Nota 28 de fev. de 2023

Prévia do material em texto

Histopatologia 
ANA JÚLIA SOARES OLIVEIRA 
 
 
AULA 1: Introdução ao estudo da patologia – Pág. 1 
AULA 2: Processos degenerativos e infiltrativos celulares – Pág. 4 
AULA 3: Pigmentos patológicos e calcificações patológicas – Pág. 12 
AULA 4: Distúrbios circulatórios, edema e hemorragia– Pág. 25 
AULA 5: Trombose, embolia e infarto- Pág. 35 
AULA 6: Inflamação aguda I – Pág. 45 
AULA 7: Inflamação aguda II – Pág. 53 
AULA 8: Inflamação crônica e granulomatosa I – Pág. 61 
AULA 9: Inflamação crônica e granulomatosa II– Pág. 68 
AULA 10: Inflamação crônica e granulomatosa II– Pág. 74 
AULA 11: Neoplasias– Pág. 82 
AULAS 12 e 13: Inflamação crônica e granulomatosa II– Pág. 93 
PALESTRA 1: Biópsias – Pág. 115 
PALESTRA 2: Citopatologia Vaginal– Pág. 125 
MEDICINA UNIMONTES 
TURMA 73 
2020 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 1 
Histopatologia 
 
AULA 1 - INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA 
09/03/2020 
 Pathos  Sofrimento e Logos  Estudo 
 Divisão da Patologia: 
 Patologia Geral 
 Patologia Sistêmica ou Especial 
 
 Patologia, em senso amplo, é a parte da Medicina 
que estuda as doenças e suas características. 
Doença: É uma alteração que é geralmente constatada a 
partir de alterações em determinado tecido ou órgão, 
decorrentes de alterações bioquímicas e morfológicas 
causadas por uma agressão, de tal maneira que se 
ultrapasse os limites de adaptação do organismo. 
 Ela engloba duas metodologias de ação, a 
Histopatologia, ou Patologia propriamente dita, que 
estuda as alterações das doenças dentro dos 
contextos dos tecidos do corpo humano. 
 
VÍRUS HPV 
1. O papilomavírus entra no epitélio através de uma 
microlesão e infecta a célula basal 
2. As células infectadas multiplicam-se 
3. As células infectadas podem sofrer alterações 
4. Evolução das células alteradas 
5. Lesões de alto grau 
6. Cancro: as células malignas podem romper a 
membrana basal e invadir os tecidos envolvidos 
 
VERRUGA  Infecção Viral 
 As células podem ser Permanentes; Lábeis ou 
Estáveis. 
 
 Células mesenquimais (relacionadas a sustentação) 
e epiteliais (Revestem o mesênquima, absorve e 
secreta). 
 
 Tudo que absorve ou secreta é EPITÉLIO 
 
 Quando a patologia está no tecido epitelial e não 
mesenquimal, o prognóstico é melhor. 
 
 Quanto mais jovem a célula, maior ela é, maior é o 
núcleo. 
Célula Jovem  Fica na parte mais basal 
**O vírus do HPV, por exemplo, prefere englobar células 
jovens, devido a sua maior capacidade de proliferação clonal. 
 
 Quanto mais espessa a região, maior a proteção 
conferida. 
 
 No epitélio não há vasos sanguíneos, ele é nutrido 
pelos vasos do tecido conjuntivo. 
 
 CALO = Acantose; Espessamento do epitélio para 
proteção 
 
 
 
 
ransommeninosmaswww.mmegdiahmatpadia
mesma
precapasuregmam fcontatará
repuramaníasóiamitstimissaguinalasta
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 2 
COLORAÇÃO HE: Hematoxilina/Eosina 
 
 Hematoxilina: Colore substâncias básicas com uma 
cor arroxeada; principalmente, os núcleos celulares. 
 
 Eosina: Colore substâncias ácidas com uma cor 
rosa; principalmente, o citoplasma 
 
 Núcleo aumentado = Hipercromático 
Quanto mais escuro o núcleo, maior a chance de 
agressividade da neoplasia. 
 
 SÓ SURGE CÂNCER EM CÉLULA JOVEM 
- 90% das causas de câncer são ambientais 
 
 Petscan: açúcar radioativo circula no sangue, onde 
tiver captação maior  Alteração 
 
 TUMOR BENIGNO: Apresenta uma membrana que 
o envolve, formando uma cápsula. Geralmente, o 
tumor não cresce mais de 3 cm, é móvel e macio. 
 
**Leiomioma: Tumor benigno no músculo liso do útero. 
Podem ser serosos; subserosos; intramurais; submucosos. Os 
submucosos são os mais comuns, principalmente, no útero, 
onde podem causar metrorragias e infertilidade. 
CONCEITOS 
 MUCOSA: Epitélio úmido 
 CÓRION: Mucosa equivalente à derme 
 SINÉQUIA: Fusão fibrótica 
 HEMANGIOMA: Arterial (Vermelho) e Venoso 
(Arroxeado). 
 PIGNOSE: Diminuição de volume do núcleo 
celular 
PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS 
 Lesão Celular 
 Morte Celular 
 Inflamação (Aguda e Crônica) 
 Neoplasias 
AGENTES BIOLÓGICOS 
 Bactérias 
 Fungos 
 Protozoários 
 Vírus 
TROMBOS VENOSOS 
 Normalmente, 70% das tromboses 
 Geralmente, vermelhos e oclusivos 
 Bem localizados, predominantemente, nos MMII 
(Flebotrombose). 
 São úmidos, gelatinosos, associam- se às flebites e 
estase prolongada. 
 Firmemente aderidos ao endotélio. 
ANATOMIA PATOLÓGICA 
1. Patologia de Necropsia 
2. Patologia Cirúrgica – Estudo de biópsias e peças 
cirúrgicas 
3. Citopatologia – Estudo de células esfoliadas, 
células presentes em líquidos, secreções e punção 
com agulha fina. 
FIBROADENOMA MAMÁRIO 
 Geralmente, acomete a região superior externa 
 Aumenta e torna-se mais sensível durante o período 
menstrual 
 No máximo, 3 cm. 
 Extremamente comum 
CA DE MAMA 
 É fixo, duro (tendência do organismo de formar uma 
fibrose e impedir a propagação) 
 Pele em casca de laranja em casos mais avançados 
 
LESÃO SIMÉTRICA  Benigna; cresce de forma 
homogênea 
LESÃO ASSIMÉTRICA  Maligna; cresce de forma 
heterogênea 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 3 
 
CAUSAS  PERÍODO DE INCUBAÇÃO (Sem 
manifestações)  PERÍODO PRODRÔMICO (Sinais e 
sintomas inespecíficos)  PERÍODO DE ESTADO (Sinais 
e sintomas típicos)  EVOLUÇÃO 
LESÃO CELULAR 
 Estresses fisiológicos, estímulos patológicos podem 
acarretar uma série de adaptações celulares 
fisiológicas e morfológicas, ocorre a viabilidade da 
célula e mantendo sua função. 
DEGENERAÇÃO: Célula lesada, em hipobiose, não 
metaboliza os metabólitos que normalmente recebe, com 
consequente acúmulo dos mesmos no citoplasma 
INFILTRAÇÃO: Célula normal que submetida a um 
excessivo aporte de metabólitos, que ultrapasse a sua 
capacidade de metabolização, apresenta em seu citoplasma 
um acúmulo patológico desses metabólitos. 
 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO 
Água  Tumefação turva  Edema (Alteração circulatória) 
Glícides  Inflitração Glicogênica (Glicogenoses) 
Lípides  Esteatose e Lipoidoses (Obesidade e 
arteriosclerose) 
Prótides  Transformação hialina (Amilidose) 
Minerais  Calcificações patológicas (Concreções e 
cálculos) 
 Esclerose: Fibrose (Endurecimento) 
 
ARTERIOSCLEROSE  Endurecimento da parede 
arterial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 4 
AULA 2- PROCESSOS DEGENERATIVOS E INFILTRATIVOS CELULARES 
30/03/2020 
 Todas as células passam por agressões diárias, que 
tem repercussão celular intensa. 
DEGENERAÇÃO: Célula lesada, em hipobiose, não 
metaboliza os metabólitos que normalmente recebe, com 
consequente acúmulo dos mesmos no citoplasma. 
 Célula agredida; algum fato está alterando a função 
celular. Por exemplo, na isquemia. Entra num 
quadro de funcionamento inadequado. Tende a 
acumular produtos metabólitos do metabolismo. 
INFILTRAÇÃO: Célula normal com excesso de aporte de 
metabólitos, que ultrapassa a sua capacidade de 
metabolização), apresenta seu citoplasma um acúmulo 
patológico desses metabolitos. 
DISTURBIOS DE METABOLISMO 
ÁGUA 
Tumefação turva (excesso de água dentro da célula)  
Edema (Alteração Circulatória) 
 Espaços Intravascular, Intersticial e Intracelular 
armazenam a água no organismo de maneira 
equilibrada. No espaço intravascular a albumina 
mantém a água no lugar, no intersticial, as proteínas, 
no espaço intracelular, o sódio mantém. 
**A Tumefação Turva pode ser causada pela Isquemia 
transitória. 
GLÍCIDES 
Infiltração glicogênica  Glicogenoses 
 Situação mais rara, os pacientes podem desenvolver 
alterações na medula óssea vermelha e alteraçõeshepáticas. Ex: Doença de von Gierke 
** Doença de Von Gierke: Hipoglicemia, acidemia láctica, 
hiperuricemia, hipofosfatemia e adenoma hepático. 
 
 
 
 
LÍPIDES 
Esteatose e Lipoidoses  Obesidade; arteriosclerose 
 Uma das alterações mais comuns, causado pelo 
estilo de vida contemporâneo. Quando se deposita 
nas paredes sanguíneas, causa endurecimento da 
parede vascular, a arteriosclerose. Isso aumenta a 
Resistência Vascular Periférica (RVP), que eleva a 
Pressão Arterial (PA). O acúmulo dos lípides 
também é comum no fígado. 
PROTEÍNAS 
Transformação Hialina  Amiloidose 
 Um excesso de processo inflamatório no local, causa 
um excesso de plasmócitos no local, que produz 
muitas proteínas (anticorpos, por exemplo). 
MINERAIS 
Calcificações Patológicas  Concreções e cálculos 
 Na vesícula biliar isso é muito comum, devido ao 
excesso de colesterol. 
 
** A maioria dos distúrbios são reversíveis, se for retirado o 
agente causador a célula pode se recuperar. Porém, a 
degeneração não funciona dessa forma, costuma ser 
irreversível. 
DEGENERAÇÃO 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA OU VACUOLAR 
 Acúmulo de água no interior da célula devido à lesão 
na membrana plasmática e alteração no 
funcionamento da bomba de Na+ e K+. Com uma 
lesão na membrana plasmática, há inicialmente um 
acúmulo de Na+ fora e K+ dentro da célula. Devido 
a esse "desequilíbrio", um mecanismo tenta igualar 
as concentrações, colocando o Na+ para dentro da 
célula, aumentando, no entanto, a pressão 
osmótica, que faz com que a água do interstício 
celular penetre na célula para "diluir" a grande 
quantidade de Na+. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 5 
** O Citoplasma fica claro devido à grande quantidade de 
água 
 Na prática médica, a degeneração vacuolar é a 
primeira alteração celular observada em casos de 
anóxia sistêmica grave, como sufocamento ou 
estado de choque. Neste, por falência da 
microcirculação, há anóxia generalizada dos tecidos, 
que pode ser fatal para o organismo. 
✔ Ao Microscópio Óptico, nota-se tumefação de células de 
vários órgãos. 
✔ O citoplasma fica claro, com aspecto vazio, e pode ter 
aspecto finamente granuloso, que corresponde às organelas, 
como as mitocôndrias, dispersas no citosol. 
 A degeneração vacuolar é em princípio reversível, 
desde que haja regressão da causa, por exemplo, 
controle do estado de choque. Caso contrário, a falta 
de oxigênio leva a célula à necrose. 
 
 
 O FÍGADO, por exemplo, sofre com excesso do 
acumulo de liquido no citoplasma. Neste fígado 
abaixo, proveniente de um paciente que morreu em 
estado de choque, observa-se acúmulo de água em 
hepatócitos, que ficam com citoplasma claro e 
vacuolado. 
 
 
 
MOLA HIDATIFORME 
Degeneração do trofoblasto. 
Lesão que surge no primeiro 
trimestre de gestação, em que 
as vilosidades placentárias não 
se formam por degeneração 
vacuolar. A paciente apresenta 
aumento do volume uterino 
exagerado e aumentos nos 
níveis de Gonadotrofina 
Coriônica de maneira 
exagerada. Pode causar 
também hemorragia. Essa mola 
pode tornar-se maligna. A 
paciente deve curetar e ficar um 
ano sem engravidar. 
CONDILOMA ACUMINADO 
O edema celular, pela degeneração hidrópica, também está 
presente no Condiloma Acuminado, causado pelo HPV. O 
vírus atinge a bomba de Na+ e K+, que impede a retirada de 
Na+ da célula. 
 
ESTEATOSE 
 Metamorfose gordurosa 
 Deposição ou transformação gordurosa 
 ”Degeneração e infiltração gordurosa” 
 Adipose degenerativa 
 Lipose celular 
Acúmulo anormal reversível de lípides no citoplasma de 
células ou tecidos parenquimatosas (principalmente túbulos 
renais, hepatócitos e miocárdio ⇨ células que normalmente 
metabolizam muita gordura) geralmente em consequência de 
distúrbios metabólicos. 
 Forma vacúolos (pequenos e múltiplos ou único e 
volumoso em consequência de desequilíbrios na 
síntese utilização ou mobilização das gorduras. 
paraainterrupçãodagames
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 6 
** O fígado é o órgão que mais frequentemente sofre 
esteatose, o que reflete seu papel central no metabolismo das 
gorduras. Aumenta de volume e peso, fica com uma 
coloração amarelada. A borda do fígado torna-se abaulada e 
de consistência amolecida e lisa. 
** O coração começa a sofrer um acúmulo de gordura na 
região dos músculos papilares. Acometimento focal surge 
listas amareladas “coração tigrado”. 
** Nos rins, há um aumento de volume, palidez e 
amarelamento. 
 
 A esteatose é microgoticular ou macrogoticular 
 Pacientes em dieta com restrição de carboidratos, o 
organismo lança mão da utilização de gordura em 
grande quantidade, o que pode sobrecarregar o 
fígado. Por isso, a esteatose pode ser chamada de 
“doença da fome”. 
 
 Se o paciente ingere pouca proteína, a pressão 
coleidosmótica não é mantida. Dessa forma, a 
deficiência de albumina causa ascite, edema, já que 
a água intravascular passa para o espaço intersticial. 
No alcoolismo isso também é comum. 
 
NECROSES 
Necrose é a morte de uma célula ou a parte de um tecido em 
um organismo vivo. É a manifestação final de uma célula que 
sofreu lesões irreversíveis, ou seja, parada definitiva das 
funções orgânicas e dos processos reversíveis do 
metabolismo. 
 A necrose é a morte celular ou tecidual em Um 
organismo ainda vivo, ou seja, que ainda conserve 
suas funções orgânicas. 
✔ A necrose é a principal manifestação de lesão celular 
irreversível. 
** Morte celular, não há como a célula voltar a seu estado 
funcional nem se for retirado o agente causador. 
 Necrose só surge em ORGANISMO VIVO. No 
organismo morto, ocorre autólise. 
Depende do tipo de célula para sua resposta à necrose ser 
maior ou menor. 
 Na maior parte dos casos não há sintomatologia, 
porque traumas” cotidianos podem causar necrose, 
mas os macrófagos fazem a “limpeza” do local. 
Quando se manifesta clinicamente, ele já apresenta 
uma condição mais grave. 
 
 O material necrótico deve ser retirado. 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
 
As alterações morfológicas da estrutura necrosada não 
ocorrem imediatamente após a cessação da atividade vital da 
célula. 
 Na morte celular súbita não se notam alterações 
graves da morfologia. Na maior parte dos casos os 
tecidos necrosados permanecem algum tempo ao 
lado dos elementos vivos, podendo, então, 
caracterizar-se perfeitamente as alterações 
estruturais induzidas pela ação enzimática. 
Quanto maior o núcleo e menor o citoplasma  Célula 
Jovem 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 7 
PICNOSE 
 Ocorre a redução do núcleo de maneira patológica. 
A condensação nuclear é acentuada pela falta de 
nutrientes. 
 É a contração do núcleo com condensação da 
cromatina. 
 O núcleo reduz o seu tamanho e aparece hipercorado 
(basófilo). 
 Retração e adensamento do núcleo, com perda da 
individualidade dos grânulos de cromatina 
 
CARIORREXE 
 Consiste na 
distribuição irregular 
da cromatina que pode 
se acumular e/ou 
desintegrar-se em 
grumos, perdendo os 
limites nucleares. 
 
 Fragmentação do núcleo picnótico, desintegração da 
cromatina. 
CARIÓLISE 
 Consiste na 
dissolução 
da cromatina 
com perda 
de coloração 
do núcleo. 
 
 Fase mais 
avançada da 
necrose. 
 
 
ETIOLOGIA DA NECROSE 
AGENTES FÍSICOS 
 Causas de necrose mais comuns são as Causas 
físicas: 
 Traumatismos, frio, calor, eletricidade, 
radiações). 
 As lesões traumáticas deformam as células 
alterando a estrutura ou provocando ruptura da 
membrana celular. 
 
 O calor pode provocar a morte imediata da célula 
por coagulação ou carbonização ou pela instalação 
de lesões irreversíveis. 
 
 O frio causa necrose por vasoconstricção 
impedindo o livre curso da corrente circulatória. 
 
 As correntes elétricas podem produzir necrose por 
eletrólise, modificando, subitamente a distribuiçãodas concentrações iônicas no interior da célula, e 
alterando a permeabilidade da membrana 
 
 
AGENTES QUÍMICOS 
 Compreendem substâncias tóxicas e não- tóxicas. 
 Comuns no dia-a-dia pelo manejo de substâncias 
nocivas, exemplo, água sanitária, formol, 
detergente, álcool etc. 
Ácidos e bases fortes ⇒ atuam localmente pelo efeito 
cáustico coagulando e desnaturando as proteínas. 
O clorofórmio e o tetracloreto de carbono ⇒ atuam 
desorganizando os constituintes lipídicos das 
membranas celulares e lesando o Retículo 
Endoplasmático sem inibir as enzimas. 
Ex.: Álcool, medicamentos, detergentes, fenóis 
 
AGENTES BIOLÓGICOS 
 Infecções viróticas, bacterianas ou micóticas 
 Infecções parasitárias 
Vírus, bactérias, protozoários e fungos podem produzir 
necrose pela liberação de enzimas proteolíticas. 
 
CAUSAS IMUNITÁRIAS 
 Destruição do sistema imunológico morte celular 
por mecanismo imunitário: 
 Lise causada por anticorpos após fixação do 
complemento 
 Efeito citopático dos linfócitos 
 Efeito citopático mediado por anticorpos 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 8 
CAUSAS ANÓXICAS DE NECROSE 
 São as mais comuns. Consistem, em geral, na 
supressão da corrente sanguínea e do fornecimento 
de oxigênio. 
 
 Para produzir necrose a supressão deve ser brusca e 
total; se lenta ou parcial, usualmente leva a 
degeneração ou à atrofia. 
 
TIPOS DE NECROSE 
 
1. NECROSE POR COAGULAÇÃO OU 
ISQUEMIA 
Diminui a perfusão celular, metabólitos se acumulam, 
aumentam a acidez, as organelas se degeneram, o que 
causa dor. 
 Padrão mais comum de necrose, 99 % causada por 
isquemia. 
Frequentemente observada nos infartos isquêmicos. Há 
conversão da célula num “arcabouço” acidófilo e opaco, 
com perda do núcleo, mas com preservação do contorno 
celular devido à permanência de proteínas coaguladas no 
citoplasma, rompimento da membrana celular “células 
fantasmas”, permitindo o reconhecimento dos contornos 
celulares e da arquitetura celular. 
 Apresenta-se como massa coagulada; Núcleos 
Picnóticos e Cariorrexe. 
**As artérias irrigam o órgão de maneira mais ou 
menos triangular. Assim, na Isquemia delimita-se uma 
área firme e pálida (ausência de circulação), bem 
delimitada. É característica a forma em cunha, com o 
ângulo voltado para o centro doórgão, isto é, para o 
vaso ocluído. 
✔ Tumores de crescimento muito rápido, superando a 
capacidade de suprimento pelos vasos do próprio tumor 
também pode gerar uma necrose isquêmica. 
** INFARTO: Morte do tecido por isquemia 
 
2. NECROSE POR LIQUEFAÇÃO 
 Caracteriza-se pela consistência mole ou pelo estado 
líquido do tecido necrótico. 
**O amolecimento deve-se à dissolução enzimática 
rápida e total do tecido. 
 É encontrada especialmente no sistema nervoso que, sendo 
rico em lípides e pobre em proteínas, apresenta diminuta 
capacidade de coagulação o que facilita a liquefação. 
Pode ocorrer no SNC, porque não há tecido conjuntivo 
nessa região. 
 A necrose por liquefação é responsável pela 
dissolução dos tecidos em certas inflamações 
purulentas e pela formação da parte líquida do pus; 
nesse caso contribuem para a lise as enzimas 
proteolíticas liberadas das bactérias, dos leucócitos 
e das próprias células teciduais necrosadas. 
 
 Surge principalmente quando uma bactéria infecta 
um organismo, no hemograma há um aumento no 
número de leucócitos, principalmente neutrófilos; se 
a leucocitose for com aumento de linfócitos, é uma 
infecção viral. Aumento de eosinófilos, alergia ou 
parasita. 
 
 
PUS: Resto 
de bactéria, 
neutrófilo e 
tecido 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 9 
 
3. NECROSE GORDUROSA OU 
ESTEATONECROSE 
Essa necrose é mais encontrada no pâncreas e no tecido 
adiposo da mama, epíplon e após traumatismos. Ocorre 
quando há liberação de enzimas nos tecidos. 
 Forma mais observada é a do tipo gordurosa devido 
à ação das lipases. A necrose toma a forma de focos 
de contornos imprecisos de células gordurosas 
necróticas, cujo conteúdo lipídico é lipolisado, 
circundada por uma reação inflamatória. Os ácidos 
graxos liberados fazem então, complexos com 
cálcio, criando sabões de cálcio. 
** A olho nu, os focos necróticos aparecem opacos e 
esbranquiçados como giz (pingos de vela). 
A Lipase, que serve para degradar a gordura, quando é 
estimulada serve para fagocitar a região traumatizada, muitas 
vezes, forma uma nodulação no local. Pode formar uma 
microcalcificação observada na mamografia, que pode 
simular as neoplasias. 
** No Pâncreas isso também pode surgir. Aspecto de 
“pingo de vela”. 
 
4. NECROSE CASEOSA 
Forma distinta de necrose por coagulação, encontrada 
tipicamente em focos de tuberculose. Envolve mecanismo 
imunitário entre Macrófagos e Linfócitos T sensibilizados. 
Combinação entre necrose de coagulação e de liquefação. 
 As células não estão totalmente liquefeitas, nem 
tampouco suas margens estão bem definidas, 
criando-se uma massa amorfa esbranquiçada, sem 
brilho, consistência pastosa, friável e seca, similar à 
queijo branco fresco (caseum). 
Causada principalmente por agressão celular do bacilo da 
tuberculose. 
A necrose fica envolvida por uma parede inflamatória 
granulomatosa. 
 Perda dos contornos celulares e detalhes estruturais. 
Massa microscópica amorfa, homogênea, 
eosinofílica, com picnose e cariorrexe, circundada 
por processo inflamatório granulomatoso, com ação 
de linfotoxinas. Comum na tuberculose e na 
hanseníase. 
**TUBERCULOSE: Quanto mais agressiva, maior a 
quantidade de granulomas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 10 
5. NECROSE GANGRENOSA 
 
Não representa um padrão distinto de morte celular. 
Provocada por isquemia ou por ação de microrganismo. 
Geralmente aplica-se a um membro como parte inferior da 
perna, que perdeu seu suprimento de sangue e em seguida foi 
atacado por agentes bacterianos. 
 Os tecidos passam por uma morte isquêmica de suas 
células e necrose de coagulação modificada pela 
ação liquefatora das bactérias e leucócitos atraídos 
ao local. 
Associação da forma isquêmica e da purulenta. 
Normalmente, primeiro há um grande trauma, que lesa os 
vasos e causa isquemia e uma infecção, que causa a secreção. 
Pode ser úmida ou seca, depende da quantidade de água 
presente: 
 Gangrena seca: predomina o quadro isquêmico; 
coagulativo. 
 
 Gangrena úmida: predomina o quadro purulento, o 
material é mais edemaciado, com aspecto 
liquefativo, envolve a participação de bactérias 
anaeróbias, que promovem uma acentuada 
destruição proteica e putrefação. Causa áreas de 
descamação, com coloração negra. 
 
Gangrena Úmida: 
 
 
 
6. NECROSE HEMORRÁGICA 
Local necrótico com grande quantidade de sangue. 
 Infarto hemorrágico pulmonar, intestinal, testículos 
⇨ possuem dupla circulação. 
 Necrose de coagulação do parênquima dentro da 
área hemorrágica ⇨ Órgãos úmidos e 
sanguinolentos. 
Aneurisma = dilatação local de um vaso, geralmente, 
silencioso até romper por aumento da pressão intracraniana. 
** Sangue fora do vaso é extremamente tóxico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7. NECROSE FIBRINOIDE 
Tecido necrótico adquire uma aspecto hialina, acidofílico 
semelhante a fibrina 
Ocorre em: 
 Vasos ⇨ Hipertensão arterial malígna ⇨ Alteração 
eosinofílica da parede vascular com fibrina na 
parede. 
 LES 
 Poliarterite nodosa 
 Doenças do tecido conjuntivo (colagenoses) 
 
 Necrose que ocorre nas proteínas. 
 Aspecto de casca de cebola: 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 11 
8. NECROSE GOMOSA 
 Tipo raro de necrose de coagulação, forma uma área 
necrótica, compacta, uniforme, elástica. 
 Presente na Sífilis tardia (terciária) ou congênita 
(Fase avançada da Sífilis) 
 
 
APOPTOSE 
Morte celularprogramada. 
 Alterações Iniciais: 
 
 Condensação e fragmentação da cromatina nuclear, 
seguida por fagocitose dos corpos apoptóticos. 
 
 A apoptose afeta células individualmente, ocorre de 
forma rápida, e as células apoptóticas desaparecem 
completamente sem desencadear reação 
inflamatória. 
 
 Ocorre no desenvolvimento embrionário, na 
organogênese, na renovação de células epiteliais e 
hematopoiéticas, na involução cíclica dos órgãos 
reprodutivos da mulher, na involução de alguns 
órgãos e ainda na regressão de tumores. 
 
 
 
 
 
 
 
 Portanto, consiste em um tipo de morte programada, 
desejável e necessária que participa na formação dos 
órgãos e que persiste em alguns sistemas adultos 
como a pele e o sistema imunológico 
 
 Morte celular programada, uma vez que uma célula 
cumpriu sua função embrionária, são eliminadas 
para que novas células apareçam. 
 
**Estímulo de apoptose = Tipo de tratamento sendo 
estudado para o câncer. 
 Comum na menstruação; é para renovação celular, 
para que células novas tomem o lugar das células 
antigas. 
 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
 Células isoladas e contraídas (citoplasma denso, 
organelas mais agrupadas) 
 Condensação da cromatina (agregação periférica) 
 Integridade da membrana plasmática 
 Formação de bolhas intracitoplasmáticas e 
fragmentação celular (corpos apoptóticos) 
 Fagocitose sem estímulo inflamatório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Achados Necrose Apoptose 
Tamanho 
Celular 
Aumentado Reduzido 
Núcleo Picnose-cariorrexe-
cariólise 
Fragmentado 
Membrana 
Plasmática 
Ruptura Intacta alteração 
estrutural 
Conteúdos 
Celulares 
Digestão enzimática Intacta 
Inflamação Frequente Ausente 
Ocorrência Patológica Fisiológica e 
Patológica 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 12 
AULA 3- PIGMENTOS PATOLÓGICOS E CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS 
06/04/2020 
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS 
PIGMENTOS, do latim ”pigmentum”, são substâncias de 
composição química e cores próprias, amplamente 
espalhadas na natureza, encontradas nas células e tecidos, que 
em determinadas circunstâncias podem constituir causa ou 
efeito de alterações funcionais. 
A pigmentação pode ser uma manifestação clínica de 
uma disfunção orgânica, o que auxilia o diagnóstico de 
algumas alterações. 
Os distúrbios da pigmentação ocorrem por: 
 Alterações formação do pigmento (hiper ou 
hipoprodução) 
 Alterações na distribuição (localização anormal); 
**As pigmentações patológicas ocorrem em muitas doenças, 
mas o pigmento em si raramente ocasiona alterações 
histofisiológicas significativas (raramente é causa de 
problema, é mais um sinal deste). Podem ser endógenos ou 
exógenos, os mais comuns são os exógenos. 
PIGMENTOS ENDÓGENOS 
Oriundos de substâncias que fazem parte da organização 
corporal, sendo produtos específicos da atividade celular. 
Portanto, é uma substância corada que é produzida dentro e 
pelo próprio organismo. 
**Pigmentos endógenos são mais importantes, porque eles 
indicam que a célula não está funcionando bem 
PIGMENTOS EXÓGENOS 
Oriundos do exterior, que são introduzidos no organismo por 
ingestão, inalação ou inoculação, se depositam nos tecidos, 
funcionando como corpos estranhos, sendo fagocitados por 
macrófagos ou drenados por vasos linfáticos. Exemplos: 
 Beta caroteno  Presente na cenoura, no pequi e 
no mamão. 
 Beterraba Apresenta um pigmento que faz as 
fezes ficarem com tonalidade avermelhada 
 Amalgama  Pode ser liberada durante a 
restauração dentária e se acumular na gengiva. 
 
 
 PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS EXÓGENAS 
 
PIGMENTO DA TATUAGEM 
 Um dos mais comuns, são pigmentos exógenos 
insolúveis (nanquim, carvão) introduzidos na pele, por 
inoculação cutânea, e retidos no Tecido Conjuntivo 
Subcutâneo. Esse pigmento fica dentro dos macrófagos. 
Quanto mais fina a pele, mais fácil de visualizar. A 
tatuagem pode causar várias infecções, uma vez que são 
introduzidos os pigmentos por agulha com propósitos 
decorativos ou identificadores. 
** Histologicamente, o pigmento é visto como 
pequenos grânulos fagocitados por histiócitos ou 
retidos no tecido conjuntivo fibroso. 
 
 
PLUMBISMO 
A intoxicação com sais de chumbo (”Plumbum ”); associada 
à ingestão alimentos contaminados com fumaça de fundições 
e trabalhadores com baterias de automóveis. O chumbo é 
muito usado em batons, baterias de automóveis. 
 Deposição de sulfeto de chumbo nos 
ossos e na mucosa oral e gengival, 
produz linha escura ”Linha do chumbo” 
além de graves lesões no SNC, nos rins 
e no sistema hematopoiético. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 13 
ARGIRISMO OU ARGIRIA 
Intoxicação com sais de prata (”Argentum”); deposição nos 
glomérulos renais, glândulas sudoríparas e sebáceas e derme 
superficial. Produz uma pigmentação acinzenta azulada 
permanente na pele e mucosa oral. 
 A Intoxicação por Sais de Prata é muito comum no 
México em pessoas que trabalham nas minas de 
pratas. 
 
 
PIGMENTO ANTRACÓTICO 
 Um dos pigmentos mais comuns é o pigmento 
antracótico (fuligem ou fumaça) , que é inalado e 
causa a Antracose no pulmão. 
Em condições normais, no pulmão temos apenas ar. No 
alvéolo temos macrófagos alveolares que são responsáveis 
por retirar as substâncias estranhas que caem em seu lúmen e 
levá-las para o centro pulmonar, causando depósitos de 
pigmento. 
** Quanto menor o 
alvéolo, maior a sua 
capacidade de troca. 
Quando encontramos 
alvéolos muito grandes, 
provavelmente os 
septos alveolares vão 
sendo perdidos, como 
ocorre pela nicotina, 
causa ENFISEMA 
PULMONAR (Ep na 
imagem) que é uma 
perda em massa desses 
septos, causando um 
aumento do diâmetro 
alveolar e dificultando a 
ventilação. 
Esses pigmentos no pulmão podem ser carregados para os 
linfócitos, chegando aos linfonodos. Por isso, é comum que 
os linfonodos de tabagistas também sejam enegrecidos. 
 Verifica-se um pontilhado preto acinzentado, mais 
intenso nas porções mais ventrais dos pulmões. 
Observa-se grânulos enegrecidos, nos alvéolos e nos 
septos interalveolares ou dentro de macrófagos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ORIGEM: inalação 
de fumaças, fumo, 
poluição ambiental 
MECANISMO E 
DESTINO: inalação 
de partículas sólidas 
que irão para: 
alvéolos, macrófagos, 
linfáticos, linfonodos 
(pretos) e pleura 
(manchas pretas). 
MACRÓFAGOS: 
“dust cells”, vistos no 
exame citopatológico 
de escarro. 
Obs.: Mineiros de minas de carvão farão pneumoconiose 
(fibrose pulmonar ocupacional pela sílica) 
PIGMENTOS ENDÓGENOS 
 
MELANINA 
Pigmento endógeno, granular, amarelo, pardo ou negro, de 
natureza proteica, que confere cor escura à pele, ao cabelo, à 
retina, ao corpo ciliar, coróide e íris. 
FUNÇÃO: Proteger contra radiações (Principalmente 
Ultravioleta que é penetrante). 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 14 
**Quanto mais melanina houver na pele da pessoa, mais 
escura ela será. Isso confere mais proteção conta a radiação, 
assim, justifica-se que é raro o aparecimento de câncer de pele 
em pessoas negras. 
 
 
 
Melanócito está na junção derme-epidérmica, ele produz a 
melanina. 
 Protetores solares  Induzem a nossa proteção, 
formam uma “lâmina” de produto oleoso sobre a 
pele. 
 
 Proteína colágeno  Essa proteína sofre 
desnaturação pelo sol, causando uma perda de 
sustentação. Assim, mulheres que se bronzeiam 
demasiadamente ou pessoas que ficam expostas ao 
sol de maneira mais recorrente tendem a sofrer uma 
desnaturação em maior escala e mais precoce dessa 
proteína. 
 
A melanina é produzida progressivamente. 
Distúrbios do Aumento da Melanina 
Aumento localizado  Nevos; Melanoma; Melanose 
1. Nevos Pigmentados 
São má formações de aspecto tumoral, oriundos dos 
melanócitos e melanoblastos. Dessa forma, trata-se de um 
Tumor benigno pelo acúmulode melanócitos, que formam 
pequenos nódulos. Eles têm risco de evoluir para 
malignidade, devido à exposição celular que pode causar 
alterações. 
Três fatores que podem indicar malignidade.: Começar a 
crescer; sangrar e alteração do pigmento; começar a ter 
prurido. (Crescer, coçar e sangrar). 
**Qualquer lesão pigmentada que comece crescer, que tenha 
alterações na pigmentação ou que venha a sangrar deve ser 
estudada microscopicamente procurando-se alterações 
juncionais, invasividade, mitoses e anaplasia. 
Para analisar: 
Dividir a lesão em duas metades  Observar uma das 
metades e visualizar se os lados têm a mesma característica 
de crescimento e se crescem de forma homogênea, o que fala 
a favor de benignidade. Pontos de crescimento diferentes 
entre as metades, causa uma lesão assimétrica, que é suspeita. 
Vários nevos semelhantes e um diferente  “Patinho feio”, 
fala a favor de malignidade 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 15 
2. Melanomas: 
Neoplasias graves, altamente malignas, extremamente 
agressivas, já que não respondem muito bem à quimioterapia. 
O que sugere malignidade: Paciente idoso, lesão irregular, 
elevada, escura, local exposto ao sol. 
 
ABCD DO MELANOMA 
1. Assimetria 
2. Bordas 
3. Cor 
4. Diâmetro (Acima de 6 mm, preenchendo os critérios 
acima, indica malignidade) 
** é necessário preencher todos os critérios 
 
Efélide = Pinta  Deposição superficial de pigmento 
melanina na pele, que não tem risco de evoluir para 
malignidade. Transitória ou permanente. 
 
3. Melanodermias secundárias 
À GESTAÇÃO: Aumento do hormônio estimulante dos 
melanócitos e aumento de estrógenos e progestágenos 
durante a gestação é responsável pela pigmentação 
gestacional (cloasma ou melasma), que afeta face, aréolas 
mamárias e, por vezes, a genitália. 
ÀS RADIAÇÕES: Raios ultravioleta, solar e demais 
radiações estimula os melanócitos a sintetizar melanina como 
fator de autoproteção. 
 Precisamos do sol para auxiliar na conversão da 
Vitamina D, para evitar, por exemplo, uma futura 
osteoporose. Mas, em excesso, ele pode ser 
prejudicial. Como ao realizar as Marquinhas de 
biquíni, que pode causar rugas mais precocemente 
pela perda do colágeno. 
Colágeno  Produzido pelos fibroblastos (tipos 1 e 2). 
 Botox  Preenche o espaço onde haveria colágeno, mas 
faz com que a pessoa perca as linhas de expressão. Deve ser 
repetido a cada 3/6 meses. 
Diminuição Local da Pigmentação 
Quando a melanina é produzida de maneira irregular: 
1. Acromotriquia 
 Exaustão dos melanócitos, causam manchas e deposições 
irregulares de melanina. Ocorre na senilidade e em algumas 
deficiências nutricionais (cobre, ácido paraminobenzoico, 
ácido pantotênico). 
As radiações intensas, após um período de hiperpigmentação, 
podem levar à acromotriquia em consequência da exaustão 
dos melanócitos. 
 
2. Acromia Cicatricial 
 Ocorre destruição por exaustação dos 
melanócitos. A Depilação a Laser 
também causa destruição dos 
melanócitos da região, pode causar 
acromia cicatricial. 
obsmugatemaigumsinal
peleclara aposiçãose
idadeavançada
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 16 
3. Vitiligo 
Acromia localizada, adqurida, 
idiopática, comum nas 
extremidades do corpo. 
Geralmente, simétrica, irregular 
e delimitada, com hipercromia 
periférica. 
Provavelmente, decorrem da 
perda de atividade enzimática 
local dos melanócitos. 
 
4. Albinismo 
É uma despigmentação generalizada congênita geralmente 
condicionada por gene autossômico recessivo decorrente da 
incapacidade dos Melanócitos de sintetizar a tirosinase (ou 
tirosina oxidase), importante na síntese da melanina. 
Devido à falta de pigmento no organismo, é muito susceptível 
ao sol, facilitando o desenvolvimento de melanomas. 
 
PIGMENTO DE LIPOFUSCINA 
 Pigmento do “envelhecimento”  Os órgãos 
acumulam esse pigmento, que representa a 
ocorrência do envelhecimento natural, a partir da 
degradação de substâncias celulares. Normalmente, 
é muito evidente nos neurônios. 
Grupo homogêneo de pigmentos derivados da oxidação de 
lipídeos ou de lipoproteínas, Ocorrem em condições de 
senilidade ou caquexia, caracterizando a ”Atrofia parda”, em 
coração, músculos esqueléticos, fígado, adrenais, neurônios, 
ovários, testículos e Linfonodos. 
 As características podem 
variar de tecido para 
tecido. São elas: 
 
 Órgão pardo, de fácil 
evidenciação em tecidos 
musculares e neurônios. 
 
 Grânulos pardo-
amarelados ou marrom 
escuros, difusos no 
citoplasma ou próximo 
dos núcleos nas fibras. 
PIGMENTOS HEMOGLOBÍNICOS 
A hemoglobina (Hb) é composta basicamente de uma 
proteína do grupo das histonas (globina) e de 4 grupos 
derivados da síntese de porfirinas (Grupo Heme, cromático, 
tetrapirrólico). 
Hemossiderina  Pigmento brilhante, amarelo-ouro, 
resultante da degradação da Hb. Presente no plasma 
sanguíneo. De ocorrência principalmente intracelular, em 
locais onde esteja ocorrendo desintegração excessiva de 
hemácias. 
1. Hemossiderose 
Acúmulo anormal de hemossiderina nos tecidos, 
especialmente: Nos macrófagos da derme, do fígado, do baço, 
linfonodos, da medula óssea e dos pulmões. 
Sua etiologia está relacionada a uma hemólise excessiva, 
local ou geral de ocorrência local: 
 Hemorragias 
 Hiperemias passivas prolongadas: pulmões e baço, 
associadas à Insuficiência cardíaca congestiva 
(ICC). 
 Nas anemias hemolíticas. 
Característica macroscópica: 
Quando intensa, determina 
coloração ocre amarronzada. 
Características microscópicas: 
Grânulos brilhantes dourados 
ou pardacentos, de tamanhos 
variados, entre as células ou 
dentro de macrófagos e/ou 
células epiteliais. 
 
** Todo pigmento 
hemoglobínico passa 
pelo fígado. 
 
 
 
 
 
à
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 17 
BILIRRUBINA 
 
 É um dos pigmentos mais importantes, é formado a 
partir da destruição das hemácias e posterior 
reabsorção. 
Metabolismo dos pigmentos biliares 
A vida útil da hemácia é de 120 dias no homem, após é 
fagocitada pelos macrófagos (hemocaterese). 
1. Nos macrófagos (Baço, Fígado e Medula óssea), a 
hemácia é lisada liberando a Hb, que é quebrada em 
globina e em grupos heme. 
 
2. O grupo corado será transformado em biliverdina, 
será reduzida pela biliverdina redutase para 
bilirrubina (Bb). 
 
3. Esta Bb (ainda insolúvel na água) é liberada no 
plasma,combina com a albumina, solubilizando-se, 
sendo denominada Bb I ou Hemo Bb ou ainda Bb 
não-conjugada. 
 
4. No fígado, os hepatócitos liberam a albumina 
plasmática da Bb I e a conjugam com o ácido 
glicurônico (ação da Glicoronil transferase) ao 
nível do Retículo Endoplasmático, formando assim 
a Bb II ou Diglucoronato de Bb ou ainda bilirrubina 
conjugada hidrossolúvel. 
 
5. A Bb, com os Sais biliares, é levada ao duodeno 
(vias biliares), sofre a ação de redutases bacterianas 
convertendo em urobilinóides (urobilinogênio, 
estercobilinogênio). 
 
6. Os urobilinóides são retidos pelos rins, sendo 
excretados pela urina (a urobilina é responsável pela 
coloração amarelada da urina). 
 
7. Os urobilinóides não absorvidos no intestino serão 
eliminados pelas fezes na forma de estercobilina 
responsáveis pela coloração amarronzada 
característica. 
 
 Excessos na produção de Bilirrubina quando 
hemácias são destruídas em massa: Anemia 
hemolítica; Animais peçonhentos que causam 
hemólise; Talassemia; 
Uma vez que a bilirrubina é liberada no plasma  
Extremamente tóxica para os tecidos. 
Biliverdina  Bilirrubina indireta 
 Estercobilinogênio  Pigmenta as fezes 
 Urobilinogênio  Pigmenta a urina 
 Ingestão de gordura  Libera mais bile. 
 
 
 
 
 
 
 
 
doençabiliardosagembilirrubina
urinancuralu
fasesclaras
causaanterdopegado
miumaticas lendas
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma73 – Medicina Unimontes 
 
 
 18 
ICTERÍCIA 
Coloração amarelo-
esverdeada nos tecidos, 
causada pela elevação dos 
níveis séricos de pigmentos 
biliares. 
 É a pigmentação da 
pele, mucosa e 
esclera ocular pela 
bilirrubina, em 
consequência de 
hiperbilirrubinemia. 
 
A concentração de bilirrubina no soro é 0,5 a 1,0 mg %, tudo 
da variedade não conjugada. A icterícia torna-se perceptível 
a partir de níveis de bilirrubinemia de 2,0 a 2,5 mg %. 
1. Causas pré-hepáticas (bilirrubina indireta) ou 
Hemolítica 
 Hemólises e anemias hemolíticas 
 Infartos pulmonares. 
 
2. Causas hepáticas (bilirrubina indireta e direta) 
ou tóxicoinfecciosa ou por retenção 
 Hepatites 
 Colestases 
 Cirroses 
 Tumores 
 
3. Causas pós-hepáticas (bilirrubina direta) ou 
obstrutiva 
 Cálculos 
 Tumores 
 Compressões externas 
A Icterícia obstrutiva promove fezes claras, aspecto de 
massa de vidraceiro, mas a urina fica com cor de coca 
cola. 
Bilirrubina indireta (Icterícia pré hepática) X Bilirrubina 
direta (Ictericia hepática, ductos colédocos) 
FAZER DOSAGEM DE BILIRRUBINA  Predomina a Bb 
direta, é obstrutiva; se predomina a indireta é hemolítica 
 
 
 
 
Ictericia Pré-hepática 
Causas: Doença hemolíticas graves, Infecções com 
Streptococcus hemolíticos, Intoxicações veneno de cobra 
(jararaca). 
Mecanismo: Hemólise excessiva; Hemo Bb, excedendo a 
capacidade de metabolização e excreção do fígado. 
Achados: 
 Aumento: Hemo Bb no plasma (com deposição nos 
tecidos) 
 Aumento Urobilinogênio nas fezes e urina. 
Se há um processo hemolítico associado, ex. 
(incompatibilidade para fator Rh), o nível de bilirribina não-
conjugada pode atingir 20 mg % ou mais. 
 Como a barreira hemoencefálica no RN a termo, e 
no prematuro, ainda é imatura, a Bb pode atravessá-
la e passar ao tecido nervoso, onde é tóxica, 
causando morte de neurônios. 
 O tecido dos núcleos cerebrais fica impregnado de 
Bb, tomando cor amarela. A doença recebe o nome 
de kernicterus 
(kern em alemão 
significa núcleo) e 
causa crises 
convulsivas, sendo 
fatal ou deixando 
graves sequelas. 
 
Cirrose Hepática (Colestase)  Fígado lesado de maneira 
homogênea. A fibrose isola o hepatócito, formando 
nodulação. 
Imagem: Fígado com retenção biliar, a bilirrubina em contato 
com o formol é oxidada para biliverdina: Branco = fibrose, 
verde = nódulos de hepatocitos com retenção de bile. 
In Bilirrismatgramaquadro
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 19 
Icterícia Neonatal 
A Bilirrubina pode passar do feto para a mãe. 
Hiperbilirrubinemia fisiológica. 40 – 60% em nascidos 
hígidos. 80% em prematuros. 
 Imediatamente ao nascimento e nas 2 primeiras 
semanas lactente não conjuga bilirrubina com ácido 
glicurônico em quantidade suficiente para excreção 
da bile. 
 Tratamento com luz fluorescente (forma dímeros mais 
polares). Atualmente usa-se fototerapia para evitar o 
kernicterus. Consiste na forte iluminação da criança com luz 
branca ou azul que leva a fotoisomerização da bilirrubina 
não-conjugada a formas hidrossolúveis que podem ser 
eliminadas na bile e urina sem necessidade de conjugação. Se 
ela não reduzir, aumentar pelo contrário, pode indicar que não 
é uma Icterícia fisiológica. 
Icterícia Hepática 
 Causada principalmente por cirrose 
 Variação de níveis diretos e indiretos da Bilirrubina 
 
 
 
 
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS 
 Corpo humano adulto tem entre 1,0 a 2,0 Kg de 
cálcio, 90 % estão localizados no esqueleto e dentes. 
 Em uma dieta normal ingere-se de 600 a 1000 mg de 
cálcio/dia. Maior parte excretada pelo tubo intestinal, pelos 
rins e por meio da sudorese. 
Calcemia normal entre 8.8 a 10.4 mg %. Quando sais de 
cálcio são depositados: Em tecidos frouxos não osteóides 
(não osso), em órgãos parenquimatosos, na parede dos vasos, 
na superfície pleural ou meninges, enrijecendo-os, dá-se o 
nome de calcificações ou mineralizações-patológicas ou 
heterotópicas. 
 Lesões benignas ou persistentes podem sofrer 
calcificação futura. 
Podem ser de dois tipos: Distrófica e Metastática. 
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA 
Tipo mais comum. A calcificação ocorre nos tecidos de duas 
formas: 
 Afeta tecidos lesados e não depende dos níveis 
plasmáticos de cálcio e fósforo. 
 A hipercalcemia intensifica a calcificação distrófica 
Ocorre em tecidos previamente lesados e áreas de necrose 
 Calcemia normal  hipercalcemia acelera 
 Lesão irreversível  metaplasia òssea  psamomas 
mecanismodelongoprazo
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 20 
Complicações 
 Arteriosclerose: Trombose  Hipertensão 
arterial 
 Valvas cardíacas: Doença reumática  End. 
bacteriana 
 Cisticercose  Hipertensão intracraniana 
 Gota  Alterações articulares 
Em níveis de cálcio normais, necessariamente, houve lesão 
tecidual. Pode ocorrer calcificação após a ingestão de 
Benzetacil, que gera uma lesão de longa duração. 
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA 
 Ocorre hipercalcemia, e a causa dela é mais 
importante que a calcificação em si. Não 
necessariamente houve lesão tecidual, ocorre em 
tecidos normais 
Características macroscópicas e microscópicas  idênticos à 
calcificação distrófica 
Causas: 
 Tumores òsseos: Osteossarcoma; metástases 
òsseas; mieloma múltiplo; Leucemias; 
 Osteomielite e tbc òssea; 
 Doença de Paget; osteoporose; hipertireoidismo 
Ocorre hipercalcemia  Cálculos renais 
Órgãos mais afetados 
 Rins  epitélio tubular e estroma 
 Pulmões  parede alveolar 
 Vasos sanguíneos camada média 
 Calcificação da derme e do tecido subcutâneo 
“calcinose cutis”. 
 
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
 Surge em pacientes com doença reumática, a partir 
de uma reação infecciosa após infecções de 
repetição por estreptococos betahemoliticos do tipo 
A. 
A doença reumática lambe as articulações e morde o 
coração. 
Infecção microbiana do endocárdio ou endotélio 
vascular, com lesão característica em forma de 
vegetação. A incidência e mortalidade não diminuíram 
nos últimos 30 anos. 
Patogênese 
 O endotélio normal é estéril 
 Rotura causa endocardite trombótica não 
bacteriana, a qual depois sofre colonização 
 Aderência bacteriana depende de fatores do 
hospedeiro e do patógeno 
 
 Principalmente as valvas cardíacas sofrem com essa 
calcificação, impedindo que ela feche ou abra 
adequadamente. A valva fica irregular, por deposito 
de processos inflamatórios, causando fibrose. Não 
é uma manifestação aguda, costuma demorar para se 
apresentar. O tratamento normalmente é a troca de 
válvulas. 
 
 
Cobertura antibiótica normalmente é feita antes de 
determinados tipos de intervenções como profilaxia. Em 
atuações que causam bacteremia provável, isso deve ser feito. 
 
 
abaixa
FebreReumáticacomprometiarticulações
angdalitilinfonodosquandonosfaltacardíacos
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 21 
CAUSAS DE BACTEREMIA PROVÁVEL 
1. Procedimentos dentários com risco de sangrar 
2. Broncoscopia rígida 
3. Cistoscopia com infecção urinária 
4. Biópsia de trato urinário e próstata 
5. Amigdalectomia e adenoidectomia 
6. Dilatação esofágica e escleroterapia 
7. Instrumentação de vias biliares obstruídas 
8. Prostatectomia transuretral 
9. Litotripsia 
10. Procedimentos ginecológicos com infecção 
Piercing 
 Penetração com joias em orifícios feitos nas 
sobrancelhas, helix da orelha, lábios, língua, nariz, 
umbigo, mamilos e genitais. Está associado a uma 
maior prevalência de Endocardite Infecciosa. 
Todos podem causar cardiopatia com sopro sistólico. 
 Maior risco: Língua > Orelha > Nariz > 
Mamilo/umbigo 
 Média de idade – 20 anos 
 Sintomas 1 mês após o procedimento 
 Infecções comuns: St. Aureus PC (-) e epidermidis 
– 62%; outros seriam Neisseria, Haemophilus, 
Streptococcus 
Por que é fator de risco? 
 Procedimento é altamente invasivo 
 A flora local écompatível com EI 
 O tempo de cicatrização é longo: língua 6 semanas e 
umbigo até 1 ano 
 Profissionais não qualificados e higiene precária 
 Jóia com contaminação microbiana 
 Higiene deficiente depois (língua, umbigo) 
Tatuagem 
 A agulha ou a tinta podem estar contaminadas, 
causando a contaminação do paciente, uma vez que 
são utilizados pigmentos industriais orgânicos com 
alta carga de impurezas e microrganismos. 
Infecções virais: hepatites B,C,D, HIV, Papilomavirus, 
Vaccinia 
Infecções Bacterianas: St. aureus, Pseudomonas sp., 
Clostridium tetani, Haemophilus ducreyi, Treponema 
pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium 
leprae. 
 Infecção por Fungos: esporotricose e zygomicose 
Há um caso relatado de EI após tatuagens repetidas em um 
indivíduo com valvopatia conhecida. 
PESQUISA: 63 amostras de tinta destinadas a tatuagens e 
maquiagens permanentes foram semeadas antes do uso: 18% 
positivas para bactérias e fungos; 7 amostras acima de 
100.000 bact/ml; 10% positivas para pseudômonas; 5% 
positivas para pseudomonas aeruginosa. 
 
ARTERIOSCLEROSE 
 Também é uma patologia de longo prazo, que 
aumenta a RVP, elevando a PA. Todas as vezes que 
a PA está elevada, o sangue é ejetado com muita 
força pelo VE, o que vai lesando a túnica íntima dos 
vasos. 
O espessamento vai sendo causado pela deposição de 
plaquetas, colesterol e fibrinogênio. É uma calcificação 
distrófica, porque houve lesão prévia. 
 Arteriosclerose  Endurecimento da parede 
 Aterosclerose  Deposito de colesterol 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 22 
 
MAMOGRAFIA 
Demonstra microcalcificações, no tecido mamário. Se ela for 
agrupada, demonstra uma situação suspeita para malignidade. 
Depósito de sais de cálcio na porção central  Tentativa do 
organismo de tornar o meio básico. 
 Só surge calcificação em lesões iniciais, o câncer 
mais avançado normalmente não há calcificação. 
 
CÁLCULOS E CONCREÇÕES OU LITÍASES 
 Massas esféricas ou ovoides, facetadas 
ORGÂNICAScélulas descamadas, bactérias 
INORGÂNICAS Corpos Estranhos: alfinetes, vidros, 
pregos,espinhos. 
 Órgãos ocos: Bexiga urinária; vesícula biliar; 
 Cavidades naturais: Peritônio; vaginal do testículo 
 Condutos naturais: Ureter; colédoco 
 Próstata; glândulas salivares 
 Vasos sanguíneos e tumores 
 
 Cálculo Conteúdo mineral duro 
 Litíase ou calculose Concreções no organismo 
 
 Cálculos costumam ser substâncias orgânicas que 
recebem um invólucro de cálcio e costumam surgir 
em órgãos ocos, como a bexiga e a vesícula biliar. 
 
 Cálculos (do latim ”calculus ”- pedra de contar) ou 
Concreções (latim ”concretione ”- material 
endurecido) ou Litíase (do grego ” lithos ”- pedra). 
Massas esferoidais, ovóides ou facetadas, sólidas, concretas e 
compactas, de consistência argilosa a pétrea. 
 Formam no interior órgãos ocos (bexiga,v.biliar), 
condutos naturais (ureter,colédoco, ducto 
pancreático ou salivar) e no interior de vasos 
sanguíneos. 
Material se deposita por precipitações sucessivas de sais 
inorgânicos ao redor de núcleo orgânico, formado por 
agregados de células descamadas, grumos bacterianos, corpos 
estranhos, com estrutura radiada ou em estratificações 
sucessivas formando camadas concêntricas. 
 
CÁLCULOS BILIARES 
 São derivados do excesso de colesterol, 
predominantemente, mas pode ser um cálculo de 
bilirrubina, ou pode ser misto. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 23 
TIPOS DE CÁLCULOS 
 
Litogênese 
 Saturação colesterol da bile 
 Hemólise 
 Aumento de Bb não-conjugada. 
 
Cálculos 
de 
Colesterol 
 Únicos ou múltiplos; 
radiotransparentes; amarelados 
 Redondos ou ovais grandes; 
superfície granular 
 Colesterol (85 %) + sais biliares, 
proteínas, cálcio 
 
Mistos 
 Múltiplos, multifacetados (0,5–3,0 
cm). 
 Contém: colesterol; Bb, carbonato 
e fosfato de cálcio 
 
Quanto menor o cálculo, mais sintomático e arriscado ele 
é. O cálculo pequeno pode passar pelo ducto, ficar na papila 
de vater ou passar por ela, causando maior risco e 
sintomatologia. A quantidade de cálculos não indica a 
gravidade. 
Cálculos mais amarelos 
 Colesterol 
Cálculos mais escuros  
Bilirrubina 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES DE RISCO 
 Idade acima de 40 anos 
 Mulheres (Porque liberam estrogênio, que diminui a 
síntese de sal biliar no organismo, o organismo tenta 
compensar isso, levando mais colesterol para o 
fígado. Por isso que, até os 40 anos, a mulher tem 
menor risco de arteriosclerose. 
 Obesidade 
 Doenças que afetam reabsorção de sais biliares 
Geralmente o cálculo biliar só é visível no ultrassom, ele 
costuma ser único e grande, de cor amarelada. 
Cólica  Onda peristáltica no intuito de impulsionar o 
cálculo. 
 Depois de ser retirada a vesícula, cerca de 6 meses 
depois o ducto cístico remanescente pode formar 
uma nova vesícula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ocorresinaldeMurphemcasosdecólera
avariaagorduraqualdadeemalguma
partebiliar
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 24 
CALCULOS URINÁRIOS 
 Altos níveis de ácido úrico; fosfato de cálcio 
 Formam-se pelve renal e bexiga  oxalato de 
cálcio 
 
 Supersaturação da urina fosfato de cálcio, ácido 
úrico 
Maioria originam no rim (Pelve e ureter), mas os cálculos 
podem formar em todo trato urinário. 
 FATORES DE RISCO 
 Homens (20-30 anos) mais afetados que mulheres 
 Predisposição familiar e hereditária. 
 Alterações anatômicas do trato urinário (rins 
policísticos, rim em ferradura) 
 Clima quente 
 Fatores dietéticos 
 Distúrbios metabólicos 
 Alteração do pH urinário 
 Redução do volume urinário 
 Imobilização prolongada 
Regiões muito quentes  Predisposição à formação de 
cálculos, transpira muito e bebe pouca água, o que faz reter 
mais água, diminui o volume urinário e aumenta a 
concentração do fosfato de cálcio. 
Cálculos pequenos  Mais sintomáticos 
Cálculos coraliformes  Costumam ser assintomático, mas 
causa infecções urinárias de repetição. 
Hidronefrose  Causada pelos cálculos persistentes 
Paciente com rim lesado  Pode causar hipertensão arterial 
secundária. 
Litotripsia  Onda de ultrassom que quebra os cálculos e 
evita a cirugia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como norma geral de nomenclatura das concreções 
endógenas, utiliza-se um termo designativo do local de 
formação ou origem, acrescido do sufixo “litíase” para 
denominar a ocorrência do problema, e do sufixo “ito” para 
denominar o cálculo. Como exemplos mais frequentes citam-
se: 
 Biliares (colelitíase), 
 Urinários (urolitíase e urólitos), 
 Bronquiais (bronquiolitíase e bronquiólitos), 
 Salivares (sialolitíase e sialólitos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
no
metabolismodasproteínas
hartosalimentares
hematuria
átemcomodurar
Lodelataçãonemreme
aartiradaaperentetemBarasseceptaqaqnaparededammcausandovasocontriçãoirp
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 25 
AULA 4 – DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS, EDEMA E HEMORRAGIA 
13/04/2020 
EDEMA 
Distúrbios circulatórios 
são uma série de processos 
que afetam os vasos 
sanguíneos com maior ou 
menor intensidade, 
fazendo com que, em 
determinada fase da vida, 
eles apresentem alguma 
deficiência, que se 
relacionam à etiologia das 
manifestações clínicas 
sistêmicas das Doenças 
Cardiovasculares. 
Dessas manifestações, a mais comum é o EDEMA. 
Edema: Extravasamento de líquido para o líquido 
intersticial e para as cavidades naturais do corpo, como 
as cavidades pleural, pericárdica, articulares e 
ventriculares. 
O edema tende a surgir, principalmente, devido a 
alterações no coração e em seus vasos. 
Lado direito do coração  Envia sangue por meio da Artéria 
Pulmonar para os pulmões, que possuem uma pressão 
pulmonar negativa,logo, exigem menor força de ejeção. 
Lado esquerdo do coração  Envia sangue por meio da 
Artéria Aorta para o resto do organismo, que possui uma 
pressão positiva, logo, exige maior força de ejeção. 
Os vasos sanguíneos 
arteriais apresentam 
paredes mais 
espessas, e são 
compostas pelas 
seguintes camadas 
(Mais interna para 
mais externa): 
Túnica íntima  Lâmina elástica interna  Camada 
muscular liso  Lâmina elástica externa  Túnica 
Adventícia 
 
A veia possui uma parede mais discreta, é fina e pouco 
delimitada nos cortes histológicos quando comparada às 
artérias. A veia possui uma camada íntima e uma camada 
muscular. 
Células endoteliais: Revestem internamente os vasos 
sanguíneos e entram em contato com o sangue. Suas 
extremidades são mais afiladas e a parte central mais 
abaulada. 
FORMAS DE EDEMA 
O edema é a saída do líquido presente no interior do vaso 
sanguíneo para o espaço intersticial. Isso pode ocorrer de 
maneira Localizada ou Sistêmica. 
LOCALIZADO 
 Lesões locais e causas bastante definidas; 
 
1. Ascite ou Hidroperitônio: Presença de líquido na 
cavidade abdominal. 
2. Hidrotórax ou Derrame Pleural: Líquido dentro 
da cavidade pleural. 
3. Hidropericárdio: Líquido dentro da cavidade 
pericárdica. 
4. Hidrocele: Líquido dentro da cavidade testicular. 
5. Hidrocefalia: Líquido dentro do SNC. 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 26 
SISTÊMICO 
 A causa normalmente é relacionada ao coração ou 
ao rim. Resulta em um edema generalizado, a 
Anasarca. 
 
1. Insuficiência Cardíaca Congestiva: Insuficiência 
no funcionamento global do coração. 
 
2. Insuficiência Renal (Síndrome Nefrótica): 
Qualquer lesão que comprometa o Glomérulo renal 
afeta a permeabilidade, esse perde a sua capacidade 
seletiva de reter líquido, causando a Síndrome 
Nefrótica. Essa patologia afeta a capacidade filtrante 
do glomérulo, fazendo com que ocorra a perda da 
seletividade de líquidos e solutos, o que gera grandes 
perdas de proteína na urina. Com isso, o paciente 
perde muito soluto, gerando um edema 
generalizado, chamado de Anasarca. 
TRANSUDATO X EXSUDATO 
TRANSUDATO  Fluído extravascular com conteúdo 
baixo de proteína, basicamente albumina com densidade 
menor que 1.012 g/ml. Além disso, é um ultrafiltrado do 
plasma e resulta de um desequilíbrio hidrostático através do 
endotélio vascular, cuja permeabilidade é normal. Portanto, 
não está associado a uma inflamação. 
EXSUDATO  Fluído extravascular de origem inflamatória 
resultante de um aumento na permeabilidade do endotélio 
pelos mediadores da inflamação. Ademais, tem alta 
concentração de proteínas, inclusive globulinas e fibrina, 
células inflamatórias vivas ou degeneradas e densidade acima 
de 1.020 g/ml. Fala a favor de um processo inflamatório 
agudo bacteriano, que lesa a parede vascular e aumenta a 
permeabilidade do vaso sanguíneo, com isso, permite que os 
leucócitos e a albumina migrem para o espaço intersticial. 
** O exsudato é o pus. 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELAÇÕES CLÍNICAS 
DERRAME PLEURAL 
**Característica de líquidos na cavidade pleural: 
1. Líquido com sangue  Trauma é a principal causa 
2. Líquido com pus  Processo infeccioso é a 
principal causa 
3. Líquido majoritariamente formado por água  
Desnutrição (com falta de albumina) e Tuberculoses 
são a principal causa. 
Paciente jovem com derrame pleural  Primeira hipótese é a 
tuberculose, que compromete principalmente o ápice 
pulmonar. O bacilo da Tuberculose causa uma Necrose 
Caseosa no parênquima pulmonar, que se estende e agride a 
pleura. As células mesenquimais respondem produzindo mais 
líquido, tem a cor de amarelo-citríno, parece urina. Ao exame 
físico, nota-se macicez à percussão, diminuição do murmúrio 
vesicular, expansibilidade alterada no lado acometido. 
Realiza-se toracocentese para alívio e investigar a casa. 
Paciente idoso com derrame pleural  Costuma apresentar 
sangue na cavidade pleural, derivada de um Câncer pulmonar 
metastático primário. 
Quando o Seio Costofrênico não fica visível na radiografia 
deve-se suspeitar do acúmulo de líquido na cavidade pleural. 
 
DERRAME PERICÁRDICO 
A Tuberculose também pode afetar a cavidade pericárdica, 
gerando um grande espessamento e grande produção de 
líquido pelo pericárdio visceral ou parietal. Isso pode causar 
tamponamento cardíaco, o que afeta o funcionamento do 
coração e, por vezes, é necessário realizar a janela 
pericárdica, a fim de reduzir a pressão externa. 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 27 
ASCITE 
Comum em esquistossomose, cirrose ou tumores, que 
promovem um grande acúmulo de líquido na cavidade 
abdominal, aumentando consideravelmente seu diâmetro. Ao 
exame físico, ocorre reverberação por piparote, quanto mais 
fluido for o líquido mais fácil é essa reverberação. Esse 
líquido, novamente, pode ser formado por sangue, pus ou 
água majoritariamente. 
HIDROCELE 
Acúmulo de líquido na cavidade testicular, por traumas ou 
tumores. 
HIDROCEFALIA 
Em crianças é possível ocorrer uma hidrocefalia com 
obstrução do fluxo liquórico, porque a criança ainda não tem 
as suturas cranianas bem ossificadas. Em adultos, qualquer 
aumento na pressão intracraniana leva a uma cefaleia intensa, 
mas não gera essa grande hidrocefalia, porque o paciente 
adulto tem as suturas cranianas fechadas. 
 
PATOGENIA DO EDEMA 
Água total do corpo: 60% do peso corporal de um adulto. Está 
dividida em três compartimentos: 
1. Intracelular = aproximadamente 40% do peso 
corporal 
2. Interstício = 15% - 16% do peso corporal (Água 
extracelular) 
3. Plasma = 20% do peso corporal, dos quais 4%-5% 
correspondem à água. 
 
 Conforme a necessidade orgânica, ocorre a 
transferência desses líquidos de um espaço para 
outro. 
Solutos específicos mantêm esses líquidos nos corretos 
espaços: 
 Intravascular: Albumina 
 Extracelular: Sódio 
 Intracelular: Potássio 
** Paciente com Insuficiência Renal ou Cardíaca: Dieta 
hipossódica, para reduzir o teor de sódio do organismo, 
diminuindo a quantidade de água que passa para o interstício 
e, consequentemente, diminuir o edema. 
 
FISIOPATOLOGIA DO EDEMA 
1. Aumento da permeabilidade vascular 
Pode ocorrer por injúria (física, química ou biológica) ou 
inflamação. 
2. Aumento da pressão hidrostática 
Aumento da pressão da coluna intravascular dentro do vaso, 
o que “expulsa” o líquido para fora do vaso. Ocorre em ICC, 
Cirrose Hepática, Esquistossomose (Hipertensão portal), 
Trombose (obstrução venular). 
3. Diminuição da pressão oncótica plasmática 
Diminuição da quantidade de albumina. Causada por 
Síndrome Nefrótica; Cirrose hepática; Desnutrição 
(Kwashiokor – baixa ingestão proteica). 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 28 
4. Aumento da pressão hidrostática intercelular 
 Maior ingestão de sódio 
 Maior reabsorção tubular de sódio 
Isso causa uma maior perfusão renal e a excreção de Renina-
Angiotensina, que aumenta a PA. 
EDEMA CARDÍACO X EDEMA RENAL 
O Edema Cardíaco normalmente é derivado de um problema 
mecânico no coração, normalmente, ele é vespertino. 
Manifesta-se com edema nos MMII e hepatoesplenomegalia, 
principalmente, devido ao mau funcionamento do lado 
direito. A dispneia aos esforços também pode estar presente, 
devido ao comprometimento do lado esquerdo do coração, 
fazendo com que o líquido começe a ficar retido nos alvéolos 
pulmonares, à ausculta escuta-se estertores/crepitações. É 
vespertino porque a posição em decúbito facilita a 
distribuição dos líquidos, a posição ortostática, pelo contrário, 
dificulta essa distribuição, fazendo com que o líquido se 
acumule. 
O Edema Renal normalmente é derivado de um problema 
funcional, como a Síndrome Nefrótica, e costuma ser 
matutino, o paciente acorda com a face em “lua cheia”- fácie 
cushingoide. Conforme o pacientefica em ortostatismo, o 
edema distribui-se pelo corpo, diminuindo um pouco a sua 
intensidade. 
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA (LINFEDEMA) 
É um quadro de edema local, causado pela obstrução de vasos 
linfáticos. Causado, principalmente, por: 
 Filariose ou Elefantíase (Verminose que gera uma 
causa inflamatória) 
 Neoplásica 
 Pós-cirurgia 
 Pós-irradiação 
 
 
 
 Lei de Starling: A quantidade de líquido que sai na 
extremidade arterial do capilar é a mesma quantidade que 
volta na extremidade venosa. 
 
O 1mmHg que fica retido na circulação linfática retorna à 
circulação sanguínea para manter o fluxo sanguíneo 
adequado. Nesse sentido, entende-se que a drenagem 
linfática serve para auxiliar esse retorno dos vasos linfáticos 
à circulação sanguínea. O paciente com obstrução linfática 
faz com que esse 1 mmHg deixe de existir, assim, o paciente 
fica com um edema permanente no membro acometido. 
Assim, entende-se que os vasos linfáticos são essenciais para 
manter o equilíbrio vascular normal. 
 
EDEMA CEREBRAL 
Histologicamente, existe um espaço claro entre a parede do 
vaso e o parênquima cerebral. Líquido extravasa de dentro 
dos vasos para o parênquima cerebral, causando uma 
distensão desse parênquima. A circunvoluções cerebrais 
tornam-se mais achatadas, o edema aumenta a pressão 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 29 
intracraniana e “empurra” o cérebro contra a tábula óssea, 
comprimindo a dura-máter, por essa razão, pacientes com 
crise hipertensiva terem cefaleia holocraniana. Podem ser 
derivados de Tumores, Traumatismos ou Inflamações 
(neurocisticercose). 
Crises hipertensivas  AVC  Hipertensão Intracraniana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROCISTICERCOSE 
Em condições normais, os cisticercos da Taenia solium pode 
cair na corrente sanguínea, migrar e se implantar no SNC. Ele 
forma um escólex, que o organismo envolve com uma 
cápsula, a fim de isolar o agente invasor. O paciente pode 
apresentar epilepsia, devido ao aumento da excitabilidade. 
EDEMA PULMONAR OU PLEURAL 
 Oclusão do seio costofrênico na radiografia. 
No edema pulmonar, é compreensível que ocorreu 
comprometimento do lado esquerdo do coração, pois quando 
o lado direito é afetado ocorre edema nos MMII e 
hepatoesplenomegalia. 
O edema de agudo de pulmão deriva, então de uma 
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) ou no Infarto agudo 
de miocárdio e de uma lesão alveolar difusa nos lobos 
inferiores. 
Na macroscopia, evidencia-se que o paciente libera pela boca 
um líquido róseo, espumoso. Durante a ausculta, percebe-se 
estertores “grosseiros”, um ronco. 
 
Na microscopia, percebe-se um material róseo granular, com 
poucos leucócitos e uma pneumonia hipostática. O alvéolo 
deveria ter seu interior branco, o interior róseo demonstra o 
acúmulo de líquido nessa estrutura. Os pontos vermelhos 
indicam vasos sanguíneos congestos, cheios de sangue. 
 
** Quando o paciente fica sentado, alivia um pouco dos 
sintomas, porque, por 
ação da gravidade, o 
líquido tende a se 
acumular na base 
pulmonar e o ápice fica 
livre. 
 
apenas
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 30 
Macrófagos alveolares que ao fagocitarem hemácias 
produzem o pigmento Hemossiderina, que garante essa cor 
acastanhada, que, inclusive, pode estar presente no escarro. 
Comum em patologias cardíacas, como a ICC. 
ANATOMIA PATOLÓGICA 
HIPEREMIA E CONGESTÃO 
Encontram-se associadas ao edema. 
HIPEREMIA CONGESTÃO 
Sempre vaso arterial 
(simpática) 
Sempre vaso venoso 
Transitória 
 (dura poucos segundos) 
 Persistente; prolongada 
Tonalidade rósea; 
vermelha 
Tonalidade escura; azulada 
Ocorre uma 
vasodilatação arteriolar 
Ocorre uma diminuição do 
retorno venoso 
Causas: Rubor do medo 
e estresse; processos 
inflamatórios; exercícios 
físicos; febre (dissipação 
do calor) 
Causas Locais: Tromboses e 
varizes; obstrução venular; 
tumores. 
Causas Sistêmicas: 
Insuficiência Cardíaca 
Congestiva; Hipóxia crônica 
 
Dilatação dos esfíncteres pré-capilares  Vasodilatação 
arteriolar  Hiperemia ativa 
Redução da saída de sangue do tecido  Diminuição do 
Retorno Venoso (RV)  Hiperemia passiva (Congestão) 
 
HIPEREMIA ATIVA FISIOLÓGICA 
Aumento do suprimento de oxigênio e nutrientes, 
paralelamente, à demanda de maior trabalho causa expansão 
do leito vascular, com vasos de reserva tornando-se 
funcionais. Exemplos: 
 Tubo gastrointestinal durante digestão 
 Musculatura esquelética durante exercícios físicos 
 Cérebro durante estudo 
 Glândula mamária durante a lactação 
 Rubor facial após hiperestimulação psíquica 
 Corpos cavernosos durante excitação sexual 
 
HIPEREMIA ATIVA PATOLÓGICA 
Aumento do fluxo sanguíneo devido à liberação local de 
mediadores químicos da inflamação (devido à agressão dos 
tecidos), com relaxamento esfíncteres pré-capilares e 
diminuição da resistência pré-capilar. Exemplos: 
 Injúria térmica (queimaduras ou congelamento) 
 Irradiações intensas, traumatismos, infecções, 
inflamação aguda 
 
HIPEREMIA PASSIVA OU CONGESTÃO 
 São muito sanguinolentas e 
úmidas; 
Congestões a longo prazo, as 
congestões passivas crônicas (pulmão, 
fígado e baço). 
Estase de sangue mal oxigenado  Hipóxia crônica  
Degeneração  Morte das células parenquimatosas. 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 31 
ESPLENOMEGALIA ESCLERO CONGESTIVA 
Causada por alguma restrição à saída de sangue do baço, o 
que normalmente ocorre na Esquistossomose, na Cirrose 
Hepática e nos Tumores Hepático. 
 Ocorre o aparecimento de nódulos sidero-fibróticos 
(Gandy-Gamna), devido a calcificação distrófica 
com a presença de hemossiderina. 
 
CONGESTÃO HEPÁTICA 
 Causas: 
 Insuficiência 
Ventricular Direita 
 Obstrução da Veia 
Cava Inferior 
 Obstrução da Veia 
Hepática 
 O fígado adquire uma 
aparência em “noz 
moscada”, devido à atrofia 
dos hepatócitos centrais 
(hipóxia crônica) e ao 
menor comprometimento 
dos hepatócitos periféricos. 
 
 
HEMORRAGIA 
Hemorragia é a saída de sangue dos vasos sanguíneos ou do 
coração para o exterior, para o interstício ou para cavidades 
pré-formadas do organismo. Sempre é patológica, nunca é 
fisiológica. 
 
 Quanto à origem: venosa, arterial, capilar, cardíaca. 
 Relação com o organismo: Externas ou Superficiais 
 Prefixo: órgão afetado + sufixo: rragia. 
Em cavidades: Hemo/Hemato + Termo da cavidade 
 
HEMORRAGIA ARTERIAL: 
Hemorragia que faz jorrar sangue pulsátil 
e de cor vermelho vivo. É necessário 
realizar um torniquete momentâneo até 
que a medida definitiva seja realizada. 
HEMORRAGIA VENOSA: O sangue 
sai lento e continua na cor vermelho 
escuro. 
HEMORRAGIA CAPILAR: O sangue 
sai lentamente por vasos menores. A cor é 
menos viva que na hemorragia arterial. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA HEMORRAGIA 
 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA 
A Hemorragia poderá ser EXTERNA, que ocorre devido a 
ferimentos abertos, ou INTERNA, que, geralmente, não é 
visível, porém é bastante grave, pois pode provocar choque e 
levar a vítima ao falecimento. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 32 
1. HEMORRAGIA EXTERNA 
 Agitação; palidez 
 Sudorese intensa; pele fria 
 Pulso acelerado (acima de 100 bpm) 
 Pressão arterial baixa 
 Sede exagerada 
 Fraqueza; sonolência 
São as que ocorrem para o exterior do corpo ou para 
cavidades em comunicação com o exterior. Conforme o local 
pode ser chamada de: 
 Gastrorragia ou Enterorragia: Hemorragia para a 
luz do estômago ou dos intestinos. Hemorragia 
baixa. 
 Hematêmese: Hemorragia proveniente da árvore 
digestiva 
 Melena: Hemorragia em que o sangue digerido sai 
com fezes, tendo aspecto caracteristicamente 
comparado ao de borra de café. O sangramento é 
alto- esôfago; estômago ou duodeno. 
 Hematúria: Sangramento na urina, sempre 
patológico. 
 Hemoptise:Sangramento proveniente da árvore 
respiratória. 
 Otorragia: Sangramento pela orelha 
 Epistaxe: Sangramento nasal 
 Menorragia, Hipermenorreia ou Polimenorreia: 
Hemorragia menstrual abundante. 
 Metrorragia: Hemorragia nos períodos 
intermenstruais ou na menopausa. 
 
2. HEMORRAGIA INTERNA 
 Mesmos sintomas da Hemorragia Externa 
 Perda de sangue ou fluidos pelo nariz e orelha (pode 
indicar hemorragia na base do crânio – grave) 
 Vômito ou tosse com presença de sangue 
 Rigidez ou espasmos dos músculos abdominais 
(Abdome em tábua) 
 Dor abdominal 
 Sangramento pelas genitálias ou ânus 
MECANISMO DE FORMAÇÃO DA HEMORRAGIA 
1. Por rexe ou ruptura de vasos: mais frequentes, 
geralmente, de origem traumática. 
 
2. Por diabrose ou digestão/erosão dos vasos: por 
necrose ou digestão enzimática. Exemplos: cavernas 
pulmonares na tuberculose; úlceras pépticas. 
 
 
3. Por diapedese ou diátese hemorrágica: sem lesão 
evidente nos vasos, geralmente, a nível capilar e 
frequentemente do tipo petequial ou púrpura. As 
hemácias fluem através da parede vascular intacta. 
 
 
TIPOS DE SANGRAMENTO 
 
 Petéquias: Hemorragias 
puntiformes, esparsas, 
com 1 a 2 mm de 
diâmetro. 
 
 Púrpura: Lesões de até 1 cm de diâmetro; utilizado 
também em quadros hemorrágicos generalizados 
(petéquias e sufusões extensas) em várias serosas e 
mucosas, geralmente, associado às diásteses 
hemorrágicas. Presente em síndromes com 
tendência à hemorragia 
por deficiência na 
coagulação e também as 
septicemias, viremias e 
toxemias. Além disso, 
pode ser originada de 
traumas. 
 
 Sufusões (Equimoses): Também chamadas de 
hemorragia em lençol, extensa. 
Manchas difusas, planas e 
irregulares. O termo equimose 
também tem sido utilizado para 
descrever este tipo de 
hemorragia, quando afetando a 
pele. 
 
atençãoparanos
paturapara
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 33 
 Hematoma ou Bossa Sanguínea: Formação de uma 
cavidade com coleção sanguínea em um órgão ou 
tecido, geralmente, bem localizado. Forma uma 
nova cavidade, o que pode dever-se a traumatismo, 
alterações hematológicas ou outras causas. 
 
 Apoplexia: Hemorragia 
maciça, grave e intensa. 
Ocorre grande destruição 
orgânica, com manifestações 
gerais graves, devido ao 
derramamento de sangue em 
vísceras ou no SNC. 
 
 Quanto à idade do processo 
hemorrágico: 
 
 Recente: Hemácias íntegras 
nos cortes histológicos. 
 
 Antiga: Hemólise e 
hemossiderinose presentes. 
CARACTERÍSTICAS DA HEMORRAGIA 
Características Macroscópicas: Vermelho-vivo ou 
arroxeado na área atingida. 
Características Microscópicas: Hemácias fora de vasos 
(livres, coágulos ou fagocitadas por macrófagos). Hemólise 
e a metabolização da hemoglobina leva ao aparecimento de 
Hemossiderina e Hemossiderófagos. 
ETIOLOGIA DAS HEMORRAGIAS 
1. Traumática: Acidentes e cirurgias. 
2. Intoxicações: Crotálica (veneno de cobra), AAS, 
Antihistamínicos, Arterites. 
3. Hipovitaminoses: Vitamina K (importante cascata 
de coagulação); Vitamina C (cicatrização). 
4. Hemofilias: Hepatopatias; Tuberculose; Úlcera 
péptica; Pancreatite 
5. Hipertensão Intavascular: Hipertensão arterial; 
varizes; formação e ruptura de aneurismas; 
obstrução venosa. 
INTENSIDADE DAS HEMORRAGIAS 
Fatores: Local; volume; velocidade de perda. 
 Hemorragia grave: Afeta órgão importante 
(pequeno hematoma subdural pode determinar 
coma e morte), perda rápida de grandes volumes 
sanguíneos (ultrapassando 1/3 da volemia). 
Risco de vida evidente, choque hemorrágico. 
 
 Hemorragia moderada: Inspira cuidados, mas 
em si só não indica ainda risco de vida. 
 
 Hemorragia leve: Não interfere 
significativamente na vida do indivíduo. 
 
Reação tecidual  Irritação; Hemossiderina; Fibrose. 
CHOQUE HEMODINÂMICO 
É um estado prolongado de hipoperfusão dos tecidos, 
resultante de uma circulação sanguínea inadequada, há uma 
falência da circulação em fornecer substâncias químicas 
necessárias à sobrevivência celular e remover os produtos 
residuais do metabolismo. 
 É a diminuição da perfusão tissular a todos os órgãos 
de forma transitória ou permanente, o que pode 
causar uma falência múltipla de órgãos. 
PRESSÃO ARTERIAL E CHOQUE 
Se reduz a PA, reduz a pressão de perfusão e o conjunto de 
eventos que mantém a homeostase. 
 No choque, a redução da PA faz com que os tecidos 
não recebam sangue para fazer as trocas e entram em 
sofrimento. 
escuro
claracastanho
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 34 
FASES DO CHOQUE HEMODINÂMICO 
1. Fase não progressiva (Hipotensão compensada) 
O reflexo simpático compensa a hipotensão. A perfusão para 
os órgãos vitais é mantida. É a fase que é tratado. 
2. Fase Progressiva (Perfusão tecidual reduzida) 
Começa a surgir desequilíbrios circulatórios e metabólicos 
(acidose) e insuficiência dos órgãos. Ainda pode reverter (se 
não tratar evolui para a fase 3). 
3. Fase Irreversível (Insuficiência microcirculatória 
e lesão de membrana) 
A hipoperfusão começa a matar as células. Muito difícil de 
tratar, o paciente evolui para falência múltipla de órgãos. 
Mesmo corrigindo os defeitos hemodinâmicos, a sobrevida é 
impossível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 35 
AULA 5 - TROMBOSE, EMBOLIA E INFARTO 
20/04/2020
Nos cortes histológicos, os 
vasos arteriais costumam ter 
um formato arredondado, 
mais delimitado. Enquanto a 
veia é mais disforme. 
´CONCEITOS BÁSICOS 
HEMOSTASIA 
 Adesão e ativação plaquetária 
 Formação de Fibrina 
 Bloqueia o sangramento 
 Previne hemorragias espontânea 
Lesão na parede do vaso gera um tampão plaquetário, assim 
que o tampão se forma, o sistema anti-fibrinolítico começa a 
retirá-lo, garantindo a hemostasia. No entanto, esses mesmos 
elementos que nos protegem podem virar vilões, crescendo 
continuamente até obstruir a parede do vaso. 
Após a lesão inicial, há um breve período de vasoconstrição 
arteriolar, atribuível principalmente a mecanismos 
neurogênico reflexos e amplificada pela secreção local de 
fatores como a endotelina (um vasoconstritor potente 
derivado do endotélio). O efeito é transitório e o sangramento 
recomeçaria se não fosse a ativação dos sistemas plaquetário 
e da coagulação.
TROMBOSE 
 
 Trombose venosa (estase sanguínea)  
Relacionada à estase sanguínea; pacientes que não 
tem um suporte muscular adequado para comprimir 
a veia, para que esta garanta o retorno venoso. 
Comum em sedentários e acamados 
 Trombose arterial (aterosclerose) 
TROMBO  In vivo; Aderido ao vaso; Duro, não elástico. 
O endotélio em condições normais, mantém o organismo 
funcionando de maneira fisiológica. Quando o endotélio é 
lesado, ele expõe o subendotélio para formar o tampão 
plaquetário. No local da lesão ocorre deposição dos 
elementos figurados do sangue, até que, depois de certo 
tempo, ocorre obstrução do vaso por essas deposições 
consecutivas. 
Trombose refere-se à formação de um trombo dentro do 
lúmen vascular, que é definido como um agregado de sangue 
coagulado que contém plaquetas, fibrina e elementos 
celulares. Para propósitos práticos, o termo "coágulo" é 
sinônimo. TROMBOS só podem ocorrer em organismo vivo, 
quando o indivíduo morre é COÁGULO. 
embora
pprenará
infarto cansa
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 36 
Trombo é uma massa sólida formada na luz dos vasos ou do 
coração com os elementos do sangue durante a vida. 
Trombose é o processo de formação do trombo. 
 A trombose é uma extensão patológica do processo 
normal de hemostasia. 
Desequilíbrios na interação dos três elementos básicos, ou 
seja, parede vascular, plaquetas e proteínas da coagulação 
podem resultar em trombose. 
Uma vez que o endotélio é lesado  fator de risco 
para trombose 
Medicamentos para quem tem trombose  
Anticoagulante 
CLASSIFICAÇÃO DOS TROMBOS 
TROMBOS VERMELHOS (de Estase ou Venosos)  
Costumam acompanhar as grandes veias do MMII, 
principalmente as veias poplíteas, femorais e ilíacas; ricos em 
hemácias; são os de estase (“venosos”) – flebotrombose. São 
pouco aderidos, principal complicação é a embolia pulmonar. 
Crescem contra a corrente (obstrutivos). Causa: lentidão da 
corrente (estase). 
TROMBOS BRANCOS (Arteriais)  Arteriais, 
constituídos de plaquetas e fibrina, geralmente associados às 
alterações endoteliais, frequente em artérias 
TROMBOS HIALINOS (Arteriais)  Constituídos de 
fibrina, comum em distúrbios autoimunes, arteriais; 
associados a alterações na composição sanguínea, frequentes 
em capilares. 
 
SÍNDROME DA CLASSE ECONOMICA  A cadeia 
reclina pouco, perna fletida em 90 graus, sangue fluindo 
lentamente, ocorre aglutinação na parede da veia em pessoas 
com predisposição, o que pode causar trombose. A utilização 
de meias compressoras pode auxiliar no retorno venoso. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 37 
 TROMBOSE VENOSA 
As veias profundas da perna são o local mais comum para 
trombose, principalmente, devido ao fluxo lento de sangue. 
Este é frequentemente o resultado de imobilização 
prolongada. Esta condição pode causar edema da perna, ou 
pode ser completamente assintomático. 
A complicação mais temida é o tromboembolismo pulmonar. 
As veias apresentam válvulas que evitam o refluxo 
sanguíneo, mas em pessoas “paradas”- sedentária s- e retidas 
ao leito ocorre uma alteração anatômica que faz com que as 
hemácias fiquem retidas nas cúspides venosas, 
desenvolvendo o trombo. 
 
Varizes= grande quantidade de sangue nas veias, o que 
predispõe à formação dos trombos. 
 Esta condição pode causar edema da perna, ou pode 
ser completamente assintomático. 
Correspondente a 70 % das tromboses. Os trombos são 
geralmente vermelhos e oclusivos. Localizados, 
predominantemente, nos MMII (Flebotrombose). São 
úmidos, gelatinosos, associam-se às flebites e estase 
prolongada. Firmemente aderidos ao endotélio. 
Isso ocorre em quem tem trombose hemorroidária, comum 
em pessoas que passam muito tempo sentadas ou em pé. 
Ocorre obstrução do vaso sanguíneo, extremamente doloroso. 
 
 
 
 
Pacientes com problemas de deambulação podem necessitar 
a utilização de agentes anticoagulantes e meias compressivas. 
 A trombose muitas vezes está associada a um 
processo inflamatório das veias  Flebite 
Costumam ocorrer em vasos venosos profundos. Varizes 
superficiais não geram trombose, são um problema 
puramente estético. 
 
 As tromboses venosas profundas são muito comuns 
em grandes multíparas  10/12 filhos. Por isso, 
grávidas são aconselhadas a usar a meia 
compressiva para melhorar o retorno venoso, já que 
o útero comprime as veias. 
A trombose pode distender muito a pele, que fica muito 
fina, deixando-a mais susceptível a traumas e infecções, 
como a erisipela, é uma infecção cutânea causada 
geralmente pela bactéria Streptococcus pyogenes do 
grupo A, mas pode também ser causada por Haemophilus 
influenzae tipo B, que penetram através de um pequeno 
ferimento. 
FATORES DE RISCO 
 Obesidade – IMC > 40 aumenta em 2 a 3 vezes o 
risco de Tromboembolismopulmonar. 
 
 Tabagismo  potencializa o risco de outras 
condições (ex: mulher tabagista em uso ACO 
aumenta em 9x o risco de Trombose Venosa 
Profunda) 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 38 
 Uso de contraceptivos orais/Gravidez 
 
 Imobilização prolongada; Paciente acamado. 
 
 Cirurgia recente (principalmente as de joelho e 
quadril, oncológicas, vasculares e neurológicas). 
 
 Trauma  60% dos pacientes com trauma grave 
fazem TVP. 
 
 Câncer  O tumor pode secretar fatores de 
coagulação e comprimir o leito vascular. 
 
 Catéteres venosos (lesão endotelial)  Catéteres 
venosos podem causar lesão endotelial, predispondo 
TVP. 
TROMBOS MISTOS 
 
TROMBOS MISTOS CARDÍACOS 
 Ocupam 20 % tromboses. 
MURAIS 
Principalmente: 
 Endocárdio, 
 Átrio D e V.E 
 Valvas (aórtica e mitral) 
 Aneurismas cardíacos na Miocardite chagásica 
crônica. 
 Secos 
 Friáveis 
 Inelásticos 
 Associados a alterações no endocárdio 
Pessoas com mal de chagas costumam causar esses trombos, 
até que o musculo se rompe. O músculo não se regenera, ele 
será substituído por trombose. 
 
Trombose de ponta  Acúmulo 
de sangue no ápice do ventrículo 
esquerdo, devido à presença de 
trombos nessa região. Pode 
causar embolia cerebral como 
complicação. 
 
 
Trombos que se originam no lado direito  embolia 
pulmonar. 
TROMBOS MISTOS são comuns em maiores cavidades, 
maiores vasos. Exemplos: coração e aorta. Formado por 
fibrinas, plaquetas e hemácias. 
 O Trombo vai diminuindo o lúmen, o que facilita 
uma deposição ainda maior, causando a obstrução. 
Estrias de Zahn  quanto 
maior a extensão das linhas, 
mais velho é o trombo, maior a 
chance da cauda “desgarrar”. 
Alternância em cores escuras e 
branca, só ocorre em vasos 
maiores. 
A embolia é a principal e mais 
grave complicação de trombos 
 Mais comuns. Formados por estratificações 
fibrinosas (brancas), alternadas com partes 
vermelhas. 
 Constituídos por todos os elementos do sangue 
 Se formam nas artérias lentamente 
 São alongados e apresentam 3 partes: 
CABEÇA: é o primeiro que se forma, fixa no endotélio 
COLO: Porção estreita intermediária, na qual se configuram 
as ”linhas de Zahn” resultantes da alternância de zonas 
brancacentas e avermelhadas 
CAUDA: se forma por último; sempre vermelha; desprende 
facilmente (não aderida ao vaso), desencadeando êmbolos. 
TROMBOS ARTERIAIS 
 A principal gênese é a aterosclerose. 
HAS  O coração usa maior força de compressão  
sangue com maior intensidade de força  o sangue lesa 
o endotélio  forma tampão plaquetário. Se tiver 
hipercolesterolemia , ocorre deposição de colesterol 
nesse tampão. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 39 
Costumam surgir nos 6 primeiros cm após a emergência 
do vaso, porque é a área que sofre maior impacto. Por 
isso, a maior lesão é nas áreas de bifurcação. 
 Geralmente brancos 
 Oclusivos ou semi-ocludentes 
 Acomete mais comumente as artérias: 
 Coronárias 
 Cerebrais 
 Ilíacas 
 Femurais 
Constituídos por 
leucócitos, 
plaquetas e fibrina. 
Se formam nas 
artérias e coração. 
São aderidos na 
parede vascular 
(não obstrutivas). 
Apresentam uma 
estriação em linhas 
(Linhas de Zahn. 
TROMBOS HIALINOS CAPILARES 
 Hialinos 
 Ocorre nas coagulopatias de consumo (CIVD) 
 Doenças autoimunes como: Lúpus eritematoso (rim) 
TROMBOS BRANCOS (FIBRINOSO) 
 Constituídos por leucócitos, plaquetas e fibrina 
 Se formam nas artérias e coração 
 Aderidos na parede vascular (não obstrutivos) 
 Apresentam uma estriação em linhas (linhas de 
Zahn) 
 Causa: lesão na parede vascular 
ETIOPATOGENIA - TRÍADE DE VIRCHOW 
Trombose é consequência de 3 tipos de alterações, agindo 
isolada ou simultaneamente: 
TRÊS FATORES PRIMÁRIOS 
1. Alterações da parede vascular ou cardíaca  com 
propriedades pro e antitrombóticas 
2. Alterações circulatórias ou hemodinâmicas 
 Alterações no fluxo sanguíneo  turbulência induz 
dano endotelial; estase contribui para trombose 
venosa. 
3. Alterações na composição sanguínea com 
hipercoagulabilidade  Coagulabilidade sanguínea 
aumentada ( Predisposta pela desidratação) 
FLUXO LAMINAR SANGUINEO 
 Plaquetas sempre correm na coluna lateral do vaso, 
as cargas elétricas da parede do vaso são 
semelhantes a do endotélio 
Leucócitos e hemácias circulam em camadas concêntricas 
na parte central da coluna de sangue, enquanto as plaquetas 
fluem na periferia, mais próximas do endotélio. 
Quando o fluxolaminar se torna turbilhonado, as células 
chocam-se contra a parede vascular, o que pode favorecer a 
ativação de plaquetas e iniciar a sua adesão ao endotélio. 
Quando o fluxo é turbulento, muda esse padrão e faz com que 
ocorra deposição das hemácias e outros elementos. Comum, 
por exemplo, na HAS. 
Fluxo sanguíneo alterado  Lesão do endotélio  Fator de 
risco para trombose. 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 40 
ALTERAÇÕES DA PAREDE VASCULAR OU 
CARDÍACA 
 Evidenciável na maioria das tromboses arteriais e 
cardíacas e em algumas venosas. 
 Evidenciável na maioria das tromboses arteriais e cardíacas, 
e em algumas venosas. 
CAUSAS  Traumas, angeítes, endocardites, 
arteriosclerose, I.A.M, erosões vasculares (Tbc; infiltrações 
neoplásicas). 
MECANISMO  Lesão endotelial ou endocárdica 
provocando exposição do colágeno subendotelial, com 
consequente adesão e agregação plaquetária, e 
desencadeamento do processo de “coagulação“, 
 
ALTERAÇÕES HEMODINAMICAS 
Ocorre principalmente nas áreas de bifurcação, por isso, a 
maior parte das ateroscleroses são comuns ao nível do 
polígono de willis. 
 POR ESTASE 
 Importante principalmente trombose venosa. 
 A estase altera o fluxo lamelar 
 Faz com que as células (inclusive plaquetas) que 
ocupavam a corrente axial passem à corrente 
marginal, facilitando o contato plaquetas endotélio, 
concentra fatores de coagulação. 
 
 POR TURBULÊNCIA 
 Predispõem à deposição de plaquetas (altera fluxo 
lamelar, modifica corrente axial e marginal). 
 Traumatiza íntima vascular. 
 Facilita exposição do colágeno subendotelial  
Maior frequência de trombose nas áreas de estenose 
e bifurcações vasculares. 
**ATEROMA  Palavra grega para MINGAU 
HIPERCOAGULABILIDADE 
Um dos fatores mais importantes na trombogênese. 
Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias 
graves (pós operatórios, principalmente esplenectomia). 
 Aumento da viscosidade sanguínea: Anemia 
falciforme, desidratação e queimaduras. 
Anemia ferropriva, desidratação e queimaduras  perda de 
líquido e predomínio dos elementos figurados do sangue. 
 Desidratação é comum em idosos  predisposição 
a tromboses. 
DESTINO DOS TROMBOS 
1. Propagação: O trombo pode agregar mais plaquetas 
e fibrina, causando obstrução do vaso. 
2. Dissolução: Ação da Plasmina (Fibrinolisina) sobre 
alguns dos fatores de coagulação, fibrinogênio e 
fibrina digerindo-os. 
3. Calcificação: Comum nos trombos sépticos e nos 
organizados, principalmente nos venosos (forma os 
"flebólitos” que permanecem firmes na parede 
vascular ou desprendem-se e caem na corrente 
circulatória. 
4. Embolização: Muito frequente. Decorrem da 
fragmentação ou descolamento de trombos inteiros 
É favorecida pela fragilidade na fixação do trombo, 
pelo retardamento na lise ou na organização, pela 
compressão da região, pelo esforço e aumento do 
fluxo sanguíneo. 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS TROMBOS 
Quanto ao efeito da interrupção dos vasos sanguíneos: 
 Ocludentes (oclusivos) 
 Parietais (semi-ocludentes) 
Quanto à presença de infecção 
 Sépticos (Ex: Endocardite valvar) 
 Asséticos 
Endocardite  processos infecciosos podem agravar a 
situação do trombo. 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 41 
DESTINO DOS 
TROMBOS- 
ORGANIZAÇÃO 
Invasão do trombo por 
macrófagos, fibroblastos 
e por proliferação 
endotelial, transformando 
o mesmo em tecido de 
granulação. 
 
 
CANALIZAÇÃO 
Ocorre eventualmente 
porque os macrófagos criam 
pequenos canais no trombo 
para reestabelecer o fluxo 
sanguíneo. Os vasos 
neoformados na fase de 
organização anastomosam-
se, com o restabelecimento 
parcial do fluxo sanguíneo. 
 
DOENÇA DE BUEGER (Tromboangeíte obliterante) 
Comum em tabagistas, predomina nas extremidades dos 
MMII e MMSS. 
 Tromboangetire obliterante: é a obstrução das 
artérias e veias de pequeno e médio calibre por 
processo inflamatório que leva à obstrução completa 
do vaso, devido ao hábito de fumar. 
Pode necessitar amputação e sua etiologia não é bem definida. 
EMBOLIA 
Embolia é uma massa sólida, líquida ou gasosa intravascular 
desprendida que é levada pelo sangue a um local distante de 
seu ponto de origem. 
 Maioria dos êmbolos originam de um trombo desalojado  
Tromboembolia. 
 Êmbolo (do grego, tampão ou rolha), é qualquer 
corpo estranho à corrente sanguínea ou linfática, 
transportado por ela e que fica retido em um vaso de 
calibre menor. 
TIPOS DE EMBOLIA 
1) Embolia Pulmonar 
2) Embolia Sistêmica 
3) Embolia Líquido Amniótico (infusão) 
4) Embolia Gasosa (doença dos caixões) 
5) Embolia Gordurosa 
 
EMBOLIA PULMONAR 
Surge de trombos venosos nas veias do MMII, que ascende e 
é lançado pelas artérias pulmonares. 
Causa evitável mais comum de óbitos em pacientes 
hospitalizados, é uma importante complicação da trombose, 
cuja principal causa é a oclusão de vaso pulmonar de grande 
ou médio calibre. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 42 
 
 95% dos êmbolos pulmonares têm origem veias grandes e 
profundas dos membros inferiores poplíteas, femoral e 
ilíaca. 
 Oclusão artéria pulmonar principal, obstrui a 
bifurcação (êmbolo em sela) 
Imobilização prolongada  estase  formação do trombo  
movimento muscular  trombo desprende e ascende  
coração  artérias pulmonares  embolia pulmonar  
morte súbita. 
 É comum ter uma dor pleurítica. 
 
 
EMBOLIA SISTÊMICA 
Êmbolos que viajam pela circulação arterial: 
 80 a 85% origem nos trombos intracardíacos 
 60 a 65 % surgem no VE depois do IAM 
 5 a 10 % trombos atriais  doença reumática 
 5 % dos casos  miocardiopatia 
 Arritmias risco de embolização 
Fontes menos comuns dos êmbolos 
 Trombos placas ateroscleróticas 
ulceradas 
 Aneurismas aórticos, próteses 
valvulares ou aórticas 
 Embolia paradoxal 
 
 A maioria das lesões do lado 
esquerdo do coração, com as 
consequências diretas. 
 
 
EMBOLIA DIRETA 
 Mais frequente. Êmbolos se deslocam no 
sentido do fluxo sanguíneo. 
Êmbolos oriundos de artérias ou do lado esquerdo do 
coração “árvore arterial sistêmica"  capilares  
EMBOLIA SISTÊMICA. 
Comum em endocardites bacterianas, nas tromboses 
murais pós I.A.M, nas arterites, na aterosclerose aórtica. 
 Acomete mais frequentemente 
cérebro,extremidades, baço e rins. 
 Êmbolos oriundos de veias ou lado direito do 
coração pulmões 
EMBOLIA PULMONAR Cor pulmonale agudo e 
morte por hipóxia sistêmica. 
 Forma mais comum e mais letal sendo 
determinada em 95% dos casos por 
tromboembolismo dos MMII. 
O trombo pode ocluir a Artéria pulmonar principal ou 
ramos arteriais menores  Infarto vermelho pulmonar 
 
EMBOLIA INDIRETA/CRUZADA/PARADOXAL 
Embolo passa da circulação arterial para a venosa, ou vice-
versa, sem atravessar a rede capilar, por meio da 
Comunicação Interatrial (CIA), MAV (Malformação 
arteriovenosa), CIV (Comunicação Interventricular). 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 43 
EMBOLIA GORDUROSA 
 Minúsculas gotas de gordura aparecem: Após 
fraturas e ossos longos (medula gordurosa); 
queimaduras extensas da pele; traumatismos de 
partes moles – tecido adiposo; 
**Comum em lipoaspiração. 
Gordura atinge circulação através da ruptura dos sinusoides 
ou vênulas medulares. Somente 1% dos casos os pacientes 
apresentam sintomas e sinais clínicos conhecidos como a 
SÍNDROME DA EMBOLIA GORDUROSA. 
 
EMBOLIA GASOSA 
Bolhas de ar ou gás na circulação podem obstruir fluxo 
vascular  Lesão tecidual 
Ar pode entrar na circulação por: 
1. Parto ou aborto: ar é forçado para o interior dos 
seios venosos uterinos rompidos pela forte contração 
do útero 
2. Pneumotórax: rompimento de grande veia ou 
artéria ou são penetradas acidentalmente 
3. Lesão pulmonar ou da parede torácica: 
rompimento de uma grandeveia; penetração de ar 
durante pressão negativa. 
 
 Comum em traumas torácicos 
 Causa atelectasia pulmonar 
DOENÇA DOS CAIXÕES OU DA DESCOMPRESSÃO 
Ocorre em indivíduos expostos a súbitas alterações de pressão 
atmosférica. Gás é inspirado sob alta pressão. 
 Quantidades aumentadas de gás dissolvido no 
sangue, nos líquidos teciduais e na gordura. 
 Com descompensação súbita: gases se soltam da solução 
em formas de bolhas minúsculas, insolúveis (oxigênio é 
muito solúvel, mas nitrogênio e hélio tendem a persistir e 
formar êmbolos gasosos). 
 Ar rarefeito, ocorre em indivíduos expostos a súbitas 
alterações de pressão atmosférica. Gás é inspirado 
sob alta pressão. 
 
 Quantidades 
aumentadas de gás 
dissolvido no 
sangue, nos líquidos 
teciduais e na 
gordura. 
 
 
 
 
EMBOLIA POR LÍQUIDO AMNIOTICO 
 Associada ao parto ou pós-parto imediato 
 Importante causa de mortalidade materna 
 Ocorre subitamente 
** Rara. Incidência: 1 em 50.000 partos. 86% de morte 
Principal causa  Infusão do líquido amniótico na 
circulação materna após laceração das membranas 
placentárias ou ruptura das veias uterinas e/ou cervicais. 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 44 
INFARTO 
Oclusão total de uma artéria conduz a uma área de necrose 
coagulativa. Oclusão parcial pode causar infarto, mas 
frequentemente conduz a atrofia. 
Infarto é uma área de necrose originada em distúrbio 
circulatório 
 Em geral são causados por redução ou interrupção da 
circulação arterial, mas há também infartos consequentes à 
obstrução venosa. 
 De acordo com seu aspecto macroscópico, os 
infartos dividem-se em anêmicos ou brancos e 
hemorrágicos ou vermelhos. 
Infartos são áreas de necrose coagulativa onde o tecido 
necrótico mantém a estrutura subjacente do órgão, pelo 
menos até que o reparo se inicie. Isto está em contraste com a 
necrose liquefativa ou caseosa onde a estrutura subjacente do 
tecido está perdida. 
Infarto é uma área circunscrita de necrose tecidual causada 
por isquemia absoluta prolongada devida a distúrbio da 
circulação arterial ou venosa. 
 Causa do tromboembolismo geralmente por oclusão 
arterial. 
Tipos de infarto 
 Branco (anêmico) 
 Vermelho (hemorrágico) 
 Séptico ou asséptico 
INFARTO BRANCO 
 Obstrução arterial em órgãos sólidos como coração, 
rins, baço, fígado possuem circulação terminal 
(pouca circulação colateral). 
Área em forma de cunha (ápice para a obstrução e base para 
o órgão). Início é pálido por falta de sangue e contornos mal 
definidos, depois coloração branca-amarelada bem 
delimitada. 
Infarto  se transforma em um abscesso quando há 
colonização por microrganismos ou em casos de embolia 
séptica. 
 
 
INFARTO VERMELHO 
 Área avermelhada devido à intensa hemorragia. 
Em órgãos frouxos pulmão, testículo com rica circulação 
colateral. 
 Causa: obstrução arterial ou venosa. 
 Área escura, sangrante, friável. 
 
FATORES DE RISCO 
Os fatores condicionantes ao infarto compreendem aqueles 
que predispõem ao estabelecimento da isquemia. Assim, o 
estado geral do Sistema Cardiovascular. 
 Anatomia rede vascular (circulação dupla ou 
paralela, obstrução parcial e/ou total da circulação 
única, circulação colateral). 
Vulnerabilidade do tecido a isquemia (tecido nervoso, 
cardíaco) são alguns exemplos desses fatores. 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 45 
AULA 6 - INFLAMAÇÃO AGUDA I
27/04/2020 
 Inflamação é uma resposta complexa do tecido 
conjuntivo vascularizado. O processo é gerado 
pela presença de um agente causador de lesão, 
leva a acúmulos de fluidos e leucócitos nos 
tecidos extra vasculares. 
É uma resposta de proteção cuja finalidade é se livrar do 
organismo causador da lesão celular (toxina, 
microrganismo) e das consequências dessa lesão, como 
células e tecidos necróticos. 
CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 Predomina fenômenos vasculares-exsudativos 
(hiperemia ativa patológica, edema, e infiltrado 
de PMN, principalmente Neutrófilos). 
 Exceção: Hepatite Viral Aguda, infiltrado sempre de 
mononucleares. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 Predomina fenômenos proliferativos 
(Proliferação fibroblástica e angioblástica  
infiltrado de células Mononucleares, 
principalmente Linfócitos, Plasmócitos e 
Macrófagos). 
Exceção: Osteomielite Crônica, infiltrado é sempre de 
PMN. 
 
 
Inflamação é sempre necessária à nossa sobrevivência. 
Para ter uma boa resposta inflamatória  Vascularização 
adequada, porque as células de defesa estão no vaso 
sanguíneo. O foco da agressão é no interstício, logo, as 
células de defesa precisam sair do vaso. Ex: Temos pouca 
rejeição ao transplante de córnea, uma vez que essa não é 
vascularizada. 
Tratamento antibioticoterápico  Auxilia a resposta do 
organismo ao diminuir a agressividade do vírus. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 46 
 A cicatrização é uma tentativa do organismo de 
“limpar” a área agredida para que um novo tecido se 
desenvolva. 
Principais células do processo inflamatório agudo 
↓ 
 Neutrófilos 
 
Células polinucleares  Neutófilos; Eosinófilos e Basófilos 
VASOS LINFÁTICOS 
Os vasos linfáticos e os linfonodos drenam e filtram o 
material existente no interstício e são de importância 
fundamental no processo inflamatório. 
Os vasos linfáticos, por não apresentarem membrana basal, 
são capazes de reabsorver facilmente o líquido de edema e as 
proteínas do interstício. 
 Válvulas no seu interior impedem o refluxo da linfa. Nos 
linfonodos, a linfa é exposta aos macrófagos fixos contidos 
(histiócitos sinusoidais) que fagocitam agentes agressores e 
outras partículas. 
 Durante este processo pode ocorrer inflamação na 
parede do vaso linfático (linfangite), e muitas vezes 
este pode ser visto como uma linha vermelha no seu 
trajeto sob a pele em direção ao linfonodo de 
drenagem. 
 Quando o processo inflamatório alcança os linfonodos 
(linfadenite) estes aumentam de tamanho por causa da 
hipertrofia e hiperplasia dos folículos linfóides e das células 
sinusoidais e tornam-se dolorosos. 
“ÍNGUA” – Linfadenite  Os vasos linfáticos captam e 
levam aos linfonodos, que costumam aumentar durante um 
processo inflamatório. 
Os tumores costumam ser espalhados pelas vias linfáticas, 
para diferenciar, normalmente, a palpação de uma neoplasia 
no linfonodo não é dolorosa. Na inflamação, costuma ser 
dolorosa. 
CAUSAS ENDÓGENAS E EXÓGENAS 
Causas Exógenas: Tudo que possa agredir o organismo uma 
vez que esta é uma resposta orgânica a qualquer agressão. 
Causas Endógenas: Derivadas de degenerações ou necroses 
tissulares e as derivadas de alterações na resposta 
imunológica (por imunocomplexo ou autoimune). 
CAUSAS EXÓGENAS 
Agentes Físicos: Calor e frio; eletricidade; radiações; sons e 
ultrasons; gravidade; traumas mecânicos 
Agentes Químicos: 
 Inorgânicos: Cáusticos, metais pesados, ácidos e 
álcalis fortes. 
 Orgânicos: Endotoxinas bacterianas, venenos 
vegetais e animais. 
 Drogas: Aspirina e etc 
Agentes Biológicos: 
 Infecciosos: Vírus, bactérias, micoplasmas, fungos 
e protozoários. 
Parasitários: Helmintos e artrópodes 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 47 
 
TEMPO (DURAÇÃO) 
 AGUDA: de dias a semanas; 
 SUBAGUDA: de semanas a meses; 
 CRÔNICA: de meses (> 3 meses) a anos 
Anti-inflamatórios  Diluem o muco gástrico, facilitando 
que o suco gástrico entre em contato com a parede 
estomacal, logo, associa-se a erosões gástricas agudas. 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Fenômeno vasculares (Hiperemia-Proliferação de pequenos 
vasos sanguíneos) e exsudativos (a célula de defesa migra 
para o exsudato). 
INFLAMAÇÃO AGUDA é uma resposta inicial e imediata 
a um agente agressor. Tem duração curta: minutos, horas ou 
alguns dias. 
EXSUDAÇÃO de líquidos e proteínas plasmáticase 
emigração de leucócitos (neutrófilos). 
Exsudato: Fluído inflamatório extravascular com alta 
concentração de Proteínas, além de detritos celulares, com 
densidade acima de 1020. 
 Depende de alteração da permeabilidade vascular. 
 
 Neutrófilos  Relacionado a infecção por bactérias 
 Linfócitos  Mononucleares, relacionados a 
infecção viral 
 Eosinófilos  Processos alérgicos e infecção por 
parasitas. 
** As principais células no processo inflamatório crônico são 
os Macrófagos. 
INFLAMAÇÃO X INFECÇÃO 
↓ ↓ 
 Qualquer agressão ao organismo Presença de um germe 
 
Toda a resposta inflamatória ocorre no interstício 
 Pacientes com Diabetes e aterosclerose avançada 
possuem problemas na vascularização, o que 
dificulta a resposta inflamatória 
Células do tecido conjuntivo Mastócitos; Fibroblasto; 
Macrófago 
Dentro do vaso  Linfócitos; Plaquetas; Eosinófilos; 
Basófilos; Fatores de coagulação; Sistema complemento; 
• PUS  Proteínas, albumina, bactérias. 
 
Bdiarati
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 48 
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO 
CELSUS (30 AC - 50 dC) descreveu os Sinais cardinais da 
inflamação: 
1. Tumor 
2. Rubor 
3. Calor 
4. Dor 
5. Impotência funcional (Galeno 131-200 dC) 
O aumento da permeabilidade causado pela inflamação 
permite saída de um líquido rico em proteínas para o 
interstício, gerando acúmulo de líquido e gera edema 
(tumor). 
Ocorre vasodilatação que leva ao aumento do fluxo sanguíneo 
caracterizando o calor e o rubor. 
Dor  comprometimento nervos  perda da função do 
órgão. 
ALTERAÇÕES VASCULARES 
1. Vasoconstrição arteriolar dura alguns segundos e 
é seguida por: 
2. Vasodilatação: origina a abertura de novos leitos 
capilares na área inflamada levando a um aumento 
do fluxo sanguíneo. 
 
 A vasodilatação (hiperemia ativa) é responsável pelo 
rubor e calor do foco inflamatório. 
 
 
Placas brancas na 
amígdala 
Inflamação prévia e 
infecção bacteriana, 
com formação de 
Pus. 
Apêndice supurada 
 Formou pus. 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 49 
 
ALTERAÇÕES NO CALIBRE E FLUXO 
VASCULAR 
Primeiro ocorre vasoconstrição transitória e, então, 
vasodilatação provocada pela liberação de histamina pelos 
mastócitos, estimulados pelo agente lesivo. 
 O aumento de permeabilidade leva ao edema. Com 
isso, aumenta a concentração de células vermelhas 
dentro do vaso aumento da viscosidade sanguínea 
 estase da circulação marginação leucocitária. 
As hemácias têm fluxo axial e os leucócitos, fluxo mais 
marginal. 
 Com a estase, os leucócitos tendem ainda mais a 
fazer marginação leucocitária. 
Lentidão do fluxo  Permite a migração das células de 
defesa. 
 
ALTERAÇÕES NA PERMEABILIDADE 
VASCULAR 
A vasodilatação leva a uma maior lentidão da corrente 
circulatória, originando AUMENTO DA 
PERMEABILIDADE DA MICROCIRCULAÇÃO, 
permitindo saída de água, eletrólitos, proteínas de baixo e 
alto peso molecular, fibrina e fibrinogênio para o interstício 
forma o EXSUDATO. 
 Resulta em consequência numa maior concentração 
de hemácias dentro dos vasos levando a um 
AUMENTO DA VISCOSIDADE sanguínea 
(hiperemia). 
EXSUDAÇÃO DE CÉLULAS (MIGRAÇÃO) 
 Maior para Neutrófilos e Monócitos; mais intensa em 
vênulas, mas ocorre em capilares. 
 Leucocitose local: Dilatação da rede capilar e liberação de 
células inflamatórias MO. 
Marginação leucocitária: Acúmulo de leucócitos dentro do 
vaso, próximo ao endotélio  no fluxo sanguíneo normal 
leucócitos localizam num eixo central. 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 50 
Aderência ou pavimentação leucocitária: Ligação dos 
leucócitos (PMN e Monócitos) às células do endotélio do 
vaso, modulada por mediadores químicos produzidos na 
inflamação. 
Diapedese leucocitária ou transmigração: Leucócito passa 
através dos “poros interendoteliais “ e desloca ao longo da 
membrana basal até encontrar descontinuidade desta ou 
liberar enzimas ativas nesta. 
Pseudópodo: Projeções na periferia leucócitos para sua 
locomoção. 
Migração para o foco inflamatório: A quimiotaxia orienta 
o deslocamento celular, preparando para a fagocitose. 
CÉLULAS INFLAMATÓRIAS 
Leucócitos são divididos em dois grupos: 
GRANULÓCITOS (polimorfonucleares) 
 Neutrófilos 
 Eosinófilos 
 Basófilos 
AGRANULÓCITOS (mononucleares) 
 Linfócitos 
 Monócitos 
LEUCÓCITOS: AGREGAÇÃO 
Os leucócitos se acumulam no foco inflamatório seguindo 
uma sequência cronológica característica: 
 Neutrófilos 
 Monócitos 
 Linfócitos e plasmócitos 
NEUTRÓFILOS 
Célula principal  60-70% leucócitos 
 São bastonetes ou segmentados (3-5 %) 
Possuem núcleo azul-escuro com 3 a 5 lobos interligados por 
filamentos delicados granulações citoplasmáticas específicas 
pequenas. São importantes na defesa contra os 
microrganismos, emitem pseudópodos que fagocitam o 
invasor, formando um vacúolo onde serão liberados os 
grânulos de enzimas digestivas, ocorrendo a destruição do 
invasor. 
**Aumento no número de neutrófilos em bastonete indica 
infecção aguda. 
 Surgem no estado inicial de quase todas as reações 
inflamatórias agudas, especialmente nas infecções 
bacterianas que produzem pus. 
**Desaparecem rapidamente porque morre após exercer sua 
função, que é a fagocitose. 
BRONCOPNEUMONIA 
Broncopneumonia = Pneumonia que acomete o brônquio 
Células de defesa 
migram para o alvéolo, 
quando este é invadido 
por um microrganismo, 
causando hiperemia 
regional e formação de 
um material purulento 
liberado na forma de 
escarro esverdeado. 
Escarro esverdeado = Pus 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 51 
MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA AGUDA 
 O protozoário penetra na fibra muscular, que é uma célula 
permanente e não se regenera. Causa um grande acúmulo de 
pus, o que impede a propagação do impulso nervoso no 
coração, pode causar uma parada cardíaca. Se a pessoa 
sobrevive a essa fase, torna-se crônica e aparece fibrose nessa 
região. Extrasístole é comum na Doença de Chagas. 
EOSINÓFILOS 
Possuem núcleo bilobulado e granulações grandes e 
eosinófilas. Sua função é a mesma dos neutrófilos, porém 
eles não fagocitam o invasor e, para matá-los, liberam o 
conteúdo dos grânulos no meio extracelular. Ligados a 
fenômenos alérgicos e parasitários. 
Liga-se diretamente a fenômenos alérgicos, uma vez que a 
histamina liberada “chama” mais eosinófilos para a região. 
Por isso usamos anti-histamínicos em processos alérgicos. 
BASOFILOS 
Possuem núcleo volumoso, seus grânulos são bem grandes e 
contêm Histamina e fatores quimiotáticos para neutrófilos e 
eosinófilos. 
 
 
LINFÓCITOS 
 Predominam infecções viróticas 
Citoplasma escasso; Núcleo ocupa praticamente toda a sua 
área. Apesar da morfologia semelhante, os linfócitos são 
muito diferentes entre si devido às proteínas que se localizam 
na membrana. 
Linfócitos B  Secretam anticorpos especialmente IgE. 
 Linfócitos T  Facilitam secreção IgE. LT (CD8+) atacam 
células que contêm vírus em seu interior por reconhecer Ag 
virais na membrana celular provocando sua lise  libera os 
vírus que estavam no seu interior Atuam como opsoninas: 
facilitadores de fagocitose. 
 
 
AIDS  Vírus atinge os 
linfócitos T, dificulta a 
opsonização, assim, a 
célula para de reconhecer 
os antígenos infecciosos. 
 
 
 
MONÓCITOS 
 
 São as maiores células sanguíneas circulantes, 
apresentam núcleo ovoide e excêntrico. 
 Essa célula, enquanto está circulante no plasma, passa por 
um Processo de maturação. Quando a maturação está 
completa, ela atravessa a parede de capilares e vênulas e 
transforma-se no macrófago, célula com grande capacidade 
fagocitária. 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes52 
 Nos tecidos existem células semelhantes 
denominadas histiócitos. Quando ativados são 
denominados também de macrófagos 
**São mais resistentes e podem sobreviver várias semanas. 
Podem multiplicar-se nos tecidos e transformar-se em 
macrófagos mononucleares, bem como em células 
epitelióides e fibroblastos. 
Principal célula do processo inflamatório crônico  
Macrófagos (atua melhor no tec. Conjuntivo) 
Macrófago = Monócito no tecido conjuntivo 
*Cicatriz da BCG  Coroa de macrófagos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 53 
AULA 7 – INFLAMAÇÃO AGUDA II 
04/05/2020 
TIPOS DE INFLAMAÇÃO 
 
1. SEROSA  Vesículas e bolhas; o exsudato 
produzido é seroso, límpido e pobre em células. A 
inflamação circunscrita, epitélio de revestimento. 
Mais comum, mais discreta; exemplo: queimadura; 
não é extenso, geralmente, cura-se 
espontaneamente. 
 
2. MUCOSA OU CATARRAL Exsudato 
produzido é viscoso, alto teor de mucina. Muito 
comum em regiões com epitélio secretório, ex: 
aparelho respiratório. 
 
**Pus/catarro  processo infeccioso bacteriano 
 
3. HEMORRÁGICA Exsudato é avermelhado e 
rico em hemácias. Presente em grandes 
traumatismos, falência múltipla de órgãos, por 
exemplo. Geralmente, muito grave. 
 
4. FIBRINOSA  Um exemplo é a pericardite 
fibrinosa. Exsudato produzido é filamentoso, rico 
em fibrina. 
 
 
**Substância gelada  Diminui a motilidade dos cílios, 
facilita infecções devido a menor função dessas estruturas. 
 
 
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA 
Se caracteriza pela saída dos vasos de grande 
quantidade de fibrinogênio, o qual coagula nos tecidos e 
forma a fibrina. 
 Pulmão (pneumonia lobar) 
 Serosas (pleura, pericárdio) 
A inflamação é seguida por cicatrização, ou seja, fibrose, que 
é a proliferação de tecido conjuntivo fibroso. 
Corticoide (anti-inflamatório)  Diminui os efeitos 
deletérios da cicatrização, necessário em algumas situações, 
como inflamações no SNC, onde uma fibrose seria 
extremamente prejudicial. 
Exsudato purulento em cavidades, como a pericárdica  
Tentativa de cicatrização degradando a albumina à fibrina, 
causando fibrose que forma aderências, “pontes de ligação”, 
entre o pericárdio visceral e parietal. Em casos de grande 
infecção, normalmente, pode ser necessário a colocação de 
dreno, para que o material 
purulento não sofra 
cicatrização.  O coração pode 
parar por tamponamento. 
**Isso pode ocorrer também 
com frequência no peritônio, 
causando aderências intestinais. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 54 
INFLAMAÇÃO PURULENTA 
Exsudato é constituído exclusivamente por 
leucócitos, sendo muito menor a proporção de líquido e muito 
escassa a fibrina. É grande o número de leucócitos 
polimorfonucleares vivos ou mortos e células necróticas. 
Deste modo, se constitui uma massa celular chamada PÚS. 
 Os leucócitos em vias de destruição recebem nome 
de PIÓCITOS. 
 Exsudato é amarelo-esverdeado, rico em PMN vivos e 
mortos (Piócitos) e células necróticas. 
PÚSTULA: Inflamação exsudativa circunscrita da camada 
superficial da derme (5,0 mm). 
FURÚNCULO: Inflamação exsudativa circunscrita na 
derme ou hipoderme, afetando folículo piloso, associado com 
infecções com Staphylococcus aureus. Manipular a pele sem 
a higienização adequada, portanto, pode predispor a essa 
infecção. Comum nas nádegas. O furúnculo é um abcesso. 
ANTRAZ: Conjunto de furúnculos (confluentes) com 
necrose de superfície externa e de tecidos que o circunscreve. 
Trata-se de um processo grave. 
**Substrato característico da infecção bacteriana. 
 Supuração  Formação de pus 
 Espinha  Formação de pus; é supuração 
 
 Muito líquido e pouca fibrina nesse caso, porque 
ainda não houve tempo para a cicatrização de 
imediato. 
PUS  Resto de leucócitos, líquido, fibrina, bactérias 
 ABCESSO 
Inflamação circunscrita (abscedante) caracterizada por: 
Cavidade neoformada (às custas de necrose liquefativa, 
devido à ação das lisosimas dos PMN) e pus (exsudato 
purulento). 
 Membrana piogênica (parede interna da cápsula do 
abscesso, rica em PMN, fonte da exsudação) 
 
 Membrana externa ou cápsula propriamente dita, 
constituída de Tecido conjuntivo fibroso. 
Abscesso pode evoluir para fistulização, drenagem e 
cicatrização, ou para formação de cisto e calcificação. 
Coleção localizada de pus; é circundado por tecido 
conjuntivo, formando uma cápsula, que impede que as 
bactérias atinjam os tecidos adjacentes, mas essa cápsula 
também impede a ação dos medicamentos, portanto, todo 
abcesso deve ser drenado cirurgicamente, para evitar que 
forme fístulas (comunicação com áreas externas ou outros 
órgãos). 
Ao espremer  Pode romper a parede, liberando o material 
purulento aos tecidos adjacentes, causando uma inflamação 
generalizada. 
Abcesso quente  Reação inflamatória; hiperemia; processo 
ativo; quente; deve evitar de se manipular nesse estágio, para 
evitar o rompimento da parede. Administrar anti-inflamatório 
e antibiótico para diminuir a inflamação ao redor do abcesso. 
Abcesso frio  O processo já está em condição que permite 
manipulação, as paredes já estão mais resistentes. 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 55 
EMPIEMA 
 Pus em cavidades já formadas como a Pleura; 
vesícula biliar; peritônio 
As inflamações purulentas são produzidas quase que 
exclusivamente por bactérias, especialmente os estáfilococos 
e estreptococos (cocos piógenos). 
Nomenclatura: Prefixo ”PIO” + termo: designativo da 
cavidade afetada: Piotórax, Piosalpinge, Pioperitônio, 
Pioartrose. 
INFLAMAÇÃO EROSIVA 
EROSÃO é sempre superficial, só compromete o epitélio, que 
é constituído de células lábeis e é avascular, que se cicatriza 
completamente, não atinge o tecido conjuntivo. 
ULCERAÇÃO sempre tem cicatriz, porque causa fibrose, 
atinge o tecido conjuntivo. 
EROSIVA: Típica de epitélios de revestimento (pele, 
mucosas), com degeneração, necrose, não atinge a submucosa 
ULCERATIVA: Típica de epitélios de revestimento (pele e 
mucosas), com degeneração, necrose profunda, ocorre 
solução de continuidade da mucosa, atingindo a submucosa e 
provoca hemorragias. 
**É possível aproximar as bordas de uma lesão, por exemplo, 
após um processo cirúrgico. Não ocorre perda de tecido, a 
cicatriz será regular. 
Cicatrização de segunda intenção  Quando não é possível 
aproximar as bordas, novo tecido precisa ser formado para 
substituir a área destruída, a cicatriz não é “tão perfeita” e é 
irregular, após um acidente automobilístico, por exemplo. 
**Úlcera péptica que destrói o músculo  Os músculos são 
células permanentes, quando atingidos com formação de 
fibrose, o impulso nervoso deixa de ser transmitido e de 
estimular o músculo e ocorre dificuldade para esvaziamento 
gástrico. O HCl que cair no peritônio pode lesar outras 
estruturas, como o pâncreas, causando uma pancreatite futura 
ou lesão do próprio peritônio, causando um pneumoperitônio. 
EROSIVA: 
 
ULCERATIVA: 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 56 
 
FATORES QUIMIOTÁTICOS DA INFLAMAÇÃO 
Para haver inflamação, os leucócitos precisam ser 
direcionados para o local agredido pelos fatores 
quimiotáticos, que podem ser exógenos (a própria bactéria, 
por exemplo) ou endógeno (sistema complemento). 
Promovem movimentação dos leucócitos para o 
local da lesão. O leucócito se move por pseudopodes, que 
possuem actina e miosina  proteínas reguladoras da actina 
(filamina e calmodulina) 
 Os fatores podem ser exógenos ou endógenos. 
 Exógenos mais comuns: são os produtos 
bacterianos, que podem ter natureza proteica ou 
lipídica. 
 
 Endógenos: componentes do sistema complemento 
(ex. C5a), produtos do cicloda lipoxigenase (ex. 
leucotrieno B4) e citocinas (ex. IL- 8). 
 
 
FAGOCITOSE 
 Finalidade do processo inflamatório. 
Caracteriza pelo englobamento de partículas, emissão de 
pseudópodes (lamelipódios), originando o fagosoma. 
Presença de proteínas desnaturadas na superfície das 
partículas, que reagem com receptores de membrana do 
fagócito. 
 Opsonização 
(Aderência de opsoninas 
– IgG3 e Fragmento C3), 
que facilitem o 
reconhecimento das 
partículas a serem 
fagocitadas através de 
reações com receptores 
de membrana de 
fagócitos. 
 
 FASES DA FAGOCITOSE 
 Fases: 
 
1. Reconhecimento e adesão; 
2. Ingestão; 
3. Destruição e/ou degradação 
 
RECONHECIMENTO 
Os microrganismos são RECONHECIDOS por: 
a- Neutrófilos (micrófagos) 
b- Macrófagos (Quando são revestidos por um fator 
natural do soro: as opsoninas- IgG e C3b) 
ENGLOBAMENTO DA PARTÍCULA: 
Após contato há emissão de pseudópodes e o deslocamento 
lisosômico. O resultado final será o englobamento da 
partícula e a liberação das enzimas lisossômicas no 
fagossoma. 
DIGESTÃO ENZIMÁTICA DO FAGOSSOMA 
 Formação do corpo residual e exocitose 
 
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO 
Substâncias químicas produzidas durante a 
inflamação que modulam os processos vasculares e a ativação 
leucocitária. 
Aminas vasoativas: Histamina e Serotonina 
A histamina encontra-se em mastócitos e é liberada na fase 
imediata ou inicial da inflamação provocando vasodilatação 
e aumento de permeabilidade. A serotonina encontra-se no 
interior de plaquetas e promove aumento da permeabilidade. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 57 
 
CININAS OU PEPTÍDEOS BÁSICOS: Modulam 
processos vasculares e leucocitários. 
 Bradicininas 
 Calicreína (Fator Ativador do Plasminogênio) 
PROSTAGLANDINAS: Provocam vasodilatação, inibição 
de agregação plaquetária. Responsável pela dor e febre. 
** Drogas anti-inflamatórias não esteróides como aspirina 
agem bloqueando a síntese de prostaglandinas  inibem a 
ciclooxigenase.(C0X) 
Mulheres com cólica menstrual  medicamentos que 
estabilizam ou diminuem a síntese de prostaglandinas. 
FATORES SISTÊMICOS EM UMA 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
FEBRE 
É um mecanismo de defesa, causado por: 
 Pirógenos exógenos (toxinas bacterianas); 
 Pirógenos endógenos derivados da degradação celular 
liberados na fagocitose; reações Ag-Ac nas necroses, e em 
neoplasias. 
 
 É produzida como resposta a pirógenos que provocam a 
liberação de mediadores que agem no hipotálamo, 
desencadeando a liberação de neurotransmissores que 
reprogramam o nosso termostato corporal para uma 
temperatura mais alta. 
 Sempre patológico; relacionada a um produto que 
está caindo na corrente sanguínea e que estimulam o 
centro de temperatura corporal no hipotálamo, 
normalmente, bactérias ou toxinas. Quanto mais 
elevada a febre, maior o risco. 
LEUCOCITOSE 
LEUCOGRAMA  Importante na inflamação aguda 
Leucocitose é o aumento da taxa de leucócitos no sangue. A 
contagem de leucócitos varia de 4.000 a 10.000/ml. 
DESVIO à ESQUERDA: Ao analisar-se um hemograma 
percebe-se que há um aumento no número de neutrófilos em 
bastonete caracterizando uma infecção aguda. 
 NEUTROFILIA: Aumento número de leucócitos 
neutrófilos no sangue. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 58 
NEUTROPENIA: Baixa número de 
leucócitos neutrófilos no sangue. 
EOSINOFILIA: Aumento número de 
leucócitos eosinófilos no sangue. 
**Leucopenia  Leucócitos abaixo 
de 4.000/ml 
** Deve estar sempre associado a clínica, pois uma 
contagem de 9.000/ml em uma pessoa imunodeprimida 
pode demonstrar um aumento nos leucócitos. 
Neutrófilos jovens são chamados de Bastonetes, 
apresentam apenas um núcleo. Quando amadurecem, 
tornam-se segmentados, com mais núcleos e são liberados 
pela medula óssea para atuar na defesa do organismo. 
Processo infeccioso grave  a medula óssea começa a 
mandar os “jovens” para a guerra, os jovens no caso seriam 
as células bastonetes, causando um desvio à esquerda. 
 
INTRODUÇÃO SOBRE INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA 
Inflamação crônica surge por vários fatores: 
1) Inflamação Aguda: Persistência agente causador 
2) Surtos repetidos inflamação aguda: Acontece muito 
em órgãos ocos: Colecistite, Pielonefrite e etc. 
3) Início insidioso: Surge lentamente; resposta inflamatória 
de baixa intensidade. 
4) Infecção persistente: Agentes Intracelulares: 
Tuberculose, Vírus de baixo poder de agressividade 
5) Exposição prolongada substâncias tóxicas: Doenças 
profissionais, como a Silicose (sílica), Asbestose (fibras de 
amianto) 
6) Reações imunológicas - doenças autoimunes: L.E.S, 
Artrite Reumatoide; Tireoidite de Hashimoto e etc 
** As manifestações clínicas costumam ser discretas. 
TECIDOS DE GRANULAÇÃO – GRANULOMA 
PIOGÊNICO 
Logo no início da inflamação, a proliferação de fibroblastos 
e células endoteliais vasculares, formando pequenos vasos 
sanguíneos, constituem o TECIDO DE GRANULAÇÃO. 
 Os vasos se formam por brotamentos de vasos pré 
existentes (angiogênese). 
 
 Tecido de granulação = Hemangioma de granulação, 
formados em locais que são continuamente 
agredidos (lesão elevada, formada em locais que 
sofrem traumas contínuos). 
 
 
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA 
 Inflamações que formam granulomas (nódulos 0,5-2,0 mm), 
profileração de macrófagos. 
CÉLULAS DO GRANULOMA 
1) Macrófagos (PRINCIPAIS) 
2) Células epitelióides (macrófagos modificados p/ fagocitose) 
3) Células gigantes  Langhans e corpo estranho 
4) Linfócitos, plasmócitos 
5) Eosinófilos  Infecções parasitárias (esquistossomose) 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 59 
IMUNOGRANULOMA 
 Causado por agentes alta 
antigenicidade, como ocorre 
na cicatriz da vacina BCG. 
 
 Resposta imunitária retardada 
 
 Linfócitos T  estimulam 
formação células epitelióides 
e células gigantes 
Granuloma surge por: 
 Irritantes pouco digeríveis 
(corpos estranhos) 
 
 Microrganismos antigênicos 
(bacilo da tuberculose) 
 
 Inflamação granulomatosa é 
chamada de específica 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
GRANULOMATOSA 
1. Infiltrado mononuclear: 
Macrófagos, linfócitos, 
plasmócitos 
 
2. Proliferação fibroblastos e 
pequenos vasos sanguíneos 
 
3. Aumento do tecido 
conjuntivo: Fibrose > 
cicatrização 
 
4. Destruição tissular 
 
 
ARQUITETURA DO GRANULOMA 
1) CENTRO: Necrose caseosa e células gigantes 
2) AO REDOR: Células epitelióides 
3) ADJACENTE: Macrófagos envelhecidos 
4) EXTERNAMENTE: Linfócitos T (manto linfocitário) 
** Quanto maior a necrose no centro, maior a gravidade. 
MACRÓFAGO: Célula mais importante da inflamação 
crônica: Migram 48 h após a lesão. 
CÉLULAS GIGANTES: As Células de Langhans, núcleos 
em ferradura na periferia, são mais associadas à tbc ou 
hanseníase. Enquanto, as células do tipo corpo estranho, 
núcleos estão localizados de forma anárquica, causados pelo 
Schistossoma mansoni; pedaço de madeira, vidro e etc. Sua 
origem ainda é indeterminada: um macrófago que sofreu 
várias mitoses ou macrófagos que sofreram fusão? Isso ocorre 
para aumentar a capacidade de fagocitose, fato. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 60 
INFLAMAÇÕES GRANULOMATOSAS MAIS 
COMUNS 
1) TUBERCULOSE (tbc) 
 Muito comum onde existe miséria 
 Contaminação: via inalatória 
 Tbc primária, secundária, miliar 
2) BLASTOMICOSE SUL AMERICANA 
 Fungo oportunista 
 Contaminação: via inalatória, cutânea e mucosas 
Criptococcose (Blastomicose sul americana) : Doença 
fúngica que é transmitida pelos pombos, que penetra nos 
vasos sanguíneos pulmonares e vai para o SNC  Meningite 
criptococcócica ( Comum em pessoas com AIDS). 
3) ESQUISTOSSOMOSE 
 Hipertensão portal: varizes de esôfago 
 Hepatoesplenomegalia 
4) HANSENÍASE 
Tipos: MHI – MHT- MHV - MHD 
 
**Sempre que se fala em Inflamação granulomatosa,entende-se que ela é específica, logo, o agente causador deve 
ser identificado. 
Os vasos se formam por brotamentos de vasos pré-
existentes (angiogênese). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 61 
AULA 8 – INFLAMAÇÃO CRÔNICA E GRANULOMATOSA I 
11/05/2020 
TUBERCULOSE 
Transmitida por um bacilo de distribuição 
geográfica mundial, mais comum em regiões de baixos níveis 
socioeconômicos, miséria., portanto, é uma doença infecciosa 
crônica de distribuição mundial. 
LEMBRANDO: Reação inflamatória granulomatosa só surge 
em pessoas que apresentam anticorpos, logo, crianças de 
baixo peso ou desnutridas não devem ser vacinadas para 
evitar uma reação vacinal (tuberculose vacinal). 
TRANSMISSÃO 
1. Inalação  afeta principalmente pulmões (ápice). 
Região pulmonar mais acometida: Ápice pulmonar, 
logo abaixo das clavículas, pois o bacilo é 
extremamente exigente, ele necessita de uma 
quantidade alta e pura de oxigênio, o seja, demanda 
alta de PO2. 
** Antigamente, enviavam tuberculosos para altitudes 
elevadas, como as montanhas de MG, uma vez que regiões 
com maiores altitudes apresentam oxigênio mais rarefeito, 
logo, a doença não evoluía tão rapidamente. 
2. Leite contaminado  Existe um outro tipo de 
bacilo, acometia os bovinos e contaminava o leite, 
que, ao ser consumido, contaminava o indivíduo. 
Atualmente, é menos comum essa via de infecção 
pela pasteurização do leite. Esse tipo de 
contaminação costuma causar a tuberculose 
intestinal (BAAR), que também é grave. 
Porém, a tuberculose intestinal ainda pode 
ocorrer quando o paciente deglute o escarro 
contaminado, oriundo dos pulmões, ou seja, uma 
autoinfecção. O bacilo resiste ao suco gástrico e se 
fixa na parede do intestino delgado. 
BAAR: Bacilo álcool ácido resistente., ou seja, resiste ao suco 
gástrico. 
Os Bacilos viáveis de semanas a meses escarro úmido, 
especialmente em climas úmidos. Quando o escarro seca no 
meio ambiente, o bacilo não é destruído, ele é carreado pelo 
vento e pode contaminar outra pessoa por via inalatória. 
 
FATORES PREDISPONENTES: 
 Diabetes; 
 Alcoolismo; 
 Desnutrição; 
 Doença pulmonar crônica (silicose); 
 Linfomas; 
 Aids 
PATOGENIA 
 Lipídios e carboidratos parede celular do bacilo de Koch  
especialmente a cera d (glicolipídio) aumenta a virulência 
Esse bacilo contém, em sua superfície, um glicolipideo, 
chamado de CERA D, que confere maior virulência ao 
microrganismo. Esse invólucro pode ser mais espesso ou 
mais frágil. A antibioticoterapia para tuberculose costuma 
agir nessa CERA D para fragilizar o invólucro, permitindo 
ao sistema imune a fagocitose desse bacilo. 
**PPD positivo para o resto da vida: surge inflamação 
granulomatosa por um contato prévio - exceto aidético. Não 
quer dizer que a pessoa nunca terá a doença após a vacinação, 
mas, normalmente, quando o paciente desenvolve a doença, 
ela ocorre de maneira mais branda. O PPD negativo existe em 
pessoas que podem ser virgens de contato (mais raro); 
pacientes com AIDS; pacientes desnutridos; pacientes com 
CA avançado; tratamento oncológico; diabetes e etc. 
PPD= Derivado proteico purificado 
A tuberculose chamada antigamente de peste 
cinzenta, é conhecida também em português como tísica 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 62 
pulmonar é uma das doenças infecciosas documentadas desde 
a mais longa data e que continua a afligir a humanidade nos 
dias atuais. 
Agente causador: Micobacterium Tuberculosis, também 
conhecido como bacilo de Koch(BK), em virtude de ter sido 
identificado, em 1882, por um médico alemão Robert Koch. 
Período de incubação: 4 a 6 semanas após a infecção para a 
detecção das lesões primárias. 
É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA. 
Áreas escuras no RX: Hipertransparência, os raios passam 
com facilidade pela estrutura; tecidos moles. Ex: Pulmões. 
Áreas claras no RX: Hipotransparência, os raios têm 
dificuldade para atravessar a estrutura; tecidos rígidos. Ex: 
Ossos; coração 
** Assim, se eu encontrar uma área sólida onde deveria haver 
hipertransparência, indica que há algo anormal e vice-versa. 
 A obstrução do seio costofrênico significa que há 
acúmulo de líquidos naquela região, seja sangue ou 
pus, por exemplo. 
CAVERNA TUBERCULOSA 
 Alteração observada no ápice pulmonar, é uma área de 
consolidação. Esbranquiçada nas bordas com centro 
cístico. É formada da seguinte forma: 
Conforme o bacilo destrói o parênquima 
pulmonar, a necrose caseosa vai se formando. Quando o 
doente tem a lesão confinada só ao parênquima pulmonar, 
ele praticamente não tem sintomas, mas quando atinge um 
ramo do brônquio, árvore respiratória superior, ocorre o 
reflexo da tosse. Esse bacilo quando está confinado ao 
parênquima (lesão fechada) apresente menor 
transmissibilidade. Porém, 
uma vez que esse bacilo 
atinge um ramo do brônquio, 
o paciente se torna 
contaminante, assim, esse 
material da necrose caseosa 
consegue atingir o meio 
exterior. 
Portanto, a formação da 
caverna se dá pela drenagem 
do material necrótico, que 
estava presente no 
parênquima pulmonar, em 
decorrência da agressividade 
e destruição do bacilo. 
Consequentemente, esse 
material, quando encontra 
um canal, é eliminado para o 
meio exterior, sobrando o 
espaço vazio. Logo, só 
ocorre a formação da 
caverna quando a lesão se 
torna aberta, ou seja, se 
comunica com os brônquios 
CAVERNA 
TUBERCULOSA 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 63 
e o material tem possibilidade de ser lançado para o meio 
exterior. A necrose é progressiva, pode atingir os 
brônquios e os vasos sanguíneos, causando hemoptise ou 
hemoptoicos (escarro com raios de sangue). 
 A gravidade da doença está relacionada à extensão 
da destruição causada pelo bacilo ao parênquima 
pulmonar. 
O granuloma é uma tentativa do organismo de confinar o 
bacilo. Enquanto houver granuloma, ocorre resposta imune. 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA  Primeiro contato do 
paciente (ex. a tubérculos primária pode ser via vacinação); 
geralmente assintomática. Costuma formar um nódulo 
confinado ao ápice, é uma reação inflamatória orgânica que 
forma uma fibrose ao redor, para evitar a disseminação do 
bacilo, o nome desse nódulo que compromete apenas o 
pulmão é Nódulo de Ghon. Caso os linfonodos também 
sejam acometidos, chama-se Complexo de Ghon. 
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA (PÓS-
PRIMÁRIA) infecção ativa em paciente sensibilizado 
 endógena  mais comum (reativação do foco). Inicia-
se nos segmentos apicais e posteriores pulmonares, muito 
próximo à pleura, irritando as células mesoteliais que 
produzem líquido pleural, causando derrame pleural, o que 
culmina em um colabamento pulmonar, atelectasia, 
dispneia, diminuição de murmúrio, expansibilidade 
comprometida no lado acometido, macicez à percussão. 
 Febre (mais evidente à tarde): 
geralmente baixa e persistente. 
 Suores noturnos 
 Hemoptise 
 Tosse (escarro com raias de 
sangue) = Hemoptoicos 
 Derrame pleural (jovem = tbc) 
 Fraqueza, anorexia, 
emagrecimento 
 
** A principal causa de derrame 
pleural em pacientes jovens é a 
tuberculose. 
RX tórax : Hipotransparência aparece 
próximo da clavícula. Microscopia: 
granulomas coalescentes típicos: 
necrose caseosa. 
 Tuberculose cavitária 
 Tuberculose miliar 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 64 
TUBERCULOSE PLEURAL 
Forma mais comum da Tbc extrapulmonar (40%). 
Ocorre em jovens, geralmente unilateral. Na era pré 
quimioterapia, 60% evoluía para a cura, mas 60% 
reativavam. 
Clínica: 
 Dor torácica ventilatório dependente 
 Tosse seca e dispneia (dependendo do volume). 
Diagnóstico: 
 É fundamental a punção biópsia pleural. 
 AP do fragmento; citologia,bioquímica e 
bacteriologia do líquido coletado. 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSE GANGLIONAR 
Mais frequente em crianças e mulheres; aumento linfodenal, 
que pode ser unilateral- lesão local ou bilateral- lesão 
sistêmica. Linfonodos moles (devido à necrose caseosa) e 
dolorosos à palpação. 
 Comum em imunodeprimidos (portadores do HIV). 
 Cadeias ganglionares mais afetadas: Cervical (uni 
ou bilateral) e mediastinal. 
 Clínica: Linfadenomegalia que evolui com aumento de 
volume, coalescente e com aderência aos planos profundos. 
Podem abrir com eliminação de caseum (escrófulo). 
 Diagnóstico: Histopatologia (biópsia) ou Citopatologia (do 
aspirado). 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 65 
TUBERCULOSE MILIAR 
É o tipo mais grave, dissemina-se de forma difusa, 
formando múltiplos granulomas (aspecto de 
milho): 
 Arquétipo da tuberculose extrapulmonar. 
 Depende da descarga bacilar 
hematogênica. 
 Ocorre em crianças, idosos e 
imunodeprimidos. 
Clínica com duas apresentações: 
1. Pulmonar: tosse seca e dispnéia 
2. Sistêmica: quadro consumptivo, sendo o 
SNC comprometido em 30%. 
Se o bacilo se infiltrar pelo parênquima e 
comprometer ramos da artéria pulmonar, eles serão 
lançados dentro do pulmão e ali ficarão confinados. 
Mas, se os bacilos comprometerem as veias 
pulmonares serão lançados na circulação sistêmica, 
Diagnóstico diferencial para achados 
micronodulares ao RX: Metástase de câncer 
pulmonar; sarcoidose. 
Diagnóstico: 
 RX de tórax (granulia ou coalescência) 
 Biópsia transbrônquica (AP de granuloma). 
 Baciloscopia pobre, cultura com baixo rendimento. 
MAL DE POTT 
Tuberculose de coluna 
vertebral, geralmente, por 
extensão direta da lesão 
pulmonar. Acomete as 
vértebras da coluna vertebral. 
 
A Tuberculose, hoje, tem cura, 
é tratado a nível ambulatorial, 
por cerca de 6 meses a 1 ano. 
É essencial que o paciente não 
abandone o tratamento 
durante esse tempo, logo, os 
agentes de saúde devem estar 
atentos para garantir que essa 
medicação seja corretamente 
utilizada. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 66 
ESQUISTOSSOMOSE 
Agente etiológico: Shistossoma mansoni 
Adultos vivos: ausência reações teciduais 
Esquistossomos mortos  granulomas 
O casal de vermes adultos vive na veia porta, formada pela 
veia mesentérica superior e esplênica, que direciona o sangue 
para o fígado, para que seja desintoxicado. Assim, os ovos 
do casal seguem para o fígado e fixam-se nas veias pelas 
espículas, causando inflamação na íntima das veias, flebite, 
que, com o tempo, vai causando fibrose, que obstrui a luz da 
veia. 
 A veia porta apresentam comunicação, 
anastomose, com as veias do plexo hemorroidário, 
do plexo umbilical e, principalmente, do plexo 
esofágico (veias do 1/3 inferior do esôfago). 
Tríade portal: Artéria hepática; canalículos biliares e Veia 
porta. 
Morfologia das lesões 
 Baço e fígado: forma hepatoesplênica 
 Intestinos 
 SNC 
Fígado: 
 Fibrose esquistossomótica (Symmers) 
 Parênquima normal 
 Hipertensão portal pré-sinusoidal 
 Obliteração ramos portais pelos ovos 
 Inf. espículas com cicatrização e fibrose 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Causada pela obstrução da veia porta pelas fibroses, o sangue 
fica retornado. Imediatamente, ocorre aumento do baço 
(esplenomegalia), consequentemente, ocorrem varizes 
esofágicas, em decorrência da disseminação da pressão pelas 
colaterais portais. Essas varizes são a principal causa de 
morte em pessoas com esquistossomose. 
 Esplenomegalia esclerocongestiva (esclero – fibrose; 
congestiva – sangue congesto) 
 Varizes esofágicas 
 Colaterais venosas (hemorróidas/umbilical) 
 Ascite (hipoproteinemia) – raramente. 
** Para desenvolver ascite na esquistossomose é necessário 
haver hipoproteinemia associada. 
O ovo é um corpo estranho ao organismo, assim, a reação 
inflamatória surge em torno desse ovo, predomina, então, as 
células do tipo corpo estranho (ao contrário da tbc, que 
predomina as Células de Langhans). Além disso, muitos 
eosinófilos estão presentes no local da fibrose 
esquistossomótica. 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 67 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 68 
AULA 9 – INFLAMAÇÃO CRÔNICA E GRANULOMATOSA II 
16/05/2020 
HANSENÍASE 
Agente etiológico: Mycobacterium leprae 
Lepra (característica bíblica de punição) ≠ Hanseníase 
 Doença frequente no Brasil. Normalmente: lesões 
brancas e sem sensibilidade. 
Tipos 
1. Indeterminada (MHI) 
2. Tuberculóide (MHT) 
3. Lepromatosa ou virchowiana (MHV) - mais grave 
4. Dimorfa (MHD) 
M. leprae pouco infectante, assim, para a infecção, o contato 
deve ser frequente e contínuo (décadas). Todos os familiares 
devem ser investigados quando um dos membros é 
diagnosticado. 
AFETA: pele  partes “frias” do corpo  nervos periféricos, 
uma vez que o microrganismo tem um grande tropismo pelas 
terminações nervosas, motoras e sensitivas. Além disso, esse 
bacilo não consegue sobreviver a temperaturas acima de 37,5º 
C, por isso, costuma colonizar as partes “frias” dos corpo, 
como a pele, mucosas, testículo ou o fígado (muito 
raramente). Sem tratamento: lesões incapacitantes ou 
deformantes 
 
REAÇÃO DE MITSUDA OU (LEPROMINA-REAÇÃO) 
 Ag.usado  suspensão autoclavada de M.leprae  injeta 
(intradérmico) 0,1 ml Ag. de Mitsuda (antebraço). 
Teste Mitsuda positivo: 
 Reação nodular (21–28 dias): Reação Mitsuda 
 Negativo: ausência de reação 
 Duvidosa: diâmetro menor 3,0 mm 
 Positiva fraca: diâmetro de 3,0–5,0 mm 
 Positiva intensa: ulceração do nódulo 
** É de se esperar que o teste dê positivo, significa que o 
paciente tem sensibilidade, anticorpos, para a doença. Isso 
não significa que ele está doente. Quando o teste é negativo, 
devo considerar, como no PPD, pessoas imunodeficientes, 
desnutridas e etc. 
Anatomopatológico: granulomas tuberculóides 
 
 
80–90 % pessoas sadias  Mitsuda positivo  ausência 
doença 
Importância teste MITSUDA 
 Determinação forma clínica 
 Prognóstico  resposta ao tratamento 
 BCG confere 50 % proteção ao M.leprae 
 Avaliação da resposta terapêutica: 
Paciente com MHT com Mitsuda intenso positivo, começa a 
ser tratado com determinado medicamento. Após um tempo, 
repete-se o teste: se der positivo fraco, o medicamento está 
apresentando boa atuação, se for negativo, ou o paciente está 
imunocomprometido ou o medicamento não está tendo uma 
atuação satisfatória. 
Forma grave da doença + resposta imune negativa = se 
positivar após a medicação, o medicamento apresenta 
resposta satisfatória. 
 Quanto maior o número de bacilos = maior a 
gravidade da doença, pois o que causa a 
manifestação clínica é a bactéria. 
 
**Pacientes vacinados contra a tuberculose são parcialmente 
protegidos da hanseníase. 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 69 
MHI (INDETERMINADA) 
 Máculas hipocrômicas, bordas eritematosas 
 Hipoanestésicas ou anestésicas 
 Anidrose e alopecia regional 
 Perda da sensibilidade tátil, térmica e dolorosa (é uma 
maneira útil para diferenciar de micoses). 
Forma inicial: evolui espontaneamente para a cura na maioria 
dos casos e para as outras formas da doença em cerca de 25% 
dos casos. 
MICROSCOPIA 
 Inflamação linfocitária 
 Peri-anexial 
 Peri-neural ou intraneural 
 Peri-vascular 
 Lesão pode regredir ou evoluir MHT  Mitsuda positivo 
ou negativo. 
 MHV  bacilos escassos ou ausentes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MHV (LEPROMATOSA) 
Hanseníase histórica, biblíca, “maligna” – forma mais 
agressiva. Observa-se os lepromas (nódulos)  globias 
(bacilos) – proliferação de bacilos na superfície cutânea. 
•Teste Mitsuda negativo. 
Células de Virchow (macrófagos espumosos; repleto de bacilos) 
Acomete: pele, mucosas, troncos nervosos, fígado, baço, 
olhos, testículo ( atrofia das células germinativas  
esterilidade ; redução na produção de testosterona- pode 
causar ginecomastia, uma vez que o estrogênio irá 
prevalecer). 
 Única forma que pode comprometer órgãos internos, 
como fígado e baço, e mucosas, como a conjuntival, 
causando neurite óptica 
MACROSCOPIA 
 Lesões cutâneas (face, orelhas, nariz)  fácies leonina 
 Mal perfurante plantar e paralisias 
 
 
 
 
 
 
 
 
MICROSCOPIA - MHV 
 Atrofia cutânea com faixa de 
Unna 
 Globias e células de Virchow 
 Baciloscopia fortemente 
positiva 
Hanseníase é a única doença que 
apresenta comprometimento de 
anexos cutâneos, de vasos 
sanguíneos e de terminações 
nervosas. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 70 
5 camadas da pele: camada basal; escamosa; granulosa; 
lúcida e córnea (células mortas sem núcleo) 
Os bacilos, ao se proliferarem, causam atrofia da pele, fica 
bem fina, ocorre redução progressiva das papilas, e os 
nódulos vão “empurrando a pele” para a porção superior. 
NÃO EXISTE PRURIDO. Forma a FAIXA DE UNNA 
(fibrose entre a epiderme e o tecido conjuntivo). 
MHT (HANSENÍASE TUBERCULOIDE) 
Escassos bacilos  pouco transmissível. Ocorre a formação 
de granulomas, que “fala” a favor de uma boa resposta imune. 
 Acometimento da pele: Mapas geográficos 
 Nervos periféricos espessados (ulnar e fibular) – 
granulomas em seu interior 
 Teste Mitsuda positivo (alto grau de imunidade) 
**Forma mais benigna e localizada, ocorre em pessoas com 
alta resistência ao bacilo. Porém, é a forma que mais causa 
lesão nervosa; paralisias musculares. 
 MACROSCOPIA 
Lesões cutâneas: máculas eritematosas, úlceras cutâneas 
bordos endurecidos, centro deprimido. 
Lesões nervos sensitivos: anestesia tátil, térmica e dolorosa 
Lesões dos nervos motores: Auto amputações, parestesias 
musculares 
Paralisias  mão em garra, pé caído 
MICROSCOPIA 
 Granulomas tuberculóides: geralmente sem necrose caseosa 
 Infiltrado linfoepitelióides com destruição nervos. 
 
 
 
 
 
 
MHD (HANSENÍASE DIMORFA) 
Clínicas e anatomopatológicas de MHT e MHV. 
 Mitsuda positivo  tendência evoluir MHT 
 Mitsuda negativo  tendência evoluir MHV 
Forma intermediária que é resultado de uma imunidade 
também intermediária. O número de lesões é maior, formando 
manchas que podem atingir grandes áreas da pele, 
envolvendo partes da pele sadia. O acometimento dos nervos 
é mais extenso. 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 71 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
Agente etiológico: 
Paracoccidioides brasiliensis 
(FUNGO) – Doença oportunista 
Sinônimo: Blastomicose sul 
americana 
 
VIAS DE CONTAMINAÇÃO 
Normalmente está presente em 
jardins, folhas, gravetos: 
 Oral  queilite e glossite 
 Mucosas  anal e conjuntival 
 Pele  úlceras, hiperplasia 
 Vias aéreas (principalmente) 
DISSEMINAÇÃO 
 Linfática, contiguidade  tecidos vizinhos 
** Linfonodos ficam extremamente endurecidos e 
indolores, pela fibrose e granulomas em seu interior. 
 Sanguínea  suprarrenais, SNC, ossos 
DIAGNÓSTICO 
RX pulmonar  “asa de borboleta’’ 
Biópsia  isolamento do fungo 
Macroscopia // microscopia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 72 
 
 
LEISHMANIOSE 
Causada por parasitas amastigotas intracelulares, é 
EXTREMAMENTE frequente na nossa região. Surgem 
regiões baixo nível socioeconômico. 
 Mosquito: espécies (phebotomus-lutzomya) 
 L.visceral ou calazar (L.donovani) 
 L. mucocutânea ou espúndia (L.brasiliensis) 
 L. cutânea maior ou úlcera tropical (L.major ou mexicana) 
LEISHMANIOSE VISCERAL OU CALAZAR 
“Febre Negra”, é uma invasão generalizada do sistema 
Mononuclear fagocítico (S.R.E). Doença mais grave: 
sistêmica e insidiosa. 
 Hepatoesplenomegalia (baço peso de até 4,0 kg) 
 Linfadenomegalia generalizada (linfonodos dolorosos de 4–6 cms) 
 Pancitopenia 
 Febre alta (acima de 40ºC) e emagrecimento 
 Hipoalbuminemia  edema MMII, ascite, hidrotórax, etc 
 Pigmentação cutânea das extremidades 
 Medula óssea repleta de leishmânias (hipoplasia medular), 
essa atrofia pode causar infecções generalizadas ou 
fenômenos hemorrágicos. 
 Fígado  fibrose hepática; 
 Rins  amiloidose 
** Realiza-se uma biópsia de medula óssea. 
Cães são vetores de transmissão; costumam ser desnutridos, 
com perda de pelo, orelha caída. Existe tratamento, mas não 
costuma ser muito efetivo. 
LEISHMANIOSE MUCOCUTÂNEA 
 É o tipo mais frequente; menos grave. 
 
 Úlcera crônica: Face e tronco; perna e antebraço 
Mucosas  lingual e nasal; anal e vulvar 
Diagnóstico diferencial  Câncer 
 
 Destruição septo nasal: “nariz de anta ou tapir’’ 
 Destruição regiões: anal e vulvar 
MICROSCOPIA 
 Inflamação mista: 
histiócitos repletos de 
parasitos 
 
 Úlceras com mais de 3 
meses: raros parasitos 
 
FORMAS CLÍNICAS 
 Forma ulcerada 
 Placas liquenóides 
 Forma vegetante 
 Forma nodular 
DIAGNÓSTICO 
 Exame direto // cultura 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 73 
 Histopatológico // reação de Montenegro 
** Lesões cutâneas que não cicatrizam  Câncer; 
leishmaniose e blastomicose sul americana 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 74 
AULA 10 – ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO, CRESCIMENTO E DIFERENCIAÇÃO CELULAR
22/06/2020 
As alterações do desenvolvimento, crescimento e 
diferenciação celular podem levar ao desenvolvimento de 
neoplasias (benignas ou malignas). 
Neo = Novo; Plasia = Crescimento 
As alterações congênitas costumam ser alterações genéticas, 
pouco pode ser feito a respeito disso. Porém, as alterações do 
crescimento costumam ser adquiridas, ou seja, exposição 
contínua das células a um fenômeno externo/anormal pode 
causar alterações no crescimento dessas células. 
 Nessas causas pode-se atuar (ex. evitar álcool, tabaco, 
exposição solar exagerada e etc). Enquanto as alterações da 
diferenciação celular podem ser congênitas ou adquiridas. 
Crescimento e diferenciação celular são processos essenciais 
para os seres vivos. 
 Multiplicação celular: responsável pela formação 
do conjunto de células que compões os indivíduos. 
 
 Diferenciação celular: especialização morfológica 
e funcional que permite o desenvolvimento do 
organismo como um todo integrado. 
↓ 
Esses processos sofrem bastante influência, tanto de agentes 
externos, quanto de agentes internos das células. 
CLASSIFICAÇÃO DAS CÉLULAS 
1. Lábeis: Renovação constante. Ex: A pele que é 
renovada a cada 7-10 dias. 
** Tumores que surgem nas células lábeis tem um 
prognóstico melhor, enquanto aqueles que surgem em 
células permanentes e estáveis são mais graves. 
 
2. Permanentes: Já atingiram o estágio de maturação 
terminal e não se dividem mais após o nascimento. 
Ex: Neurônios e células musculares 
 
3. Estáveis: Baixo índice mitótico, mas capazes de 
proliferar quando estimulados, pode se regenerar 
quando estimulada. Ex: Hepatócitos 
** A célula-tronco, que é uma célula muito jovem, pode 
evoluir para malignidade ou benignidade, uma vez que só 
surge câncer em células jovens. 
 
CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA 
 Para ter malignidade, é preciso ter mitose, ou seja, 
só aumento em volume celular (hipertrofia) não tem 
nenhum risco de malignidade. 
Alterações de volume celular: Hipertrofia e Hipotrofia 
Alteração da taxa de divisão celular: Hiperplasia 
AGENESIA 
O órgão começa a se desenvolver, mas esse desenvolvimento 
não se completa. Há uma ausência de iniciação do 
desenvolvimento; ausência total do órgão ou parte dele. Letal 
quando o órgão afetado é único e essencial à vida. Ex: 
Anencefalia; acrania; ciclopia. 
AnaJúlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 75 
APLASIA 
Ausência de formação. Só rudimentos do órgão ou tecido. 
Iniciou-se o desenvolvimento, porém, interrompeu –o 
precocemente. Letal quando o órgão afetado é único e 
essencial. 
Exemplo: Microcefalia. 
 
HIPOPLASIA 
Deficiência na formação. Órgão menor e com função 
reduzida. 
 Iniciou o desenvolvimento, porém não o completou. Difere 
da hipotrofia por não ter atingido o desenvolvimento 
completo. 
Fisiologicamente, representa menor gravidade que a agenesia 
e aplasia. Grande importância clínica quando afeta órgãos da 
Reprodução: causa esterelidade 
Exemplos: hipoplasia renal, cerebelar, testicular e ovariana 
ATRESIA 
Ausência de continuidade de luz em órgão oco, ausência de 
perfuração. A estrutura se forma, porém, não apresenta luz. 
Ex: Atresia esofágica; Atresia anal; Atresia do aqueduto de 
Sylvius (Hidrocefalia interna); Atresia de vias biliares. 
** Muito comumente a atresia está associada a fístulas. 
 
 
FÍSTULAS 
Comunicação anômala entre uma estrutura e o exterior ou 
entre diversas estruturas ocas entre si. Costumam ser de difícil 
tratamento, principalmente, as fístulas de reto. 
Exemplos: Fístula reto-vaginal ou reto-vesical ou ainda 
traquo-esofágica na atresia esofágica. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 76 
** Pode ocorrer também em pacientes que fazem diálise, uma 
fístula arteriovenosa. 
ESTENOSE CONGÊNITA OU CONSTRIÇÃO 
Estreitamento de um orifício natural ou de um órgão tubular. 
É uma forma mais leve de atresia, só ocorrem em órgãos 
tubulares ou em orifícios naturais. Ex: Estenose anal; 
esofágica; ureteral; tubária. 
Ex: Câncer de intestino grosso que obstrui a luz intestinal e 
causa constipação intestinal, principalmente, em idosos. 
Câncer de esôfago que obstrui a luz esofágica, causando 
disfagia. 
 
HÉRNIA 
 Projeção de uma víscera oca por um orifício mais alargado. 
A transição entre o esôfago e o estômago costuma ocorrer 
dentro da cavidade abdominal, abaixo do hiato esofágico. Se 
essa transição passar a ocorrer dentro do tórax, acima do 
hiato, existe uma hérnia de hiato esofágico. 
 Hiato esofágico: Normalmente, o conteúdo do 
esôfago passa para o estômago por meio de uma 
abertura no diafragma chamada hiato 
Pacientes com hérnia de hiato precisam dormir com a 
cabeceira elevada, evitar alimentos que estimulem a maior 
produção de HCl. 
Tipo de Hérnia esofágica: 
 Hérnia de deslizamento  Causa mais comum; 
manifestação de azia; alta sensação de queimação. 
Comum em pessoas que tem o hábito de comer e 
deitar em seguida 
Refrigerantes; bebidas alcoólicas; condimentos; alto teor de 
carboidrato: estimulam a secreção de HCl, causam muita 
queimação, que nesse caso, pode ser fisiológica. 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 77 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTENOSE 
Estenose se refere a um estreitamento ou constrição de um 
duto ou passagem, nesse caso, adquirida. 
 É comum surgir um megaesôfago; megacólon (comum no 
mal de Chagas, já que o T. Cruzi tem um tropismo pelos Plexo 
de Meissner e Plexo de Auerbach, que afeta o peristaltismo 
fisiológico) 
 Neurônios submucosos: Plexo de meissner 
 Neurônios localizados entre as camadas musculares: 
Plexos nervosos de auerbach, que está presente 
também no esôfago. 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 78 
ATROFIA OU HIPOTROFIA 
Diminuição de volume (involução) de órgão ou tecido 
previamente desenvolvido normal e plenamente. 
Redução do peso, enrrugamento cápsula e fibrose. 
 Atrofia ligada à senilidade 
Pode ocorrer por Caquexia (atrofia generalizada) ou 
Marasmo (marasmos  Consumpção). 
Atrofia fisiológica: Involução de tecidos ou órgãos, 
naturalmente. Exemplos: Timo; Veia e Artérias umbilicais; 
útero pós-parto; Mama pós-lactação; Senilidade (cérebro e 
musculatura, acompanhada de acúmulo de lipofuscina 
(Atrofia parda). 
Atrofia patológica: Ocorrem por desnutrição ou inaninação 
(atrofia das gorduras corporais); Desnervação (atrofia 
neurogênica ou neuropática, clássica na poliomielitel); 
Desendocrinias (atrofia endócrina). 
Exemplos: mama e endométrio na menopausa; adrenais, 
tireóides e gônadas no hipopituitarismo; 
1) Compressão ou distúrbios circulatórios  Atrofia 
isquêmica  Hidrocefalia, hidronefrose 
2) Inatividade ou desuso  Amiotrofia clássica da 
imobilização e engessamento; 
3) Por esgotamento ou uso excessivo 
 
 
 
 
HIPERTROFIA 
Aumento volumétrico; estímulo excessivo ao aumento do 
volume celular de um órgão por aumento da demanda 
funcional (adaptação) ou por aumento dos estímulos tróficos 
(ex. hormonais). 
Microscopia: Aumento de volume das células que compõem 
o órgão, associado ao aumento do estroma, com aumento da 
síntese intracelular em células pós mitóticas permanentes ou 
perenes (exemplo: músculo estriado). 
 Não há aumento do número de células. 
 Maior número mitocôndrias, Golgi e RE 
Condições necessárias para ocorrência da Hipertrofia: 
Integridade morfofisiológica, fluxo sanguíneo adequado, 
inervação e especificidade do estímulo. 
Hipertrofia patológica  Acontece muito no coração; por 
HAS, principalmente no VE. (Cardiopatia hipertensiva 
compensada), porém esse processo é limitado, a partir de 
determinado momento, em HAS severas causa uma 
cardiopatia dilatada. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 79 
 
 
 
 
 
 
HIPERPLASIA 
 
 
HIPERPLASIA 
Aumento de volume e peso de um órgão por aumento da 
demanda funcional (adaptação) ou por aumento de estímulos 
tróficos (ex. hormonais), devido ao aumento do número de 
células que o compõe. 
Microscopia: 
 Aumento do número de células que o compõem 
(Células intermitóticas ou estáveis e/ou lábeis), 
consequência do aumento de mitoses. 
 Exemplos clássicos: Hiperplasia endometrial, HBP 
** A hiperplasia é um fator de risco para malignidade, uma 
condição pré-maligna. 
Hiperplasia prostática  Conforme a próstata cresce, mais 
ela comprime a uretra, causando retenção urinária. 
Próstatas muito grandes e de consistência mole falam a favor 
de quadros benignos. Próstatas muito pequenas e 
consistência dura falam a favor de quadros malignos, devido 
à fibrose neoplásica. 
Hipertrofia (aumento de volume) 
X 
Hiperplasia (aumento de número) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 80 
METAPLASIA 
Uma condição adaptativa do organismo, é reversível quando 
se retira o efeito causador. Transformação de um tecido já 
diferenciado em outro diferente (mais resistente ao ambiente 
adverso), mas de mesma origem embrionária. 
 É uma substituição adaptativa reversível que só ocorre em 
tecidos renováveis (epitélios e conjuntivos, nunca em 
músculo ou tecido nervoso). 
 Processo indireto, camada de células indiferenciadas 
de reserva é que se diferenciam alternadamente. 
Mesma origem embrionária: tecido epitelial só transforma em 
outro epitelial, e tecido conjuntivo só se transforma em outro 
conjuntivo, um conjuntivo não pode se metaplasiar em 
epitélio ou vice-versa. 
 EPITELIO: Tudo aquilo que reveste ou secreta. 
 TECIDOS DE SUSTENTAÇÃO: Tecido 
conjuntivo; tecido ósseo 
Metaplasia escamosa no brônquio  Causada, 
principalmente, pelo tabagismo, agressão excessiva ao 
epitélio normal do brônquio. Ao sofrer a metaplasia, o 
epitélio perde as especializações do epitélio, produção de 
muco e movimento ciliar. Como consequência, o paciente se 
torna mais sujeito a infecção. Pode haver, inclusive, alteração 
no timbre de voz, por afetar o epitélio das pregas vocais. Se o 
paciente continuar a fumar, pode evoluir para uma neoplasia. 
 
Metaplasia colunar do esôfago Esôfagode Barret; 
epitélio do estômago começa a substituir o epitélio do esôfago 
devido aos refluxo causado pela hérnia hiatal, por exemplo. 
Pode evoluir para uma displasia. 
 
 
TIPOS DE METAPLASIA 
Metaplasia Escamosa ou Epidermóide: Transformação do 
epitélio simples pseudoestratificado colunar ciliado com 
células caliciformes das vias aéreas (nos fumantes crônicos e 
nas broncopneumonias), das vias genitais (infeções, 
traumatismos, cálculos); 
Ductos glândulas salivares (na sialolitíase) e ductos 
pancreáticos (na pancreolitíase), em epitélio estratificado 
pavimentoso (mais resistente ao ambiente adverso). 
Metaplasia óssea: Transformação do tecido conjuntivo 
frouxo ou cartilaginoso de articulações cronicamente irritadas 
por traumas constantes em tecido conjuntivo ósseo (mais 
resistente ao ambiente adverso). 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 81 
DISPLASIA 
Displasias Adquiridas ou Hiperplasias Atípicas: podem ser 
conceituadas como uma resposta proliferativa atípica e 
Irregular as irritações crônicas, reversível, caracterizada por 
perda de diferenciação (anaplasia), atipia celular 
(pleomorfismo e hipercromasia), e atipia estrutural. 
Tais displasias podem ser enquadradas também no grupo das 
lesões pré-malignas. 
Retrocesso da formação  Desdiferenciação. 
Classicamente, é tida como a transformação de um tecido já 
diferenciado num indiferenciado, reversão de células adultas 
para sua forma embrionária, com aumento considerável da 
capacidade de multiplicação de tais células. 
Condição adquirida, adaptativa. Algum fator interfere na 
célula para impedir que ela amadureça, assim, causa maior 
risco de câncer. 
Pleomorfismo  Tamanho e formas diferentes entre as 
células 
Hipercromasia  Escurecimento do núcleo (maior 
quantidade de cromatina) 
***Anaplasia = Anarquia celular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 82 
AULA 11 – NEOPLASIAS
29/06/2020 
NEO= Novo / PLASIA = Crescimento 
** Só surge câncer em células jovens, assim, as células mais 
velhas não têm risco de desenvolver malignidade. 
O sistema imunológico é um dos principais defensores do 
organismo contra os tumores. Nesse sentido, como em 
crianças esse sistema ainda não está completamente 
desenvolvido e em idosos esse está deficiente, o maior risco 
de desenvolvimento de tumores é nessa faixa etária. 
*Neoplasia pode ser benigna ou maligna, o câncer não. É 
sempre maligno. 
HISTÓRICO DA ONCOLOGIA 
1775 – Percival Pott – câncer em limpadores de chaminé 
1795 – Samuel Thomas - uso de cachimbo associado ao 
câncer de lábio. 
1807 – Guilhaume Dupuytren – transplante de tecido tumoral 
humano em cães. Rejeição. 
1958 – Virchow (Teoria da Patologia Celular) 
1877 – William Nooth e Jean Louis Alibert – injetaram-se a 
si mesmos com tecido de câncer mamário – o câncer não é 
contagioso 
ETIOLOGIA MULTIFATORIAL 
O câncer não é contagioso, ele é de etiologia multifatorial. 
Câncer = 80% de causas ambientais e 20% de herança 
genética. 
Vários fatores potencialmente carcinogênicos 
a) Fatores imunológicos. 
b) Fatores ambientais (químicos,físicos e biológicos) 
1. Químicos 
o cigarros e suas substâncias tóxicas 
o substâncias poluentes, derivados petróleo 
o organoclorados, herbicidas 
 
 
2. Físicos 
o radiação UV 
o radioterapia 
3. Biológicos 
o vírus (Epstein-Baar, Papiloma vírus, HIV) 
 
Pet scan = açúcar radioativo é inserido e captado pelas células 
neoplásicas. 
**Relatos de que alimentos transgênicos podem alterar o 
sistema imune. 
Exemplo: Japoneses apresentam alta incidência de câncer 
gástrico pelos hábitos alimentares. 
SINAIS DE ALARME – CÂNCER 
 Alterações dos hábitos intestinais 
(constipação/diarreia) ou urinários 
 Feridas que não curam 
 Sangramento não usual; expectoração, fezes ou 
urina com sangue 
 Endurecimento e aumentos de volume anormais que 
persistem ou continuam a crescer 
 Indigestão ou dificuldade em deglutir 
 Alterações do tamanho, cor, textura ou forma de 
verrugas ou outros sinais da pele 
 Tosse persistente ou rouquidão 
 Perda de peso rápida e acentuada sem explicação 
 Claudicação persistente 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 83 
NEOPLASIAS 
Os tumores se desenvolvem a partir de células 
levemente alteradas 
 Câncer de pulmão leva de 10 a 20 
anos para aparecer em fumantes. 
Leucemias em Hiroshima 
demoraram cerca de 8 anos para ter 
aumento em sua prevalência. 
Trabalhadores de indústrias químicas 
do início do século levaram 10, 20 ou 
mais anos para desenvolverem 
tumores. 
Nossas células são agredidas diariamente, o que pode causar 
lesões no DNA, com erros em genes regulatórios, causando 
mutações, relacionadas à ativação dos oncogenes e à 
inativação dos Genes Supressores de Tumor. As células 
neoplásicas sofrem lesões irreversíveis, devido a essa 
alteração gênica. 
 
 
 
ONCOGENES GENES SUPRESSORES 
DE TUMOR 
Promovem divisão 
celular 
Inibem divisão celular 
Inibem apoptose Promovem apoptose 
Promovem imortalidade 
celular 
Inibem imortalidade celular 
Promovem metástase da 
célula tumoral 
Inibem metástase da célula 
tumoral 
Promovem angiogênese 
no tumor 
Inibem angiogênese no 
tumor 
 
Neoplasia (gr. ”neo" + ”plasis" = neoformação) é a 
proliferação local de clones celulares atípicos, sem causa 
aparente, de crescimento excessivo, progressivo e ilimitado, 
incoordenado e autônomo (ainda que se nutra as custas do 
organismo, numa relação tipicamente parasitária), 
irreversível (persistente mesmo após a retirada dos estímulos 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 84 
que determinaram a alteração), e 
com tendência a perda de 
diferenciação celular. 
“A célula neoplásica é resultado 
da soma de sucessivas de 
mutações não-letais, em trechos 
específicos do DNA, ao longo de 
muitas gerações de células” 
CARACTERÍSTICAS DAS 
NEOPLASIAS 
1. PROGRESSIVIDADE 
 Crescimento tecidual excessivo 
e incoordenado de intensidade 
progressiva. 
 
2. INDEPENDÊNCIA 
 Ausência da resposta aos 
mecanismos de controle. 
 Autonomia 
 Perda da inibição de contato. 
 
3. IRREVERSIBILIDADE 
 Ausência de dependência da continuidade do 
estímulo. 
ETAPAS DA CARCINOGÊNESE 
1. Iniciação  algo alterou o seu funcionamento 
2. Promoção  produção de clones celulares 
atípicos 
3. Progressão  os clones celulares atípicos 
começam a se manifestar clinicamente 
4. Disseminação  metástase 
**Epitélio: tecido que absorve ou secreta alguma coisa; 
**Mesênquima: não secreta. 
NOMENCLATURA E CLASSIFICAÇÃO 
 Origem epitelial 
 Origem mesenquimal 
 Origem embrionária 
Uma neoplasia epitelial ou mesenquimal (não epitelial) 
benigna é denominada utilizando-se um termo designativo do 
órgão ou tecido afetado, acrescido o sufixo –oma. Ex: 
Lipoma; Leiomioma; Hemangioma; Papiloma 
** Os leiomiomas mais sintomáticos são os submucosos. 
 
 
Em relação ao comportamento, podem ser benignos ou 
malignos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 85 
 
TUMOR MALIGNO EPITELIAL = CARCINOMA 
TUMOR MALIGNO MESENQUIMAL = SARCOMA 
Quando a neoplasia epitelial for maligna, utiliza-se o sufixo 
”Carcinoma”. Ex. CCE, CBC 
 Neoplasia epitelial maligna de origem glandular, denomina-
se adenocarcinoma (rim, estômago, fígado, vesícula biliar, 
mama). 
Se a neoplasia maligna for de origem mesenquimal utiliza-se 
o sufixo ”Sarcoma”. Ex: Lipossarcoma, leiomiossarcoma. 
Exceções:”Hepatoma", ”Linfoma" e ”Melanoma" . 
Hepatoma (tumor maligno do fígado, deveria se chamar 
hepatocarcinoma; o tumor benigno se chama adenoma 
hepático); Linfoma (tumor maligno originado do tecido 
linfoide; deveria se chamar lipossarcoma); Melanoma(deveria se chamar melanocarcinoma). 
 Quando a neoplasia apresenta componentes 
epiteliais e mesenquimais igualmente neoplásicos, 
recebe a denominação de ” Tumor misto”. 
As neoplasias de origem embrionária podem ser classificadas 
em ”Teratomas". Os Teratomas são neoplasias compostas de 
tecidos oriundos dos três folhetos embrionários (endo, meso 
e ectoderma). Compõem-se de vários tecidos diferentes, 
estranhos ao local (mistura de dente, cabelo, glândulas, 
músculos, etc.), sendo mais frequentes nas gônadas ou em 
tecidos próximos à linha mediana. 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 86 
 
TUMOR E METÁSTASE REQUEREM 
ANGIOGÊNESE 
Essa formação de novos vasos e a preservação promovem 
crescimento do tumor, aumentando o risco de metástase. 
 
 
 
 
 
 
 
MELANOMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 87 
COMPORTAMENTO BIOLÓGICO 
LOCALIZAÇÃO 
 Superficial (in situ); não infiltra a membrana basal 
 Infiltrante 
 
GRAU DE DIFERENCIAÇÃO TECIDUAL 
HISTOLÓGICO 
Graus: 
 Bem diferenciado 
 Moderadamente diferenciado 
 Pouco diferenciado 
 Indiferenciado ( anaplásico ) 
GRAU BEM DIFERENCIADO 
Semelhante ao tecido normal. Pequeno número de mitoses, 
crescimento lento 
Tratamento de escolha: Cirurgia 
GRAU INDIFERENCIADO 
Pouco parecido com tecido normal. Grande número de 
mitoses, crescimento rápido 
Tratamento de escolha: QT; RT 
 
ANAPLASIA 
Anaplasia é uma proliferação celular desordenada 
(determinada pelo processo neoplásico) com a perda da 
diferenciação celular. 
 A anaplasia é uma característica associada às 
neoplasias! 
Características da Anaplasia 
 Celularidade aumentada 
 Hipercromasia 
 Multinucleação 
 Mitoses atípicas 
 Pleomorfismo celular 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 88 
COMPORTAMENTO GERAL DAS 
NEOPLASIAS 
BENIGNA 
 Geralmente pouco agressivas e relativamente inofensivas 
(relação semelhante à das hiperplasias com o organismo 
hospedeiro) . 
 Expansão lenta 
 Compressão de tecidos 
 Cápsula fibrosa 
 
MALIGNA 
Muito agressivos, invasivas; Ameaça potencial à vida 
 Infiltrativo 
 Destruição de tecidos 
 Invasivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
” TUMORES BORDERLINE ” 
Neoplasias cuja classificação em benigno ou maligno é muito 
difícil. Neoplasias com características benignas e malignas 
simultaneamente, ou pode se tratar de neoplasias benignas em 
processo de malignização. 
ESTADIAMENTO (SISTEMA TNM) 
 
O sistema TNM é a classificação mais usada para os tumores 
malignos. Este critério foi estabelecido pela UICC (União 
Internacional Contra o Câncer) para determinar a extensão do 
crescimento e disseminação das neoplasias malignas. 
O sistema TNM está baseado em três componentes: 
 
T- tamanho do tumor primário, 
N- nódulo regional comprometido, 
M- metástase. 
 
A classificação no sistema TNM tem como objetivos: 
 
a) Ajudar no planejamento do tratamento; 
b) Dar alguma indicação no prognóstico; 
c) Ajudar na avaliação dos resultados do tratamento; 
d) Facilitar a troca de informações entre os centros de 
tratamento. 
SISTEMA TNM 
 
T - Tumor Primário 
TX - O tumor primário não pode ser avaliado 
T0 - Não há evidência de tumor primário 
Tis - Carcinoma in situ 
T1, T2, T3, T4 - Tamanho crescente e/ou extensão local do 
tumor primário 
 
N - Linfonodos Regionais 
 NX - Os linfonodos regionais não podem ser avaliados 
N0 - Ausência de metástase em linfonodos regionais 
 N1, N2, N3 - Comprometimento crescente dos linfonodos 
regionais 
 
M - Metástase à Distância 
MX - A presença de metástase à distância não pode ser 
avaliada. 
M0 - Ausência de metástase à distância 
M1 - Metástase à distância 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 89 
As letras T, N e M referenciam, respectivamente, o 
Tamanho do tumor, o grau de desenvolvimento dos 
nódulos linfáticos e o grau de Metástase do tumor. Os 
subíndices numéricos 0, 1, 2.3 ..., graduam a intensidade 
das características referenciadas pelas letras. 
METÁSTASES 
Meta = à distância + stasis =posição 
Corresponde à disseminação de uma neoplasia primária a 
estruturas regionais ou a órgãos e estruturas distantes 
provocada por embolização ou transporte e implantação 
de células malignas, sem conexão com o tumor primário. 
 É a marca registrada das neoplasias malignas e representa a 
maior ameaça à vida dos portadores destes tumores. 
Sinal inequívoco de malignidade. 
VIAS DE PROPAGAÇÃO DAS METÁSTASES 
 
VIA SANGUÍNEA OU HEMATOGÊNICA: A invasão 
venosa é muito mais comum que a invasão arterial. É a via 
preferencial dos sarcomas. 
VIA LINFÁTICA: Via preferencial dos carcinomas 
DISSEMINAÇÃO ATRAVÉS DE CAVIDADES E 
SUPERFÍCIES CORPORAIS (via celomática): 
Carcinomas gástricos, intestinais, vesicais e ovarianos com 
metástases no peritônio, pleura, pericárdio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 90 
Células neoplásicas atingem vasos sanguíneos próximos e 
entram na circulação sanguínea. 
 Nem todos os oncócitos que alcançam a circulação 
resultam em metástases. Cerca de 90 % são 
destruídos por fagócitos ou anticorpos, ou podem 
falhar na proliferação, ou ainda podem ficar em 
latência, aguardando estímulos (estresse, senilidade, 
distúrbios endócrinos), que possibilitem sua 
passagem às demais fases do ciclo mitótico. 
Há pacientes que desenvolveram metástases anos mais tarde 
após a exérese do tumor primário. 
 
LINFONODO SENTINELA 
Linfonodo sentinela é definido como o primeiro linfonodo 
que pode receber as células cancerígenas de um tumor. No 
caso do câncer de mama, ele está localizado na axila, perto da 
mama, e sua análise permite ver os riscos de metástase, ou 
seja, se o tumor se espalhou para o sistema linfático. 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 91 
IMAGENS VARIADAS – TIPOS DE CA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 92 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEOPLASIAS SIMPLES IMATURAS NÃO 
EPITELIAIS 
= 
SARCOMAS 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 93 
AULAS 12 E 13- TUMORES GASTROINTESTINAIS 
06/07/2020 e 13/07/2020 
TUMORES GÁSTRICOS 
O estômago é dividido em regiões: Fundo/Corpo/Antro 
e Piloro. Ele apresenta uma grande e pequena 
curvatura. 
**Essa pequena curvatura da região antral é a mais 
comumente acometida por lesões/neoplasias. A região 
antro-pilórica e a região da cárdia são comumente 
acometidas. 
O adenocarcinoma da cardia (transição esôfago 
gástrica) normalmente se deve a uma extensão de um 
adenocarcinoma do esôfago ou estômago. Essas lesões, 
mesmo nas fases iniciais, podem sofrer metástases 
mais facilmente, tanto por via linfática quanto por via 
Hematogênica, pois essa região é intensamente vascularizada. 
Camadas do estômago, que são comuns às demais regiões 
do TGI: 
1. Mucosa 
2. Submucosa: Plexo nervosos de Meissner 
3. Muscular: Plexo nervosos mioentéricos, de Auerbach, que 
ficam entre os tecidos na camada muscular. Esse plexo é 
comumente destruído pelo T. Cruzi. 
4. Serosa 
O muco produzido pelo estômago forma uma barreira 
mucosa, que evita a autodigestão do órgão pelo HCl. Alguns 
medicamentos anti-inflamatórios são capazes de destruir essa 
barreira mucosa. 
Células mucosas: Citoplasma claro, devido à produção do 
muco; núcleos mais centrais 
Células parietais: Produzem HCl 
Células principais: Produtoras de pepsinogênio 
Células G: Produtoras de gastrina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – MedicinaUnimontes 
 
 
 94 
 
 
**Tumores carcinoides: Podem surgir em qualquer lugar 
que apresente células argentafins 
Nos tumores gástricos, comumente não há sintomatologia, 
costumam ser diagnosticados tardiamente. 
Maior frequência: Japão, América Central e do Sul, leste da 
Ásia. Menor incidência: Austrália, Canadá e EUA 
Brasil – INCA (2010): 3°câncer mais frequente (homem) e 5° 
mais frequente (mulher). Homens: 2x mais afetados 
 Alimentos preservados pelo sal e nitritos 
encontrados em alimentos defumados são 
potencialmente carcinogênicos. 
Consumo de comida salgada pode aumentar o risco de 
infecção por H. pylori e age sinergicamente para a promoção 
de câncer gástrico. 
 O declínio mundial da incidência de 
adenocarcinoma gástrico pode ser atribuído ao 
advento da refrigeração, o qual diminuiu 
vertiginosamente o consumo de alimentos 
preservados no sal e aumentou o consumo de frutas 
e vegetais frescos. 
FATORES DE RISCO 
 
FATORES DIETÉTICOS 
 Nitritos (alimento salgado, defumado, em conserva) 
 Alta ingestão gordura animal 
 Infecção por Helicobacter pylori 
 Fumo 
 Baixo nível sócio-econômico 
 Gastrite crônica atrófica (Tipo A), Anemia 
perniciosa. 
 Metaplasia intestinal no estômago 
 Gastrectomia a Billroth II (há > 15 anos) 
 Ca coto residual 
 História familiar 
 Grupo sanguíneo A 
 Fatores Raciais: Asiáticos (Japão principalmente) 
FATOR PROTETIVO 
Frutas e vegetais tendem a proteger o estômago, uando 
associados às fibras. O ácido ascórbico e o B-caroteno agem 
como antioxidantes. 
 O consumo de vegetais crus, frutas cítricas e pães 
com alto teor de fibras está associado a um risco 
menor de câncer gástrico. 
* O ácido ascórbico e o β - caroteno encontrados em frutas e 
vegetais agem como antioxidantes, enquanto o ácido 
ascórbico também pode prevenir a conversão de nitratos a 
nitritos. 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 95 
HELICOBACTER PYLORI 
Destrói a barreira mucosa de maneira qualitativa e 
quantitativa, fazendo com que o ácido tenha contato 
com a parede estomacal, causando a longo prazo 
gastrite, úlceras e neoplasias. Sua presença também 
pode ser assintomática em mais de 50% dos casos. 
 Helicobacter pylori coloniza a mucosa gástrica 
 Prevalência do Helicobacter pylori : 40 a 50% na 
população, com 9 vezes mais risco de câncer gástrico. 
 Determina a geração de radicais livres 
(espécies de oxigênio e nitrogênio reativos) 
que causam danos no DNA. 
Causam alterações na secreção de fatores de 
crescimento e citocinas, além de desregulação do ciclo celular 
do epitélio gástrico, o que aumenta a proliferação celular e 
reduz a apoptose. 
Esse microorganismo foi considerado pela OMS como 
agente carcinogênico do tipo I, ou seja, capaz de levar a 
transformação maligna. 
 
 
 
 
GASTRITE CRÔNICA ATRÓFICA 
Anticorpos atacam as células parietais. Pode ser do tipo A, 
autoimune; ou do tipo B, ambiental. 
Como a produção do ácido não é suficiente, aumenta o Ph 
gástrico, tornando-o mais básico, o que predispõe a infecções 
bacterianas, que produzem compostos à base de nitritos, que 
podem lesionar o DNA, predispondo a neoplasias 
A gastrite crônica causa uma atrofia da mucosa, que pode 
sofrer uma metaplasia intestinal, causando um aumento do 
pH gástrico. 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 96 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
EVOLUÇÃO 
Gastrite Crônica  Atrofia  Metaplasia intestinal  
Displasia de baixo grau  Displasia de alto grau  
Adenocarcinoma 
 Todos os canceres gástricos iniciam-se como lesões 
“ In Situ” 
CÂNCER GÁSTRICO INCIPIENTE 
(INTRAMUCOSO) 
 Limitado à mucosa e à submucosa. 
 Sobrevida 05 anos: 90 a 95% 
Câncer Intramucoso  demora 10 anos para se tornar 
invasivo 
CÂNCER GÁSTRICO AVANÇADO 
 Ultrapassa muscular da mucosa 
 Sobrevida em 05 anos: 5 a 10% 
QUADRO CLÍNICO 
 Inespecífico, dor epigástrica 
 Queimação no peito, azia ou pirose retroesternal 
(câncer gástrico proximal) 
 Disfagia (câncer gástrico proximal) 
 Anemia (sangramento gastrointestinal) 
 Náusea e vômito de estase (obstrução pilórica) 
 Emagrecimento, anorexia 
 Fezes  melena 
EXAME FÍSICO 
 Anemia 
 
 Tumor palpável em epigástrico (Ca de Antro 
avançado) 
 
 Ascite (Carcinomatose), Hepatomegalia 
(Met.hepática) 
 
 Gânglio de Virchow (LN+ supraclavicular - Sinal de 
Troisier) 
 
 Sinal de Sister Mary Joseph (Nódulo umbilical) 
 
 Tu de Krukenberg (Metástases ovarianas) 
 
 
 
MORFOLOGIA 
 Ulcerativos 
 Úlcero-infiltrativos 
 Polipóides 
 Intestinais 
 Difusamente infiltrativos  Linite plástica 
 EXPANSIVOS 
 INFILTRANTES 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 97 
CLASSIFICAÇÃO MICROSCÓPICA 
CLASSIFICAÇÃO DE LAUREN (1965) 
TIPO INTESTINAL ADENOCARCINOMA TIPO 
INTESTINAL BEM DIFERENCIADO 
Preferencialmente no antro, maior incidência em homens 
idosos e predomina em população de alto risco. Geralmente 
são bem diferenciados e as metástases são, geralmente, por 
via hematogênica. 
TIPO DIFUSO ADENOCARCINOMA DIFUSO OU 
POUCO DIFERENCIADO 
Principalmente no fundo gástrico, acomete indivíduos jovens 
sendo mais frequente nas mulheres. 
 
 Tumor pouco diferenciado, difunde-se 
mais frequentemente por contiguidade ou 
por via linfática. Possui pior prognóstico. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA SOCIEDADE JAPONESA 
DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA 
CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE 
Refere-se àquele que não penetra além da mucosa ou 
submucosa, na presença ou não de metástase linfonodal 
Classificado em três tipos: 
I – Polipóide 
IIa – Superficial elevado 
IIb – Superficial plano 
IIc – Superficial deprimido 
III – Ulcerado 
 
CÂNCER GÁSTRICO INCIPIENTE 
INTRAMUCOSO 
 Limitado à mucosa e submucosa 
 Sobrevida 05 anos 90 a 95 % 
 Câncer Intramucoso: demora 10 anos para se tornar 
invasivo 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE CÂNCER 
GÁSTRICO AVANÇADO 
 
CÂNCER GÁSTRICO AVANÇADO 
 Ultrapassa muscular da mucosa 
 Sobrevida em 05 anos: 5 a 10 % 
CLASSIFICAÇÃO DE BORRMAN 
Tipo I – polipóide 
Tipo II – ulcerado com bordas bem delimitadas 
Tipo III – ulcerado infiltrativa 
Tipo IV – infiltrativo difuso 
Tipo V – câncer gástrico que não se encaixa em nenhuma 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 98 
CARCINOMA GÁSTRICO TIPO DIFUSO 
O tipo difuso é pouco diferenciado, tende a ser 
macroscopicamente ulcerativo ou difusamente infiltrativos 
(linite plástica). 
 Microscopicamente corresponde ao padrão de células 
emanel de sinete (células soltas, sem formar glândulas). 
Este tipo parece originar-se diretamente de células gástricas 
mucosas (sem passar por metaplasia intestinal). 
Sua frequência aparentemente não se alterou nos últimos 60 
anos, e atualmente corresponde a metade dos casos de Câncer 
gástrico nos EUA. 
 Não tem predileção por sexo, sem associação com gastrite. 
Ocorre em idade um pouco mais precoce que o tipo 
intestinal (pico, 48 anos). 
ADENOCARCINOMA POUCO DIFERENCIADO 
Células “anel de sinete”  Lagos mucosos 
 Desmoplasia 
 Espessamento da parede (Cantil)  Linite 
plástica 
 
 
 
CARCINOMA GÁSTRICO TIPO INTESTINAL 
 O tipo intestinal teria origem em células gástricas 
mucosas que sofreram previamente metaplasia 
intestinal. 
 Macroscopicamente tende a ser exofítico ou polipóide. 
 Microscopicamente é bem diferenciado, formando 
glândulas. 
 É o tipo mais comum em populações de maior risco 
Japão). Pico de incidência etária: 55 anos. 
Tem predileção pelo sexo masculino (2:1) e guarda relação 
com a gastrite crônica. 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 99 
ESTADIAMENTO – TNM 
Tis – Ca in situ (intramucoso) 
T – Profundidade de Penetração 
T1 – Confinado à mucosa e submucosa 
T2 – Envolve a muscularprópria 
T3 – Invasão da serosa 
T4 – Invasão de órgãos adjacentes 
 
METÁSTASES ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
 
 Linfonodos regionais  80 a 90 % 
 Peritônio  Ascite 
 Fígado 
 Pulmões 
 Ovários 
 
 
 
 
 
 
TUMOR DE KRUKENBERG 
O Tumor de Krukenberg é um adenocarcinoma com células 
em “anel de sinete” metastático localizado ao ovário. Foi 
descrito pela primeira vez em 1896 pelo Dr. Friedrich 
Krukenberg. 
Inicialmente, foi considerado como uma neoplasia primária 
do ovário. Sua natureza metastática só foi reconhecida 6 anos 
mais tarde. É uma entidade rara e é responsável por 1-2% dos 
tumores do ovário. 
 O tumor primário habitualmente está localizado no 
TGI e a localização mais frequente é o estômago 
(70% casos). 
O tumor de Krukenberg é bilateral em cerca de 80% dos 
casos. A sobrevida média após o diagnóstico é de cerca de 14 
meses. 
 Ovários aumentados 
 Fibrosos  Células em anel de sinete 
 Outros canceres mucinosos: Mama; Pâncreas 
Vesícula biliar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 100 
CLÍNICA DOS TUMORES 
GÁSTRICOS 
Câncer Gástrico precoce  Assintomático 
80 % dos casos. 
 Dor abdominal  Disfagia  Epigástrio 
 Vômitos e emagrecimento 
 Sangramento oculto 
 Fezes  Tipo “borra de café” (melena) 
 Hematêmese maciça (10%)  Choque 
 Acloridria ou hipocloridria  50 % 
SINAIS DE DOENÇA AVANÇADA 
 Perda de peso 
 Massa epigástrica 
 Hepatomegalia 
 Ascite 
 Edema de membros inferiores 
 
TUMORES DO INTESTINO GROSSO 
Os tumores colorretais têm alta prevalência na população 
mundial. Podem ser benignos e malignos. Em sua maioria, 
epiteliais. 
Os pólipos merecem atenção especial, particularmente os 
adenomatosos, porque em sua maioria apresentam grande 
potencial de malignização 
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS (ADENOMATOSOS) 
 Tamanho 3,0-4,0 cm. 
 Geralmente únicos 
 Aspecto “couve-flor” 
 Graus variáveis de atipias 
 Risco de 40 a 60 % de malignizar 
 NEOPLASIAS DO INTESTINO GROSSO 
Tumores Epiteliais Tumores não epiteliais 
Pólipos neoplásicos 
 
 Adenoma tubular 
 Adenoma viloso 
 Adenoma túbulo-viloso 
 
Não neoplásicos inflamatórios 
 
 Pólipo linfoide benigno 
 
 Lipomas 
 Leiomiomas 
 Carcinóide 
 Linfomas 
 Endometriomas 
 Neurofibromas 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 101 
PÓLIPO HIPERPLÁSICO 
Qualquer idade, ↑ na 6ªe 7ª décadas, isolados ou múltiplos 
 Macroscopia: menos de 5mm, sésseis, 
pendunculados quando maiores. 
 
 Microscopia: glândulas alongadas e pregueadas, 
mitoses na base, espessamento de membrana basal 
** Síndrome dos pólipos hiperplásicos múltiplos (CA) 
 
 
 
 
 
 
 
CEA é uma glicoproteína do soro frequentemente utilizada no 
rastreio e tratamento de doentes com câncer do cólon. 
Aproximadamente, 40% dos cânceres colorretais sofreram 
uma mutação KRAS. 
KRAS SELVAGEM E KRAS MUTADO 
O gene KRAS pertence a uma classe de genes conhecidos 
como oncogenes. Quando mutado, oncogenes têm o potencial 
de transformar as células normais se tornem cancerígenas. A 
proteína KRAS que está envolvida em primeiro lugar na 
regulação da divisão celular e desempenha um papel 
importante na sinalização celular. 
 KRAS está situado no interior da célula, onde é 
geralmente preso à membrana celular, perto das suas 
partes intracelulares de certos receptores da 
superfície da célula. 
 
KRAS proteína atua como um interruptor on/off para a 
sinalização destes receptores dentro da célula. Estes sinais 
instruem a célula a crescer e dividir-se ou a amadurecer e 
assumir funções especializadas (diferenciar). 
Fatores que vias de sinalização mediadas por disparo KRAS 
incluem Fator de Crescimento Epidérmico (EGF), que se liga 
ao receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) e 
ativa, podendo estimular a proliferação celular. 
 Cetuximabe, um anticorpo monoclonal direcionado 
contra o receptor do fator de crescimento epidérmico 
(epidermal growth-factor receptor - EGFR), parece 
somente beneficiar pacientes apresentando tumores 
que possuem cópias imutáveis do gene KRAS. 
Certas mutações no gene KRAS resultado da expressão da 
proteína KRAS que é constitutivamente ativa. Isso faz com 
que o crescimento celular descontrolado e proliferação – uma 
marca de uma célula cancerosa. 
TUMORES BENIGNOS DO INTESTINO 
GROSSO 
1. Lipomas 
2. Leiomiomas 
3. Hemangiomas 
4. Pólipos Epiteliais (Mais comuns: 25-50 %) 
PÓLIPOS NÃO NEOPLÁSICOS 
 Hiperplásicos 
 Linfóides, esquistossomóticos 
 Polipose: Múltiplos pólipos em um mesmo órgão 
 Pólipo: Crescimento mucoso (benignos ou malignos) 
 Lesão polipoide: Originam-se na submucosa ou camada 
muscular 
 Síndrome Polipóide: Múltiplos pólipos T.G.I 
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS 
 Adenoma tubular (Pré-maligno) 
 Adenoma viloso (Pré-maligno) 
 Adenoma túbulo-viloso (Pré-maligno) 
 Carcinoma polipoide 
PODEM SER: 
 Pediculados ou sésseis 
 Múltiplos ou solitários 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 102 
 
Baseado na classificação histológica do adenoma, podemos 
subdividir os pacientes em um grupo de alto risco e outro de 
baixo risco para o desenvolvimento de neoplasias malignas 
do intestino grosso. As características importantes a se notar 
são: 
1.Tamanho do pólipo - Pólipos grandes 
2.Número de pólipos - adenomas múltiplos 
3.Localização do pólipo - adenomas do reto e sigmóide têm 
maior potencial de malignização. 
4.Tipo macroscópico - os adenomas sésseis são mais 
propensos à malignização do que os pedunculados. 
5.Tipo macroscópico - adenomas vilosos mais propensos à 
malignização do que os tubulares e os túbulo-vilosos. 
6.Displasia - adenomas com displasia acentuada são mais 
propensos à malignização do que aqueles que apresentam 
displasia leve ou moderada. 
 
Cerca de 60% dos pólipos do intestino são adenomas, os quais 
apresentam potencial para malignização. Os pólipos de 
intestino do tipo adenoma são considerados lesões pré-
cancerosas e daí a importância de seu diagnóstico e 
tratamento precoces para evitar a evolução para tumor 
maligno. 
 Aproximadamente, 5 a 10 em cada 100 adenomas se 
transformam em câncer, sendo que esse processo se 
dá entre 5 e 10 anos. Cerca de 40% dos indivíduos 
com mais de 60 anos apresentam pólipos. 
 
 Quem já teve no passado um pólipo intestinal tipo 
adenoma tem uma chance muito maior que a 
população em geral de apresentar nova lesão, 
podendo chegar até a 50% de possibilidade. Quem 
já teve vários pólipos, a chance pode chegar até a 
80% de desenvolver novo pólipo. 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 103 
ADENOMA TUBULAR 
75 % todos pólipos neoplásicos, sendo 50 % solitários. 
Homens– 2:1 → 60 anos 
 Cólon distal e reto (75%)  acessíveis sigmoidoscópio 
MICROSCOPIA 
 Túbulos alongados com escasso tecido conjuntivo 
 Atipia citológica 
 
 
 
 
 
ADENOMA VILOSO 
Menos comuns e mais graves. 
 Homens e mulheres: 60 a 65 anos 
 Localizam-se geralmente no Reto e no sigmoide 
 Medem de 1,0 a 10,0 cm 
 Mais de 50 % glândulas aspecto viloso 
 Sangramento retal. Mais de 1/3 evoluem para o 
câncer. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 104 
ADENOMA VILO-TUBULAR 
 Estruturas vilosas e tubulares 
 Reto e cólon distal 
 Medem de 0,5 a 5,0 Cm 
 Potencial maligno intermediário 
 Geralmente pediculados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADENOMA SERRILHADO 
Características arquitetônicas de proliferação anormal. 
Ramificação de criptas e Dilatação das a base das 
criptas, 
 Padrão de crescimento peculiar-criptas parecem 
crescer paralelamente à mucosa muscular, muitas 
vezes criando um T paralelamente à mucosa 
muscular, muitas vezes, criando um T invertido ou 
L 
 
 
 
 
 
 
 
 
RELAÇÃO DOS PÓLIPOS COM CARCINOMA 
1. TAMANHO DO PÓLIPO 
 Menor que1,0 cm  baixa 
 Entre 1,0-2,0 cm  10 % 
 Maiores que 2,0 cm  45 % 
 
2. PROPORÇÃO COMPONENTE VILOSO 
 
3. PRESENpolipose ÇA DE ATIPIA CITOLÓGICA 
(DISPLASIA) 
 Maioria cânceres colônicos  Origem pólipos 
preexistentes 
 Evolução para o Ca  anos ou décadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 105 
POLIPOSE FAMILIAR DO CÓLON 
Herança autossômica dominante, que compromete 
Estômago; I.Delgado e I.Grosso 
 Inúmeros pólipos neoplásticos (média 1000), 
comumente diagnosticados entre a 2.ª-3.ªdécada de 
vida, sendo 20 % após 40 anos. 
 
 Maioria dos pólipos são tubulares, com alto índice 
transformação maligna 
Critério diagnóstico: Existir mais de 100 pólipos 
Sem colectomia profilática  Transformação maligna 100 % 
dos casos. 
 Alguns pacientes já apresentam câncer ao 
diagnóstico. 
 
 Acompanhar Paciente com exames radiológicos, 
sigmoidoscopia, biópsia. 
 
 
TUMORES MALIGNOS DO INTESTINO 
GROSSO 
98% carcinomas (95% adenocarcinomas) 
PATOGENIA 
1. Baixo conteúdo de fibras vegetais inabsorvíveis 
 Menor massa fecal 
 Mais tempo trânsito intestinal 
 Maior contato carcinógenos com a mucosa 
 Flora bacteriana alterada 
 
2- Alto conteúdo de gordura na dieta 
3- Alto conteúdo de carboidratos na dieta. 
GRUPOS DE RISCO 
RISCO MÉDIO 
A- Idade igual ou maior a 50 anos. Recentemente, a American 
Cancer Society (ACS) publicou novas diretrizes para 
abordagem da doença e anunciou que o rastreamento do 
câncer colorretal deve começar aos 45 anos para adultos com 
risco médio. 
RISCO INTERMEDIÁRIO 
História familiar de câncer colorretal, adenoma e pólipo 
serrilhado em seus parentes de primeiro grau (pais, filhos e 
irmãos). 
RISCO ALTO 
A- Quem já teve pólipo (adenoma ou pólipo serrilhado) no 
intestino. 
B- Quem já teve câncer colorretal. 
C- Mulheres com câncer de mama, ovário ou útero. 
D- Portadores da Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa. 
EPIDEMIOLOGIA 
Faixa etária: 60-70 anos 
** Síndromes polipoides: Acometimento em mais jovens 
MORFOLOGIA 
 60 a 70% Ca colorretal  reto, retosigmóide e sigmóide. 
**Clínica e morfologicamente Ca cólon direito e esquerdo 
comportam como dois tipos tumorais diferentes. 
Síndrome de Gardner Síndrome de 
Turcot 
Polipose colônica (Idêntica à PFC) 
Osteomas múltiplos 
Dentes supranumerários 
Fibromatose; 
Cistos epidérmicos 
ALTA FREQUÊNCIA 
Câncer duodenal 
Tireóide 
Combinação de: 
Polipose colônica 
+ Tumores do SNC 
 
Meduloblastoma 
Glioblastoma 
RARA 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 106 
CARCINOMAS DO CÓLON ESQUERDO 
Crescimento inicial  placa elevada ou massa polipoide. 
Posteriormente, circunda toda a parede (1-2 anos). Ocorre 
constrição tipo “argola de guardanapo”, cursando com 
sintomas de obstrução intestinal. Causam invasão da gordura 
pericólica e linfonodos e penetram parede originando  
abscessos pericólicos e peritonite. 
** Geralmente são lesões ulceradas 
Predomina a alteração do hábito intestinal (constipação 
progressiva, ou constipação alternada com hiper defecação ou 
diarreia), parada de eliminação de gazes e fezes, sangramento 
vivo nas fezes. 
 
 
 
 
 
 
 
CARCINOMAS DO CÓLON ESQUERDO 
Crescimento inicial  lesões sésseis. Progressivamente, 
massas vegetantes polipóides (couve-flor). Originam-se 
comumente no ceco e cólon ascendente. 
**Obstrução intestinal  pouco frequente 
Evolução silenciosa por longo tempo. Como o bolo fecal 
não está totalmente formado, acontecerá sintomas como 
diarreia, sangue oculto nas fezes e a anemia ferropriva, tumor 
papável no flanco direito, muitos apresentam perda ponderal 
 MICROSCOPIA: 95 % adenocarcinomas; alguns 
produzem mucina 
 METÁSTASES 
30% dos pacientes apresentam metástases ao diagnóstico. 
Ordem de frequência de ocorrência: Linfonodos regionais; 
Fígado; Pulmões; Ossos e Peritônio. 
ESTADIAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 107 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 108 
PALESTRA 1 - BIÓPSIAS 
Módulo: Proliferação 
Biópsia: Para o cirurgião é o ato cirúrgico; para o 
patologista é a análise do material coletado. A biópsia, 
na verdade, é a remoção de tecidos, células ou fluidos do 
organismo vivo, para exame e estudo. 
** A biópsia serve para praticamente todos os tipos de 
lesões, não apenas câncer. 
 
É obrigatória a solicitação do exame anatomopatológico? 
PC/CFM/Nº 44/95: “ O exame anatomopatológico de 
fragmentos ou partes retiradas do organismo humano deve ser 
feito consoante o dever do médico de agir com o máximo zelo 
e o melhor de sua capacidade profissional, sempre em favor 
do paciente e sem caráter obrigatório. 
 Nenhum hospital pode funcionar adequadamente 
sem um serviço de Anatomia Patológica, que é 
essencial para uma medicina de bases científicas 
sólidas. 
 
 Patologia Cirúrgica é o exame de espécimes 
removidos cirurgicamente (biopsias e peças 
cirúrgicas) com finalidade diagnóstica. 
 
O exame de fluídos, com finalidade diagnóstica é considerado 
como uma forma especial de biópsia. 
Biópsia é o exame dos tecidos removidos de um indivíduo 
VIVO. (Se for de um morto, é necropsia). 
 
INDICAÇÕES DA BIÓPSIA 
A biópsia é indicada em todos os casos em que se suspeita de 
doenças que deixem substrato morfológico característico nos 
tecidos afetados. 
 Fins de diagnóstico diferencial por exclusão. 
 
 
 Em doenças com alterações tissulares características. Como 
as neoplasias, processos hiperplásicos, metaplásicos e 
displásicos, daí ser a biópsia o principal meio de diagnóstico 
em Cancerologia. 
 
 
 Em condições inflamatórias específicas como: 
Tuberculose; Lepra; Blastomicose; Esquistossomose; 
outras parasitoses. 
 
 Para avaliar a extensão de uma lesão 
 
 
 Para avaliação do funcionamento fisiológico de um órgão, 
como o endométrio, as células do epitélio vaginal e etc. 
 
 
 Para verificar de a excisão de uma lesão foi completa ou não 
 
 
 Para avaliação do resultado do tratamento 
 
 
 Como em lesões neoplasias tratadas pela radioterapia e/ou 
quimioterapia, para verificar se persiste neoplasia residual. 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 109 
PRINCIPIOS GERAIS 
1º. Indicação criteriosa 
2º. Avaliação pré-operatória rigorosa do risco cirúrgico 
3º. Realização da biópsia em centro cirúrgico 
4º. Acompanhamento por anestesista, quando necessário 
5º. Escolha criteriosa da área a ser biopsiada 
6º. Respeitar a margem de segurança 
7º. Biópsias incisionais  Retirar sempre parte do tecido 
normal 
8º. Retirar amostra significativa do tecido suspeito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mesmo os atos cirúrgicos simples, podem ser seguidos de 
complicações. 
TIPOS DE BIÓPSIA 
BIÓPSIA POR INCISÃO (BIÓPSIA INCISIONAL) 
Não tem finalidade terapêutica, tem finalidade diagnóstica. É 
o tipo mais comum de biópsia. Consiste na remoção de um 
fragmento da lesão por meio do bisturi, sem a preocupação de 
remover a lesão toda. 
BIOPSIA POR EXCISÃO (BIÓPSIA EXCISIONAL) 
Nesse tipo de biópsia a lesão é removida totalmente e com 
margem de segurança formada por tecido sadio. É utilizada 
para pequenas lesões. Representa, ao mesmo tempo, um 
método de diagnóstico ede tratamento. 
 Lesões cutâneas e linfonodos devem sempre ser por 
biópsia excisional, pois são de diagnóstico mais 
difícil. No linfonodo por exemplo, deve se avaliar as 
cápsulas. 
PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA 
(PAAF) 
 Tipo de biópsia é utilizado para se evitar cirurgia maior 
quando a lesão está situada profundamente nos tecidos. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 110Realizada guiada pelo US o que permite uma precisa 
localização da área a ser estudada 
 
 Utiliza-se agulha calibre 30 X 8 ou 30 X 7, acoplada a uma 
seringa de 10 ml, cujo êmbolo deve ser recuado cerca de 2,0 
cm e introduzido no tecido alvo e, em movimentos de vai–e–
vem, passada em várias direções dentro da área suspeita, a ser 
estudada. O material obtido é então expelido da agulha sobre 
três a seis lâminas de vidro limpas e numeradas. 
 A fixação deve ser imediata em etanol 95º para 
evitar o ressecamento do material o que dificulta ou 
impossibilita a análise correta, e a coloração 
subsequente, pelo método de Papanicolaou ou HE. 
 Quanto mais fina a agulha, melhor. Evitar a “diluição” do 
material coletado, o ideal é que o material esteja mais 
concentrado, mas não muito espesso. Não tem finalidade 
terapêutica, exceto em cistos que podem ser “esvaziados” 
para avaliar a sintomatologia” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exemplo de biópsia não cirúrgica: Exame citológico 
 Técnica simples de coleta 
 Equipamentos de baixo custo 
 Complicações raríssimas (Hematoma; Pneumotórax) 
 Rapidez no diagnóstico 
PISTOLA DE BIÓPSIA SEMIAUTOMÁTICA: 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 111 
Fibrose tumoral = Desmoplasia: Células malignas tentando 
infiltrar pelas fibroses. 
 
Carcinoma Ductal: Mais agressivo; mais frequente e 
costuma ser unilateral. 
Carcinoma Lobular: Costuma ser bilateral; menos 
agressivo e menos comum. 
 
BIÓPSIA DE GÂNGLIO LINFÁTICO 
 Evitar sempre gânglios de localização submandibular e 
inguinal, em que processos infecciosos banais e comuns de 
boca, orofaringe ou membros inferiores podem impossibilitar 
um diagnóstico específico. 
 Durante a retirada do material, evitar 
maceração e tração por produzirem artefatos. 
 
 Manter sempre a cápsula íntegra. 
 
 Enviar ao serviço de anatomia patológica, em 
frasco de boca ampla e em fixador (formol a 
10 %). 
 
BIOPSIA DE LINFONODOS 
 Dissecção cuidadosa 
 Nunca prender o linfonodo com pinças 
 Tração sem trauma – transfixá-los com fio fino 
 O linfonodo tem, normalmente, pouco tecido conjuntivo, por 
isso deve-se evitar macerá-lo. Quando o linfonodo for muito 
grande, em casos excepcionais, deve retirar um pedaço desse 
linfonodo em formato de cunha. 
Linfoma de Hodgkin: Costuma apresentar a célula de reed-
sternberg (“dois olhos de coruja”). 
** O linfoma diminui inicialmente com corticoide e depois 
aumenta novamente. 
LINFONODO SENTINELA: O primeiro linfonodo que 
recebe a drenagem linfática do órgão. Se o linfonodo 
sentinela não tiver lesão, os demais não precisam ser 
retirados. 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 112 
 
 
BIÓPSIA DA PELE 
As biópsias de pele colhidas seja por punch, em cunha ou 
por curetagem devem ser identificadas com precisão e 
colocadas em formol a 10 %. 
 Bordos cirúrgicos, quando de difícil avaliação, 
deverão preferencialmente ser marcados com fios 
cirúrgicos e posteriormente identificados e 
discriminados no pedido médico. 
 A fixação do material deve ser feita em formol a 10 %,na 
falta deste Àlcool Comercial. Marcar a margem medial 
com 1 ponto de sutura, marcar a margem lateral com 2 
pontos de sutura, por exemplo, para que as bordas possam 
ser identificadas posteriormente. 
 
BIÓPSIA EXCISIONAL DE LESÕES DA PELE 
 Ambiente cirúrgico seguro e confortável 
 Preparo do campo, segundo as normas de anti-sepsia 
 Anestesia compatível com a magnitude da biópsia 
Margem de segurança: 
 Superfície da pele  o comprimento da elipse é o dobro 
da largura 
 Em profundidade  incisão chega até aponeurose na 
suspeita de malignidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DANOS AO TECIDO EPITELIAL 
EROSÃO: Perda células ou camadas do epitélio sem romper 
a membrana basal. 
ULCERAÇÃO: Perda das camadas de células, rompendo a 
membrana basal. 
NEOPLASIA: Invasão da membrana basal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 113 
** CBC = Carcinoma Basocelular; melhor prognóstico 
porque não faz metástase como o Carcinoma de células 
escamosas. 
 
 
 
BIÓPSIA POR VIA ENDOSCÓPICA 
 Muito utilizada no estômago, não tem função 
terapêutica, tem função diagnóstica. 
Biópsia por pinça sacabocados, conduzida, por meio de 
instrumentos endoscópicos, que visualizam a lesão: 
 Esofagoscopia 
 Peritonioscopia 
 Cistoscopia 
 Retossigmoidoscopia 
 Mediastinoscopia 
 As biópsias endoscópicas devem ser colocadas em fixador 
(formol) após a retirada. 
**Biópsias gástricas de corpo e antro devem ser colocadas em 
recipientes separados. 
Em lesões ulceradas, deve-se retirar no mínimo 09 
fragmentos, tendo-se o cuidado de evitar áreas necróticas. 
 
INFECÇÃO POR HELICOBACTER PYLORI 
A barreira mucosa no estômago protege a parede estomacal 
da acidez do HCl, mas o H. Pylori destrói essa camada 
mucosa de forma quantitativa e qualitativa, predispondo a 
úlceras e neoplasias. Deve ser tratado com antibióticos + 
inibidores da bomba de prótons. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 114 
BIÓPSIA DE PRÓSTATA 
É feita por via transretal. Biópsias de próstata transretal por 
agulha, deverá constar de no mínimo 12 fragmentos, 
identificados em frascos separados quanto à localização e 
fixadas em formol a 10 % . 
 Em ressecções transuretrais (RTU) deve 
corresponder a cerca de 12 g no mínimo, colocados 
em formol a 10 %. 
O tumor de próstata costuma ser 
pequeno e duro, comprimir a uretra 
e causar retenção urinária. Costuma 
crescer mais na periferia do que no 
centro, por essa razão, deve-se 
fazer a biopsia na periferia. É 
necessário retirar dois fragmentos 
de cada uma das seis regiões que 
dividiram a próstata. 
**Próstatas grandes e macias costuma falar a favor de 
benignidade. 
 
 
 
 
 
 
 
Quanto menor for a glândula no câncer de próstata, mais 
agressivo é o tumor. Não forma luz. 
Quanto mais alto o PSA (Antígeno prostático específico), 
mais difuso é o acometimento da próstata. O PSA é 
produzido pela próstata, geralmente produzido pelos tumores 
de próstata. 
 
ESCALA DE GLEASON 
Quanto menor for a glândula no CA de Próstata pior é a 
diferenciação, mais agressivo o tumor, não forma luz. 
 Glândulas grandes, bem dilatadas  Menor 
diferenciação, menos agressivo será o tumor. 
** A escala de Gleason analisa o grau de diferenciação e 
pela extensão do comprometimento. 
Varia de 6-10.  Soma altos graus com baixos graus, o que 
predominar define o prognóstico. 
** Glândulas mais diferenciadas = Grau 1 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 115 
 
 
 
 
 
 GRAU 6  Mais Baixo Grau, doença bem 
diferenciada : Não há necessidade de 
cirurgia; realiza-se vigilância ativa. 
GRAU > 7  O tratamento deve ser 
iniciado. 
 
Soma do padrão predominante na 
biopsia 
+ 
Padrão de mais alto grau. 
 
4+ 3 é diferente de 3 +4 nessa escala: 
 3 + 4  Maioria das glândulas é bem 
diferenciada 
 4 + 3  Maioria das glândulas 
indiferenciadas 
BIOPSIA POR CONGELAÇÃO 
** Única urgência na patologia, deve ser 
feito à fresco (sem solução fixadora). 
Na biópsia por congelação o patologista 
recebe o material de biópsia à fresco (sem 
solução fixadora), diretamente do centro 
cirúrgico, e imediatamente após a sua 
retirada. Por essa razão os diagnósticos de 
congelação são de grande responsabilidade, 
exigindo patologistas competentes e 
treinados no método. 
Com o advento do criostato, as técnicas 
tornaram-se muito refinadas o que aumentou 
grandemente a sua eficiência. 
EXAME DA PEÇA CIRÚRGICA 
 Todo e qualquer tecido ou órgão removido 
de um paciente deve ser encaminhado ao 
Serviço de Anatomia Patológica para exame. 
 Mesmo quando o diagnóstico já está 
esclarecido, é importante quea peça 
cirúrgica seja examinada, pode-se realizar 
uma melhor classificação da lesão, fixar a 
sua extensão, os planos que atinge e, no 
caso de canceres, se ocorrem ou não lesões 
metastáticas. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 116 
O exame da peça cirúrgica é, muito importante para 
documentação científica. 
 É muito frequente que o exame da peça cirúrgica revele 
lesões que não haviam sido diagnosticadas, nem pela clínica 
prévia. 
 
CUIDADOS NECESSÁRIOS 
Atribuições do médico em relação ao exame histopatológico: 
1. O cirurgião é o chefe da equipe de cirurgia 
 
2. Tem total responsabilidade com o material retirado 
do seu paciente. 
3. Deve checar as atribuições da equipe de 
enfermagem 
CAUSAS DE ERRO E DE FALHA NAS BIÓPSIAS 
Falta de representatividade do material colhido: É uma 
das causas mais frequentes de falha da biópsia 
 Outras vezes a amostra é tomada de áreas 
apropriadas mas são tão exíguas e tão diminutas que 
não dão ao patologista tecido suficiente para um 
diagnóstico preciso, sobretudo naqueles casos em 
que se trata de lesões mal caracterizadas, de 
neoplasias pouco conhecidas ou naqueles casos em 
que o diagnóstico diferencial é difícil. 
MANIPULAÇÃO INADEQUADA DO MATERIAL 
O fragmento retirado pela biópsia não deve ser esmagado, 
pressionado, enfim, mal tratado pelo cirurgião ou pelo pessoal 
do centro cirúrgico. 
É muito comum que um fragmento seja colocado à força num 
recipiente de gargalo estreito, deformando-o e comprimindo-
o a ponto de produzir artefatos que invalidam o exame 
histológico. 
 O material obtido com eletrocautério (CAF) é com 
frequência inadequado para exame histológico por 
vir, às vezes, demasiadamente queimado. 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 117 
 
 DEFEITOS DE FIXAÇÃO 
 O fragmento retirado deve ser colocado no fixador. Não 
deve ficar exposto ao ar, secando-se. 
 Em hipótese alguma pode ser colocado em água 
destilada pelos efeitos de hipotonia que se 
produzem. 
 O fixador universal, o melhor que já se inventou até hoje 
para uso geral, é o formol (formalina) a 10%. Para prepara-lo 
misturam-se 09 partes de água (pode ser água de torneira) 
para uma parte do formol comercial. O volume do fixador 
deve ser de cerca de 10 vezes o volume do material. 
IMUNO-HISTOQUÍMICA 
 Esta técnica revelou-se de grande utilidade na prática 
diária da Patologia Cirúrgica. Consiste na detecção de 
antígenos por meio da utilização de anticorpos marcados com 
um agente cromógeno, que são então vistos ao microscópio 
óptico. 
 É especialmente útil na detecção de antígenos tumorais, 
receptores de membrana, antígenos de vírus, etc., permite a 
determinação de sítios primários de neoplasias metastáticas, 
diagnóstico diferencial de neoplasias histologicamente 
semelhantes, tipagem de linfomas, identificação de agentes 
infecciosos. 
 Discriminação de natureza “benigna “versus” maligna” de 
determinadas proliferações celulares. 
 
 
HER2 
 O gene HER2 favorece a divisão e 
proliferação Celular. Em até 25% dos 
cânceres de mama o gene HER2 sofreu 
amplificação, o que faz que ele seja capaz de 
estimular maior divisão e a proliferação 
celulares. 
 Em consequência, os tumores HER2+ 
demonstraram crescimento mais acelerado, 
maior capacidade de metástases e menor 
relação entre os fatores prognósticos 
tradicionais e o tempo de sobrevida. 
 O gene HER2 (HER2/neu ou ERBB2), braço 
longo do cromossomo 17 (17q11.2-q12). 
 Seu produto de expressão é uma proteína de membrana 
celular com atividade de tirosina-quinase. A ativação dessa 
proteína é o mecanismo pelo qual a divisão e a proliferação 
são estimuladas. Na célula normal, existe uma cópia do gene 
por cromossomo. Na célula neoplásica ocorre a amplificação, 
ou a existência de mais de uma cópia do gene por 
cromossomo. No câncer de mama, a amplificação é de duas a 
vinte vezes, e a atividade aumentada produz uma quantidade 
até cem vezes maior da proteína transmembrana que estimula 
a duplicação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 118 
PALESTRA 2 – CITOPATOLOGIA VAGINAL
Módulo: Saúde da Mulher 
CITOLOGIA DO COLO UTERINO 
A citologia oncótica ou colpocitologia é o método mais 
difundido mundialmente para rastreamento de células 
cancerosas e pré-cancerosas. 
 Introduzida na década de 40 por Papanicolaou, representou 
grande avanço no controle do carcinoma da cérvice uterina. 
 O Exame de Papanicolaou detecta doenças que ocorrem no 
colo do útero antes do desenvolvimento do câncer. O exame 
não é somente uma maneira de diagnosticar a doença, mas 
serve principalmente para determinar o risco de uma mulher 
vir a desenvolver o câncer. 
 
 Respeita-se duas características: 
1. A cavidade vaginal tem um revestimento 
estratificado, epitélio espesso, sujeito a traumas, 
contínuo com o ectocérvice. 
2. O Endocérvice possui um epitélio fino, não é 
sujeito a traumas. 
 
 Nas décadas de 40 e 50, era extremamente comum o 
CA de colo uterino, mas, devido à prevenção, o CA 
de mama passou a ser mais comum. 
** Há células permanentes (neurônio e célula muscular), 
estáveis (hepatócitos) e lábeis (colo uterino). 
 Epitélio estratificado escamoso (ectocérvice – 
branco) possui mais de 2 camadas e é mais 
resistente. 
 
 Epitélio colunar (endocérvice – vermelho): o 
núcleo está na base e o citoplasma é amplo para 
acumular a secreção. As glândulas da endocérvice 
(epitélio especializado) produzem muco cervical, é 
um muco que auxilia na lubrificação vaginal e 
auxilia os espermatozoides do sêmen ao oferecer 
nutrientes necessários ao seu funcionamento, é um 
muco polissacarídeo 
**A Ectocérvice, que continua com o epitélio da cavidade 
vagina, possui uma cor mais clara que a endocérvice, devido 
ao seu epitélio mais espesso. 
O tipo de epitélio estratificado nesse caso é escamoso, 
muito espesso. 
 O nosso revestimento inicia-se na membrana basal, 
as células dessa região são profundas e lábeis. Elas 
amadurecem e tornam-se intermediárias. A medida 
que a célula vai se tornando mais madura, o núcleo 
vai diminuindo.  Ectocérvice 
 
 Revestimento especializado, mas pouco resistente. 
Células cilíndricas, epitélio escamoso e colunar  
Endocérvice 
 
A junção dos dois é chamada Junção Escamocolunar (90 a 
95% de todos os CA de colo). O HPV tem um tropismo pela 
JEC. Eu só tenho certeza de que o material foi coletado na 
JEC se ele tiver células endocervicais. Ao contrário, ele será 
insatisfatório, bem como quando não houver identificação da 
lâmina ou tiver sangue junto. 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 119 
 Quando tem pouco material na coleta, não é por falta 
de técnica, mas porque o processo é benigno (as 
células são muito unidas). Quanto maior o tamanho 
do núcleo, mais jovem é a célula. Só surge CA em 
células jovens (profundas). O citoplasma das células 
basais é mais compacto e escuro. 
Vagina = epitélio estratificado = ↓ proporção de lesões 
Colo= Maioria das lesões malignas em jovens 
Corpo= Maioria das lesões malignas em idosos 
Paciente Idosa  A maioria das patologias benignas ocorre 
no colo e as malignas no corpo uterino (Em mulheres jovens 
isso se inverte). 
Endocérvice / Ectocérvice / Junção escamucolunar (95% das 
lesões) → 1,2 cm pra dentro do canal cervical. 
**Só surge câncer em célula jovem 
1. Estratificado → Ectocérvice → Células profundas 
(mais jovens) mais propícias ao câncer 
 
2. JEC → Monoestratificado/Cilíndrico (núcleo na 
base e citoplasma amplo → epitélio secretor) 
 
3. Endocérvice 
 
4. Córion → Mucosa → Vasos sanguíneos e linfáticos 
→ prognóstico pior → ↑ Metástase 
 
 A Espátula deve ser introduzida na Junção 
Escamocolunar (transição entre ectocérvice e 
endocérvice) 
 
 Na paciente que já teve filhos,o orifício é elíptico e 
não oval. 
** 90% dos cânceres de colo uterino surgem na JEC. 
 Só surge câncer em células jovens. Assim, as células 
profundas são as agredidas, causando uma divisão 
celular anômala. 
 
METAPLASIA 
Transformação de um tecido já diferenciado em outro 
diferente (mais resistente ao ambiente adverso), mas de 
mesma origem embrionária. 
 É uma substituição adaptativa reversível que só 
ocorre em tecidos renováveis (epitélios e 
conjuntivos, nunca em músculo ou tecido nervoso). 
Processo indireto, camada de células indiferenciadas de 
reserva é que se diferenciam alteradamente. 
 Mesma origem embrionária  tecido epitelial só 
transforma em outro epitelial, e tecido conjuntivo só 
se transforma em outro conjuntivo, um conjuntivo 
não pode se metaplasiar em epitélio ou vice versa. 
 
 Substituição de um tecido para outro para proteger o 
tecido conjuntivo, é reversível. Só ocorre em células 
lábeis. 
Metaplasia pode se transformar em uma displasia 
(dificuldade na maturação da célula → ↑Crescimento 
exacerbado das células) 
METAPLASIA ESCAMOSA NO BRÔNQUIO 
É a transformação de um epitélio em outro quando há 
necessidade (mesenquimatoso, escamoso e colunar). 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 120 
Na metaplasia escamosa no brônquio, o epitélio ciliado 
normal é frágil. Toda vez que é destruído, ele regenera 
(tabagismo). 
Devido a lesões repetitivas, o organismo muda o epitélio por 
um mais resistente que não produz muco e não tem cílio 
(pigarro e suscetibilidade a infecções). 
É um epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado com 
células caliciformes. As células desse epitélio são lábeis e 
frágeis. Em decorrência do fumo, o organismo modifica esse 
epitélio e o torna um epitélio escamoso, que confere maior 
proteção 
 
METAPLASIA ESCAMOSA DO COLO UTERINO 
A metaplasia na JEC é devido traumatismos recorrentes 
(infecção, gravidez de repetição, n° de parceiros). Não é um 
processo fisiológico, é uma lesão pré-maligna. As células 
tentam se adaptar a ambientes cada vez mais inóspitos. 
Isoladamente, o risco de evoluir para o câncer de colo uterino 
é pequeno 
Quanto mais espesso o epitélio  Maior proteção ao tecido 
conjuntivo 
O novo epitélio pode obstruir o ducto da glândula, assim a 
secreção fica sem seu canal de saíde, fica encarcerada, e a 
região vai se dilatando, gerando o Cisto de Naboth. 
 
 
 
 
 
 
COLETA DE COLPOCITOLOGIA ONCÓTICA 
IMPORTÂNCIA 
 Rastreamento do câncer do colo uterino 
 Redução de 43% da incidência de câncer cervical 
 Redução de 46% da mortalidade [Alta 
especificidade (97% a 100%)]. 
 Baixo custo; exame de triagem; bem tolerável pelas 
pacientes 
 Fácil aplicação a grandes populações 
INDICAÇÕES E ORIENTAÇÕES PARA A COLETA 
 Coleta anual em todas as mulheres com vida sexual 
ativa (conceito antigo) 
 Abstinência sexual por dois dias 
 Não usar duchas ou cremes vaginais nos dois dias 
prévios à coleta 
 Não colher durante o período menstrual 
 Avaliar a presença de infecções vaginais ou 
corrimentos. 
 
 Conceito antigo: Deve ser feito em todas as 
mulheres após início da vida sexual ativa. 
Conceito Novo (2016): Esse exame deve ser colhido 
em mulheres de 25 a 60 anos, uma vez por ano e, após dois 
exames anuais consecutivos negativos, a cada 3 anos. 
 
 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 121 
 Hoje, é utilizado um espectro descartável, que tem 
diferentes tamanhos. 
 A extremidade fosca da lâmina serve para colocar a 
identificação da lâmina utilizando LÁPIS (Caneta 
solta a tinta ao entrar em contato com o álcool). 
Uma vez que o material seja coletado, ele deve ser colocado 
no álcool IMEDIATAMENTE. Essas células secam muito 
rápido. 
 
Esfregaço ectocervical  Vertical, passar de forma difusa, 
não muito espessa, em uma extremidade. 
Esfregaço endocervical  Horizontal, na outra 
extremidade. 
** As células benignas costumam ser extremamente unidas. 
As células lesadas diminuem sua adesão, como no câncer. 
 É necessário avaliar a presença de infecções 
vaginais ou corrimentos clinicamente. 
Falhas relacionadas a coleta  Preparação delgada, bem 
distendida, bem-fixada (fixação imediata) 
Adequabilidade Da Amostra  Amostra fina, delicada e 
representativa. 
 
Fase estrogênica do ciclo  Mais células superficiais 
Fase progesterônica do ciclo Mais células intermediárias 
**Ausência de células endocervicais no esfregaço indica que 
a amostra foi inadequada. 
 
 
**A doença do colo uterino tem uma evolução muito lenta, 
assim, uma vez que até os 60 anos não ocorreu alguma 
manifestação, dificilmente isso ocorreria. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 122 
 
RECOMENDAÇÕES 
 Início deve ser aos 25 anos de idade para as mulheres 
que já tiveram ou tem atividade sexual 
 
 O rastreamento antes dos 25 nos deve ser evitado 
 
 Os exames periódicos devem seguir até os 64 anos 
de idade e, naquelas mulheres sem história prévia de 
doença neoplásica pré-invasiva, interrompidos 
quando essa mulheres tiverem pelo menos dois 
exames negativos consecutivos nos últimos cinco 
anos. 
 
 Para mulheres com mais 64 anos de idade e que 
nunca se submeteram ao exame Citopatológico, 
deve se realizar dois exames com intervalo de um a 
três anos 
 
 Se ambos os exames forem negativos, essas 
mulheres podem ser dispensadas de exames 
adicionais 
 
 Não deve ser realizado no período menstrual e não 
deve esperar mais de 10 segundos para colocar no 
álcool. 
O epitélio é branco porque ele é rico em glicogênio, que 
produz glicogênio são as células maduras, superficiais. 
 
TESTE DE SCHILLER 
 Reação química do iodo com o glicogênio, reage com as 
células maduras e cora. Se não corar, indica que reagiu com 
células jovens, presente em situações possivelmente 
patológicas. 
Célula madura → produz glicogênio → Schiller negativo 
Célula basal → não produz glicogênio → Schiller positivo 
 O glicogênio, que é produzido por células maduras, 
fixa o iodo em todo o colo. Se a área ficar branca, o 
Schiller será positivo 
Conforme a célula amadurece, o núcleo diminui e o 
citoplasma ocupa a maior parte do volume celular. A medida 
que amadurece, mais produtos metabólicos estão ocupando o 
citoplasma e, portanto, ele adquire uma cor mais rósea. 
 
Células Normais ↓ Células Metaplásicas ↓ 
 
 
 
 
 
 
Falsos-negativos da citologia cervical varia de 1,5% a 55%. 
Esta variação pode ser devida em parte às diferenças na coleta 
especialmente quanto à obtenção de células endocervicais 
que determinam a adequação da amostra. 
 A combinação mais eficiente é o uso da escova para coleta 
endocervical e uma espátula tipo ponta longa (Ayre). A 
ausência de células endocervicais no esfregaço indica que a 
junção escamo-colunar não foi amostrada. 
O patologista deve classificar esta amostra como inadequada 
e o clínico de que deve efetuar nova coleta. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 123 
A presença de células endocervicais parece ser um critério 
válido e conveniente para estabelecer a adequação do 
esfregaço para a detecção de displasias. 
 Outras características do esfregaço podem interferir na 
adequação da amostra como: falta de identificação adequada 
da lâmina, falta de informações clínicas pertinentes, presença 
de sangue, áreas espessas e artefatos de fixação. 
SECREÇÃO VAGINAL FISIOLOGICA 
Nas mulheres em idade fértil, o estrogênio causa o 
desenvolvimento de um epitélio vaginal espesso com um 
grande número de células superficiais que servem uma função 
protetora e que contém grande quantidade de glicogênio. 
 Lactobacilos de Döederlein usam o glicogênio para 
produzir ácidos lático, acético e peróxido de 
hidrogênio. Isso resulta em um ambiente ácido (pH 
ácido entre 4e 4,5) que inibem o crescimento de 
bactérias oportunistas patogênicas. 
 As secreções vaginais normais variam de material delgado e 
aquoso a um que é grosso, branco e opaco que se acumula no 
fundo de saco posterior. 
As secreções alcalinas do colo do útero antes e durante a 
menstruação e o sêmen reduzem a acidez e predispõem para 
infecções. 
Antes da menarca e após a menopausa, as secreções vaginais 
variam entre um pH de 6-7. Quanto mais básico o meio, maior 
a chance de infecção. 
CORRIMENTO VAGINAL 
Anormalidade, em quantidade ou no aspecto físico, do 
conteúdo vaginal, que se exterioriza através dos órgãos 
genitais externos. 
Pode ser um sintoma referido pela paciente ou apenas um 
sinal identificado pelo ginecologista. 
Pode ser decorrente do exagero das secreções normais ou em 
virtude de exsudato inflamatório. 
SECREÇÃO VAGINAL FISIOLÓGICA 
 Muco cervical, células vaginais e cervicais 
esfoliadas, secreções das glândulas de Bartholin e 
Skene, pequena quantidade de leucócitos, e 
microorganismos da flora vaginal. 
 
 Cor branca ou transparente. 
 pH ácido (abaixo de 4,5) 
 Volume variável 
 Odor 
Sexo no período menstrual  Propicia infecções, uma vez 
que o epitélio está mais frágil. 
VULVOVAGINITES 
Vulvovaginite causa alterações na secreção, mas nem sempre 
ocorre por via infecciosa. Em geral, termo utilizado para 
representar o principal motivo da maioria das consultas 
ginecológicas: o corrimento (Vulvovaginites). 
É um processo inflamatório e/ou infeccioso que acomete o 
trato genital inferior, ou seja, envolve a vulva, paredes 
vaginais e o epitélio escamoso estratificado do colo uterino 
(ectocérvice). 
Vulvovaginite Infecciosa 
 Candidíase vulvovaginal 
 Vaginose bacteriana 
 Trichomoníase 
 Chlamydia 
 Cervicite por gonococo 
 Infecção viral 
Vulvovaginite Não- infecciosa 
 Vaginite atrófica 
 Vaginite alérgica 
 Pênfigo 
 Doença do colágeno 
VAGINOSE CITOLÍTICA 
Afecção não infecciosa causada pelo aumento do número de 
Lactobacillus sp no trato genital inferior, cérvix e vagina, 
torna o pH local mais ácido, estes bastonetes convertem o 
glicogênio vaginal contido no citoplasma das células 
escamosas superficiais e intermediárias em ácido lático. 
 A redução progressiva do pH acentua o processo de 
destruição celular (citólise) das células do epitélio 
escamoso que recobre o trato genital inferior. (pH 
3,5 e 4,5). 
 O aumento do número de lactobacilos nesta doença impede 
a proliferação excessiva de outros agentes bacterianos e 
fúngicos, por impedir a adesão destes organismos ao epitélio 
vaginal devido à competição por nutrientes. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 124 
Torna o Ph mais ácido, assim a secreção vaginal é branca, não 
grumosa, não aderente, homogênea e fluida, com odor 
variável.Na cândida, a secreção parece queijo coalhado. 
Sufixo “ite”: inflamação. Aqui não é inflamação. 
Há um ↑ da produção de bacilos de Doderlein e, 
consequentemente, de glicogênio. O glicogênio é degradado 
e ↓pH. O tratamento é ↑ o pH. 
Por cursar com sintomas semelhantes àqueles observados na 
candidíase vaginal, tais doenças são facilmente confundidas. 
 QUADRO CLÍNICO 
 Secreção vaginal branca, não grumosa, não 
aderente, homogênea e fluída, com odor variável. 
 Prurido vulvo-vaginal, dispareunia, disúria e ardor vulvar 
costumam ser mais pronunciados durante a fase luteal do 
ciclo menstrual, pela maior quantidade de glicogênio livre na 
vagina, propiciando um aumento do número de lactobacilos. 
 Ao exame físico a vulva e a vagina podem apresentar-se com 
aspecto normal ou com leve hiperemia e edema discreto. 
**O tratamento tem como objetivo a correção do ph. 
 Deve-se suspender todos os produtos de uso tópico 
usados pela paciente, diminuindo a agressão ao 
epitélio. 
Utiliza-se óvulos de bicarbonato de sódio 150mg duas a três 
vezes por semana durante duas semanas. Pode-se prescrever 
banhos de assento com bicarbonato de sódio na diluição de 
uma colher de sopa em 600 ml de água (5 a 10 minutos) duas 
vezes ao dia, durante 3 a 5 dias para alívio da sintomatologia 
local. 
VAGINOSE BACTERIANA 
A vaginose bacteriana é uma infecção vaginal causada pela 
proliferação anormal das bactérias naturais da vagina, sendo 
a principal causa de corrimento vaginal nas mulheres em 
idade fértil. 
Agentes: 
 Gardnerella 
vaginalis 
 Mycoplasma 
hominis 
 Prevotella sp, 
 Mobiluncus sp. 
 
Há ↓ da produção de lactobacilos  ↓ do glicogênio  ↑ do 
pH  ↑ da proliferação de bactérias. 
QUADRO CLÍNICO 
 Cerca de metade das mulheres é assintomática 
Corrimento vaginal branco-acinzentado, homogêneo, 
finamente aderido às paredes vaginais, pode ser bolhoso sem 
sinais inflamatórios. 
É a principal causa de corrimento vaginal. Incide em 
aproximadamente 45% das mulheres. 
 Usa-se o termo vaginose bacteriana para diferenciá-lo da 
vaginite, na qual ocorre uma verdadeira infecção dos tecidos 
vaginais. A vaginose bacteriana causa pouca ou nenhuma 
inflamação, portanto, não costuma cursar com sintomas de 
dor, prurido ou disúria. 
 Na vaginose, por outro lado, as lesões dos tecidos 
não existem ou são muito discretas, caracterizando-
se apenas pelo rompimento do equilíbrio microbiano 
vaginal normal 
Sintoma Típico: queixa de odor fétido, semelhante a “peixe 
podre”, o qual piora após o coito ou durante a menstruação, 
condições na qual o pH vaginal se eleva. Secreção espessa e 
cheiro fétido. 
 O cheiro piora após o coito ou durante a menstruação. Os 
microrganismos ficam na célula, formam as “clue cells”. É a 
única patologia vaginal que causa esse tipo de alteração na 
morfologia. 
 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 125 
 
 
Na citologia, o diagnóstico dessa bactéria é feito através do 
encontro das "células guias" ou clue cells que são células 
escamosas cobertas de bactérias, dando um efeito de 
apagamento das bordas celulares. 
Além disso, em casos de infecção por Gardnerella, 
observamos um esfregaço em que o predomínio é de células 
escamosas maduras. As células podem ou não apresentar 
alterações inflamatórias assim como pode haver ou não a 
presença de numerosos leucócitos. 
** DX com base no pH e citologia. 
FATORES DE RISCO 
1. Uso de duchas vaginais 
2. Coito durante o período menstrual 
3. Início precoce da atividade sexual 
4. Múltiplos parceiros 
5. Fumar 
6. Uso de calcinha sintética apertada 
7. Uso recente de antibióticos 
TRATAMENTO 
Metronidazol: 
Comprimido (500 mg) 
por via oral, 2 vezes ao 
dia, 7 dias ou geleia ( 
Creme vaginal ) sete a 
dez dias; 
Clindamicina (risco B): 
creme vaginal, durante 
sete dias, à noite. 
 
CANDIDIASE VULVOVAGINAL 
Segunda causa mais comum de corrimento vaginal. Estima-
se que 75% das mulheres em idade fértil experimentem pelo 
menos uma infecção fúngica. 
 O organismo pode ser isolado de até 20% de mulheres 
assintomáticas em idade fértil. 
É uma infecção da vulva e da vagina causada por um fungo 
comensal gram-positivo, saprófita, que habita a mucosa 
vaginal e digestiva e que, sob determinadas condições, 
multiplica-se por esporulação, tornando-se patogênico. 
Na maioria dos casos, a espécie C. albicans está envolvida. A 
infecção por Candida não é considerada uma DST, visto que 
a via sexual não é a principal forma de transmissão na 
candidíase, visto que os organismos a ela relacionados podem 
fazer parte da flora endógena, mas pode ser disseminada 
sexualmente e o parceiro somente é tratado em casos 
recidivantes. 
 Aumento de risco na 2ª década de vida, em que 
ocorre início da atividade sexual. 
**FUNGO é uma doença oportunista, acomete pessoas com 
algum tipo de deficiência imunológica. 
QUADRO CLÍNICO 
Depende do grau de infecção e da localização do tecido 
inflamado. 
 Prurido vulvovaginal grave e desconforto vulvar 
(principal sintoma e de intensidade variável). 
 Queimação vulvovaginal 
 Dor à micção(disúria) 
 Dispareunia 
 Hiperemia e edema vulvar 
 Escoriações de coçadura com fissuras da vulva 
 Vagina e colo hiperemiados e recobertos por placas 
brancas ou branco-acinzentadas, aderidas à mucosa. 
 O odor é incomum. 
 Corrimento branco grumoso, semelhante a leite 
talhado. 
Os sintomas tendem a se manifestar ou se exacerbar antes da 
menstruação e melhorar durante a menstruação e período pós-
menstrual; 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 126 
 
FATORES DE RISCO 
 Gravidez; (hormônios reprodutivos aumentam o teor 
de glicogênio no tecido vaginal, que fornecem uma 
fonte de carbono para organismos de candida). 
 
 Anticoncepcionais orais; (Aumenta a colonização 
vaginal com candida após o uso de contraceptivos 
orais com elevado teor de estrogênio). 
 
 Diabetes mellitus (descompensado); 
 
 Uso de corticóides ou imunossupressores; 
 
 A incidência de candidíase vulvovaginal aumenta 
dramaticamente na segunda década de vida, 
correspondendo ao início da atividade sexual. 
 
 Hábitos de higiene e vestuário inadequados (que 
diminuem a ventilação e aumentam a umidade e o 
calor local); 
 
 Contato com substâncias alérgenas e/ou irritantes 
(por exemplo: talco, perfume, desodorantes); 
 
 Alterações na resposta imunológica 
(imunodeficiência e alergia). 
Na histologia, percebe-se claramente as hifas dos fungos, em 
formato de um ramo de cana-de-açúcar. 
 
 
 
 
 
TRICOMONÍASE 
É uma DST causada pelo Trichomonas vaginalis (parasita 
anaeróbio, flagelado). Sexualmente transmitido. 
Doença não-viral mais prevalente de distribuição mundial. 
Atinge principalmente mulheres e homens sexualmente 
ativos. pH vaginal em torno de 5 a 7. 
Em mais de 60% dos casos está associado a vaginose 
bacteriana conferindo maior morbidade. Idade (20–50 anos). 
 Fatores de risco: Status socioeconômico, tabagismo. 
 Sobrevive em água tratada e em piscinas 
 Cerca de 25 a 50% das mulheres positivas são 
assintomáticas. Amplificação da transmissão do HIV 
O parceiro deve ser tratado. É necessária abstinência sexual 
até cura da paciente e parceiro. 
Existe uma alta prevalência de gonorréia em mulheres com 
tricomoníase. As infecções variam de assintomático a grave. 
QUADRO CLÍNICO 
 Corrimento abundante amarelo-esverdeado, bolhoso 
e com odor fétido; purulento e abundante. 
 
 Processo inflamatório importante (vagina e colo 
uterino); 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 127 
 
 Prurido, hiperemia e edema de vulva e 
vagina,disúria e dor pélvica ocasionais. Dor durante 
a relação sexual (dispareunia). 
 
 O aspecto clínico não é suficiente para o diagnóstico 
correto em aproximadamente 50% dos casos. 
 
 Os homens geralmente são portadores 
assintomáticos; Mulheres geralmente sintomáticas; 
Obs: mulheres pode ser assintomática após a menopausa. O 
homem geralmente é assintomático. 
Há grande processo inflamatório; causa Colpite focal ou 
difusa (colo fica com aspecto em “framboesa”) prurido e 
dispareunia. O fluido é espesso, bolhoso, purulento, com odor 
forte (não chega a ser cheiro de peixe podre). 
 DX é identificando Trichomonas no esfregaço. 
 
 
TRATAMENTO 
Metronidazol: 2g, Via Oral; dose única ou 500 mg VO 
de 12/12 h durante 7 dias 
**Metronidazol gel não é indicado 
 O parceiro deve ser tratado 
 Necessária abstinência sexual durante o tratamento 
 Rastreio de outras DST’s 
GESTANTE  Metronidazol: 2g VO dose única ou 250 
mg VO 8/8 h durante 7 dias. 
CDC 2010: não há estudos confirmando a 
teratogenicidade no primeiro trimestre. 
PUÉRPERA AMAMENTANDO Suspender 
amamentação durante o tratamento e até 24 h após o 
término. 
 
 
Zona de transformação anormal  Em mosaico, zona clara 
(leucoplasia). 
DISPLASIA 
 
Displasias Adquiridas ou Hiperplasias Atípicas, podem ser 
conceituadas como uma resposta proliferativa atípica e 
irregular as irritações crônicas, reversível. 
 Caracterizada por perda de diferenciação (anaplasia), atipia 
celular (pleomorfismo e hipercromasia), e atipia estrutural. 
Tais displasias podem ser enquadradas também no grupo das 
lesões pré-malignas. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 128 
Retrocesso da formação  Desdiferenciação. 
Classicamente é tida como a transformação de um tecido já 
diferenciado num indiferenciado, reversão de células adultas 
para sua forma embrionária, com aumento considerável da 
capacidade de multiplicação de tais células. 
Imaturidade celular; células que não amadurecem; não 
crescem e podem sofrer mutação, caracterizada por atipia 
celular. 
 
Isomorfismo  Formas e tamanhos celulares semelhantes. 
Pleomorfismo  Variação de forma e tamanho das células. 
 Atipia: Células que tem velocidade de crescimento 
diferentes, consequentemente, tamanhos e formas 
diferentes. 
 Tendência de a célula voltar a ser jovem (algum fator 
impede a diferenciação e evolução celular). Há pleomorfismo 
(tamanhos e formas diferentes) e hipercromasia (fixa muito 
corante). É fácil remover a região de NIC, porque as células 
não estão muito juntas. A principal causa de NIC hoje é o 
HPV. Quanto maior as atipias, maior é a lesão. 
 
NEOPLASIA INTRA-EPITELIAL CERVICAL (NIC) 
 Conjunto de alterações caracterizadas por atipias 
celulares dos epitélios do colo do útero que, de 
acordo com o estádio evolutivo do processo, 
classificam-se em três graus: 
 
1. NIC-I: terço do epitélio mais próximo da camada 
basal; 
2. NIC-II: 50% do epitélio; 
3. NIC-III: toda espessura do epitélio, não 
ultrapassando a membrana basal (Ca in situ). 
 
 É específico para colo. É uma lesão precursora do 
HPV, que tem uma probabilidade de involuir. A 
célula em que o núcleo se aproxima da célula 
madura (núcleo pequeno) é NIC I. A célula em que 
o núcleo se aproxima da célula profunda (núcleo 
maior) é NIC II ou III. O NIC pode ser identificado 
em qualquer camada. 
NIC I: na célula infectada por HPV, há acúmulo de líquido 
(edema/vacúolo  coilocitose). Há atipia (célula mais 
corada, de tamanho e forma diferentes). 
NIC I (Displasia leve); NIC III (Displasia acentuada) 
Quanto maior o citoplasma, menor o núcleo, menor o NIC. 
Quanto menor o citoplasma, maior o núcleo, maior o NIC. 
 NIC I: lesões só na porção inferior. 
 NIC II: lesões mais ou menos até metade do epitélio. 
 NIC III ou carcinoma in situ: compromete toda a 
extensão do epitélio. Lesão só no epitélio. O tecido 
conjuntivo está íntegro sem possibilidade de 
metástase. 
Célula profunda  NIC III (Compromete todo o epitélio) 
Célula intermediaria  NIC II (Compromete metade do 
epitélio) 
Célula superficial/madura  NIC I (Compromete menos de 
1/3 do epitélio) 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 129 
 
 
 
 
Membrana basal  Separa o epitélio do tecido conjuntivo. 
Não há risco de metástase no NIC, pois no epitélio não há 
vasos. Se a lesão infiltrar na membrana basal, deixa de ser 
NIC, é um carcinoma invasivo. 
A história natural do câncer do colo do útero geralmente 
apresenta um longo período de lesões precursoras, 
assintomáticas, curáveis na quase totalidade dos casos quando 
tratadas adequadamente, conhecidas como NIC II/III, ou 
lesões de alto grau. 
CONDILOMA ACUMINADO (HPV) 
Agente: Papiloma Vírus Humano (HPV) 
Transmissão: via sexual. 
MANIFESTAÇÃO CLÁSSICA 
Pele dolorosa, pequenas verrugas rugosas nas zonas genitais, 
anais ou garganta. 
 Mulheres: Vulva, períneo, vagina e colo do útero, 
havendo quase sempre, concomitância de 
corrimento vaginal. 
 
 Homens: Glande, prepúcio e a bolsa testicular. 
Atualmente o HPV é considerado como fator “necessário” 
para a presença do Câncer do Colo Uterino. Está presente em 
99 % das mulheres com essa doença. 
 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 130 
 Existemmais de 100 tipos de HPV, sendo que 
apenas de 35-40 são infectantes do homem. 
Doenças associadas ao HPV 
 Câncer (vários tipos) 
 Lesões pré-cancerígenas 
 Condiloma ou Verruga Genital 
Subgrupo de HPVs mais relacionados ao câncer e ao 
Condiloma: 
 Condiloma: Tipos: 6 e 11 
 CA: Tipos 16 e 18 
Tipos de Lesões Pré-Cancerígenas x HPV 
 NIC e NIVa 
Tipos de Condiloma 
 Vaginal e Vulvar, Peniano, Anal 
 Labial, Língua, Orofaringe 
Já a NIC I representa a expressão citomorfológica de uma 
infecção transitória produzida pelo HPV e têm alta 
probabilidade de regredir, de tal forma que atualmente não é 
considerada como lesão precursora do câncer do colo do 
útero. 
O vírus 
do HPV 
afeta a 
bomba de 
sódio e 
potássio 
CLASSIFICAÇÃO 
Sistema de Bethesda (1988) 
Amostra negativa para células malignas; Inflamatório 
Células escamosas atípicas de significado indeterminado 
(ASCUS) 
 Lesão intra-epitelial escamosa baixo grau (LSIL) 
 Lesão intra-epitetial escamosa alto grau (HSIL) 
 Carcinoma de células escamosas 
 Variação de tamanho e forma  Comum no HPV. 
 
 A progressão de NIC I demora anos, pode ter regressão em 
60%. 
 Ocorre aumento da vascularização do colo por angiogênese 
no câncer. 
 O HPV é transmissão estritamente sexual. O ato sexual é 
traumático, formando microfissuras no tecido. O vírus, 
consequentemente, é inoculado por células jovens. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 131 
 
TRATAMENTO 
NIC-I: Sem biópsia; Repetir preventivo em 6 meses; 
Persistência por mais de 6 meses ou sinais de cervicite ou 
colpite  tratar. 
NIC-II ou NIC-III: Biópsia; Conização por CAF 
VACINA CONTRA O HPV 
 2006: Chegou ao Brasil vacinas para prevenir a 
infecção pelo HPV. 
A vacina é fornecida gratuitamente, pelo Sistema Único de 
Saúde (SUS), a meninas e meninos de 09 a 14 anos. 
Homens e mulheres de 9 a 26 anos vivendo com HIV ou 
AIDS, pacientes que receberam transplante de órgãos, de 
medula óssea e pessoas em tratamento contra o câncer. 
A idade mais favorável à vacinação é a faixa etária entre 9 a 
13 anos, porque é neste período que a vacina garante maior 
proteção, já que as adolescentes não iniciaram a vida sexual, 
e, por isso, não estiveram expostas ao vírus. 
 A vacina previne a reinfecção ou a reativação da doença 
relacionada ao vírus nela contido. 
Vacina Quadrivalente: chamada Gardasil. Protege contra 
quatro tipos do vírus – 6, 11, 16 e 18 (responsáveis por 70% 
dos casos de câncer de colo de útero e por 90% das verrugas 
genitais). Via intramuscular – 0,5 ml, em três doses: 0, 60 e 
180 dias. 
Vacina Bivalente: Indicada a partir dos 9 anos e sem limite 
de idade; protege apenas contra os vírus 16 e 18. Protege 
contra o câncer do colo do útero, mas não contra as verrugas 
genitais. Laboratório GSK, sendo comercialmente vendida 
como Cervarix; 
Vacina Nonavalente: Administrada em meninos e meninas 
idade entre os 9 e 26 anos. Protege contra 9 subtipos do vírus 
do HPV: 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 e 58. Protege contra o 
câncer do colo do útero, vagina, vulva e ânus, assim como 
contra verrugas provocadas pelo HPV; É fabricada Merck 
Sharp & Dhome.Nome comercial de Gardasil 9; 
PREÇO DA VACINA CONTRA O HPV: O preço da 
vacina bivalente contra o HPV é de, aproximadamente, R$ 
200 por dose e o da tetravalente é de, aproximadamente, R$ 
300 por dose, quando tomadas no particular. A vacina 
NONAVALENTE ainda não tem preço. 
Ana Júlia Soares Oliveira 
Professor: Edson Gusmão 
Turma 73 – Medicina Unimontes 
 
 
 132