HANSENÍASE

Prévia do material em texto

Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
 
TUTORIA 5-MÓDULO 2 
HANSENÍASE 
Objetivo 01: 
Estudar hanseníase: epidemiologia, classificações, quadro clínico e diagnóstico. 
(MS/Manual CM/Harrison/Atlas dermato) 
 DEFINIÇÃO 
Mal de Hansen; anteriormente conhecida como lepra ou morfeia. 
Doença crônica e infectocontagiosa, endêmica no Brasil, é causada pela micobactéria Mycobacterium leprae, Gram-positiva e 
BAAR (álcool-ácido resistente), parasita intracelular obrigatório com alta afinidade por células dos nervos e da pele. 
A doença acomete principalmente os nervos superficiais da pele e troncos nervosos periféricos (localizados na face, pescoço, 
terço médio do braço e abaixo do cotovelo e dos joelhos), mas também pode afetar os olhos e órgãos internos (mucosas, 
testículos, ossos, baço, fígado). 
 EPIDEMIOLOGIA 
No Brasil, apenas 20% (em média) dos doentes são diagnosticados com a moléstia na fase inicial; cerca de 70% já apresentam 
algum grau de incapacidade física ao serem matriculados. 
Um doente multibacilar, virgem de tratamento ou não tratado de maneira adequada, embora infectando muitas pessoas, 
produz cerca de cinco novos doentes por ano. 
A MH ocorre em qualquer faixa social, porém, predomina nas camadas socioeconômicas mais desfavorecidas. 
Em 1997, a prevalência de doentes de MH no Brasil era de 5,43/10.000, sendo considerada a segunda maior prevalência do 
mundo em número absoluto de doentes, era precedida pela Índia; essa situação se manteve até 2003. Houve diminuição do 
número total de doentes. No entanto, ainda não se evidenciou redução das taxas anuais de detecção; certamente devido à 
endemia oculta, falta de diagnóstico precoce, em especial no Brasil, onde o número de doentes contagiantes é mais alto. 
As principais causas dessa endemia continuamente em evolução são: diagnóstico e tratamento tardios; déficit do ensino da 
moléstia nas escolas da área da saúde (medicina, enfermagem, fisioterapia), déficit nos programas público-assistenciais, déficit de 
integração entre escolas da área médica e dos serviços públicos de saúde. 
No Brasil, são notas do Ministério da Saúde (2006) sobre casos novos: Queda de 24,27%, ou seja, 10.900 pessoas deixaram de 
contrair a doença em 2005. / Taxa de detecção da doença: 2,76 por 10 mil habitantes em 2005 e 2,09 por 10 mil habitantes em 
2004. / Em relação à prevalência (Ministério da Saúde, 2006): Queda de 13,45% na taxa de prevalência em 2005 / Em tratamento 
em dez/2005 – 27,1 mil pessoas. Em tratamento em dez/2004 – 30,6 mil pessoas. 
A meta é a eliminação da hanseníase como problema de saúde pública: < um caso por 10.000 habitantes. Manter a qualidade 
dos serviços integrados e situações com índices endêmicos baixos. Fortalecer vigilância, distribuição de drogas, informação, 
educação, comunicação, capacitação profissional e ambiental e disponibilizar rede referência eficiente. Prevenção de 
incapacidades e reabilitação física e psiquiátrica. Expandir atendimento para população não beneficiada/marginalizada. Reduzir 
estigmas e discriminação aos doentes e à família, punindo legalmente os infratores. Alcançar nível adequado de prioridade como 
problema de saúde. Aceitação, participação e envolvimento da sociedade. Detecção precoce e tratamento adequado. Busca ativa 
e passiva dos contactantes. 
 CLASSIFICAÇÕES 
 
PAUCIBACILARES: presença de até cinco lesões de pele com baciloscopia de raspado intradérmico negativo, quando disponível. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
 
MULTIBACILARES: presença de seis ou mais lesões de pele OU baciloscopia de raspado intradérmico positiva. 
Alguns pacientes apresentam lesões apenas nos nervos (hanseníase primariamente neural), ou as lesões podem se tornar 
visíveis somente após iniciado o tratamento. Assim, para melhor compreensão e facilidade para o diagnóstico, neste guia 
utilizamos a classificação de Madri (1953): hanseníase indeterminada (PB), tuberculóide (PB), dimorfa (MB) e virchowiana (MB). 
 QUADRO CLÍNICO 
A definição de “caso” pela OMS é apresentar um ou mais dos critérios listados a seguir, com ou sem história epidemiológica e 
que requer tratamento quimioterápico específico: 
-Lesão(ões) de pele com alteração de sensibilidade térmica, dolorosa ou tátil. 
-Espessamento de nervo(s) periférico(s). 
-Baciloscopia positiva para bacilo de Hansen. 
-Manter as áreas de pele com prova de histamina incompleta. 
Principais sinais e sintomas: 
• Áreas da pele, ou manchas esbranquiçadas (hipocrômicas), 
acastanhadas ou avermelhadas, com alterações de sensibilidade 
ao calor e/ou dolorosa, e/ou ao tato [instala-se a ramusculite 
periféricaprogressão proximal com agressão a ramos 
secundáriostroncos neurais periféricos: alterações sensitivas, 
motoras e autonômicas]; 
*Os importantes nervos mistos (sensitivo-motores) afetados são: ulnar (garra ulnar; hipo ou anestesia nos IV e V dedos), mediano 
(garra do mediano; hipo ou anestesia nos I, II e III dedos); radial (musculatura extensoramão caída) fibular (pé caído) e tibial 
posterior (Paralisia dos músculos intrínsecos levando a dedos em garra, hipo ou anestesia plantar; os dois fatores – sensitivo e 
motor – conjugam-se na fisiopatologia da úlcera plantar), trigêmeo e facial. 
• Formigamentos, choques e câimbras nos braços e pernas, que evoluem para dormência – a pessoa se queima ou se machuca 
sem perceber; 
• Pápulas, tubérculos e nódulos (caroços), normalmente sem sintomas; 
• Diminuição ou queda de pelos, localizada ou difusa, especialmente nas sobrancelhas (madarose); 
• Pele infiltrada (avermelhada), com diminuição ou ausência de suor no local. 
-Além dos sinais e sintomas mencionados, pode-se observar: 
• Dor, choque e/ou espessamento de nervos periféricos; 
• Diminuição e/ou perda de sensibilidade nas áreas dos nervos afetados, principalmente nos olhos, mãos e pés; 
• Diminuição e/ou perda de força nos músculos inervados por estes nervos, principalmente nos membros superiores e inferiores 
e, por vezes, pálpebras; 
• Edema de mãos e pés com cianose (arroxeamento dos dedos) e ressecamento da pele; 
• Febre e artralgia, associados a caroços dolorosos, de aparecimento súbito; 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
 
• Aparecimento súbito de 
manchas dormentes com dor 
nos nervos dos cotovelos 
(ulnares), joelhos (fibulares 
comuns) e tornozelos (tibiais 
posteriores); 
• Entupimento, feridas e 
ressecamento do nariz; 
• Ressecamento e sensação de 
areia nos olhos. 
 
-As lesões do quadro inicial 
correspondem à hanseníase 
indeterminada [PAUCIBACILAR]. A lesão de pele 
geralmente é única, mais clara do que a pele ao redor 
(mancha), não é elevada (sem alteração de relevo), 
apresenta bordas mal delimitadas, e é seca (“não pega 
poeira” – uma vez que não ocorre sudorese na respectiva 
área), compreendendo áreas circunscritas com máculas 
hipocrômicas ou eritematosas com distúrbio de 
sensibilidade restrita ao local da mancha [hipo ou anestesia 
térmica e/ou dolorosa mas a tátil geralmente é 
preservada], acompanhada de sinais discretos, como 
anidrose ou região sem pelos. 
*Geralmente afeta crianças abaixo de 10 anos, ou mais raramente adolescentes e adultos que foram contatos de pacientes com 
hanseníase. A fonte de infecção, normalmente um paciente com hanseníase multibacilar não diagnosticado, ainda convive com o 
doente, devido ao pouco tempo de doença. 
*A prova da histamina é incompleta na lesão, a biópsia de pele frequentemente não confirma o diagnóstico e a baciloscopia é 
negativa. 
*Atenção deve ser dada aos casos com manchas hipocrômicas grandes e dispersas, ocorrendo em mais de um membro, ou seja, 
lesões muito distantes, pois pode se tratar de um caso de hanseníase dimorfa macular (forma multibacilar); nesses casos, é comum 
o paciente queixar-se deformigamentos nos pés e mãos, e/ou câimbras, e na palpação dos nervos frequentemente se observa 
espessamentos. 
* Depois pode evoluir para cura espontânea ou outras formas clínicas. O teste de Mitsuda pode ser positivo ou negativo. 
-Forma tuberculoide [PAUCIBACILAR]: uma ou várias 
máculas ou placas eritematosas/acastanhadas de 
tamanhos variáveis com limites nítidos, com a periferia 
podendo estar mais elevada bem delimitada e centro 
nítido (forma de anel ou círculo). Pode haver alterações 
sensitivas bem evidentes, anidrose, queda de pelos e 
espessamento neural com perda total de sensibilidade no 
território de inervação (lesões em raquete de tênis: ramo 
nervoso espessado emergindo de uma placa). 
*É a forma da doença em que o sistema imune da pessoa 
consegue destruir os bacilos espontaneamente. 
*Tem um tempo de incubação de cerca de cinco anos, e 
pode se manifestar até em crianças de colo, onde a lesão 
de pele é um nódulo totalmente anestésico na face ou tronco (hanseníase nodular da infância). A baciloscopia é negativa e o 
quadro histopatológico caracteriza-se por granulomas tuberculóides do tipo lupóide, sendo possível o encontro de um ou outro 
bacilo no seu interior. O teste de Mitsuda é positivo. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
 
*Nesses casos, a baciloscopia é negativa e a biópsia de pele quase 
sempre não demonstra bacilos, e nem confirma sozinha o diagnóstico. 
O teste de Mitsuda é fortemente positivo. Os exames subsidiários 
raramente são necessários para o diagnóstico, pois sempre há perda 
total de sensibilidade, associada ou não à alteração de função motora, 
porém de forma localizada. 
-Formas dimorfas (ou borderline) [MULTIBACILAR]: lesões 
intermediárias entre os dois polos. As mais características são placas 
anulares de centro poupado, limites internos bem definidos e limites 
externos pouco precisos, bordas elevadas, de tom ferruginoso a 
eritematoso, também chamadas de lesões “em queijo suíço” ou lesões 
“foveolares”, ou por múltiplas lesões bem delimitadas semelhantes à 
lesão tuberculóide, porém a borda externa é esmaecida (pouco 
definida). Há perda parcial a total da sensibilidade, com diminuição de 
funções autonômicas (sudorese e vasorreflexia à histamina). É comum 
haver comprometimento assimétrico de nervos periféricos 
[mononeurite múltipla e em geral agressiva], as vezes visíveis ao 
exame clínico. 
*É a forma mais comum de apresentação da doença (mais de 70% dos casos). Ocorre, normalmente, após um longo período de 
incubação (cerca de 10 anos ou mais), devido à lenta multiplicação do bacilo (que ocorre a cada 14 dias, em média). 
*A baciloscopia da borda infiltrada das lesões (e não dos lóbulos das orelhas e cotovelos), quando bem coletada e corada, é 
frequentemente positiva, exceto em casos raros em que a doença está confinada aos nervos. O teste de Mitsuda é negativo. 
-Forma virchowiana [MULTIBACILAR]: O paciente 
virchowiano não apresenta manchas visíveis; a pele 
apresenta-se avermelhada, seca, infiltrada, cujos 
poros apresentam-se dilatados (aspecto de “casca de 
laranja”), poupando geralmente couro cabeludo, 
axilas e o meio da coluna lombar (áreas quentes). O 
acometimento é disseminado, com lesões infiltradas 
que podem formar pápulas, nódulos endurecidos e 
assintomáticos (hansenomas). Os pavilhões 
auriculares frequentemente estão espessados em 
graus variáveis, muitas vezes com nódulos isolados ou 
em rosário. Áreas pilosas com queda de supercílios, 
cílios e pelos (madarose), além de outros pelos, 
exceto couro cabeludo. A alopecia da barba, do 
bigode e do couro cabeludo é rara em nosso meio 
apesar de haver infiltrado específico nestas regiões. O 
suor está diminuído ou ausente de forma 
generalizada, porém é mais intenso nas áreas ainda 
poupadas pela doença, como o couro cabeludo e as 
axilas. Nesta forma, pode haver disseminação para 
vasos sanguíneos, globo ocular, ossos e vísceras 
(baço, fígado, adrenal, rins, testículos) e a mucosa 
nasal ficar congesta pela infiltração, dificultando a 
respiração e a deglutição. As infiltrações de nariz, 
orelhas e outros locais do rosto dão o aspecto de fácies leonina. 
*Nariz: rinite específica e precoce, às vezes com hansenomas; tardiamente podem ocorrer ulceração, perfuração e desabamento 
do septo nasal. 
*Mucosa oral: ocorre infiltração difusa com ou sem lesões papulosas e/ou nodulares nos lábios, na língua, no palato mole, no 
palato duro, na úvula, na peridentária. 
*Laringe: infiltração da epiglote, cordas vocais falsas e dobras ariteno-epiglóticas. Nas fases avançadas, pode ocorrer obstrução 
mecânica da fenda glótica com conseqüente afonia, dispnéia e afixia. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
 
*Olhos: além da madarose, espessamento neural da córnea na íris e no corpo ciliar; o limbo esclerocorneano é o mais acometido. 
Nas fases avançadas, ocorre queratite pontuada, aumento da vascularização e nódulos. A complicação mais grave (iridociclite 
aguda ou crônica) ocorre na vigência dos estados reacionais e, se não tratados adequadamente, poderão evoluir para uveíte e 
cegueira. 
*Linfonodos: linfoadenomegalia cervical, axilar, supratroclear, mas principalmente inguino-femurais; porta-hepáticos, ilíacos 
internos e externos. 
*Fígado e baço: hepatomegalia e esplenomegalia, assim como acometimento específico da supra-renal. 
*São comuns as queixas de câimbras e formigamentos nas mãos e pés que, entretanto, apresentam-se aparentemente normais. 
“Dor nas juntas” (articulações) também são comuns e, frequentemente, o paciente tem o diagnóstico clínico e laboratorial 
equivocado de “reumatismo” (artralgias ou artrites), “problemas de circulação ou de coluna”. Os exames reumatológicos 
frequentemente resultam positivos, como FAN, FR, assim como exame para sífilis (VDRL). Pacientes jovens com orquites. Em 
idosos do sexo masculino, é comum haver comprometimento dos testículos, levando à azospermia (infertilidade), ginecomastia 
(crescimento das mamas) e impotência. 
*Os nervos periféricos e seus ramos superficiais estão simetricamente espessados, o que dificulta a comparação. Por isso, é 
importante avaliar e buscar alterações de sensibilidade térmica, dolorosa e tátil no território desses nervos (facial, ulnar, fibular, 
tibial), e em áreas frias do corpo, como cotovelos, joelhos, nádegas e pernas. 
*Na hanseníase virchowiana o diagnóstico pode ser confirmado facilmente pela baciloscopia dos lóbulos das orelhas e cotovelos. 
Outras variedades da MHV: 
1) Variedade históide se caracteriza por lesões nodulares múltiplas, consistentes, pardacentas, semelhantes a quelóides. A 
baciloscopia é rica e o quadro histopatológico apresenta infiltrado exuberante de histiócitos fusiformes, com pouca ou nenhuma 
vacuolização e grande quantidade de bacilos íntegros. 
2) Hanseníase de Lúcio e Alvarado, o paciente apresenta espessamento, infiltração difusa sem nódulos, que não deforma sua 
fisionomia e, por isso, também é chamada de hanseníase “bonita”. Há alopecia difusa e os bacilos são muito numerosos em todos 
os tecidos. Nestes doentes, o comprometimento visceral é bastante acentuado. Quando ocorre carga bacilar muito alta no 
endotélio vascular, os doentes desenvolvem importante vasculite leucocitoclástica de vasos pequenos e médios, desencadeando 
extensas e importantes áreas necrótico-ulcerativas que comprometem a vida dos doentes. Nessa variante ocorre o fenômeno de 
Lucio. 
Outros sintomas clínicos na suspeita de Hanseníase: 
-OLHOS: conjuntivite, sensação de “areia nos olhos”; embaçamento da visão (alteração da córnea). 
-ARTICULAÇÕES E MÚSCULOS: Artralgias e artrites, câimbras; nódulos sobre as articulações; lesões ósseas de mãos e pés. 
-SISTEMA LINFÁTICO E CIRCULATÓRIO: Linfadenomegalias indolores no pescoço, axilas e virilhas; baço aumentado; cianose de 
mãos e pés (acrocianose);mãos e pés “inchados” (edemaciados), úlceras indolores e com bordas elevadas, geralmente múltiplas, 
em membros inferiores (úlceras tróficas). 
-VÍSCERAS: Fígado e baço aumentados; insuficiência suprarrenal ou renal; atrofia dos testículos. 
-MUCOSAS: Obstrução, ressecamento e/ou sangramento da mucosa nasal, edema de nariz ou desabamento nasal, caroços ou 
ulceras em palato e rouquidão. 
-MISCELÂNEA: Exames laboratoriais que podem ser (inespecificamente) positivos: VDRL, FAN, Fator Reumatóide, Crioglobulinas, 
Anticorpos Anticardiolipinas, Anticoagulante Lúpico, entre outros. Medula óssea (alterações na hematopoiese, com anemia). 
-GENITAIS: Testículos (infiltraçãomarginal podendo levar a impotência e medular levando a esterilidade, ginecomastia). 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
 
Sinais e sintomas dermatológicos e neurológicos agudos (de aparecimento rápido e recente): 
-Cerca de 15 a 30% dos pacientes multibacilares (virchowiano 
e dimorfos) podem apresentar fenômenos agudos como 
primeira queixa da doença. Pode ser um caso de reação 
hansênica em um doente ainda sem diagnóstico de 
hanseníase, quando há presença dos seguintes sinais e 
sintomas: 
• Manchas ou nódulos (“caroços”) eritematosos, dolorosos e 
quentes, às vezes ulcerados, associados a manifestações 
sistêmicas como febre alta, artralgia, mal estar geral, orquite, 
anemia, leucocitose (Reação tipo 2). 
• Surgimento de lesões avermelhadas e descamativas, com 
lesões satélites, eventualmente associadas a edema das 
mãos e pés, geralmente com neurite de nervos dos cotovelos, 
punhos, joelhos e tornozelos (Reação tipo 1). 
 DIAGNÓSTICO 
Exame físico de pele e nervos: 
-Enfatize que a doença tem cura, que o tratamento é gratuito 
pelo SUS, alertando sobre a importância da adesão ao 
tratamento para evitar a resistência e a falência, e informe-o 
sobre a transmissão e sobre as reações medicamentosas mais 
comuns. Esclareça que todos os focos da doença devem ser 
eliminados e que o bacilo também pode estar presente em seus familiares (com ou sem sintomas), e que, por isso, todos devem 
ser examinados e acompanhados por pelo menos 5 anos. 
-Nervos cutâneos: Comece pelos nervos da face observando a simetria dos movimentos palpebrais e de sobrancelhas (nervo 
facial). Em seguida, veja se há espessamento visível ou palpável dos nervos do pescoço (auricular), do punho (ramo dorsal dos 
nervos radial e ulnar), e dos pés (fibular superficial e sural). Depois, palpe os nervos do cotovelo (ulnar), do joelho (fibular comum) 
e do tornozelo (tibial). Observe se eles estão visíveis, assimétricos, endurecidos, dolorosos ou com sensação de choque. 
Posteriormente, em sala bem iluminada (luz do dia), é importante examinar toda a pele, inclusive as coxas, dorso e nádegas. 
Comece pela face, depois examine tronco e membros superiores. 
Exame dermatoneurológico: 
-Como a primeira sensibilidade perdida na hanseníase é a das 
fibras mais finas (sensibilidade ao calor e dor), faz avaliação 
com tubos e agulha de insulina. 
-Teste de alteração de sensibilidade: Térmica (Tubos de 
ensaio, algodão com éter e sem)/ Dolorosa (Agulha não 
cortante-insulina)/ Tátil (Algodão, fio dental, monofilamento 
verde). Atenção nas crianças*. Faz nas manchas, áreas 
relatadas sem sensibilidade, local de inervação do nervo. 
Evite áreas “calosas” (com calosidades ou queratósicas). 
Exames subsidiários: 
-Na interpretação dos resultados desses exames, especialmente a 
baciloscopia, os resultados devem ser correlacionados com a clínica. Deve 
descrever achados na ficha de notificação. 
-Baciloscopia do raspado intradérmico: No paciente paucibacilar (PB), ou 
seja, com hanseníase indeterminada ou tuberculóide, a baciloscopia é 
negativa. Caso seja positiva, reclassificar o doente como MB. No paciente 
MB (hanseníase dimorfa e virchowiana), a baciloscopia normalmente é positiva. Caso seja negativa, levar em consideração o 
quadro clínico para o diagnóstico e classificação desse doente. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
 
-Biópsia de pele/Histopatológico: 
-Da mesma maneira que para a baciloscopia, o local escolhido para a biópsia cutânea 
deve ser uma lesão espessada, pápula ou nódulo ou a borda de uma mancha ou placa 
por serem os locais mais ativos. No caso de biópsia de nervos periféricos, quando 
necessária, os nervos escolhidos devem ser somente sensitivos, ser de fácil acesso (em 
geral é o ramo superficial do nervo radial e o nervo sural) e estarem comprometidos, 
o que é evidenciável pela eletroneuromiografia. 
*Na hanseníase indeterminada, encontra-se, na maioria dos casos, um infiltrado 
inflamatório que não confirma o diagnóstico de hanseníase. A procura de bacilos 
(BAAR) é quase sempre negativa. 
*Na hanseníase tuberculóide, encontra-se um granuloma do tipo tuberculóide (ou 
epitelióide) que destrói pequenos ramos neurais, agride a epiderme e outros anexos 
da pele. A procura de bacilos (BAAR) é negativa. 
*Na hanseníase virchowiana, encontra-se um infiltrado histiocitário xantomizado ou macrofágico, e a pesquisa de bacilos mostra 
incontáveis bacilos dispersos e organizados em grumos (globias). 
*Na hanseníase dimorfa, há um infiltrado linfo-histiocitário, que varia desde inespecífico até com a formação de granulomas 
tuberculóides; a baciloscopia da biópsia é frequentemente positiva, sobretudo nos nervos dérmicos e nos músculos lisos dos pelos. 
-Exame citológico: pode-se observar em esfregaços de lesões da hanseníase virchowiana corados pelo corante de Leishman 
células de Virchow e macrófagos em cujo citoplasma se encontram espaços claros em forma de bastonetes, multidirecionais 
isolados ou em agrupamentos, correspondentes aos bacilos de Hansen. Esse exame não é utilizado na rotina. 
-Prova da histamina: A prova de histamina exógena consiste numa prova funcional para avaliar a resposta vasorreflexa à droga, 
indicando integridade e viabilidade do sistema nervoso autonômico de dilatar os vasos cutâneos superficiais, o que resulta no 
eritema. 
*Como resposta ao difosfato de histamina 1,5%, em áreas normais, são esperados três sinais típicos que caracterizam a tríplice 
reação de Lewis: 
1. Sinal da punctura: lesões puntiformes avermelhadas que surgem quase que imediato (até 15 segundos) à escarificação por 
agulha de insulina dentro da gota aplicada sobre a área hipocrômica; 
2. Eritema reflexo: eritema que atinge de 2 a 8cm ao redor da área com limites fenestrados percebido a partir de 30 a 60 segundos 
após a escarificação; 
3. Pápula: caracteriza-se por lesão intumecida lenticular que surge após 2 a 3 minutos no local da punctura/escarificação. 
*Se não ocorrer o eritema, não sendo uma lesão de nascença (nervo anêmico), ou se o paciente não estiver utilizando 
antialérgicos, essa ocorrência (prova da histamina incompleta) é altamente sugestiva de hanseníase. Nas lesões da hanseníase, 
não há formação do eritema reflexo secundário pois as terminações nervosas estão com processo inflamatório pelo bacilo de 
Hansen; ocorre apenas o eritema primário e a pápula e se diz, então, que esta é reação à histamina incompleta. 
*A prova de histamina endógena também permite avaliar a função vascular por meio da liberação de histamina endógena que 
consiste em traçar uma reta na pele do paciente utilizando-se de um instrumento rombo. 
-Avaliação da sudorese: Áreas secas, que geralmente tornam-se mais evidentes porque não permitem o acumular de poeira. 
Alteração da função sudoral também ocorre em ilhotas, ou seja, são áreas de hipoidrose ou anidrose circunscritas por periferia 
de normoidrose. 
*Prova da pilocarpina: Baseia-se, também na integridade dos ramúsculos nervosos periféricos. Estes, quando íntegros e estimula- 
dos pelo cloridrato ou fosfato de pilocarpina a 0,5 ou 1%, provocam sudorese. Na hanseníase tem prova incompleta. 
-PCR: Pode-se detectar o Mycobacterium leprae (amplificação do seuDNA) em casos de infecção subclínica ou nas diversas 
manifestações da hanseníase. 
-Sorológicos: Na hanseníase virchowiana, há, em geral, hipergamaglobulinemia com predomínio de IgG. Durante os estados 
reacionais tipo II, esta situação relacionada com a formação de anticorpos se exacerba com o aparecimento também de auto-
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
 
anticorpos. Em vários casos dessa forma clínica observa-se o aparecimento de anticorpos antilipídios que são responsáveis pelas 
falsas reações positivas do VDRL. PGL-1 aglutinando com IgM. 
Definição do diagnóstico e classificação do doente: 
-O diagnóstico de hanseníase deve ser baseado na história de evolução da lesão, epidemiologia e no exame físico (nervos 
periféricos espessados e/ou lesões de pele ou áreas de pele com alterações de sensibilidade térmica e/ou dolorosa e/ou tátil, 
alterações autonômicas circunscritas quanto à reflexia à histamina e/ou à sudorese). 
-O caso será definido se houver uma das seguintes situações: 
■Lesão única ou múltipla, ou áreas da pele com alteração das sensibilidades térmica, dolorosa ou tátil 
■Espessamento de nervo periférico associado a alterações sensitivas, motoras ou autonômicas 
■Ocorrência de bacilos M. leprae, confirmada na baciloscopia de esfregaço intradérmico ou na biopsia de pele (coloração de 
Fite-Faraco ou Ziehl-Neelsen, corante fucsina). 
-O doente deve ser classificado em Paucibacilar ou Multibacilar pelos seguintes critérios: 
• Paucibacilar (PB) – Hanseníase Tuberculóide ou Indeterminada (doença localizada em uma região anatômica e/ou um tronco 
nervoso comprometido). 
• Multibacilar (MB) – Hanseníase Dimorfa ou Virchowiana (doença disseminada em várias 
regiões anatômicas e/ou mais de um tronco nervoso comprometido). O resultado positivo 
de uma baciloscopia classifica o caso como MB, porém o resultado negativo não exclui o 
diagnóstico clínico da hanseníase, e nem classifica o doente obrigatoriamente como PB. 
Avaliação da função neural e incapacidade física: 
-Avaliação neurológica: 
*Quando: No início do tratamento, a cada 3 meses se não tiver queixas, sempre que tiver 
queixas, controle de reações com uso de corticoides, alta do tratamento, acompanhamento 
pós-operatório de descompressão neural. 
*Por que realizar: Indentificar, monitorar tratamento de neurites, identificar incapacidades 
físicas, subsidiar condutas e avaliar resultados, além de auxiliar no diagnóstico de casos com sinais discretos da doença. 
*O que inclui: História, ocupação e atividades diárias, queixas do paciente, inspeção, palpação de nervos, teste de força muscular 
e sensibilidade. 
-Avaliação do grau de incapacidade física: indica a 
existência de perda da sensibilidade protetora e/ou 
deformidade visível em consequência de lesão neural 
e/ou cegueira. 
-Escore OMP: Instrumento complementar de 
avaliação da graduação da incapacidade no paciente 
de hanseníase e tem como objetivo proporcionar 
maior detalhamento sobre cada incapacidade 
isoladamente, possibilitando uma melhor qualidade do cuidado. 
Objetivo 02: 
Descrever a fisiopatogenia da hanseníase, correlacionando-a com os diferentes polos da doença. 
(MS/CM USP/Harrison) 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
 
 FISIOPATOGENIA 
O M. leprae não produz nenhuma toxina conhecida e está bem adaptado para penetrar e residir no interior dos macrófagos, 
embora possa sobreviver fora do organismo durante vários meses. Em pacientes não tratados, apenas cerca de 1% dos 
microrganismos M. leprae são viáveis. 
O genoma do M. leprae oferece um fundamento metabólico racional para sua existência intracelular obrigatória e dependência 
por suporte bioquímico do hospedeiro. Assim, os genes funcionais viáveis do Ml ainda têm capacidade de adaptar essa bactéria 
para o parasitismo intracelular e sobreviver longo tempo, o suficiente para infectar e multiplicar-se na célula de Schwann do nervo 
periférico. 
 O fato de o M. leprae não ser cultivado em meio de cultura axênico (cresce somente in vivo) e ter crescimento lento talvez 
possa ser explicado pela deleção de grande parte dos seus genes, o que poderia ter levado à perda dessa e de outras atividades 
biológicas importantes. Muitos genes estão desligados, mas são passíveis de reativação. Portanto, esse bacilo simplificado, com 
intensa redução de seu genoma, tornou-se muito exigente e dependente dos produtos metabólicos das células do hospedeiro. 
Essa estrutura pode explicar características bacteriológicas únicas do BH: como o excepcional crescimento lento e sua 
incapacidade de multiplicar-se nos meios de cultura ou sintéticos, pois ocorre rápida perda de ATP não suplementável, o que 
justifica a inexistência de vacina. 
O BCG, classicamente, é conhecido como capaz de estimular a imunidade mediada por células (IMC), geneticamente 
determinada, devido aos antígenos comuns da parede das micobactérias. É usado em alguns países, inclusive no Brasil. 
Dentre todas as micobactérias conhecidas, o Ml é o único com capacidade para invadir a célula de Schwann do sistema nervoso 
periférico (SNP). 
Ao selecionar a célula de Schwann como “nicho” preferido, o Ml adquiriu vantagem significativa de sobrevivência: 
1) na célula de Schwann, o bacilo permanece protegido dos mecanismos de defesa do hospedeiro; 
2) como a célula de Schwann não tem capacidade fagocítica profissional, ela é incapaz de destruir patógenos; assim, permite ao 
bacilo multiplicar-se continuamente; 
3) e, ainda, a barreira sanguínea do nervo limita o acesso de vários medicamentos na célula de Schwann, habilitando-a 
irrestritamente para a multiplicação do bacilo de Hansen. 
É importante notar que o acometimento neural ocorre em todas as formas e grupos da MH, independentemente do estado 
imunológico do doente. A invasão da célula de Schwann e o consequente dano neural determinam perda sensitiva e, tardiamente, 
lesões motorasdeformidades e incapacidades. 
É possível que o bacilo seja levado para a célula de Schwann pelos macrófagos. Outra possibilidade é que o bacilo possa ser 
transportado para a célula neural por capilares, linfáticos e depois sanguíneos, intraneurais. 
Os lipídios do BH são as “chaves” para a entrada na célula de Schwann. A afinidade específica do BH pelo nervo periférico é 
determinada pelo PGL-1. 
O PGL-1 é estrutura lipídica específica do Ml, responsável pela resistência à ação destruidora do macrófago e pela ação 
moduladora; é utilizado para análise sorológica e fixação do complemento. A molécula de laminina alfa-2 [maior complexo da 
unidade celular-axonal de Schwann]presente na membrana basal da célula de Schwann serve de receptor para o PGL-1 específico 
do Ml; e a união que ocorre no complexo alfa-destroglicana promove a entrada da micobactéria na célula de Schwann. 
A célula de Schwann também pode ser fonte primária da infecção pelo Ml, permitindo a contínua liberação de bacilos na 
circulação e a subsequente disseminação bacteriana no SNP e em outras partes do corpo. Esses eventos podem permitir a 
persistência da infecção ou recidiva, que é observada nos doentes multibacilares. 
A imunidade celular, de maneira geral, está conservada na hanseníase, mas a imunidade celular específica ao Mycobacterium 
leprae pode estar alterada. 
O teste de Mitsuda é reação que avalia a integridade da imunidade celular específica de um indivíduo ao BH. Após a injeção 
intradérmica de 0,1 mL desse antígeno, pode ocorrer uma reação localizada após 48 ou 72 horas semelhante à reação à 
tuberculina. Depois de 28 a 30 dias pode ocorrer uma segunda reação, dita tardia ou de Mitsuda, que se caracteriza, quando 
positiva, pelo aparecimento no local da injeção de um nódulo que pode ulcerar ou não. A intensidade da reação, que está 
relacionada ao tamanho do nódulo, é medida em cruzes.Reações de 3 a 5 mm correspondem a (+), de 5 a 10 mm, (++),e ulcerado 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
 
com 10 mm ou mais (+++). As reações positivas ocorrem nas formas clínicas da hanseníase que apresentam algum grau de 
imunidade celular específica ao BH e é negativa quando essa imunidade está ausente. 
-Em contatos de doentes com hanseníase, reação positiva indica que o indivíduo não ficará doente ou, se ficar, desenvolverá 
granuloma tuberculóide. Se, por outro lado, ele for negativo, se adoecer, evoluirá para hanseníase virchowiana. 
A evolução da infecção e da moléstia é lenta e insidiosa; determinada, total ou parcialmente, pelo genoma do hospedeiro (HLA) 
e, também, pela quantidade de bacilos recebidos na infecção. Assim, as respostas imune-celulares do hospedeiro podem 
expressar-se em diferentes manifestações clínico-patológicas, espectrais e polares. 
Polo de maior resistência – Mitsuda-Hayashi positivo +++ (doente paucibacilar, não contagiante, tuberculóide polar, com 
ausência ou raros bacilos) – e o pólo de anergia ao bacilo – Mitsuda-Hayashi negativo (doente multibacilar, contagiante, 
virchowiano polar, com numerosos bacilos); entre estes extremos há o grupo intermediário, denominado dimorfo ou borderline. 
 TRANSMISSÃO 
A transmissão se dá apenas entre humanos (secreções nasais, gotículas de saliva, aerossóis) após contatos íntimos e muito 
prolongados com pessoas suscetíveis, com doente que não está sendo tratado. As vias de eliminação dos bacilos são 
especialmente vias aéreas superiores e áreas da pele e/ou mucosas erosadas de qualquer área do tegumento, inclusive genitais, 
dos doentes bacilíferos. Os bacilos também podem ser eliminados pelo leite materno (4,5 bilhões de BH por mamada), suor, 
secreções vaginais e esperma, urina e fezes. 
O BH apresenta alta infectividade e baixa patogenicidade e virulência. 
Estima-se que a maioria da população possua defesa natural (imunidade) contra o M. leprae. Portanto, a maior parte das 
pessoas que entrarem em contato com o bacilo não adoecerão. É sabido que a susceptibilidade ao M. leprae possui influência 
genética. 
No foco familiar promíscuo, o risco de contágio é de um para três contatos. Nos contatos eventuais, 2 a 5% tornam-se doentes. 
O período de incubação é de 2 a 7 anos. 
 EVOLUÇÃO NATURAL 
A maioria da população é resistente à infecção pelo BH. Essa resistência 
pode ser avaliada pela reação de Mitsuda, que consiste na injeção 
intradérmica de suspensão de bacilos mortos pelo calor. 
Quando o BH penetra no organismo humano, verifica-se que a infecção 
pode evoluir de várias maneiras: 
1) O indivíduo tem resistência natural e abortará a infecção. 
2) A infecção evolui para doença subclínica que regride espontaneamente. 
3) Evolui para hanseníase indeterminada (MHI). 
4) A maioria dos doentes (70%) com MHI pode também curar-se 
espontaneamente. 
5) Menor número de doentes (30%) com MHI evolui com manifestações espectrais. 
6) Para a forma ou tipo tuberculóide polar (TTp), o doente, depois de organizar granuloma tuberculóide no nervo e/ou na pele. 
Nesta forma, haverá elaboração de boa resposta imune-celular. CD4 são numerosas e se dispõem junto dos macrófagos na área 
central, enquanto na periferia estão localizadas as células CD8. Não ocorre multiplicação dos bacilos que, na maioria, serão 
eliminados. Surgirá granuloma tuberculóide e a pesquisa anti-PGL-1 será com títulos baixos. 
7) Grupo tuberculóide subpolar (TTs) ou dimorfo tuberculóide (DT). 
8) Para o grupo dimorfo-dimorfo (DD), dimorfo virchowiano (DV) ou virchowiano subpolar (VVs), conforme as características 
imunológicas do indivíduo e a carga bacilar recebida na infecção. A reação de Mitsuda é negativa, mas pode ser temporariamente, 
pois até este grupo, os doentes nasceram com fator natural (FN) de Rotberg, e quando a carga bacilar diminuir, eles podem reagir 
organizando granuloma tuberculóide, e então passam a reagir positivamente ao antígeno de Mitsuda. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
 
9) Para a forma ou tipo virchowiano polar (VVp): se o doente não tiver resistência, for da margem Hansen anérgica de Rotberg, a 
reação de Mitsuda sempre será negativa e os bacilos se multiplicam livremente nos macrófagos de todos os tecidos, exceto no 
sistema nervoso central, caracterizando a forma grave e contagiante da moléstia. 
Na hanseníase, ocorrem os dois tipos de resposta imunológica: Th1 e Th2. Os bacilos introduzidos no organismo são fagocitados 
pelos macrófagos diretamente ou apresentados por células: Langherans, Schwann, queratinócitos e endoteliais. 
No tipo tuberculóide, os bacilos fagocitados induzem nos macrófagos as citoquinas IL1, IL12 e TNF, que atuam sobre a 
subpopulação linfocitária Th1, que induzem as citoquinas IL2, IFN-gama e alfa-TNF, responsáveis pela resposta imune-celular. 
No tipo virchowiano, as citoquinas produzidas pelos macrófagos atuam sobre a subpopulação Th2 com a produção de 
citoquinas, IL4, IL5, IL6, IL8, IL10, que são supressoras da atividade macrofágica e estimulam linfócitos B e mastócitos. 
-A forma virchowiana apresenta níveis elevados de anticorpos específicos para o glicolipídio fenólico 1 (anti- PGL-1), antígeno 
específico da parede celular do bacilo de Hansen (granulomas macrofágicos, em que um pequeno número de células CD4 se dispõe 
junto das células CD8 de maneira difusa), e se disseminam pela maioria dos tecidos caracterizando a forma grave e contagiante 
da moléstia (hanseníase virchowiana polar). 
Em relação aos antígenos leucocitários humanos (HLA), em algumas populações a hanseníase tuberculóide está ligada aos 
antígenos HLA, DR2 e DR3, enquanto a hanseníase virchowiana está associada ao HLA-DQ. 
Objetivo 03: 
Descrever os principais esquemas terapêuticos da hanseníase. 
(MS/Manual CM/Harrison/Atlas dermato) 
 TRATAMENTO 
O tratamento da hanseníase é realizado através da associação de medicamentos (poliquimioterapia – PQT) conhecidos como 
Rifampicina, Dapsona e Clofazimina. Deve-se iniciar o tratamento já na primeira consulta, após a definição do diagnóstico, se não 
houver contraindicações formais (alergia à sulfa ou à rifampicina). 
 
No PB: Caso a Dapsona precise ser suspensa, deverá ser substituída pela Clofazimina 50 mg por dia, e o paciente a tomará 
também 300 mg uma vez por mês na dose supervisionada. 
No MB: Caso a Dapsona precise ser suspensa, deverá ser substituída pela Ofloxacina 400 mg (na dose supervisionada e 
diariamente) ou pela Minociclina 100 mg (na dose supervisionada e diariamente). Caso haja náuseas, administre metoclopramida 
uma hora antes de tomar o medicamento. 
As medicações diárias deverão ser tomadas 2 horas após o almoço para evitar intolerância gástrica e eventual abandono do 
tratamento por esse motivo. Se ainda assim houver dor epigástrica, introduzir omeprazol, ranitidina ou cimetidina pela manhã. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
 
Crianças: Deve-se considerar o peso corporal como fator 
mais importante do que a idade, seguindo as seguintes 
orientações: para crianças com peso superior a 50 kg deve-
se utilizar o mesmo tratamento prescrito para adultos; para 
crianças com peso entre 30 e 50 kg deve-se utilizar as 
cartelas infantis (marrom/azul); para crianças menores que 
30 kg deve-se fazer os ajustes de dose. 
-Crianças com reação à sulfa e que não podem utilizar Minociclina ou Ofloxacina (crianças abaixo de 8 anos), por imaturidade 
óssea ou cartilaginosa, devem ser encaminhadas para a referência, assim como crianças MB menores de 8 anos que fazem 
intolerância à dapsona. 
É importante lembrar que em se tratando de pacientes adultos desnutridos ou crianças obesas, a dose terapêutica máxima 
diária de Dapsona deve ser de 2 mg por kg. A toxicidade da dapsona pode ser idiossincrásica,que é mais rara, ou dose dependente, 
que ocorre com maior frequência. Vale ainda destacar que adultos com peso corporal menor que 50kg devem ser medicados 
considerando as doses indicadas para crianças. 
Manejo de complicações: 
-DAPSONA: Reações alérgicas como avermelhamento da pele, coceira e descamação, principalmente na face e antebraços, podem 
ocorrer. Nesses casos, interrompa a medicação e envie para a referência. Se o paciente apresentar sintomas como falta de ar com 
cianose de extremidades (metemoglobinemia), febre e dor de garganta (agranulocitose), ou dor abdominal com fraqueza e 
taquicardia e mucosas conjuntivais descoradas (hemólise), provavelmente deve estar ocorrendo intolerância à dapsona. Nesses 
casos, interromper o tratamento e coletar sangue para avaliar o hemograma, a função renal e as transaminases e suspende depois 
de confirmar. Hepatites tóxicas, síndrome nefrótica, “síndrome da sulfona” e até psicoses. Anemias discretas são esperadas e não 
contraindicamadministrar ácido fólico e complexo B. 
-RIFAMPICINA: a urina pode apresentar uma coloração avermelhada algumas horas após a ingestão da medicação. Em casos de 
urticária, que ocorre cerca de meia hora após a ingestão da dose supervisionada, corticoides e anti-histamínicos podem ser 
prescritos. USAR MÉTODOS DE BARREIRA APÓS 7 DIAS DA DOSE. Raramente, pode ocorrer uma síndrome similar a um quadro de 
dengue, com febre, artralgia e queda na quantidade de plaquetas. Nesses casos, suspender a medicação e enviar o paciente para 
a referência. 
-CLOFAZIMINA: Pode causar um aumento da pigmentação da pele (“aspecto bronzeado”), além de potencial ressecamento da 
pele. Nesses casos, prescrever hidratantes. No eventual caso de obstipação intestinal, prescrever dieta laxativa, óleo mineral, ou 
laxantes leves. 
Novas drogas: 
a) Fluorquinolonas – como ofloxacin, pefloxacin e sparfloxacin. [400mg/dia] 
b) Claritromicina – é um macrolídeo administrado na dose de 500 mg/dia. 
c) Minociclina – é uma tetraciclina que é administrada na dose de 100 mg/dia para o tratamento da hanseníase e possui 
propriedades lipofílicas, que são responsáveis pela sua excelente ação terapêutica. [SSJ e NET] 
Após o tratamento: 
-O encerramento da Poliquimioterapia (alta por cura) deve ser estabelecido segundo os critérios de regularidade ao tratamento: 
número de doses e tempo de tratamento. 
-Condutas para pacientes irregulares: os pacientes que não completaram o tratamento preconizado – PB: 6 (seis) doses em até 9 
(nove) meses e MB: 12 (doze) doses em até 18 (dezoito) meses – deverão ser avaliados quanto à necessidade de reinício ou 
possibilidade de aproveitamento de doses anteriores, visando à finalização do tratamento dentro do prazo preconizado. 
*Se for um caso MB e não houver melhora clínica após um ciclo de 12 doses, reavaliar os contatos na busca de uma fonte não 
diagnosticada, e só após isso encaminhar o paciente a uma unidade de referência ou a uma unidade de maior complexidade para 
verificar a necessidade de um segundo ciclo de mais 12 cartelas de PQT-MB. Possíveis causas: reinfecção, insuficiência de 
tratamento, ou resistência medicamentosa. 
*O paciente que, no momento da alta por cura, apresente reações ou deficiências sensitivomotoras e/ou incapacidades deverá 
ser monitorado, com agendamento de acordo com cada caso. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
 
*Deverá ser orientado para retorno imediato à unidade de saúde, em caso de aparecimento de novas lesões de pele e/ou de dores 
nos trajetos dos nervos periféricos e/ ou piora da função sensitiva e/ou motora. 
 PREVENÇÃO, REABILITAÇÃO E AUTOCUIDADO 
-O paciente com incapacidade instalada, apresentando 
mão em garra, pé caído e lagoftalmo, bem como outras 
incapacidades como madarose superciliar, desabamento 
da pirâmide nasal, queda do lóbulo da orelha ou atrofia 
cutânea da face, deve ser encaminhado para avaliação e 
indicação de cirurgia de reabilitação em centros de atenção 
especializada hospitalar, de acordo com os seguintes 
critérios: ter completado o tratamento PQT e não 
apresentar estado inflamatório reacional e/ou uso de 
medicamentos antirreacionais há pelo menos um ano. 
-Com o intuito de evitar o estigma social e individual, a 
reabilitação reconhece a importância de atender as 
necessidades da pessoa acometida, seja qual for sua 
incapacidade, com o intuito de incluí-la ativamente dentro 
das atividades familiares e da sua comunidade, com igualdade de cidadania, eliminando toda e qualquer barreira de exclusão. 
-O doente deve ser orientado a fazer a autoinspeção diária e, se necessário, estimulado a usar proteção, especialmente voltada 
para os olhos, nariz, mãos e pé. 
-É importante ficar atento: • Aos sinais e sintomas encontrados na avaliação de incapacidade como neurite aguda, neurite 
silenciosa, mãos e pés reacionais e iridociclite, pois estes são sempre situações de urgência que precisam ser encaminhados 
imediatamente para os serviços de referência; • Na avaliação periódica, o paciente com grau 1 de incapacidade que não apresentar 
melhora dos sinais e sintomas ao longo do tratamento, deverá ser encaminhado para avaliação médica e se necessário ao serviço 
de reabilitação. 
Objetivo 04: 
Caracterizar os estados reacionais e seus respectivos tratamentos. 
(MS/Manual CM/Harrison/Atlas dermato) 
 ESTADOS REACIONAIS 
As reações hansênicas são fenômenos de aumento da atividade da doença, com piora clínica que podem ocorrer de forma 
aguda. No âmbito hospitalar, tem extrema importância o diagnóstico das reações hansênicas, que podem ocorrer antes, durante 
ou após o término do tratamento com a poliquimioterapia. Pacientes com carga bacilar mais alta (virchowianos) geralmente 
apresentam reações de início mais tardio, ou seja, no final ou logo após o término da PQT. 
Essas reações resultam da inflamação aguda causada pela atuação do sistema imunológico do hospedeiro que ataca o bacilo. 
As características típicas dessa resposta são: edema, calor, rubor, dor e perda da função. 
É recomendável realizar o exame odontológico nos pacientes, pois focos infecciosos podem ser possíveis desencadeantes das 
reações hansênicas. 
O objetivo do tratamento das reações consiste em evitar sequelas, principalmente as relacionadas com o sistema nervoso 
periférico. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
 
■Reação tipo I (reação de degradação ou reversa) – 
exacerbação da imunidade celular em formas 
tuberculoide ou dimorfas: 
•Exacerbação de lesões preexistentes e/ou 
surgimento abrupto de novas lesões, enduradas 
e eritematosas. Ou nervos periféricos ficarem 
mais dolorosos, ou tiver piora dos sinais 
neurológicos [sensibilidade e força], mãos e pés 
inchados, surgimento de novas lesões até 5 anos 
após a alta medicamentosa. 
•Também pode ser acompanhada de febre, mal-
estar geral, neurite [silenciosa ou abscesso 
neural] e/ou tenossinovites. 
•Laboratorialmente, pode haver leucocitose com 
desvio à esquerda e, às vezes, reações 
leucemóides, aumento da velocidade de hemossedimentação, da proteína C reativa, aparecimento de auto-anticorpos como 
o fator antinúcleo (FAN), aumento de bilirrubinas, aumento de transaminases, hematúria e proteinúria. 
•Sequelas principais: neurite. 
•Tratamento: prednisona 1 mg/kg/dia VO ou dexametasona 0,15 mg/kg/dia em hipertensos ou cardiopatas com redução 
lenta e gradativa ao longo de 2 a 3 meses, após melhora sensitivo-motota. Opção: clofazimina diária 300 mg VO, reduzindo 
após o controle. Para a “dor nos nervos”, associar antidepressivo tricíclico em dose baixa (amitriptilina 25 mg por dia), 
associado a clorpromazina 5 gotas (5 mg) duas vezes ao dia, ou a carbamazepina 200 a 400 mg por dia. 
*Fazer profilaxia para Strongiloydes stercoralis, causador da estrongiloidíase, prescrevendo albendazol 400 mg/dia durante 
3 a 5 dias consecutivos, ou ivermectina, se houver. 
*Se necessário, fazer profilaxiapara osteoporose: cálcio 1000 mg/dia associado a vitamina D 400-800 UI/dia e/ou 
bifosfonatos (alendronato 70 mg/semana, administrado com água, pela manhã, em jejum). Recomenda-se que o desjejum 
ou outra alimentação matinal seja realizado(a), no mínimo, 30 minutos após a ingestão do comprimido do alendronato. 
Deve-se também estimular a prática de exercícios físicos e a restrição ao fumo e álcool. 
•Manter o tratamento com poliquimioterapia, se já iniciada. 
■Reação tipo II (eritema nodoso hansênico) – ocorre nas 
formas multibacilares (dimorfo-virchowiana e 
virchowiana), dependendo da imunidade humoral, 
relacionado à deposição de imunocomplexos e à 
produção de citocinas de inflamação aguda, como fator de 
necrose tumoral alfa (TNF-α): 
•Aparecimento de lesões novas, diferentes das já 
existentes: nódulos eritematosos, mal delimitados, 
dolorosos à palpação e às vezes ulcerados, em tronco, membros e rosto/ febre, artralgia, mal-estar/ dor nos nervos 
periféricos/ comprometimento dos olhos/ comprometimento sistêmico. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
 
•Também pode ser acompanhada de febre, mal-estar, neurite, artrite, uveíte, irite e iridociclite, orquiepididimite, 
glomerulonefrite (com proteinúria) e/ou adenites. Aumento doloroso dos linfonodos, placas e nódulos eritematosos que 
podem ulcerar, hepatoesplenomegalia dolorosa, icterícia e trombose 
•Tratamento: 
◆Talidomida 100 a 400 mg/dia (efeito imunomodulador) VO, até remissão do surto reacional; costuma controlar a reação 
em 48 h. Após o controle do quadro clínico, diminuir a 100 mg/dia até o fim da reação – pacientes podem usar 
cronicamente por anos. Entre os efeitos adversos da talidomida, a teratogenicidade deverá ter atenção especial e o uso 
em mulheres em idade fértil seguir a legislação em vigor. Como alternativa, para mulheres em idade fértil ou em pacientes 
com contraindicações a talidomida, pode-se utilizar a pentoxifilina 400 mg três vezes ao dia, ou antiinflamatórios não 
hormonais. 
◆Prednisona 1 mg/kg/dia VO, se talidomida não disponível/ casos de comprometimento dos nervos periféricos ou outros 
órgãos além da pele ou úlceras extensas, ou 0,5 a 1 mg/kg/dia para prevenir sequelas. Suspensão lenta e gradual, 
mantendo o tratamento por 2 meses após a cura clínica. A prednisona poderá ser usada em associação com a talidomida 
quando necessário. Nesse casos, associar o uso de ácido acetilsalicílico 100 mg/dia para prevenção de tromboembolismo. 
◆Outras opções: clofazimina (300 mg/dia VO por 4 semanas) e pentoxifilina (1.200 mg/dia VO). 
-Para dor nos nervos, mesmo esquema anti-álgico. 
•Manter o tratamento com poliquimioterapia, se já iniciada. 
Os surtos reacionais são, em geral, autolimitados, sendo em média de 1 mês para a reação tipo 2 (eritema nodoso hansênico), 
e de 3 a 6 meses para a reação tipo 1. Em casos de surtos subintrantes ou corticodependentes, ou talidomida-dependentes, 
reavaliar a presença de focos infecciosos, problemas dentários, diabetes, ou contato do paciente reacional com doentes não 
tratados e sem diagnóstico, ou ainda insuficiência de tratamento (presença de infiltrações/hansenomas após cessada a reação). 
Outra complicação incomum da hanseníase é o fenômeno de Lúcio, que tem patogênese pouco compreendida até o momento, 
sendo considerado por alguns autores como um tipo de reação tipo II, ou forma virchowiana associada a uma cepa variante, o M. 
lepromatosis. O fenômeno de Lúcio caracteriza-se por lesões eritematopurpúricas, em geral dolorosas, que evoluem para necrose 
e localizam-se principalmente nas extremidades, exibindo formas estelares. 
-Dependendo da profundidade do vaso comprometido, as lesões podem evoluir para simples destacamentos do epitélio, até 
ulcerações. Pode haver infecção secundária. Ocorre em surtos, formando crostas e curando-se, deixando cicatrizes. Está associado 
à necrose arteriolar, cujo endotélio é invadido maciçamente pelo M. leprae. Há, portanto, vasculopatia marcante com trombose 
dos vasos profundos e superficiais resultando em hemorragia e infarto cutâneos, razão pela qual não é considerada reação por 
alguns autores, e sim manifestação específica associada a distúrbios da coagulação. É raro no nosso meio. 
-Os fatores precipitantes das reações são: gravidez, parto, puberdade, infecções intercorrentes, vacinações, cirurgias, iodeto de 
potássio, estresse físico e/ou psicológico.