Módulo dermato 2

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
Módulo dermato 
1. OBJETIVO 1: ENTENDER A EPIDEMIOLOGIA, 
ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO 
CLINICO, DIAGNOSTICO E TRATAMENTO DA 
HANSENIASE. 
A hanseníase é também conhecida como lepra ou mal 
de lazaro e surgiu na índia e na china e acredita-se que 
tenha sido levada para o mediterrâneo pelas 
conquistas de Alexandre, o grande. 
A hanseníase é uma infecção crônica, granulomatosa, 
curável, que tem como agente etiológico o 
Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen, um micro-
organismo de elevada infectividade, porém baixa 
patogenicidade, isto é, poucos indivíduos infectados 
adoecem. 
O Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen (BH) é um 
bacilo álcool-ácido resistente (BAAR), parasita 
intracelular obrigatório com predileção pelas células do 
sistema reticuloendotelial. 
Uma diferença em relação ao bacilo da tuberculose é 
que o BH, quando em grande quantidade nas lesões, 
forma aglomerados bacilares, denominado globias. 
O bacilo encontra-se nas partes profundas da derme e 
apresenta uma multiplicação extremamente lenta 
(justificando a apresentação insidiosa da doença e o 
período de incubação de anos) e também possui 
preferência com ambientes com temperaturas baixas. 
Classicamente, o acometimento cutâneo caracteriza-
se por máculas hipocrômicas, hipo ou anestésicas. 
EPIDEMIOLOGIA 
Nos últimos anos, observou-se bastante sucesso na 
implantação dos programas de controle da hanseníase. 
O foco desses programas está na detecção precoce de 
casos novos, tratamento gratuito e redução da carga 
da doença nas comunidades endêmicas. 
Pode-se dizer que a prevalência da doença vem 
diminuindo em todo o mundo nos últimos anos. No 
mundo, foram reportados à Organização Mundial da 
Saúde (OMS) 202.185 casos novos da doença em 2019. 
Desses, 29.936 (93%) ocorreram na região das Américas 
e 27.864 (93% do total das Américas) foram notificados 
no Brasil. 
Diante desse cenário, o Brasil é classificado como um 
país de alta carga para a doença, ocupando o 
segundo lugar na relação de países com maior número 
de casos no mundo, estando atrás apenas da Índia. 
Entretanto, a prevalência de hanseníase ainda 
apresenta importantes variações regionais e estaduais. 
Nas regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste (exceto Rio 
Grande do Norte e Distrito Federal), ainda há 
coeficientes elevados, sobretudo nos estados de Mato 
Grosso, Tocantins e Maranhão. 
TRANSMISSÃO E PATOGÊNESE 
O homem é considerado o único reservatório natural do 
bacilo. Os pacientes portadores da forma multibacilar 
são a principal fonte de infecção; 
As vias aéreas superiores são a principal via de 
inoculação e eliminação do bacilo. Soluções de 
continuidade da pele eventualmente podem ser porta 
de entrada da infecção. 
Secreções como leite, esperma, suor e secreção 
vaginal podem eliminar bacilos, mas não possuem 
importância na disseminação da hanseníase. 
A hanseníase raramente ocorre em indivíduos menores 
de 5 anos. E está relacionado com alguns fenótipos 
como HLA-DR2 e HLA-DR3 (paucibacilar) e HLA-DQ-1 
(multibacilar). 
O período de incubação é longo, em média de 2 a 5 
anos. E isso ocorre em virtude do microrganismo ser 
lento, se reproduzir por divisão binaria a cada 14 dias, 
sendo necessário muitos anos para que o organismo 
possua uma carga bacilar capaz de expressar-se 
clinicamente. 
Depois da sua entrada no organismo, se não for 
destruído, o bacilo irá se localizar na célula de shwann 
e na pele. Sua disseminação para outros tecidos 
(linfonodos, olhos, testículo, fígado) pode ocorrer nas 
formas mais graves. 
A imunidade humoral (dependente de anticorpos) é 
ineficaz contra o M.leprae. A defesa é efetuada pela 
imunidade celular, capaz de fagocitar e destruir os 
bacilos, medida pelas citocinas e mediadores de 
oxidação. 
Na forma paucibacilar (lesões tuberculoides), há 
predomínio de linfócitos Th1, produzindo IL-2 e IFN-
gama, enquanto que na forma multibacilar (lesões 
virchowianas ou lepromatosas), o predomínio é de 
linfócitos T supressoras e Th2, produzindo IL-4, IL-5 e IL-10 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os principais sinais e sintomas da hanseníase são: 
• Áreas da pele, ou manchas esbranquiçadas 
(hipocrômicas), acastanhadas ou 
avermelhadas, com alterações de 
sensibilidade ao calor e/ou dolorosa, e/ou ao 
tato; 
• Formigamentos, choques e câimbras nos 
braços e pernas, que evoluem para dormência 
– a pessoa se queima ou se machuca sem 
perceber; 
• Pápulas, tubérculos e nódulos (caroços), 
normalmente sem sintomas; 
Sp2 - A vida e dura! 
 
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• Diminuição ou queda de pelos, localizada ou 
difusa, especialmente nas sobrancelhas 
(madarose); 
• Pele infiltrada (avermelhada), com diminuição 
ou ausência de suor no local. 
Além dos sinais e sintomas mencionados, pode-se 
observar: 
• Dor, choque e/ou espessamento de nervos 
periféricos; 
• Diminuição e/ou perda de sensibilidade nas 
áreas dos nervos afetados, principalmente nos 
olhos, mãos e pés; 
• Diminuição e/ou perda de força nos músculos 
inervados por estes nervos, principalmente nos 
membros superiores e inferiores e, por vezes, 
pálpebras; 
• Edema de mãos e pés com cianose 
(arroxeamento dos dedos) e ressecamento da 
pele; 
• Febre e artralgia, associados a caroços 
dolorosos, de aparecimento súbito; 
• Aparecimento súbito de manchas dormentes 
com dor nos nervos dos cotovelos (ulnares), 
joelhos (fibulares comuns) e tornozelos (tibiais 
posteriores); 
• Entupimento, feridas e ressecamento do nariz; 
• Ressecamento e sensação de areia nos olhos 
CLASSIFICAÇÃO 
De acordo com a Organização Mundial da Saúde para 
fins operacionais de tratamento, os doentes são 
classificados em paucibacilares (PB – presença de até 
cinco lesões de pele com baciloscopia de raspado 
intradérmico negativo, quando disponível) ou 
multibacilares (MB – presença de seis ou mais lesões de 
pele OU baciloscopia de raspado intradérmico 
positiva). 
1. HANSENIASE INDETERMINADA (PAUCIBACILAR) 
Todos os pacientes passam por essa fase no início da 
doença. Entretanto, ela pode ser ou não perceptível. E 
após um período de tempo ela evolui para cura ou para 
outra forma clínica. 
A fonte de infecção, normalmente é um paciente com 
hanseníase multibacilar não diagnosticado, que ainda 
convive com o doente, devido ao pouco tempo de 
doença. 
Caracteriza-se pelo aparecimento de manchas 
hipocromicas, anestésicas e anidrótica, com bordas 
imprecisas. As lesões são únicas ou em pequeno 
número e podem se localizar em qualquer área da pele. 
2. HANSENIASE TUBERCULOIDE (PAUCIBACILAR) 
Essa forma surge a partir de uma HI não tratada, nos 
pacientes com boa resistência. É a forma da doença 
em que o sistema imune consegue destruir os bacilos 
espontaneamente. 
As lesões são bem delimitadas, em número reduzido, 
eritematosas, com perda total da sensibilidade e 
distribuição assimétrica. 
Inicialmente são maculas, que evoluem para lesões em 
placas com bordas papulosas e áreas de pele 
eritematosas ou hipocromicas. 
Pode se manifestar como nódulos, placas, lesões 
tricofitoides ou sarcoidicas. 
A neurite normalmente se apresenta com um quadro 
agudo de dor intensa e edema, sem que haja, a 
princípio, comprometimento funcional do nervo. 
Contudo, a lesão se torna crônica e passa a evidenciar 
o dano, identificado por anidrose e ressecamento 
cutâneo; alopecia; alteração sensitiva (na ordem em 
que é perdida: térmica, dolorosa e tátil) e motora, 
cursando com dormência e perda da força muscular. 
Se não tratado, o acometimento neural pode provocar 
incapacidades e deformidades. 
Outra forma é a forma neural pura, quando não se 
encontram lesões cutâneas, mas encontramos 
espessamento do tronco nervoso e dano neural 
precoce e grave. 
Na hanseníase tuberculoide podemos ver emergindo 
da placa o espessamento neural, o qual denominamosde sinal da raquete. 
Os principais troncos nervosos periféricos acometidos 
na hanseníase são: 
1. Face – trigêmio e facial: podem causar 
alterações na face, nos olhos e no nariz; 
2. Braços – radial, ulnar e mediano: podem causar 
alterações nos braços e nas mãos; 
3. Pernas – fibular e tibial: podem causar 
alterações nas pernas e nos pés 
 
4. HANSENIASE DIMORFA OU BODERLINE 
(MULTIBACILAR) 
Este grupo é marcado pela instabilidade imunológica, 
o que faz com que haja grande variação em suas 
 
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manifestações clínicas, seja na pele, nos nervos, ou no 
comprometimento sistêmico. 
As lesões da pele revelam-se numerosas e a sua 
morfologia mescla aspectos de HV e HT, 
A infiltração assimétrica da face e dos pavilhões 
auriculares, bem como a presença de lesões no 
pescoço e nuca, é elemento sugestivo desta forma 
clínica. As lesões neurais são precoces, assimétricas e, 
com frequência, levam a incapacidades físicas. 
Dependendo da morfologia, número de lesões e 
simetria, a hanseníase dimorfa é subclassificada em: 
 Borderline Tuberculoide (BT): placas ou 
manchas eritematosas, por vezes anulares, de 
maior extensão, distribuição assimétrica, pouco 
numerosas ou com lesões satélite. A 
baciloscopia é negativa ou discretamente 
positiva. 
 Borderline Borderline (BB): lesões bizarras, 
semelhantes ao “queijo suíço” 
(“esburacadas”), também descritas como 
anulares ou foveolares, com limite interno nítido 
e limites externos imprecisos, com bordos de 
cor ferruginosa. As lesões são mais numerosas 
que a BT, mas de distribuição assimétrica. A 
baciloscopia geralmente é moderadamente 
positiva. 
 Borderline Virchowiana (BV): múltiplas lesões 
elevadas eritematoinfiltradas, algumas de 
aspecto anular. A baciloscopia é francamente 
positiva (tal como na hanseníase virchowiana). 
 
5. HANSENIASE VIRCHOWIANA (MULTIBACILAR) 
Caracteriza-se pela infiltração progressiva e difusa da 
pele, mucosas das vias aéreas superiores, olhos, 
testículos, nervos; podendo afetar, ainda, os linfonodos, 
o fígado e o baço (hepatoesplenomegalia) 
O paciente virchowiano não apresenta manchas 
visíveis; a pele apresenta-se avermelhada, seca, 
infiltrada, cujos poros apresentam-se dilatados (aspecto 
de “casca de laranja”), poupando geralmente couro 
cabeludo, axilas e o meio da coluna lombar (áreas 
quentes). 
Na evolução da doença, é comum aparecerem 
caroços (pápulas e nódulos) escuros, endurecidos e 
assintomáticos (hansenomas). 
Quando a doença se encontra em estágio mais 
avançado, pode haver perda parcial a total das 
sobrancelhas (madarose) e também dos cílios, além de 
outros pelos, exceto os do couro cabeludo. 
A face costuma ser lisa (sem rugas) devido a infiltração, 
o nariz é congesto, os pés e mãos arroxeados e 
edemaciados, a pele e os olhos secos. O suor está 
diminuído ou ausente de forma generalizada, porém é 
mais intenso nas áreas ainda poupadas pela doença, 
como o couro cabeludo e as axilas. 
O acometimento dos testículos pode levar à diminuição 
da produção de testosterona, ocorrendo aumento do 
FSH e LH com queda da libido e eventualmente 
ginecomastia. O acometimento da câmara anterior do 
olho resulta em glaucoma e formação de catarata. 
 
DIAGNÓSTICO 
• EXAME NEUROLOGICO 
O exame dos nervos periféricos é fundamental, 
procurando-se déficit motores, sensitivos e 
espessamento dos troncos nervosos pela palpação. 
O nervo deve ser palpado com as polpas digitais do 
segundo e terceiro dedos, deslizando-os sobre a 
superfície óssea, acompanhando o trajeto do nervo, no 
sentido de cima para baixo. 
Deve-se verificar se há queixa de dor espontânea no 
trajeto do nervo; de choque ou de dor; se há 
espessamento do nervo palpado comparado com o 
nervo correspondente, no lado oposto; se há alteração 
na consistência do nervo (endurecimento, 
amolecimento); se há alteração na forma do nervo 
(abscessos e nódulos); se o nervo apresenta aderências. 
 
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Para avaliação da sensibilidade (térmica, dolorosa e 
tátil) o paciente deve estar de olhos fechados e sempre 
comparamos com um lado normal. 
Para a sensibilidade térmica utiliza dois frascos 
contendo temperaturas diferentes. Para a sensibilidade 
dolorosa utiliza-se uma agulha. E para sensibilidade tátil, 
verificamos através de um toque, geralmente utilizando 
um monofilamento. 
Considera-se um caso de hanseníase a pessoa que 
apresenta um ou mais dos seguintes sinais cardinais: 
• Lesão (ões) e/ou área (s) da pele com 
alteração da sensibilidade térmica e/ou 
dolorosa e/ou tátil; 
• Comprometimento do nervo periférico, 
geralmente espessamento, associado a 
alterações sensitivas e/ou motoras e/ou 
autonômicas; e 
• Presença de bacilos M. leprae, confirmada na 
baciloscopia de esfregaço intradérmico ou na 
biópsia de pele. 
 
BACILOSCOPIA DO RASPADO INTRADÉRMICO 
É o exame complementar mais útil no diagnóstico; é de 
fácil execução e baixo custo. 
Deve ser feito com a linfa obtida em pelo menos quatro 
locais (lóbulos das orelhas direita e esquerda, cotovelos 
direito e esquerdo) e em lesão cutânea suspeita. 
No paciente paucibacilar (indeterminada ou 
tuberculóide) a baciloscopia é negativa. Caso seja 
positiva, reclassificar o doente como MB. 
No paciente multibacilar (dimorfa e virchowiana), a 
baciloscopia normalmente é positiva. Caso seja 
negativa, levar em consideração o quadro clínico para 
o diagnóstico e classificação desse doente. 
EXAME HISTOPATOLÓGICO (BIÓPSIA DA PELE) 
O material será enviado a um laboratório de patologia, 
onde serão feitas as colorações para avaliação 
histopatológica e procura de bacilos. A interpretação 
desses achados deverá ser realizada de acordo com o 
quadro clínico do paciente. 
Na hanseníase indeterminada, encontra-se, na maioria 
dos casos, um infiltrado inflamatório que não confirma o 
diagnóstico de hanseníase. A procura de bacilos 
(BAAR) é quase sempre negativa. 
Na hanseníase tuberculóide, encontra-se um 
granuloma do tipo tuberculóide (ou epitelióide) que 
destrói pequenos ramos neurais, agride a epiderme e 
outros anexos da pele. A procura de bacilos (BAAR) é 
negativa. 
Na hanseníase virchowiana, encontra-se um infiltrado 
histiocitário xantomizado ou macrofágico, e a pesquisa 
de bacilos mostra incontáveis bacilos dispersos e 
organizados em grumos (globias). 
Na hanseníase dimorfa, há um infiltrado linfo-
histiocitário, que varia desde inespecífico até com a 
formação de granulomas tuberculóides; a baciloscopia 
da biópsia é frequentemente positiva, sobretudo nos 
nervos dérmicos e nos músculos lisos dos pelos; 
Em caso de dúvida, pode-se lançar mão de provas 
complementares, que são o teste da histamina 
(ausência do eritema secundário) e da pilocarpina 
(anidrose). 
1. TESTE DE HISTAMINA 
O teste de histamina é feito colocando-se uma gota de 
solução de cloridrato de histamina a 1:1.000 sob a pele. 
Com uma agulha fina faz-se uma escoriação embaixo 
do líquido, de modo que não haja sangramento. O 
esperado normalmente é que ocorra a tríplice reação 
de Lewis: 
I. Eritema inicial no local da picada, no máximo 
com 10 mm, 20 a 40 segundos após a picada; 
II. Eritema pseudopódico com 30 a 50 mm após 
aproximadamente um minuto, devido à 
 
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vasodilatação arteriolar por ato reflexo 
axônico; e 
III. seropápula, dois a três minutos após a 
escarificação. 
É um exame útil para auxiliar no diagnóstico de 
manchas hipocrômicas hansenianas iniciais, pois nestas 
falta o eritema pseudopódico. Não se realiza este 
exame na raça negra devido à dificuldade de leitura. 
2. TESTE DE PILOCARPINA 
No teste da pilocarpina utilizamos injeção intradérmica 
de cloridrato de pilocarpina a 1%. Normalmente ocorre 
sudorese na área picada dois minutos após. Nas lesões 
hansênicas ocorre anidrose. 
3. REAÇÃODE MITSUDA 
A reação de Mitsuda é um teste de aplicação 
intradérmica cuja leitura é tardia (28 dias). 
Utiliza-se na classificação da doença e na definição do 
prognóstico. Não possui valor para o diagnóstico, pois 
de um modo geral é encontrado de forma positiva na 
população sã, que já teve contato com o bacilo, porém 
não desenvolveu a doença 
O teste consiste na aplicação intradérmica – na 
superfície extensora do antebraço direito – de 0,1 ml de 
um preparado que contém 40 a 60 milhões de bacilos 
mortos por mililitro; 
Após cerca de 48 a 72 horas da injeção, observa-se 
uma reação localizada (semelhante à reação 
tuberculínica), denominada reação de Fernandez, de 
significado incerto. Depois de 28 a 30 dias pode ocorrer 
uma segunda reação tardia à mitsudina ou lepromina: 
é a reação de Mitsuda. Esta consiste na presença de 
uma pápula ou nódulo, que pode ou não ulcerar. 
Segundo a Organização Mundial de Saúde, reações 
até 5 mm chamamos de mitsuda negativo, e acima de 
5 mm chamamos de mitsuda positivo. 
COMPLICAÇÕES 
Os surtos reacionais são definidos como episódios 
inflamatórios que se intercalam no curso crônico da 
hanseníase. 
Muitas vezes podem chamar mais atenção do que as 
próprias lesões primárias da hanseníase, pela riqueza de 
sinais e sintomas. Ao contrário da apresentação 
esperada para uma hanseníase, possuem evolução 
aguda. 
Os tipos de reação mais importantes são a reação 
reversa ou reação do tipo 1 e a reação do tipo 2 ou 
Eritema Nodoso da Hanseníase (ENH). 
As reações seguem-se a fatores desencadeantes, tais 
como: infecções intercorrentes, vacinação, gravidez e 
puerpério, medicamentos iodados, estresse físico e 
emocional. 
Os quadros reacionais, às vezes, antecedem o 
diagnóstico da hanseníase, surgem durante o 
tratamento ou após a alta. 
Obs: A ocorrência de reações hansênicas não 
contraindica o início da PQT, não implica sua 
interrupção e não é indicação de reinício de PQT se o 
paciente já houver concluído seu tratamento. 
• REAÇÃO TIPO 1 (REVERSA) 
É mais característica da forma clínica paucibacilar. 
INICIO: Antes do tratamento ou nos primeiros seis meses 
do tratamento. Pode ser a primeira manifestação da 
doença. 
CAUSA: Processo de hiper-reatividade imunológica, em 
resposta ao antígeno (bacilo ou fragmento bacilar); 
MANIFESTAÇÕES: Aparecimento de novas lesões que 
podem ser eritematoinfiltradas (aspecto erisipeloide). 
Reagudização das lesões antigas; Dor espontânea nos 
nervos periféricos; Aumento ou aparecimento de áreas 
hipo ou anestésicas. 
COMPROMETIMENTO SISTEMICO: Não é frequente. 
FATORES ASSOCIADOS: Edema de mãos e pés; 
aparecimento brusco da mão em garra e pé caído; 
HEMATOLOGIA: Pode haver leucocitose; 
EVOLUÇÃO: lenta, pode ocorrer sequelas neurológicas 
e complicações, como abcesso de nervo. 
 
TRATAMENTO: iniciar prednisona na dose de 1-1,5 
mg/kg/dia, reduzindo conforme resposta terapêutica. 
• REAÇÃO TIPO 2 (ERITEMA NODOSO HANSÊNICO) 
Mais comum na forma multibacilar. 
INICIO: Pode ser a primeira manifestação da doença; 
pode ocorrer durante ou após o tratamento. 
CAUSA: Processo de hiper-reatividade imunológica, em 
resposta ao antígeno (bacilo ou fragmento bacilar); 
MANIFESTAÇÕES: As lesões pré-existentes permanecem 
inalteradas; há aparecimento brusco de nódulos 
 
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eritematosos dolorosos a palpação ou até mesmo 
espontaneamente, que pode evoluir para vesículas, 
pústulas, bolhas ou ulceras. 
COMPROMETIMENTO SISTÊMICO: é frequente e 
apresenta febre, astenia, mialgias, náuseas e dor 
articular. 
FATORES ASSOCIADOS: Edema de extremidades - irite, 
epistaxes, orquite, linfadenite, neurite, 
comprometimento gradual dos troncos nervosos. 
HEMATOLOGIA: Leucocitose com desvio a esquerda e 
aumento de imunoglobulina e anemia. 
EVOLUÇÃO: Rápido, o aspecto necrótico pode ser 
continuo, durar meses e apresentar complicações 
graves. 
 
TRATAMENTO: 
A talidomida é a droga de escolha na 
dose de 100 a 400 mg/dia, conforme 
a intensidade do quadro. A 
corticoterapia pode ser indicada em 
determinadas situações: 
• Contraindicações à 
talidomida; 
• Mulheres grávidas ou sob 
risco de engravidar; 
• Presença de lesões oculares 
reacionais, com 
manifestações de hiperemia 
conjuntival com ou sem dor, 
embaçamento visual, 
acompanhadas ou não de manifestações 
cutâneas; 
• Edema inflamatório de mãos e pés (mãos e pés 
reacionais); 
• Glomerulonefrite; orquiepididimite; artrite; 
vasculites; eritema nodoso necrosante; 
• Reações de tipo eritema polimorfo-símile e 
síndrome de Sweet-símile 
TRATAMENTO 
As drogas são administradas por via oral. A PQT é 
distribuída em blisteres convenientes com tratamento 
para quatro semanas. Existem blísteres para crianças, 
com as mesmas drogas em dosagens menores; 
Até 2020, o esquema utilizado para PB era composto de 
duas drogas (rifampicina e dapsona) e para MB, de três 
drogas (rifampicina, dapsona e clofazimina). No 
entanto, diante da baixa disponibilidade da 
baciloscopia, da insuficiente acurácia dos profissionais 
de saúde no diagnóstico e classificação da hanseníase, 
fez com que o tratamento passasse a ser unificado, 
usando as 3 drogas para os dois tipos. 
Atualmente utiliza-se a associação dos fármacos 
rifampicina + dapsona + clofazimina, na apresentação 
de blísteres, para tratamento de hanseníase, passando 
a ser denominada “Poliquimioterapia Única – PQT-U”. 
 
Nos casos em que não seja possível utilizar algum 
medicamento do esquema padrão, recomenda-
se substituir por ofloxacino 400 mg e/ou 
minociclina 100 mg; 
Nos casos de crianças abaixo de 30 kg, as doses 
de rifampicina, clofazimina e dapsona deverão ser 
ajustadas conforme peso corporal (rifampicina: 
10-20 mg/kg; clofazimina: 1 mg/kg diariamente e 
5 mg/kg mensalmente; dapsona: 1,5 mg/kg 
diariamente e mensalmente). 
Condutas para pacientes irregulares: os pacientes 
que não completaram o tratamento preconizado 
– PB: 6 (seis) doses em até 9 (nove) meses e MB: 12 
(doze) doses em até 18 (dezoito) meses – deverão 
ser avaliados quanto à necessidade de reinício ou 
possibilidade de aproveitamento de doses 
 
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anteriores, visando à finalização do tratamento dentro 
do prazo preconizado. 
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
• HANSENIASE E HIV 
Deve ser mantido o esquema de PQT. A hanseníase não 
se modifica pela coinfecção com o HIV, porem existe a 
probabilidade de uma maior gravidade nas reações 
hansenicas. 
• HANSENIASE E TUBERCULOSE 
Deve ser mantido o esquema apropriado para 
tuberculose acrescido dos medicamentos específicos 
para hanseníase. 
• HANSENIASE E GRAVIDEZ 
A gestação nas mulheres portadoras de hanseníase 
tende a apresentar poucas complicações, exceto pela 
anemia, comum em doenças crônicas. 
A gravidez e o aleitamento materno não contraindicam 
a administração dos esquemas de tratamento 
Os recém-nascidos, porém, podem apresentar a pele 
hiperpigmentada pela clofazimina, ocorrendo a 
regressão gradual da pigmentação, após a parada da 
PQT. 
RECIDIVAS 
A recidiva é a situação em que o paciente completa o 
tratamento (poliquimioterapia) com sucesso e, depois, 
desenvolve novos sinais e sintomas da doença. 
No caso de suspeita de recidiva, o paciente deverá ser 
encaminhado para um centro de referência para 
confirmação e reinício do tratamento. 
GRAUS DE INCAPACIDADE 
Grau 0 significa que nenhuma incapacidade foi 
encontrada. 
Grau 1 significa que se observou perda de sensibilidade 
nas mãos ou nos pés (aos olhos não é dado grau 1). 
Perda de sensibilidade nas mãos ou nos pés significa 
que um dos principais troncos nervosos periféricos foi 
lesado pela hanseníase. 
Grau 2 indica a presença de uma lesão ou 
incapacidade visível. 
2. OBJETIVO 2: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DA 
HANSEANIASE (PTIRIASE, ECZEMA E LUPUS). 
ECZEMAS (DERMATITES ECZEMATOSAS)Os eczemas são dermatites caracterizadas pela 
presença de eritema, edema, vesiculação, secreção, 
formação de crostas, escamas e liquenificação. Essas 
lesões se sucedem ou se associam, formando os 
aspectos multiformes dos eczemas, e são 
acompanhadas do prurido, um sintoma constante, 
que pode ser mínimo, moderado ou intenso. A 
síndrome eczematosa pode ser classificada em 
aguda, subaguda ou crônica, de acordo com o 
aspecto que apresenta. Quando ocorre eritema, 
edema, vesiculação e secreção, o eczema é agudo; se 
o eritema e o edema são menos intensos e predominam 
as manifestações de secreção com formação de 
crostas, tem-se o subagudo. O eczema de evolução 
prolongada, com liquenificação, é a forma crônica. 
A síndrome eczematosa é das mais frequentes 
afecções cutâneas, sendo causada por agentes 
exógenos (contactantes) ou endógenos (endotantes), 
que atuam com mecanismos patogenéticos diversos. 
Por critério clínico e etiopatogênico, podem-se agrupar 
as seguintes formas de eczemas ou dermatites 
eczematosas: 
• Eczema ou dermatite eczematosa de contato. 
• Eczema ou dermatite eczematosa atópica. 
• Eczema ou dermatite numular. 
• Eczema ou dermatite de estase. 
• Eczema disidrótico ou disidrose. 
• Eczema microbiano ou dermatite eczematoide 
infecciosa 
 
3. OBJETIVO 3: ELUCIDAR MECANISMO DE AÇÃO 
DA RIFAMPICINA, DAPSONA E CLOFAZIMINA. 
Rifampicina: 
 Modo de ação: antimicrobianos que se ligam a RNA 
polimerases dependentes de DNA e inibem a 
iniciação da síntese de RNAm. 
 Espectro de atividade: amplo espectro. Mais 
utilizados no tto de hanseníase e tuberculose. 
 Resistência: comum. 
 Terapia combinada visto que a resistência é 
comum. 
 Contraindicações: insuficiência renal grave, uso 
concomitante de ACO ou fármacos hepatotóxicos. 
A rifampicina funciona melhor quando é tomada com 
estômago vazio (se possível, não comer durante as seis 
horas antes da tomada da rifampicina e durante a meia 
hora depois de ter tomado). 
Dapsona: 
 Mecanismo de ação: é um antibiótico da classe das 
sulfonas, inibe competitivamente a pteridina 
sinteatase, bloqueando a formação do ácido 
dihidropteróico, o que impede a síntese proteica. 
 Espectro de atividade: usado no tto de hanseníase. 
 Contraindicações: alergia às sulfonas. Para doentes 
com anemia deve ter tratamento apropriado, antes 
de se iniciar a terapêutica com dapsona. Há 
interações medicamentos com anti-histamínico, 
antidepressivos tricíclicos... 
Aconselha-se monitorar os pacientes com os seguintes 
exames: hemograma, determinação de G6PD, testes 
de função hepática e renal. 
 
8 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
USO DURANTE A GRAVIDEZ (Categoria de risco C): Não 
há segurança sobre o emprego de DAPSONA na 
gravidez, assim este medicamento somente deve ser 
utilizado após criteriosa avaliação da relação 
benefício/risco. Recomenda-se que a gestante que use 
dapsona também faça ingestão diária de 5 mg de 
ácido fólico. 
Se ocorrer a síndrome da dapsona (exantema, febre e 
eosinofilia) deve-se descontinuar o tratamento 
imediatamente porque pode evoluir para dermatite 
esfoliativa, hipoalbuminemia, psicose e morte. 
Clofazimina: 
 Modo de ação: inibição da replicação do DNA. 
 Exerce efeito anti-inflamatório e evita a formação 
do eritema nodoso hansenico (reação tipo 2). 
 A clofazimina é geralmente bem tolerada e 
praticamente não tóxica nas dosagens utilizadas. A 
sua eficácia é maior quando administrada 
diariamente. 
 Atenção: quando houver dor abdominal e/ou 
diarreia crônica intermitente, deve-se evitar o uso 
da clofazimina. 
 Coloração escura, avermelhada da pele, das 
palmas das mãos, das plantas dos pés, da 
esclerótica e das urinas (o sol agrava estes efeitos). 
Coloração escura das lesões da pele. Não é um 
problema sério. Após terminar o tratamento, a cor 
regressa lentamente ao normal (em alguns meses); 
 Secura da pele especialmente na face anterior das 
coxas. Neste caso devemos untar com óleo a pele 
seca e continuar com a clofazimina. 
Reações adversas: 
 
4. OBJETUVO 5: ESTUDAR COMO FUNCIONA A 
NOTIFICAÇÃO DA HANSENIASE. 
As principais medidas de vigilância compreendem: 
● Notificação: a hanseníase é uma doença de 
notificação compulsória em todo território nacional e 
de investigação obrigatória; 
● Descoberta de casos e tratamento específico: por 
meio da detecção ativa e passiva (demanda 
espontânea e encaminhamento). A detecção ativa de 
casos de hanseníase prevê a busca sistemática de 
doentes, pela equipe da unidade de saúde, por meio 
das seguintes atividades: investigação epidemiológica 
de contatos; exame de coletividade, com inquéritos e 
campanhas; exame das pessoas que demandam 
espontaneamente os serviços gerais de unidade de 
saúde, por outros motivos que não sinais e sintomas 
dermatológicos ou neurológicos; exame de grupos 
específicos, em prisões, quartéis, escolas, de pessoas 
que se submetem a exames periódicos, entre outros; 
mobilização da comunidade adstrita à unidade, 
principalmente em áreas de alta magnitude da 
doença, para que as pessoas demandem os serviços de 
saúde sempre que apresentarem sinais e sintomas 
suspeitos. O tratamento da hanseníase é 
eminentemente ambulatorial e os medicamentos 
devem estar disponíveis em todas as unidades de 
saúde de municípios endêmicos; 
● Vigilância de casos em menores de 15 anos: diante 
de um caso suspeito de hanseníase em menores de 15 
anos, deve ser preenchido o “Protocolo Complementar 
de Investigação Diagnóstica de Casos de Hanseníase 
em Menores de 15 Anos” (PCID – < 15) e, se confirmado 
o caso, remeter esse protocolo à SMS, com a ficha de 
notificação do Sinan, anexando cópia no prontuário do 
paciente; 
● Vigilância de recidivas: as unidades de saúde dos 
municípios, diante de um caso suspeito de recidiva, 
devem preencher a “Ficha de Intercorrências Pós-Alta 
por Cura” e encaminhar o caso para a unidade de 
referência mais próxima. Uma vez confirmado o caso, 
remeter a ficha para a secretaria municipal de saúde, 
juntamente com a ficha de notificação do Sinan, 
anexando cópia no prontuário do paciente; 
● Atenção às áreas de ex-colônias de hanseníase: 
apesar do isolamento compulsório ter sido abolido em 
1962 no Brasil, muitas pessoas permaneceram residindo 
em ex-colônias ou em seus arredores. Outras foram 
internadas por razões sociais até o início dos anos 1980, 
em alguns estados. Recomenda-se, portanto, que essas 
populações sejam alvo de ações de vigilância e 
controle de hanseníase; 
● Prevenção e tratamento de incapacidades físicas: 
todos os casos de hanseníase, independentemente da 
forma clínica, deverão ser avaliados quanto ao grau de 
incapacidade no momento do diagnóstico e, no 
mínimo, uma vez por ano, inclusive na alta por cura. 
Toda atenção deve ser dada ao diagnóstico precoce 
do comprometimento neural; 
● Investigação de contatos: sabe-se que a 
suscetibilidade ao bacilo tem influência genética. 
Assim, familiares de pessoas com hanseníase possuem 
chances maiores de adoecer. Desta forma, essa 
investigação tem por finalidade a descoberta de casos 
novos pelo exame dermatoneurológico entre aqueles 
que convivem ou conviveram, de forma prolongada, 
com o caso novo de hanseníase diagnosticado, 
devendo ser realizada: 
Para fins operacionais, define-se como: 
 
9 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
• Contato domiciliar: toda e qualquer pessoa que 
resida ou tenha residido, conviva ou tenha 
convivido com o doente de hanseníase, no 
âmbito domiciliar, nos últimos cinco (5) anos 
anteriores ao diagnóstico da doença, 
• Contato social: toda e qualquer pessoa que 
conviva ou tenha convivido em relações sociais 
(familiares ou não), de forma próxima e 
prolongada com o caso notificado. Os contatos 
sociais que incluem vizinhos, colegas de 
trabalho e de escola; 
 
Recomenda-se a avaliação dermatoneurológica pelo 
menosuma vez ao ano, por pelo menos cinco anos, de 
todos os contatos domiciliares e sociais que não foram 
identificados como casos de hanseníase na avaliação 
inicial, independentemente da classificação 
operacional do caso notificado – Paucibacilar (PB) ou 
Multibacilar (MB). 
Não se utiliza mais a Rifampicina como quimioprofilaxia 
de contatos de doente.
 
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