, elastina, 
neovascularização 
• Centro necrótico: local onde há presença de LDLs livres, células espumosas, 
células inflamatórias, restos celulares, radicais livres e mediadores da 
inflamação 
▪ É o local onde ocorre a inflamação intensa – quanto maior o centro necrótico, 
maior a reação inflamatória 
▪ Metaloproteinases: são substancias liberadas pelos macrófagos durante a 
resposta inflamatória e são importantes na desestabilização da placa 
 À medida que o centro necrótico vai crescendo, elas vão sendo liberadas e 
vão atacando a cápsula → enquanto o centro necrótico cresce, a cápsula 
vai ficando mais fina 
− Aterosclerose avançada: casos que a placa de ateroma se desenvolve a longo 
prazo e, por algum motivo, não se rompe. 
▪ O ateroma gorduroso pode se transformar em cicatriz fibrosa 
▪ O macrófago presente no centro necrótico possui ação de ativar os 
fibroblastos e, nesse caso de inflamação crônica, ocorre a deposição de 
tecido cicatricial no local dessa inflamação 
▪ A placa vai formar uma cicatriz na parede do vaso 
▪ O vaso vai ficar estenosado e com a parede mais espessa, porem com 
menos chance de romper 
▪ Pela estenose vai gerar uma isquemia crônica 
• Áreas de calcificação: no centro necrótico há restos de células decorrentes 
de necrose tecidual 
▪ Na formação de tecido necrótico ocorre a calcificação distrófica – liberação 
de cálcio pelas mitocôndrias e pelo reticulo 
▪ Além disso, as LDLs livres se ligam a cálcio formando as áreas de 
saponificação (necrose gordurosa) 
▪ Essas áreas de calcificação podem evoluir para fibrose, aumentando a 
dimensão da intima e gerando mais obstrução do vaso 
 Lesão complicada 
− A lesão complicada da aterosclerose é definida pelas seguintes alterações: 
✓ Calcificação total ou maciça – Promove um aspecto mais enrijecido à placa 
de ateroma → aumento da resistência na parede do vaso 
✓ Ruptura ou ulceração da superfície da placa – ruptura da cápsula fibrosa → 
formação de trombos e êmbolos 
✓ Hemorragia – devido a ruptura da capsula fibrosa ou dos capilares de 
paredes finas que vascularizam a placa 
▪ Essa hemorragia ocorre para o interior da placa → aumenta o centro 
necrótico e o diâmetro da placa 
✓ Trombose – é consequência da ruptura da placa 
▪ O conteúdo do centro necrótico é altamente trombogênico 
▪ Pode causar oclusão parcial ou completa da luz 
✓ Aneurisma – enfraquecimento da túnica media 
▪ O sangue vai passa, o vaso vai abaular e não vai voltar 
▪ Perde o poder de retorno, a complacência 
 Fatores de risco 
• Maiores: possuem maior influencia na formação da placa 
− Dieta e hiperlipidemia 
− Hipertensão 
− Diabetes 
− Tabagismo 
• Menores: 
− Obesidade 
− Inatividade física 
− Idade avançada 
− Historia familiar 
 Patogênese 
 Parede arterial: estrutura e função 
− O endotélio é importante para regular o sangue que circula no estado liquido 
através da liberação de substancias pró e antitrombóticas 
▪ O endotélio possui moléculas de adesão que faz com que uma célula fique 
aderida à outra vedando o espaço intercelular e isolando a parede do vaso 
da luz 
− No processo de formação da placa essa junção entre as células écomprometida por ação de algum fator, seja genético ou ambiental 
▪ Ocorre alteração do endotélio, abrindo espaço entre uma célula e outra, 
aumentando sua permeabilidade 
▪ Com isso as LDLs vão ser agentes oportunistas para o inicio de formação da 
placa 
 Estágios do desenvolvimento da placa aterosclerótica 
− Ocorre a ruptura da impermeabilidade do endotélio 
− Os lipídeos chegam e começam a formar o centro necrótico – agrupamento 
das LDLs 
− Logo atrás chegam os monócitos que migram para o interior da túnica intima 
→ macrófagos 
Mecanismos de 
complicação da 
lesão 
Alteração de conteúdo e fluxo 
sanguíneo gerando lesão endotelial 
− Estágios I, II e III caracteriza a fase assintomática – processo de crescimento 
da placa 
− No estagio III já tem a presença da capsula fibrosa formada 
− Nos estágios IV, V e VI temos as complicações 
− No estágio IV e V pode ocorrer obstrução com redução crônica do fluxo 
sanguíneo 
− O estagio V é um estagio avançado de desenvolvimento, porem ainda estável 
− O estagio VI é caracterizado pelo rompimento da capsula fibrosa e 
complicação da lesão 
− Estria gordurosa: é o estagio inicial da formação da placa de ateroma 
▪ Caracterizada pela presença de células espumosas na lesão endotelial 
▪ Ponto em que a doença pode ser controlada a não evoluir para a formação 
da placa aterosclerótica 
 Fisiopatologia 
− Hipótese de resposta à lesão: é a base fisiopatológica que explica a ocorrência 
da placa de ateroma 
▪ Lesão endotelial – o endotélio está sendo exposto a microtraumas ao longo 
do tempo 
▪ As junções de adesão vão enfraquecendo e abrindo espaço entre as células 
do vaso → as lipoproteínas se acumulam nessas fissuras 
▪ Adesão de monócitos sanguíneos ao endotélio 
▪ Adesão de plaquetas em áreas focais de desnudação 
▪ Proliferação de células musculares vindas para a intima e proliferação da 
matriz extracelular, começando a formar a capsula fibrosa 
▪ Aumento do acumulo de lipídeos 
 
 
1. Endotélio funcional – a parede do vaso se encontra 
em seu estado normal e começa a sofrer ação dos 
fatores de risco →lesão endotelial 
2. Disfunção endotelial – a lesao endotelial rompe a 
adesao entre as celulas aumentando a permeabilidade 
endotelial e inicia-se a infiltração das LDLs 
▪ Espessamento da túnica intima 
▪ Chegada dos monócitos e das plaquetas 
 
 
 
 
 
3. Migração de células musculares – as células 
musculares da túnica media começam a migrar 
para a intima 
▪ Túnica media se torna fragilizada 
▪ Ativação dos macrófagos 
4. Formação das estrias gordurosas – são 
caracterizadas pela presença de células 
espumosas 
▪ os macrófagos iniciam o processo de fagocitar 
as LDLs formando as células espumosas 
▪ As células musculares lisas também capturam os lipídeos 
▪ Ateroma celular gorduroso 
▪ Nesses estagio, se os fatores de risco maiores forem controlados, há probabilidade 
de uma não evolução da placa a partir desse ponto → pode ocorrer cicatrização 
5. Placa no estágio avançado – centro necrótico 
formado com presença de lipídeo livre e células 
espumosas 
▪ Cápsula fibrosa desenvolvida com MEC e células 
musculares lisas, contendo os lipídeos e o processo 
inflamatório 
▪ Placa fibrogordurosa 
▪ Placa no estagio 4 – a partir daqui ela só vai 
aumentar a dimensão até evoluir para uma lesão 
complicada, quando atingir o estagio 6 
 
− A partir de uma disfunção endotelial ocorre o aumento da permeabilidade dos 
vasos 
− As LDLs começam a chegar na 
lesão, antecedendo os monócitos 
− Os monócitos migram para a túnica 
intima e iniciam o processo 
inflamatório 
− São convertidos em macrófagos e 
começa o processo de absorção de 
lipídeos formando as células 
espumosas 
▪ As LDLs que migram para a lesão 
são LDLs oxidadas, por isso, os 
macrófagos não conseguem 
digerir, formando as células 
espumosas 
▪ No processo inflamatório ela pode sofrer ação de radicais livres que vão 
oxidar essas moléculas impedindo que elas sejam fagocitadas 
− As células musculares migram da túnica media para formação da cápsula 
fibromuscular 
− Ocorre síntese de matriz extracelular, proliferação de células musculares lisas 
e lipídeos extracelulares 
• Lesão endotelial: é o que de fato vai deflagrar o inicio da formação da placa 
▪ A lesão é fruto de distúrbios hemodinâmicos que afetam o fluxo sanguíneo + 
efeitos adversos da hipercolesterolemia 
• Lipídeos: o LDL, por ser de baixa densidade, tem mais facilidade para se 
depositar na parede dos vasos 
▪ Além disso, a LDL da formação da placa é oxidada → impede sua eliminação 
pelo macrófago → contribui para a evolução da placa 
• Macrófagos: liberam TNF e IL-1 que aumenta a adesão de leucócitos para 
instalação do processo inflamatório 
▪ Liberam quimiocinas quimiotaticas que atraem os leucócitos 
▪ Produzem espécies reativas de oxigênio que promovem a oxidação das 
LDLs nas lesões 
▪ Liberam fatores de crescimento que induzem a proliferação das células 
musculares lisas para formação da capsula fibrosa 
• Células musculares lisas: formam a cápsula fibrosa 
▪ Evoluem a placa de ateroma para fibrogorduroso 
▪ Responsável pelo crescimento progressivo das lesões ateroscleróticas 
▪ Estabilizam a placa 
• Tecido conjuntivo: o ateroma celular gorduroso é modificado pela deposição 
de colágeno e proteoglicanos 
▪ Ocorre a proliferação de tecido conjuntivo e a formação do ateroma 
fibrogorduroso 
 Manifestações clínicas 
 
− A placa e ateroma só vai apresentar as manifestações clinicas em fases mais 
avançadas (que se dão entre a meia e a terceira idade) 
− A medida que a placa vai crescendo, ela vai invadindo a luz do vaso e vai se 
tornando mais instável 
▪ Sua instabilidade se dá tanto pelo crescimento do centro necrótico quanto 
pelo atrito do sangue que vão resultando na diminuição da cápsula fibrosa 
− A ruptura da capsula cursa com a formação de trombo, aneurisma, hemorragia 
da placa, trombose mural, embolização ou estenose critica (a placa não se 
rompe, mas gera uma obstrução consideravelmente grande) 
VASCULITES 
− Processo inflamatório na parede vascular que pode ser agudo ou crônico 
− É observada em diversas doenças e quadros clínicos, resultando em um 
amplo espectro de manifestações clinicas 
− Quase sempre cursam com sintomas como: 
✓ Febre 
✓ Mialgias 
✓ Artralgias 
✓ Mal-estar 
 Mecanismos 
− Os dois mecanismos mais comuns das vasculites são 
✓ Vasculites infecciosas – a circulação de microrganismos ou toxinas 
bacterianas lesam diretamente o endotélio 
▪ Agressão microbiológica levando à infecção 
▪ São agudas, estão presentes no momento da infecção e podem não gerar 
sequelas – podem ceder se a infecção for tratada 
✓ Inflamações imunologicamente mediadas – são mais complexas por serem 
crônicas 
▪ Levam a um processo de necrose permanente e um quadro clinico mais 
complicado 
▪ Costumam ser sistêmicas e aparecem em mais de um ponto da circulação 
 Patogenia da vasculite não-infecciosa 
− As vasculites não infecciosas podem ser iniciadas por vários mecanismos 
imunológicos 
− Elas podem ser necrosantes ou não 
▪ A necrosantes são aquelas que vão afetar vasos de médio e pequeno calibre 
▪ Quanto menor o vaso, se ocorre uma obstrução nele, maior o risco de uma 
necrose 
▪ Em vasos de grande calibre, para gerar uma isquemia é necessário um 
processo de obstrução muito grande para resultar em necrose 
− As vasculites são divididas em: 
✓ Vasos de grande calibre 
✓ Vasos de médio calibre 
✓ Vasos de pequeno calibre 
− Durante o quadro de inflamação, ocorre espessamento das paredes vaso, 
diminuindo a luz 
▪ As células inflamatórias se infiltram nas paredes gerando edema 
▪ Obstrução do fluxo sanguíneo 
− A evolução é a oclusao dessa artéria 
▪ Essa oclusao pode se dar pelo processo inflamatório no vaso e, se esse 
processo for continuado, vai gerar remodelamentoe estenose/fibrose desse 
vaso → obstrução permanente 
 Auto anticorpo anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) 
− Compreendem um grupo heterogêneo de auto anticorpos dirigidos contra 
enzimas principalmente encontradas no interior dos grânulos azurófilos ou 
primários dos neutrófilos e presentes também nos lisossomas de monócitos e 
nas células endoteliais 
▪ Esses grânulos contem mieloperoxidase, defensinas, lisozima, etc 
− Quando eles atinges as células endoteliais, vão dar origem às vasculites 
− Não são todos os pacientes com vasculite imonologicamente mediada que vão 
apresentar a ANCA 
− Existem dois subtipos de ANCA 
✓ c-ANCA – possuem especificidade para a PR-3 
▪ tipicamente encontrados na granulomatose de Wegener 
✓ p-ANCA – possui especificidade para mieloperoxidase 
▪ é encontrada na poliangite microscópica e síndrome de Chirg-Strauss 
 
 
 
 
 
 
− Vasculites de grandes vasos: doenças inflamatórias granulomatosas 
▪ Inflamação dos vasos com presença de granulomas, granuloma não 
caseoso. 
Ex.: arterite de células gigantes, arterite de takayasu 
− Vasculites de médio calibre: são mediadas por imunocomplexos 
▪ São encontrados anticorpos anti células endoteliais 
Ex.: doença de Kawasaki, poliarterite nodosa 
− Vasculites de pequenos vasos: pode ocorrer com escassez de 
imunocomplexos – muitas vezes contendo ANCA 
Ex.: vasculite sem asma ou granulomas, granulomas sem asma, eosinofilia, 
asma e granulomas 
▪ Ou pode ser mediada por imunocomplexos 
Ex.: lúpus eritematoso sitemico, IgA 
(estudem esse quadro porque de alguma forma ele vai cair na prova. Por ex.: identificar a patogenia da 
vasculite de cada tipo de vaso) 
− Necroses distais: são as principais manifestações clinicas da vasculite 
▪ Os vasos podem tanto obstruírem, quanto podem sofrer processos 
hemorrágicos (púrpuras) 
 Vasculites de grandes vasos 
 
• Arterite temporal: é caracterizada pela inflamação granulomatosa 
▪ Não se sabe o antígeno nem o que deflagra 
▪ Frequentemente envolve a artéria temporal e muitas vezes está associada a 
distúrbios de visão e cefaleia 
▪ A artéria temporal se apresenta superficial, volumosa e endurecida 
▪ Pode ocorrer coarctação de mandíbula 
▪ Acomete geralmente pacientes com mais de 50 anos e se associa a 
polimialgia reumática 
• Arterite de Takayasu: acomete o tronco braquiocefálico → membros 
superiores 
▪ Inflamação granulomatosa em pacientes com menos de 50 anos 
▪ Vasculite sem pulso: a obstrução que acomete a aorta e seus ramos 
principais vai levar a diminuição do fluxo sanguíneo para as extremidades de 
membro superior 
▪ Alto risco de AVC 
 Vasculite de vasos de médio calibre 
 
• Poliarterite nodosa: inflamação necrosante que envolve as artérias renais, 
mas que poupa os vasos pulmonares 
▪ Causa necrose de extremidades (ponta do nariz, ponta dos dedos) 
▪ Afeta artérias viscerais e seus ramos e também afeta artérias de membro 
superior e inferior → sintomatologia necrosante 
▪ O mais comum é o infarto renal 
▪ Ocorre por deposição de imunocomplexos 
▪ Ausência de ANCA 
• Doença de Kawasaki: comumente associada a crianças 
▪ Arterite com síndrome de linfonodo mucocutâneo → linfadenopatia sistêmica 
▪ Acometimento das artérias coronárias 
▪ A criança pode infartar por obstrução coronariana 
▪ Formação de eritema cutâneo vesiculoso – formação de varias vesículas 
polimórficas que são espalhadas pela pele da criança 
▪ Associada a formação de aneurisma ou trombose 
 Vasculite de vasos de pequeno calibre 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
− As vasculites em artérias de pequeno calibre são as mais graves, pois as 
chances de isquemia por espessamento da parede dos vasos são muito 
maiores 
• Granulomatose de Wegener: inflamação granulomatosa envolvendo o trato 
respiratório 
▪ Além disso, vasculite necrosante afetando pequenos vasos que pode evoluir 
para uma glomerulonefrite 
▪ Paciente com manifestação renal e respiratória e alguma isquemia distal 
▪ Associa-se aos c-ANCAs 
• Doença de Churg-Stauss: associada a sintomas de asma – estudos apontam 
que se dá por inalação de patógenos 
▪ Granulomatose rica em eosinófilos – as granulomatoses comuns apresentam 
apenas monócitos e linfócitos 
▪ Vasculite necrosante com sintomas respiratórios que afeta pequenos vasos 
e assemelha-se à asma 
▪ Asma tardia que se manifesta de forma persistente sem nenhum histórico 
familiar ou exposição a fator externo 
▪ p-ANCAs 
• Poliangelite microscópica: vasculite necrosante de pequenos vasos com 
poucos ou sem depósitos imunes 
▪ Pode ocorrer arterite necrosante em artérias de pequeno ou médio calibre 
▪ Glomerulonefrite necrosante e capilarite (inflamação de capilares 
pulmonares) – sintomas pulmonares e renais 
▪ c-ANCAs 
• Doença de Buerger: tromboangeite obliterante 
▪ Inflamação de artérias e veias de membros inferiores 
▪ Vasculite comum em fumantes crônicos 
▪ Evolui para gangrena de extremidades – pontas dos dedos, mãos e pés 
▪ Inflamação caracterizada por um infiltrado mononuclear, incluindo neutrófilo 
e células gigantes → formação de trombos na luz 
▪ Evolui para fibrose e o vaso fica espessado e apresenta aspecto de cordão 
fibroso 
 Fenômeno de Raynaud 
• Primário: 
− Palidez ou cianose paroxística de extremidades – temporária 
− É causada por vasoespasmo intenso de pequenas artérias ou arteríolas de 
mulheres jovens e saudáveis 
− Exacerbação de ações vasomotoras centrais ou locais em reposta ao frio ou 
emoções 
− Pode se associar a doenças autoimunes, como o lúpus 
• Secundário: 
− Está associado à insuficiência arterial de extremidades 
− Secundaria à estenose 
ANEURISMA E DISSECÇÃO 
− Aneurisma: é uma dilatação anormal do segmento 
vascular devido à perda de elasticidade de um vaso 
sanguíneo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
− Aneurisma verdadeiro (sacular): apenas uma parte do vaso está abaulado 
− Aneurisma verdadeiro (fusiforme): duas partes apresentam abaulamento 
− Pseudoaneurisma: decorrente de uma lesão no endotélio que provoca 
hemorragia para dentro da parede 
− Dissecção: quando a túnica intima se separa da media promovendo 
extravasamento de sangue entre a parede do vaso 
▪ Formação de um pseudoaneurisma 
 Fatores de risco: 
− Gravidez – compressão dos vasos pélvicos e ilíacos → diminuição do retorno 
venoso 
▪ O sangue fica congestionado e comprime a parede dos vasos por muito 
tempo levando à deformação 
− Obesidade – diminuição do retorno venoso 
− Tumores pélvicos e ilíacos – compressão dos vasos da região 
− Insuficiência cardíaca congestiva 
− Obstrução trombótica dos vasos pélvicos 
 Classificação: 
• Quanto à localização: 
− Pode ser arterial ou venoso, adquirindo o nome do vaso especifico afetado 
− O mais comum é o arterial pelo fluxo sanguíneo turbulento 
• Quanto à etiologia: 
− Sifilítico: ocorre em função de isquemia da túnica adventícia 
▪ Acometimento dos vasa vasorum → a túnica adventícia perde a elasticidade 
− Aterosclerótico: enfraquecimento da túnica média 
▪ Frequente em aorta abdominal 
− Micótico: infeccioso, desencadeado por vasculites 
− Congênito: má formação da parede do vaso ao nascimento 
 Dissecção: 
− O sangue disseca os componentes laminares da túnica media par formar um 
canal cheio de sangue dentro da parede aórtica 
− Separação entre a túnica media e intima 
− O sangue vai romper para dentro da parede 
− Acontece quando a parede do vaso é exposta a um trauma 
− Coarctação de aorta: estágio pré-dissecção 
▪ A artéria vai ficando fibrosadas e remodelada pelo impacto do sangue na 
parede até o ponto que ela pode sofrer dissecção 
− A ruptura leva a hemorragia maciça e tamponamento cardíaco 
− Identificado por exame de imagem