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1 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA Hipopituitarismo PROBLEMA 2M3 - “FALTA DE HORMÔNIOS” Amanda, 32 anos, portadora de DM1, branca, procurou ambulatório de ginecologia com queixas de irregularidade menstrual, tendo parado de menstruar há 6 meses. Refere ainda diminuição da libido e dispareunia, fraqueza proximal, perda de massa muscular, aumento de gordura abdominal e cansaço físico e mental constante. Informa que iniciou há 1 ano tratamento para depressão após o acidente automobilístico em que sofreu um TCE e ficou gravemente internada na UTI por 15 dias. É casada e nunca gestou. Ao exame apresentava-se lúcida, hipocorada: 2+/4+, desidratada: 3+/4+, eupneica e afebril. PA: 90 x 50mmHg (ortostática) e 110 x 75 mmHg (sentada). FC = 76 bpm; tireoide impalpável. Ausência de pelos axilares. Diminuição de pelos pubianos. Exames laboratoriais: • Hemograma normal; • TSH = 0,89 (N 0,4 – 4,5 mcU/mL) • T4 livre = 0,40 (0,8 – 2,4 ng/dL); • Estrógeno = 8 pg/dL (10 – 50 pg/dL); • FSH = < 5 mUI/mL (5 a 8 mUI/mL); • LH = 0,2 mUI/mL ( 3 a 7 mUI/mL); • Cortisol: 17 µg/dL (VN: 6 – 23 µg/dL); • GH basal: 0,2 ng/mL (VN: até 8 ng/mL); • IGF-1: 118 ng/mL (VN: 115 a 307ng/ mL); • Teste de ITT : pico de GH < 3 ng/mL. O ginecologista solicitou parecer da Endocrinologia porque Amanda estava com todos os hormônios abaixo do normal. Instrução: O que você sabe sobre o funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-glândulas alvo e as consequências do seu mau funcionamento? OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM REVISAR A ANATOMIA, FISIOLOGIA, REGULAÇÃO E FUNÇÃO DO EIXO HIPÓFISE- HIPOTÁLAMO; O eixo hipotálamo-hipofisário é o grande responsável pela integração dos sistemas nervoso e endócrino no corpo humano. Anatomicamente, a glândula hipófise é uma estrutura pequena, que se projeta do encéfalo para baixo, conectada a ele por uma fina haste e repousa em uma cavidade óssea protetora. Já de forma embrionária, sabe-se que ela é a junção de dois tecidos embrionários. A glândula hipófise é dividida em duas estruturas, a adeno-hipófise, localizada anteriormente, é uma glândula endócrina, de origem epitelial, derivada do tecido embrionário que forma o teto da cavidade oral. Já a neuro-hipófise, também conhecida como hipófise posterior, por estar localizada posteriormente, é uma extensão do tecido neural do encéfalo. Ela é a responsável por secretar neuro-hormônios produzidos no hipotálamo, a região do encéfalo que controla diversas funções homeostáticas. https://www.sanarmed.com/fisiologia-relacao- hipotalamo-hipofise-e-seus-hormonios-colunistas A hipófise, ou glândula pituitária é uma glândula pequena que se divide em duas porções distintas, os lobos anterior e posterior, e é localizada na base do cérebro. A hipófise anterior, também conhecida como adeno- hipófise, secreta seis hormônios peptídeos importantes, são eles: • O hormônio do crescimento; • A adrenocorticotropina; • O hormônio estimulante da tireóide; • A prolactina; • Dois homônios gonadotrópicos – o FSH e o LH; A hipófise posterior, conhecida como neuro-hipófise, secreta dois hormônios: • O hormônio antidiurético • A ocitocina https://www.sanarmed.com/fisiologia-relacao-hipotalamo-hipofise-e-seus-hormonios-colunistas https://www.sanarmed.com/fisiologia-relacao-hipotalamo-hipofise-e-seus-hormonios-colunistas 2 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA O hormônio antidiurético e a ocitocina são sintetizados por neurônios no hipotálamo e depois secretados, e os hormônios que são secretados pela hipófise posterior são produzidos no hipotálamo. A unidade funcional hipotálamo-hipófise forma o mais complexo, e o mais dominante componente do sistema endócrino, eles se ligam através de uma estrutura chamada pedúnculo hipofisário. A maior parte da secreção hipofisária é controlada tanto por sinais hormonais como nervosos a partir do hipotálamo. O hipotálamo recebe sinais do organismo, e esses vão controlar as secreções dos vários hormônios hipofisários. O hipotálamo sintetiza e secreta os hormônios liberadores e inibidores que controlam a secreção de hormônios na porção anterior da hipófise. Os principais hormônios liberadores e inibidores hipotalamicos são: • O hormônio liberador da tireotropina (TRH), que estimula a secreção de hormônio tireoestimulante (TSH) pelos tireotropos. • O hormônio liberador da gonadotropina (GNRH), que estimula a secreção de hormônio folículo estimulante (FSH) e o hormônio luteinizante (LH) pelos gonadotropos. • O hormônio liberador de corticotropina (CRH) que estimula a secreção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pelos corticotropos. • O hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH) que estimula a secreção do hormônio do crescimento (GH) pelos somatotropos. • O hormônio inibidor do hormônio do crescimento (somatostatina) que inibe a secreção do hormônio do crescimento pelos somatotropos. • O hormônio inibidor da prolactina (PIH), que inibe a secreção de prolactina (PRL) pelos lactotropos. • Os hormônios hipotalâmicos são secretos nas terminações nervosas antes de serem transportados para a hipófise, e são importantes para um perfeito funcionamento do corpo. https://www.infoescola.com/sistema- endocrino/hipofise/ 2) CITAR AS PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPOPITUITARISMO E DESCREVER AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS; A hipófise é uma glândula formada por vários tipos celulares, cujos produtos de secreção estimulam outras glândulas endócrinas periféricas a sintetizar e secretar hormônios envolvidos em funções diversas, como crescimento, desenvolvimento neuropsicomotor, maturação sexual, fertilidade, controle do gasto energético, regulação do metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas, manutenção do balanço hidroeletrolítico. A secreção hormonal hipofisária é regulada por hormônios hipotalâmicos e pelos hormônios produzidos pelas glândulas endócrinas periféricas. A região anterior da hipófise, ou adenohipófise, de origem ectodérmica, produz o hormônio do crescimento (GH), as gonadotrofinas (LH e FSH), o hormônio estimulador da tireóide (TSH), o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e a prolactina (PRL). A região posterior, ou neurohipófise, de origem neural, produz o hormônio antidiurético (ADH) e a ocitocina. A deficiência na produção ou na ação de qualquer um dos hormônios da adenohipófise é denominada hipopituitarismo. Quando ocorre deficiência de mais de um hormônio, denominamos panhipopituitarismo. Os sintomas do hipopituitarismo são variáveis e dependem de qual ou quais setores celulares foram acometidos, intensidade da deficiência hormonal, tempo desde o início desta afecção, e da idade do paciente. Uma história clínica detalhada, associada a exame clínico apropriado e a avaliação laboratorial e de imagem direcionadas, conduz ao diagnóstico e, provavelmente, à etiologia. https://www.infoescola.com/sistema-endocrino/hipofise/ https://www.infoescola.com/sistema-endocrino/hipofise/ 3 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA O diagnóstico do hipopituitarismo deve ser estabelecido a fim de iniciar o tratamento clínico, pois os portadores de hipopituitarismo apresentam maior mortalidade, quando comparados à população geral, principalmente quando não recebem reposição hormonal adequada. A deficiência de ADH, levando ao quadro clínico de diabetes insipidus, é menos freqüente do que as deficiências de hormônios da hipófise anterior. Esta deficiência ocorre mais em tumores que acometem o hipotálamo e/ou a haste hipofisária, sendo rara nos adenomas hipofisários. Deficiência do hormônio do crescimento: A deficiência do hormônio do crescimento (DGH) é a deficiência adenohipofisária mais freqüente, nos portadores de doenças hipotálamo-hipofisárias. A prevalência de DGH, nestes pacientes, aumenta de acordo com o número de deficiências hormonais associadas. Está presente em 45%dos pacientes com única deficiência hormonal e em 100% dos pacientes com dois ou mais setores comprometidos. São consideradas suspeitas de serem portadoras de DGH as crianças com estatura abaixo de 3 desvios- padrão; ou com estatura abaixo de 2 desvios-padrão associada à velocidade de crescimento menor que 2 desvios-padrão; ou criança abaixo de 1,5 desvio- padrão com velocidade de crescimento menor que 1,5 desvio-padrão por 2 anos consecutivos, sempre comparados à altura média e à velocidade de crescimento média para a sua idade e sexo; ou as portadoras de lesões ou traumas na região hipotalâmica hipofisária. A presença de DGH no período neonatal, habitualmente, vem acompanhada de hipoglicemia, icterícia conjugada prolongada, microfalus e/ou nistagmo. A obesidade truncal, fronte olímpica, nariz em sela e voz aguda, que são características da DGH, podem estar presentes. A história de parto traumático, consangüinidade e outro membro da família afetado, defeitos de linha média e presença de outras deficiências hormonais, também devem levantar a hipótese de DGH. DGH EM ADULTOS A deficiência do GH é também a deficiência hipofisária mais freqüente entre os adultos. Os sinais e sintomas de DGH são inespecíficos e devem ser valorizados apenas nos pacientes que têm alta probabilidade para DGH. Entre os sintomas temos fadiga fácil, distúrbios do sono, depressão, ansiedade e labilidade emocional. Existe alteração da composição corporal, com aumento da massa gorda e perda de massa magra, além de perda da massa óssea. Deficiência dos hormônios gonadotróficos (LH e FSH) A deficiência gonadotrófica, ou hipogonadismo hipogonadotrófico (HH), pode ocorrer isoladamente ou associada a outras deficiências hormonais. Diversas mutações genéticas isoladas ou associadas estão entre as principais causas do HH. QUADRO CLÍNICO A deficiência de gonadotrofinas (LH, FSH) causa diminuição da produção de esteróides sexuais pelas gônadas. A expressão clínica desta deficiência está relacionada ao sexo e à idade na qual a deficiência se estabelece. Crianças: Ausência de desenvolvimento puberal, atraso na maturação óssea e, nos meninos, micropênis e criptorquidia. Adultos • Sexo Feminino: Amenorréia, diminuição da libido, dispareunia, atrofia mamária, infertilidade, distúrbios do sono, perda de massa muscular e óssea, hiperlipemia. • Sexo Masculino: Diminuição da libido, impotência, infertilidade, hiperlipemia, distúrbios do sono, perda de massa muscular e óssea, depressão e anemia. O uso de medicamentos, ou situações clínicas que predispõem a hiperprolactinemia, doenças consuptivas agudas ou crônicas, atividade física exacerbada, anorexia nervosa e uso recente de esteróide sexual devem ser descartados como causa de HH. Deficiência do hormônio tireotrófico (TSH) A deficiência tireotrófica (ou hipotireoidismo central) é causada por redução da capacidade de produção de TSH pelos tireotrófos hipofisários (hipotireoidismo secundário) ou pela redução da secreção do hormônio regulador de tireotrofina (TRH) pelo hipotálamo (hipotireoidismo terciário). Normalmente, a deficiência tireotrófica está associada a deficiências de outros hormônios hipofisários. Quando isolada, normalmente está associada a mutações na cadeia ß do TSH ou no receptor do TRH. O quadro clínico é semelhante ao do hipotireoidismo primário, porém a associação com outras deficiências hormonais modifica o quadro clínico típico do hipotireoidismo. Os sintomas mais freqüentemente relatados pelos portadores de deficiência tireotrófica são: fadiga, bradipsiquismo, sonolência, indisposição, intolerância ao frio, pele ressecada, constipação, rouquidão, ganho de peso e anemia, além de parada de crescimento e desenvolvimento neuropsicomotor nas crianças. Deficiência do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) A deficiência de ACTH ocorre habitualmente associada a outras deficiências hormonais, embora possa ocorrer isoladamente por alteração no gene do hormônio liberador de ACTH (CRH) ou após hipofisite autoimune. Na hipófise, as células produtoras de ACTH estão entre as mais resistentes, sendo uma das últimas a terem sua função comprometida quando da presença de tumores, traumas (cirúrgicos ou não) 4 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA e radioterapia nesta região. Entretanto, isto não impede que esta deficiência ocorra precocemente. Os principais sinais e sintomas que sugerem a deficiência de ACTH são: anorexia, náuseas, vômitos, perda de peso, astenia, cefaléia, dor abdominal, hipotensão postural, palidez cutânea, hipopigmentação da aréola mamária, diminuição de pelos axilares e pubianos. Hiponatremia com potássio sérico normal. Este quadro pode ser desencadeado ou agravado em situações de estresse agudo (trauma ou infecção). Em todo paciente que apresente estes sintomas, principalmente quando associados à lesão da região hipotalâmica hipofisária, devemos descartar a possibilidade de hipocortisolismo secundário à insuficiência de ACTH, pela alta taxa de mortalidade associadas a está deficiência. https://amb.org.br/files/_BibliotecaAntiga/hipopituit arismo-diagnostico.pdf 3) CONCEITUAR DM1, CARACTERIZAR, ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DO DIABETES INSIPIDUS; O pâncreas é um órgão localizado logo abaixo do estômago que possui uma comunicação com a porção inicial do intestino, chamada de duodeno (Figura 1). Duas funções distintas são atribuídas ao pâncreas. A primeira é chamada exógena, na qual o pâncreas é responsável por liberar substâncias no duodeno (aquela parte inicial do intestino) que auxiliam na digestão dos alimentos que ingerimos. A segunda, e talvez a mais importante, é a endócrina, na qual o pâncreas regula os níveis de glicose na circulação sanguínea. A glicose é o produto final de muitos alimentos que ingerimos, como arroz, pães, macarrão e, principalmente, doces. A glicose é a principal fonte de energia que nossas células usam para exercer suas atividades. Ela é absorvida por todos os tecidos do nosso corpo, porém fica acumulada principalmente em três deles: o tecido adiposo (a tão famosa gordurinha), o tecido muscular e o tecido hepático (o fígado). No tecido muscular, a maior parte da glicose é absorvida e rapidamente degradada para poder gerar energia para que nossos músculos possam exercer aquilo que nós queremos, como andar, por exemplo. No fígado ela serve como um estoque de abastecimento, em uma forma chamada de glicogênio, que serve para quando a taxa de glicose está baixa em nosso corpo. Dessa forma o fígado produz glicose e libera na corrente sanguínea. Uma parte menor da glicose (ainda bem para todos nós) se acumula no tecido adiposo, porém na forma de um composto chamado de triglicérides, que no final das contas ele nada mais é do que a gordura que tanto “amamos”. A insulina é o hormônio responsável por sinalizar para as células que elas devem captar a glicose que está em excesso na corrente sanguínea, enquanto que o glucagon tem a função exatamente oposta, quando os níveis de glicose estão baixos, ele sinaliza para que o fígado e o tecido adiposo possam sintetizar glicose e liberar na corrente sanguínea. A insulina e o glucagon são produzidos pela parte endócrina do pâncreas em dois tipos celulares diferentes chamadas de célulasbeta e células alfa, respectivamente. O DM1 ocorre quando as células de defesa do nosso corpo atacam, especificamente, as células beta do pâncreas, responsáveis pela produção da insulina. Como consequência não há mais a sinalização para que a glicose seja captada pelas células, desencadeando um aumento em suas concentrações séricas. O diagnóstico de DM1 ocorre quando o paciente ainda é muito novo, geralmente antes dos 5 anos de idade, podendo ainda ser diagnosticado antes mesmo de completar 1 ano. Quando o diagnóstico é feito, praticamente todas as células produtoras de insulina já foram destruídas e areposição de insulina para o paciente é obrigatória. https://microbiologia.icb.usp.br/cultura-e- extensao/textos-de- divulgacao/metaciencia/diabetes-mellitus-tipo-1-e-o- pancreas-bionico/ O diabete insípido (DI) é uma síndrome caracterizada pela incapacidade de concentração do filtrado urinário, com consequente desenvolvimento de urina hipotônica e aumento de volume urinário. Pode ocorrer por deficiência do hormônio antidiurético (ADH) ou por resistência à sua ação nos túbulos renais. Quando há deficiência na síntese do ADH, o DI é chamado central, neuro-hipofisário ou neurogênico; quando há resistência à sua ação nos túbulos renais, é dito renal ou nefrogênico. O diagnóstico diferencial de DI inclui polidipsia primária (polidipsia psicogênica) e causas de diurese osmótica. Na polidipsia primária, o distúrbio inicial é o aumento da ingestão de água, manifestando-se principalmente em pacientes com transtornos psiquiátricos e mais raramente em pacientes com https://amb.org.br/files/_BibliotecaAntiga/hipopituitarismo-diagnostico.pdf https://amb.org.br/files/_BibliotecaAntiga/hipopituitarismo-diagnostico.pdf https://microbiologia.icb.usp.br/cultura-e-extensao/textos-de-divulgacao/metaciencia/diabetes-mellitus-tipo-1-e-o-pancreas-bionico/ https://microbiologia.icb.usp.br/cultura-e-extensao/textos-de-divulgacao/metaciencia/diabetes-mellitus-tipo-1-e-o-pancreas-bionico/ https://microbiologia.icb.usp.br/cultura-e-extensao/textos-de-divulgacao/metaciencia/diabetes-mellitus-tipo-1-e-o-pancreas-bionico/ https://microbiologia.icb.usp.br/cultura-e-extensao/textos-de-divulgacao/metaciencia/diabetes-mellitus-tipo-1-e-o-pancreas-bionico/ 5 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA lesões hipotalâmicas que afetam o centro de controle da sede. O diagnóstico de diurese osmótica ocorre por aumento da filtração de um soluto osmoticamente ativo e consequente aumento do volume urinário. A mais comum entre as causas de diurese osmótica é o diabete mélito, com o aumento da diurese devido à ação osmótica da glicose na urina. https://www.gov.br/saude/pt- br/assuntos/pcdt/arquivos/2018/pcdt_diabeteinsipid o_2018.pdf As causas comuns de poliuria incluem • Diabetes melito (mais comum) • Diabetes insípido central (deficiência de vasopressina) • Diabetes insípido nefrogênico (resistência renal à vasopressina) • Ingestão compulsiva ou habitual de água (polidipsia psicogênica) https://www.msdmanuals.com/pt- br/profissional/dist%C3%BArbios- end%C3%B3crinos-e- metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios- hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido- central 4) EXPLICAR A FISIOPATOLOGIA DO DIABETES INSIPIDUS. O diabetes insípido resulta de uma deficiência de vasopressina [hormônio antidiurético (ADH)] decorrente de doença hipotalâmica-hipofisária (diabetes insípido central) ou da resistência dos rins à vasopressina (diabetes insípido nefrogênico). Desenvolvem-se poliúria e polidipsia. O diagnóstico é pelo teste de privação hídrica mostrando incapacidade de alcançar a concentração máxima de urina; os níveis de vasopressina e a resposta à vasopressina endógena auxiliam a diferenciar o diabetes insípido central do nefrogênico. O tratamento é feito com desmopressina. O tratamento não hormonal é feito com diuréticos (principalmente tiazídicos) e medicamentos que liberam vasopressina, como a clorpropamida. A vasopressina age primariamente para promover a conservação de água pelos rins aumentando a permeabilidade do epitélio tubular distal à água. Em altas concentrações, a vasopressina causa vasoconstrição. Assim como a aldosterona, a vasopressina desempenha um papel importante na manutenção da homeostase líquida e da hidratação vascular e celular. O principal estímulo para a liberação da vasopressina é o aumento da pressão osmótica da água no corpo (detectado pelos osmorreceptores no hipotálamo) e depleção de volume (detectada por baroreceptores vasculares). O lobo posterior da hipófise é o principal local de armazenamento e liberação de vasopressina, mas a vasopressina é sintetizada no hipotálamo. O hormônio recém-sintetizado ainda pode ser liberado na circulação contanto que os núcleos hipotalâmicos e parte do trato neuro-hipofisário estejam intactos. Apenas cerca de 10% dos neurônios neurossecretores devem permanecer intactos para evitar o diabetes insípido central. A fisiopatologia do diabetes insípido central, portanto, sempre compromete os núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo ou uma grande porção do infundíbulo. O diabetes insípido central pode ser • Total (ausência de vasopressina) • Parcial (quantidades insuficientes de vasopressina) O diabetes insípido central também pode ser • Primário, no qual há diminuição significativa dos núcleos hipotalâmicos do sistema neuroipofisário. • Secundário (adquirido) https://www.msdmanuals.com/pt- br/profissional/dist%C3%BArbios- end%C3%B3crinos-e- metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios- hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido- central Disparadores: http://fisiovet.uff.br/wpcontent/uploads/sites/397/de lightfuldownloads/2018/06/HIPOT_HIPOF_2014- 1.pdf https://diretrizes.amb.org.br/_BibliotecaAntiga/hipo pituitarismo-diagnostico.pdf https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BAr bios-hormonais- emetab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da- hip%C3%B3fise/hipopituitarismo http://conitec.gov.br/images/Relatorios/2018/Relator io_PCDT_DiabetesInsipido.pdf https://www.msdmanuals.com/pt- pt/profissional/dist%C3%BArbios- end%C3%B3crinos- emetab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios- hipofis%C3%A1rios/diabetes- ins%C3%ADpidocentral https://www.youtube.com/watch?v=AnQ2z-r_00s https://www.youtube.com/watch?v=9dS7bc_2bUE https://www.youtube.com/watch?v=nbfsCMiTPmI https://www.youtube.com/watch?v=BRHMC9wSoHc BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA Hall, J.E.; GUYTON, A.C. Tratado de Fisiologia Médica. 12 Ed. Rio de Janeiro: Elsevier,2011. LÓPEZ, M. LAURENTYS-MEDEIROS, J. Semiologia Médica: As Bases do Diagnóstico Clínico. 5 Ed. Rio de Janeiro: REVINTER, 2004. SILVERTHORN, D.U.S., et al. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 5. Ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. GOLDMANN, B. Cecil Tratado de Medicina Interna. 21 Ed.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. HARRISON. Principles of Internal Medicine. 14 Ed., N.York: McGraw-Hill, 1998. Bibliografia Complementar https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/arquivos/2018/pcdt_diabeteinsipido_2018.pdf https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/arquivos/2018/pcdt_diabeteinsipido_2018.pdf https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/arquivos/2018/pcdt_diabeteinsipido_2018.pdf https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-centralhttps://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central 6 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA PORTO, C.C. Semiologia Médica. 6 Ed. Guanabara Koogan, 2009. VILAR, L. Endocrinologia Clínica. 6 Ed. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2016 SALES, P. et al. O Essencial em Endocrinologia. 1 Ed. Rio de Janeiro: Roca, 2016 KRONENBERG, H. M. et al. Williams: Tratado de Endocrinologia. 11 Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. MOLINA, P. E. Fisiologia Endócrina. 4 Ed. Porto Alegre: AMGH, 2014. IRAT: Questão 01 ___________________________________ Sobre o hipotálamo: I- Secreta vários hormônios na circulação porta-hipofisária que vão estimular a adenohipofise. II- Produz os hormônios antidiuréticos e oxitocina que são secretados na neuro- hipófise V - https://www.infoescola.com/sistema- endocrino/hipofise/ III- Recebe obrigatoriamente da hipófise sinalizações que são chamadas de feedbacks, controlando sua produção hormonal F - A maior parte da secreção hipofisária é controlada tanto por sinais hormonais como nervosos a partir do hipotálamo. O hipotálamo recebe sinais do organismo, e esses vão controlar as secreções dos vários hormônios hipofisários. https://www.infoescola.com/sistema- endocrino/hipofise/ IV- Sua produção hormonal sofre influência de fatores psicológicos e ambientais Estão corretas as afirmações: a) I, II e IV b) I, III e IV c) II e III d) Todas estão corretas O hipotálamo possui 3 níveis de retroalimentação: • Alça de retroalimentação longa: composta de estímulo endócrino a partir de hormônios circulantes (Ex.: androgênios e estrogênios sobre receptores no próprio hipotálamo). • Alça de retroalimentação curta: hormônios hipofisários atuam sobre o hipotálamo para determinadas funções regulatórias. • Alça de retroalimentação ultracurta: os hormônios hipotalâmicos exercem funções na própria glândula. https://medpri.me/upload/texto/texto-aula- 1084.html Questão 02 ___________________________________ A hipófise é considerada a glândula-mãe do corpo por controlar a secreção de várias outras glândulas, sendo o eixo hipotálamo-hipófisário um capítulo essencial dentro da fisiologia. Acerca desse assunto, assinale a alternativa incorreta. a) A hipófise se divide em neuro-hipófise ou hipófise anterior e adeno-hipófise ou hipófise posterior. Neuro-hipófise ou hipófise posterior; adeno ou anterior. b) A Neuro- hipófise produz e secreta os hormo ̂nios antidiuréticos (ADH) e ocitocina. F – só secreta c) São hormônios produzidos pela adeno-hipófise: o ACTH (adreno- córtico-trópico), GH (crescimento), TSH (tireotrópico), FSH (foli ́culo estimulante), LH (luteinizante) e Prolactina. d) Os hormônios advindos da adeno-hipófise têm sua liberação controlada por hormônios (fatores) produzidos no hipotálamo e lançados no sistema porta-hipofisário para ação na hipófise. Questão 03 ___________________________________ Sobre hormônios hipotalâmicos e sua respectiva função, assinale a alternativa incorreta: a) O hormônio liberador da tireotropina (TRH estimula a secreção de hormônio tireoestimulante (TSH) pelos tireotropos. b) O hormônio liberador da gonadotropina (GnRH) estimula a secreção de hormônio folículo estimulante (FSH) e o hormônio luteinizante (LH) pelos gonadotropos c) O hormônio liberador de corticotropina (CRH) estimula a secreção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pelos somatotropos F – pelos corticotropos. https://www.infoescola.com/sistema- endocrino/hipofise/ d) O hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH) estimula a secreção do hormônio do crescimento (GH) pelos somatotropos. Questão 04 ___________________________________ Sobre as regiões de interação entre os núcleos hipotalâmicos e células da hipófise anterior I- O núcleo paraventricular do hipotálamo é a região de produção do ocitocina V - Esse núcleo desempenha um papel essencial no controle do estresse, do metabolismo, do crescimento, da reprodução, da imunidade, dentre outros. Juntamente com o núcleo supra-óptico, também produz os hormônios vasopressina e ocitocina. https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/hipotal amo II- O núcleo paraventricular do hipotálamo é região de produção GnRH e CRH F - O GnRH é produzido pelo núcleo arqueado do hipotálamo de composição lipídica e conduzido para adeno-hipófise através dos vasos porta da eminência mediana. https://medpri.me/upload/texto/texto-aula- 1084.html III- Os núcleos hipotalâmicos vão secretar substâncias na circulação porta- https://www.infoescola.com/sistema-endocrino/hipofise/ https://www.infoescola.com/sistema-endocrino/hipofise/ https://www.infoescola.com/sistema-endocrino/hipofise/ https://www.infoescola.com/sistema-endocrino/hipofise/ https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-1084.html https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-1084.html https://www.infoescola.com/sistema-endocrino/hipofise/ https://www.infoescola.com/sistema-endocrino/hipofise/ https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/hipotalamo https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/hipotalamo https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-1084.html https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-1084.html 7 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA hipotalâmica para estimular células da hipófise anterior V - Sabe-se que a maioria dos hormônios, quando são secretados no sangue, se diluem rapidamente. Para evitar que isso ocorra, os neuro-hormônios hipotalâmicos destinados à adeno-hipófise utilizam uma via especial do sistema circulatório, chamada de sistema porta. Esse sistema consiste em dois grupos de capilares conectados em série por um grupo de pequenas veias. Assim, os neuro-hormônios hipotalâmicos que entram no sangue no grupo primário de capilares vão diretamente, mediante as veias porta, até o grupo secundário de capilares na adeno-hipófise, onde se espalham para alcançar a célula-alvo. Essa conexão é conhecida como sistema porta-hipotalâmico-hipofisário. https://www.sanarmed.com/fisiologia-relacao- hipotalamo-hipofise-e-seus-hormonios-colunistas IV- A hipófise mantem-se conectada ao hipotálamo por meia da haste ou pedúnculo hipofisário Verdadeiro. V- O GnRH produzido nos núcleos hipotalâmicos vai estimular células da hipófise anterior, os gonadotropos Verdadeiro. Dentre as informações acima, estão corretas: a) I, II e IV b) I, III, IV e V c) I, II e III d) Todas estão corretas Questão 05 ___________________________________ O Hipopituitarismo resulta da menor produção de um ou mais hormônios tróficos da hipófise anterior, como consequência de distúrbios hereditários ou adquiridos. Quanto à sua apresentação clínica, assinale a afirmativa correta: a) A falência dos hormônios tróficos associada à compressão ou destruição da hipófise ocorre habitualmente na forma sequencial GH>FSH>LH>TSH>ACTH. b) Durante a infância, a característica de apresentação é o hipogonadismo e nos adultos, a hipoglicemia grave é o sintoma mais precoce. c) A apoplexia hipofisária é uma emergência endócrina que pode resultar em poliúria e polidipsia que refletem a ausência de secreção de vasopressina. d) Quando as lesões acometem a hipófise posterior, ocorre hipotensão, hemorragia do sistema nervoso central e morte. F – hipófise anterior Os sintomas dependem de quais hormônios da hipófise estão deficientes. Em alguns casos, a produção da hipófise de um hormônio simples diminui. Mais especificamente, a concentraçãode vários hormônios diminui ao mesmo tempo (pan- hipopituitarismo). A produção do hormônio do crescimento, do hormônio luteinizante e do hormônio folículo-estimulante frequentemente diminui antes do hormônio estimulante da tireoide e do hormônio adrenocorticotrófico. https://www.msdmanuals.com/pt- br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e- metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da- hip%C3%B3fise/hipopituitarismo Questão 06 ___________________________________ O nível sérico de qual das opções a seguir é mais provável de ser elevado em pacientes com um grande tumor hipofisário? a) ACTH b) Dopamina c) Prolactina d) Hormônio estimulador da tireoide (TSH) O aumento excessivo de células da hipófise determina o crescimento irregular da glândula, o que chamamos de tumor. Os motivos que levam a isso ainda não são conhecidos. “Como a hipófise produz vários hormônios, o tumor pode ser produtor de um ou mais hormônios, ou também pode não produzir nenhum”, explica a dra. Érika Bezerra Parente, endocrinologista do Hospital Sírio-Libanês. Os tipos mais frequentes de tumores são os adenomas, tumores benignos que não se espalham pelo organismo. Quando liberam hormônios em excesso, são chamados adenomas funcionantes, ou secretores; quando não produzem hormônios, são chamados adenomas não funcionantes, ou não secretores. https://www.hospitalsiriolibanes.org.br/blog/endocri nologia/tumores-de-hipofise-geralmente-sao- benignos-e-quase-sempre-de-facil-tratamento Adenomas Funcionais. Os adenomas hipofisários produzem hormônios. Os hormônios podem ser detectados por exames de sangue ou pelos exames do próprio tumor. Com base nesses resultados, os adenomas são classificados em: • Adenomas produtores de prolactina (40%). • Adenomas secretores do hormônio de crescimento (20%). • Corticotrofina, adenomas secretores (cerca de 5 a 10%). • Gonadotrofina (LH e FSH), adenomas secretores (menos de 1%). • Tirotrofina (TSH), adenomas secretores (menos de 1%). • Alguns adenomas secretam mais do que um tipo de hormônio. O tipo de hormônio produzido pelo adenoma influencia diretamente nos sinais e sintomas apresentados pelo paciente. O tipo de hormônio afeta também os exames que devem ser realizados para o diagnóstico, a escolha do tratamento e o prognóstico do paciente. http://www.oncoguia.org.br/conteudo/sobre-o- cancer/3978/564/ https://www.sanarmed.com/fisiologia-relacao-hipotalamo-hipofise-e-seus-hormonios-colunistas https://www.sanarmed.com/fisiologia-relacao-hipotalamo-hipofise-e-seus-hormonios-colunistas https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-hip%C3%B3fise/hipopituitarismo https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-hip%C3%B3fise/hipopituitarismo https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-hip%C3%B3fise/hipopituitarismo https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-hip%C3%B3fise/hipopituitarismo https://www.hospitalsiriolibanes.org.br/blog/endocrinologia/tumores-de-hipofise-geralmente-sao-benignos-e-quase-sempre-de-facil-tratamento https://www.hospitalsiriolibanes.org.br/blog/endocrinologia/tumores-de-hipofise-geralmente-sao-benignos-e-quase-sempre-de-facil-tratamento https://www.hospitalsiriolibanes.org.br/blog/endocrinologia/tumores-de-hipofise-geralmente-sao-benignos-e-quase-sempre-de-facil-tratamento http://www.oncoguia.org.br/conteudo/sobre-o-cancer/3978/564/ http://www.oncoguia.org.br/conteudo/sobre-o-cancer/3978/564/ 8 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA O excesso de secreção de ACTH por um adenoma hipofisário causa a doença de Cushing, que se caracteriza clinicamente por obesidade centrípeta, hirsutismo, estrias violáceas, fácies em lua cheia, acne, hipertensão arterial e diabetes mellitus, sendo dez vezes mais freqüente no sexo feminino. https://www.scielo.br/j/anp/a/dpSfvc4QMXhkRZzdhB pwSMJ/?lang=pt#:~:text=O%20excesso%20de%20s ecre%C3%A7%C3%A3o%20de,mais%20freq%C3%B Cente%20no%20sexo%20feminino. Questão 07 ___________________________________ Homem, 52 anos, refere hiperidrose e artralgia generalizada há 5 anos, galactorreia e disfunção erétil há 1 ano. Há 5 meses com cefaleia diária e alteração de campo visual. Diabetes mellitus e hipertensão arterial há 4 anos e síndrome de apneia obstrutiva do sono há 3 anos. Exame físico: peso = 92 kg; estatura = 1,85 m; circunferência abdominal = 113 cm; FC = 80 bpm; PA = 140 X 90 mmHg. Restante nas figuras abaixo. Qual é o exame que confirma a hipótese diagnóstica mais provável? a) Prolactina. b) GH (hormônio do crescimento). c) IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina 1). d) Testosterona. Diagnóstico de gigantismo e acromegalia • TC ou RM • Níveis do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) • Em geral, níveis de hormônio de crescimento O diagnóstico pode ser feito a partir de resultados clínicos característicos. A RM da sela turca é o exame de imagem de escolha para o diagnóstico do adenoma hipofisário. Tomografia computadorizada, ressonância magnética e radiografias do crânio revelam espessamento cortical, aumento dos seios frontais e alargamento e erosão da sela túrcica. Radiografias das mãos mostram tufos nas porções terminais da falange e espessamento de tecidos moles. Dosar a concentração sérica de IGF-1 nos pacientes com suspeita de acromegalia; as concentrações de IGF-1 costumam ser substancialmente elevadas (3 a 10 vezes) e, como as concentrações de IGF-1 não flutuam como as de GH, a dosagem do IGF-1 pode constituir a forma mais simples de avaliar a hipersecreção de GH. Os níveis de IGF-1 também podem ser utilizados para monitorar a resposta ao tratamento. Em geral, os níveis plasmáticos de GH são elevados. O sangue deve ser colhido antes de o paciente tomar o café da manhã (estado basal); em pessoas normais, as concentrações basais de GH são baixas ou indetectáveis. Elevações transitórias no GH são normais, devido à secreção pulsátil de GH, e devem ser diferenciadas da hipersecreção patológica. O grau de supressão de GH após uma sobrecarga de glicose permanece padrão e deve ser medido em pacientes com concentrações elevadas de GH; entretanto, os resultados são ensaio- dependentes e o valor de corte para supressão normal é controverso. A supressão em indivíduos normais ocorre com níveis de GH < 1 ng/mL [(< 1 mcg/L), costuma-se usar um valor de corte de < 0,4 ng/mL (< 0,4 mcg/L)] após 120 minutos da administração oral de 75 g de glicose. A maioria dos pacientes com acromegalia apresenta valores substancialmente mais elevados. Em alguns casos, os níveis basais de GH também são utilizados para monitorar a resposta ao tratamento. Deve-se fazer TC ou RM da sela à procura de tumores. Se o tumor não for visível, a secreção excessiva de GH pode ser decorrente de um tumor que não seja do sistema nervoso central e que produza quantidades excessivas de GHRH ectópico. A demonstração de concentrações elevadas de GHRH plasmático pode confirmar o diagnóstico. Os pulmões e o pâncreas podem ser avaliados inicialmente na busca de locais de produção ectópica. A triagem para complicações, incluindo diabetes, doença cardíaca, câncer gastrintestinal, deve ser feita no momento do diagnóstico. Testes de níveis plasmáticos de glicose em jejum, Hb glicosilada (HbA1C) ou tolerância à glicose oral podem ser feitos para examinar a presença de diabetes. Realizam-se eletrocardiografia e, de preferência, ecocardiografia para detectar doenças cardíacas. Colonoscopia é feita para detectar câncer de cólon. A triagem de acompanhamento depende dos resultados dos testes iniciais e da resposta do paciente ao tratamento. https://www.msdmanuals.com/pt- br/profissional/dist%C3%BArbios- end%C3%B3crinos-e- metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios- hipofis%C3%A1rios/gigantismo-e-acromegaliahttps://www.scielo.br/j/anp/a/dpSfvc4QMXhkRZzdhBpwSMJ/?lang=pt#:~:text=O%20excesso%20de%20secre%C3%A7%C3%A3o%20de,mais%20freq%C3%BCente%20no%20sexo%20feminino https://www.scielo.br/j/anp/a/dpSfvc4QMXhkRZzdhBpwSMJ/?lang=pt#:~:text=O%20excesso%20de%20secre%C3%A7%C3%A3o%20de,mais%20freq%C3%BCente%20no%20sexo%20feminino https://www.scielo.br/j/anp/a/dpSfvc4QMXhkRZzdhBpwSMJ/?lang=pt#:~:text=O%20excesso%20de%20secre%C3%A7%C3%A3o%20de,mais%20freq%C3%BCente%20no%20sexo%20feminino https://www.scielo.br/j/anp/a/dpSfvc4QMXhkRZzdhBpwSMJ/?lang=pt#:~:text=O%20excesso%20de%20secre%C3%A7%C3%A3o%20de,mais%20freq%C3%BCente%20no%20sexo%20feminino https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/gigantismo-e-acromegalia https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/gigantismo-e-acromegalia https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/gigantismo-e-acromegalia https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/gigantismo-e-acromegalia https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/gigantismo-e-acromegalia 9 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA https://www.scielo.br/j/abem/a/wZRF7zSJmd9W8tr3 kZ9wSKB/?lang=pt Galactorreia é a lactação em homens ou mulheres que não estão amamentando. Em geral, decorre de adenoma hipofisário secretor de prolactina. O diagnóstico é feito pela medida das concentrações de prolactina e exames de imagem. https://www.msdmanuals.com/pt- br/profissional/dist%C3%BArbios- end%C3%B3crinos-e- metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios- hipofis%C3%A1rios/galactorreia A galactorreia é a produção de leite nas mamas de homens ou de mulheres que não estão amamentando. A causa mais comum da galactorreia é a produção excessiva do hormônio prolactina (hiperprolactinemia) devido a um tumor na hipófise. https://www.msdmanuals.com/pt- br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e- metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da- hip%C3%B3fise/galactorreia A secreção do hormômio de crescimento (GH) é mediada pelo hipotálamo pela liberação do fator liberador de GH (GHRH), e atua promovendo glicólise, gluconeogênese e produz somatomedina C (IGF1 - fator de crescimento semelhante a insulina 1). O IGF1 estimula o aparecimento de somatostatina que atua inibindo a produção de GH. O nível basal de GH é maior pela manhã, mas a maioria das dosagens deve ser menor que 5 ng/mL no sexo masculino e 10 ng/mL no feminino. A hipoglicemia aumenta o GH. De acordo com Scheithauer, as células produtoras de GH representam 50% das células hipofisárias, localizando-se principalmente nas asas laterais da glândula. Nabarro2 descreve as complicações relacionadas com o acromegálico. Estes pacientes tendem a apresentar hipertrofia cardíaca, aumento do débito cardíaco, diminuição da resistência periférica e insuficiência cardíaca congestiva, associada ou não com hipertensão arterial e arritmias, alterações estas relacionadas pela ação direta do GH na musculatura cardíaca, sendo a arritmia cardíaca a principal causa de óbito nestes pacientes. Esta patologia associa-se também a doenças do trato respiratório, pela presença de pólipos nasais, alterações laríngeas que levam à alteração da voz, macroglossia e hipertrofia da epiglote3. As alterações ósseas mais observadas são o aumento da mandíbula, que leva a piora da dentição, deformidades da coluna vertebral e alargamento dos seios nasais, levando principalmente proeminência frontal. As manifestações dermatológicas incluem aumento do tecido subcutâneo com crescimento das mãos e pés, hiperidrose, acentuação das dobras de pele, manchas hiperpigmentadas e acantose nigricans. Diabetes mellitus ocorre em 15 a 25% dos casos, embora o teste de tolerância à glicose esteja alterado em 60% dos pacientes, e está diretamente relacionado com o nível de GH. Alguns sinais de hiperprolactinemia podem estar presentes, como amenorréia, galactorréia e impotência, fato este atribuído a presença de tumor misto ou pela compressão da haste hipofisária pelo tumor. A produção ectópica de GH é rara, tendo sido descrita em tumores do pulmão, mama, pâncreas e do trato gastrointestinal8. Alteração do GHRH por tumores hipotalâmicos causando acromegalia foi descrita por Asa et al.9 Em 15% dos casos este tumor está associado à produção de prolactina (PRL), originando- se o tumor de uma célula com capacidade de produzir os dois hormônios, ou de duas linhagens celulares (adenomas mamossomatotróficos) ou iniciam-se por uma célula primitiva acidófila. Em 5% dos casos ele é pluri-hormonal, tende a crescer lentamente, mas 80% são macroadenomas quando se faz o diagnóstico e metade deles invasivos. O diagnóstico é feito pela dosagem do GH e da IGF1, associado com testes para avaliação dos outros hormônios. A tomografia computadorizada de crânio (TC) e o exame de ressonância magnética (RM), da região da sela turca, delimitam a massa tumoral e mostram suas relações com as estruturas vizinhas. Os adenomas produtores de GH representam 10% dos tumores hipofisários e quando esparsamente granulados à microscopia eletrônica costumam ser mais invasivos. https://www.scielo.br/j/anp/a/tGbRvGDMmmr4D4xb pTt3Bdn/?lang=pt Acromegalia é uma doença rara causada pela produção excessiva do hormônio do crescimento e de uma proteína chamada IGF-1. O que mais caracteriza esta doença é o crescimento exagerado de partes do corpo como mãos, pés e nariz, mas ela pode gerar complicações como diabetes, hipertensão e insuficiência cardíaca. Ela afeta igualmente homens e mulheres e é mais comum em pessoas com idade entre 30 e 50 anos. Quase todos os casos da doença são causados por um tumor benigno na hipófise, glândula localizada na base do crânio responsável pela produção de hormônios, como o do crescimento. Esses tumores podem alterar a produção desse hormônio. Os sinais e sintomas da doença variam de pessoa para pessoa e dependem do tipo e evolução do tumo r. Quando ele produz o hormônio do crescimento em excesso é chamado de tumor funcional e pode causar: • Crescimento excessivo das mãos, pés, nariz, lábios, língua, queixo, testa e orelhas; • Dores articulares; • Suor excessivo; • Hipertensão arterial; • Diabetes mellitus; • Apneia do sono; • Insuficiência cardíaca. Em pessoas jovens, que ainda não tiveram o fechamento da cartilagem de crescimento, a acromegalia pode causar gigantismo. https://www.scielo.br/j/abem/a/wZRF7zSJmd9W8tr3kZ9wSKB/?lang=pt https://www.scielo.br/j/abem/a/wZRF7zSJmd9W8tr3kZ9wSKB/?lang=pt https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/galactorreia https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/galactorreia https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/galactorreia https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/galactorreia https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/galactorreia https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-hip%C3%B3fise/galactorreia https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-hip%C3%B3fise/galactorreia https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-hip%C3%B3fise/galactorreia https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-hip%C3%B3fise/galactorreiahttps://www.scielo.br/j/anp/a/tGbRvGDMmmr4D4xbpTt3Bdn/?lang=pt https://www.scielo.br/j/anp/a/tGbRvGDMmmr4D4xbpTt3Bdn/?lang=pt 10 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA Se o tumor cresce e atinge grandes proporções, mas não há alteração hormonal, ele é chamado de não- funcional e causa: • Dor de cabeça; • Alterações na visão; • Paralisia de nervos do crânio. https://www.pfizer.com.br/sua-saude/doencas- raras/acromegalia#:~:text=Acromegalia%20%C3%A 9%20uma%20doen%C3%A7a%20rara,diabetes%2C %20hipertens%C3%A3o%20e%20insufici%C3%AAnc ia%20card%C3%ADaca. Questão 08 ___________________________________ Na avaliação do diabetes insípido (Dl), é correto afirmar que: a) O teste de privação de água é realizado suspendendo o consumo de líquidos por 5 horas. F – a dieta do paciente é livre no dia anterior ao teste. E no dia do exame o pct deve ficar sem tomar líquidos até o fim da etapa I, de 7:30h até 15h30, cerca de 8h. b) O parâmetro de perda de peso corporal a ser considerado para o término do teste de privação de água é de no mínimo 30%. F – 3% c) O aumento da osmolaridade da urina é característico da Dl. F - No DI, esse aumento da osmolalidade urinária após restrição hídrica não acontece, apesar de a osmolalidade sérica se elevar. No DI central, a osmolalidade urinária aumenta, o que não ocorre no nefrogênico. d) o paciente apresenta urina com baixa densidade específica e osmolaridade sérica crescente. Se a urina é hipoosmolal após restrição hídrica, é preciso considerar as hipóteses de Diabetes Insipidus (DI) hipotalâmico ou nefrogênico. e) o paciente apresenta ganho de peso e osmolaridade sérica decrescente. F – redução do peso. Osmolaridade sérica crescente A restrição hídrica tem sido utilizada com o objetivo de diagnosticar indivíduos com deficiência de hormônio antidiurético (ADH), ou seja, com diabetes insipidus (DI). O teste baseia-se no fato de que, em pessoas normais que restringem a ingesta hídrica, ocorre uma discreta elevação da osmolalidade sérica já suficiente para levar o organismo à liberação de ADH. Esse hormônio, por meio de sua ação nos túbulos distais e tubos coletores renais, causa uma reabsorção de água livre. A conseqüência é a elevação da osmolalidade urinária, seguida da normalização da osmolalidade sérica. No DI, esse aumento da osmolalidade urinária após restrição hídrica não acontece, apesar de a osmolalidade sérica se elevar. Como o DI pode ser resultante da deficiência de ADH (central) ou decorrente da resistência à ação do hormônio nos rins (nefrogênico), em uma segunda parte do teste, o cliente recebe ADH sintético, o DDAVP. No DI central, a osmolalidade urinária aumenta, o que não ocorre no nefrogênico. https://www.fleury.com.br/medico/exames/prova- de-restricao-hidrica O aumento na produção diária do volume de urina é definido como poliúria (PU), e está associada à ingestão elevada de água, polidipsia (PD). Quando esses sinais são observados, podem indicar diversas condições patológicas. O teste de privação hídrica foi planejado para determinar se um paciente pode liberar Hormônio Antidiurético (ADH) em resposta à desidratação e se os rins respondem a esse hormônio. É utilizado na diferenciação entre diabete insípido central, nefrogênico e polidipsia psicogênica. É iniciado mediante restrição hídrica, sem desidratação. Em seguida envolvendo a desidratação e a monitoração da concentração urinária por sistema de coleta fechada. Uma desidratação leve é estímulo suficiente para que o animal libere o ADH. https://proceedings.science/encontro- ibvet/papers/utilizacao-do-teste-de-privacao-hidrica- em-animais-com-poliuria-e-polidipsia?lang=pt-br Todos os testes para o diabetes insípido central (e para o diabetes insípido nefrogênico) baseiam-se no princípio de que a elevação da osmolalidade plasmática em indivíduos normais causa diminuição da excreção de urina com aumento da osmolalidade. O teste de privação de água é o método mais simples e confiável para o diagnóstico do diabetes insípido central, mas só deve ser realizado quando o paciente estiver sob supervisão constante. Pode causar desidratação grave. Além disso, se houver suspeita de polidipsia psicogênica, o paciente deve ser observado para evitar a ingestão escondida. O teste é indicado pela manhã, pesando-se o paciente, coletando-se sangue venoso para determinar as concentrações de eletrólitos e a osmolalidade e medindo-se a osmolalidade urinária. A urina eliminada é coletada de hora em hora e a gravidade específica ou, preferencialmente, osmolalidade, é medida. A desidratação continua até ocorrer hipotensão ortostática e taquicardia postural; perda ≥ 5% do peso corporal inicial; ou a concentração urinária não aumentar > 0,001 de gravidade específica ou > 30 mOsm/L em amostras eliminadas em sequência. Os eletrólitos séricos e a osmolalidade são determinados novamente. Vasopressina exógena é então dada (5 unidades de vasopressina aquosa por via subcutânea, 10 mcg de desmopressina [DDAVP] intranasal, ou 4 mcg IM ou IV). A gravidade específica e a osmolalidade da urina são coletadas após 60 minutos da injeção e encerra- se o teste. Uma resposta normal produz osmolalidade urinária máxima após a desidratação (em geral > 1,020 de gravidade específica ou > 700 mOsm/kg [700 mmol/kg]), excedendo a osmolalidade plasmática; a osmolalidade não se eleva mais que 5% adicionais após a injeção de vasopressina. Pacientes com diabetes insípido central em geral não conseguem concentrar a urina mais do que a osmolalidade https://www.pfizer.com.br/sua-saude/doencas-raras/acromegalia#:~:text=Acromegalia%20%C3%A9%20uma%20doen%C3%A7a%20rara,diabetes%2C%20hipertens%C3%A3o%20e%20insufici%C3%AAncia%20card%C3%ADaca https://www.pfizer.com.br/sua-saude/doencas-raras/acromegalia#:~:text=Acromegalia%20%C3%A9%20uma%20doen%C3%A7a%20rara,diabetes%2C%20hipertens%C3%A3o%20e%20insufici%C3%AAncia%20card%C3%ADaca https://www.pfizer.com.br/sua-saude/doencas-raras/acromegalia#:~:text=Acromegalia%20%C3%A9%20uma%20doen%C3%A7a%20rara,diabetes%2C%20hipertens%C3%A3o%20e%20insufici%C3%AAncia%20card%C3%ADaca https://www.pfizer.com.br/sua-saude/doencas-raras/acromegalia#:~:text=Acromegalia%20%C3%A9%20uma%20doen%C3%A7a%20rara,diabetes%2C%20hipertens%C3%A3o%20e%20insufici%C3%AAncia%20card%C3%ADaca https://www.pfizer.com.br/sua-saude/doencas-raras/acromegalia#:~:text=Acromegalia%20%C3%A9%20uma%20doen%C3%A7a%20rara,diabetes%2C%20hipertens%C3%A3o%20e%20insufici%C3%AAncia%20card%C3%ADaca https://www.fleury.com.br/medico/exames/prova-de-restricao-hidrica https://www.fleury.com.br/medico/exames/prova-de-restricao-hidrica https://proceedings.science/encontro-ibvet/papers/utilizacao-do-teste-de-privacao-hidrica-em-animais-com-poliuria-e-polidipsia?lang=pt-br https://proceedings.science/encontro-ibvet/papers/utilizacao-do-teste-de-privacao-hidrica-em-animais-com-poliuria-e-polidipsia?lang=pt-br https://proceedings.science/encontro-ibvet/papers/utilizacao-do-teste-de-privacao-hidrica-em-animais-com-poliuria-e-polidipsia?lang=pt-br 11 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA plasmática, mas são capazes de aumentar a osmolalidade do volume urinário em > 50 a > 100% após a administração de vasopressina exógena. Os pacientes com diabetes insípido central parcial geralmente conseguem concentrar a urina acima da osmolalidade do plasma, porém mostram aumento da osmolalidade urinária de mais de 15 a 50% após a administração de vasopressina. Pacientes com diabetes insípido nefrogênico não conseguem concentrar a urina além da osmolalidade plasmática e não mostram resposta adicional à administração de vasopressina. A medição da vasopressina circulante é o método mais direto de diagnosticar diabetes insípido central; as concentrações no final do teste de privação de água (antes da injeção de vasopressina) são baixas no diabetes insípido central e apropriadamente elevadas no diabetes insípido nefrogênico.Entretanto, as concentrações de vasopressina são difíceis de medir e o teste não está rotineiramente disponível. Além disso, a privação de água é tão precisa que a medição direta de vasopressina não é necessária. As concentrações plasmáticas de vasopressina são diagnósticas após desidratação ou infusão de soro fisiológico hipertônico. https://www.msdmanuals.com/pt- br/profissional/dist%C3%BArbios- end%C3%B3crinos-e- metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios- hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido- central Questão 09 ___________________________________ Mulher de 27 anos sofreu acidente automobilístico com colisão frontal, sofrendo traumatismo crânio- encefálico. À admissão no Pronto Atendimento, queixava-se apenas de tonteira. Ao exame, os dados vitais estavam dentro da normalidade assim como o exame físico incluindo-se o exame neurológico. A paciente foi internada, sendo-lhe prescrito soro fisiológico 0,9% a 60mL/hora para manutenção de acesso venoso. Algumas horas depois, a paciente desenvolveu sede intensa, polidipsia e poliúria. Ao exame a PA era 110/70mmHg em posição supina e 80/65mmHg em ortostatismo. Quanto aos exames complementares, observou-se elevação do sódio sérico, que estava normal à admissão, para 159mEq/L; a glicemia manteve-se dentro da normalidade. Qual é o diagnóstico MAIS PROVÁVEL? a) Diabetes insipidus central b) Diabetes insipidus nefrogênico c) Infusão excessiva de salina d) Síndrome de secreção inapropriada de hormônio anti-diurético F - A síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético surge quando o hormônio antidiurético (vasopressina) é secretado em excesso pela hipófise em algumas situações inadequadas, fazendo com que o organismo retenha líquido e reduza os níveis de sódio no sangue por diluição. https://www.msdmanuals.com/pt- br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e- metab%C3%B3licos/equil%C3%ADbrio- eletrol%C3%ADtico/s%C3%ADndrome-de- secre%C3%A7%C3%A3o-inapropriada-de- horm%C3%B4nio-antidiur%C3%A9tico-siadh O DI central associado a trauma ou cirurgia hipotálamo-hipofisária pode ter 3 padrões: transitório, permanente e trifásico. O padrão transitório ocorre em 30 a 60% dos casos, usualmente com início abrupto, começando no 1º dia de pós- operatório e resolvendo-se em alguns dias (máximo de 8 a 15 dias). Alguns pacientes podem apresentar DI permanente ou prolongado; estes pacientes também tem início abrupto e precoce e persiste por semanas ou mantém-se permanentemente. O padrão trifásico é o classicamente descrito na literatura. Aparece com aumento imediato no volume urinário com queda da osmolalidade urinária (duração de 4 a 5 dias), período intermediário de duração de 5 a 7 dias com queda de volume urinário e aumento da osmolalidade urinária, seguidos de padrão de DI permanente. O diabetes insipidus nefrogênico, por sua vez, ocorre secundariamente a anormalidades em dutos coletores renais ou na medula renal que diminuem a resposta ao ADH e, assim, diminuem a reabsorção de água. Estes pacientes apresentam secreção normal de ADH, mas não apresentam resposta ao hormônio endógeno ou à administração de ADH exógeno. https://www.medicinanet.com.br/conteudos/casos/3 903/diabetes_insipidus.htm A síndrome poliúrica é associada com urina diluída, como podemos presumir pela coloração clara da urina no coletor e pela densidade diminuída. A osmolaridade sérica está certamente aumentada, pois Na = 162 mEq/L, o que levaria a uma osmolaridade de pelo menos 324 mosm/kg. Estas alterações poderiam justificar, pelo menos parcialmente, o quaro confusional. A presença de poliúria com aumento de osmolaridade e urina hipotônica leva ao diagnóstico de diabetes insipidus (DI). https://www.medicinanet.com.br/conteudos/casos/3 903/diabetes_insipidus.htm Questão 10 ___________________________________ São características diabetes insípido: a) Secreção excessiva do hormônio do crescimento, resultando na síndrome de cushing. https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-hipofis%C3%A1rios/diabetes-ins%C3%ADpido-central https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/equil%C3%ADbrio-eletrol%C3%ADtico/s%C3%ADndrome-de-secre%C3%A7%C3%A3o-inapropriada-de-horm%C3%B4nio-antidiur%C3%A9tico-siadh https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/equil%C3%ADbrio-eletrol%C3%ADtico/s%C3%ADndrome-de-secre%C3%A7%C3%A3o-inapropriada-de-horm%C3%B4nio-antidiur%C3%A9tico-siadh https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/equil%C3%ADbrio-eletrol%C3%ADtico/s%C3%ADndrome-de-secre%C3%A7%C3%A3o-inapropriada-de-horm%C3%B4nio-antidiur%C3%A9tico-siadh https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/equil%C3%ADbrio-eletrol%C3%ADtico/s%C3%ADndrome-de-secre%C3%A7%C3%A3o-inapropriada-de-horm%C3%B4nio-antidiur%C3%A9tico-siadh https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/equil%C3%ADbrio-eletrol%C3%ADtico/s%C3%ADndrome-de-secre%C3%A7%C3%A3o-inapropriada-de-horm%C3%B4nio-antidiur%C3%A9tico-siadh https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/equil%C3%ADbrio-eletrol%C3%ADtico/s%C3%ADndrome-de-secre%C3%A7%C3%A3o-inapropriada-de-horm%C3%B4nio-antidiur%C3%A9tico-siadh https://www.medicinanet.com.br/conteudos/casos/3903/diabetes_insipidus.htm https://www.medicinanet.com.br/conteudos/casos/3903/diabetes_insipidus.htm https://www.medicinanet.com.br/conteudos/casos/3903/diabetes_insipidus.htm https://www.medicinanet.com.br/conteudos/casos/3903/diabetes_insipidus.htm 12 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA b) Destruição das células beta do pâncreas, diminuição da insulina e hiperglicemia. c) Deficiência de vasopressina, sede excessiva e grandes volumes de urina diluída. d) Secreção excessiva de ocitocina, resultando em alteração do ciclo menstrual. A vasopressina (também chamada de hormônio antidiurético) ajuda a regular a quantidade de água no corpo ao controlar quanta água é excretada pelos rins. A vasopressina diminui a excreção de água pelos rins. Assim, uma quantidade maior de água é retida no organismo, diluindo os níveis de sódio no organismo. https://www.msdmanuals.com/pt- br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e- metab%C3%B3licos/equil%C3%ADbrio- eletrol%C3%ADtico/s%C3%ADndrome-de- secre%C3%A7%C3%A3o-inapropriada-de- horm%C3%B4nio-antidiur%C3%A9tico-siadh A neuro-hipófise é uma extensão do encéfalo. Não participa da produção de hormônios mas armazena e secreta dois importantes neuro hormônios, o ADH e a ocitocina: Antidiurético - ADH (ou vasopressina): O ADH é o hormônio responsável pela reabsorção de água quando ela passa pelos rins. https://querobolsa.com.br/enem/biologia/hipofise#: ~:text=A%20neuro%2Dhip%C3%B3fise%20%C3%A9 %20uma,quando%20ela%20passa%20pelos%20rins. O diabetes insipidus é resultado de uma deficiência na produção de ADH ou de um problema na resposta dos túbulos renais ao hormônio. O diabetes insipidus, diferentemente dos outros, é ocasionado em razão de problemas na produção,secreção ou mecanismo de ação do hormônio antidiurético (ADH), também chamado de vasopressina. Esse hormônio está relacionado com a reabsorção da água no processo de formação da urina, sendo assim, uma diminuição de ADH faz com que o volume de urina aumente. Podemos classificar o diabetes insipidus em três tipos principais: nefrogênico, neurogênico e gestacional. Chamamos de diabetes neurogênico quando a produção de ADH é insuficiente; de nefrogênico, quando o rim não responde ao hormônio. A forma gestacional é resultado de uma degradação de ADH por uma substância denominada vasopressinase durante a gestação e é uma doença transitória. No diabetes neurogênico, forma mais comum, a deficiência do hormônio geralmente está associada à destruição da neuro-hipófise, local onde o ADH fica armazenado. A neuro-hipófise pode ser lesionada em virtude de tumores, traumatismos, infecções, fatores genéticos, entre outros. O tipo nefrogênico, diferentemente do tipo neurogênico, é ocasionado normalmente pelo uso de medicamentos e doenças renais genéticas. O diagnóstico é feito através de exames que tentam medir a quantidade de urina eliminada antes e após a utilização de ADH, além de ressonância e tomografia computadorizada. O tratamento vai ser baseado no tipo de diabetes insipidus do paciente. O tipo neurogênico não possui cura e, portanto, o tratamento baseia-se no controle dos sintomas. Na forma neurogênica e gestacional, é utilizada uma forma modificada de ADH, chamada de desmopressina. Na forma nefrogênica, geralmente se trata a doença que está causando o diabetes. Ao perceber um aumento no volume de urina, sede insaciável e aumento da micção noturna, procure um médico. Lembre-se sempre de que um diagnóstico precoce pode ser a chave para evitar complicações. https://mundoeducacao.uol.com.br/doencas/diabet es-insipidus.htm AULA: EIXO HIPÓFISE – HIPOTÁLAMO: ANATOMIA: Hipotálamo: • Parte do diencéfalo • Localizada ventralmente ao tálamo • Forma o assoalho do terceiro ventrículo O hipotálamo produz hormônios e regula a hipófise. https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/equil%C3%ADbrio-eletrol%C3%ADtico/s%C3%ADndrome-de-secre%C3%A7%C3%A3o-inapropriada-de-horm%C3%B4nio-antidiur%C3%A9tico-siadh https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/equil%C3%ADbrio-eletrol%C3%ADtico/s%C3%ADndrome-de-secre%C3%A7%C3%A3o-inapropriada-de-horm%C3%B4nio-antidiur%C3%A9tico-siadh https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/equil%C3%ADbrio-eletrol%C3%ADtico/s%C3%ADndrome-de-secre%C3%A7%C3%A3o-inapropriada-de-horm%C3%B4nio-antidiur%C3%A9tico-siadh https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/equil%C3%ADbrio-eletrol%C3%ADtico/s%C3%ADndrome-de-secre%C3%A7%C3%A3o-inapropriada-de-horm%C3%B4nio-antidiur%C3%A9tico-siadh https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/equil%C3%ADbrio-eletrol%C3%ADtico/s%C3%ADndrome-de-secre%C3%A7%C3%A3o-inapropriada-de-horm%C3%B4nio-antidiur%C3%A9tico-siadh https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/equil%C3%ADbrio-eletrol%C3%ADtico/s%C3%ADndrome-de-secre%C3%A7%C3%A3o-inapropriada-de-horm%C3%B4nio-antidiur%C3%A9tico-siadh https://querobolsa.com.br/enem/biologia/hipofise#:~:text=A%20neuro%2Dhip%C3%B3fise%20%C3%A9%20uma,quando%20ela%20passa%20pelos%20rins https://querobolsa.com.br/enem/biologia/hipofise#:~:text=A%20neuro%2Dhip%C3%B3fise%20%C3%A9%20uma,quando%20ela%20passa%20pelos%20rins https://querobolsa.com.br/enem/biologia/hipofise#:~:text=A%20neuro%2Dhip%C3%B3fise%20%C3%A9%20uma,quando%20ela%20passa%20pelos%20rins https://mundoeducacao.uol.com.br/doencas/diabetes-insipidus.htm https://mundoeducacao.uol.com.br/doencas/diabetes-insipidus.htm 13 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA Hipófise: • Localizada na base do cérebro, no interior da sela túrcica. • Ligada ao hipotálamo pelo infundíbulo. • Próxima ao quiasma óptico • Dividida em adeno (ou hipófise anterior) e neuro hipófise (ou hipófise posterior). A neuro não produz. HORMÔNIOS: Hormônio do crescimento – GH: • Produzido e secretado pela adeno-hipófise • Secretado pelos somatotrofos • Estimulado pelo GHRH (hormônio hipotalâmico) • Estimula o fígado a produzir somatomedinas – fatores de crescimento e proteínas ligadoras. Prolactina – PRL • Produzido e secretado pela adeno-hipófise • Secretado pelos lactotrofos • Responsável pelo desenvolvimento mamário, lactação e estimular o comportamento materno. • Regulada pela via de inibição dopaminérgica. Em excesso nas mulheres provoca amenorreia e nos homens galactorreia. Hormônio adrenocorticotrófico – ACTH • Produzido e secretado pela adeno-hipófise. • Secretado pelos corticotrofos – ciclo circadiano • Estimulado pelo CRH • Estimula a produção de esteroides pelo córtex adrenal. Gonadotrofinas – LH e FSH • Produzidas e secretadas pela adeno-hipófise. • Secretadas pelos gonadotrofos. • Estimuladas pelo GnRH (pulsos). • LH: estimula a produção de testosterona, andrógenos e progesterona. • FSH: estimula o crescimento testicular, aromatização dos andrógenos e geração de folículos ovulatórios. Tireotropina – TSH: • Produzida e secretada pela adeno-hipófise. • Secretada pelos tireotrofos. • Estimulada pelo TRH. • Estimula a produção e secreção de tiroxina e triiodotironina Ocitocina: • Produzida pelo hipotálamo e armazenada e secretada pela neuro-hipófise. • Responsável pela contração uterina e ejeção do leite. • Sua liberação é estimulada pela sucção mamária. Vasopressina – ADH • Produzida pelo hipotálamo e armazenada e secretada pela neuro-hipófise. • Atua nos rins estimulando a reabsorção de água. • Estimulada pela pressão arterial, volume sanguíneo e osmolaridade sérica. HIPOPITUITARISMO: Deficiência parcial ou completa da hipófise anterior, causada por distúrbios hipofisários ou hipotalâmicos adquiridos ou mais raramente hereditários. Quando tem alteração também no hipotálamo é chamado de pan-hipopituitarismo. Causas: 14 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA Diagnóstico: • RM de sela túrcica • Exames oftalmológicos – perda de visão é bem característica • Dosagens de hormônios Tratamento: • Hormônios dos órgãos alvo – corticoide, testosterona, estrogênio, progesterona, levotiroxina • GH – único que é resposto DIABETES INSÍPIDUS: Caracterizada pela polidipsia e poliúria hipo-osmolar. Tipos: • Diminuição da síntese e secreção de vasopressina (DI central ou hipotalâmico). • Falta de resposta apropriada dos rins à vasopressina (DI nefrogênico) • Ingestão excessiva de água (polidipsia primária) • Exacerbação do metabolismo de vasopressina (DI da gravidez). DIC: • Deficiência de secreção de vasopressina • Causada por alterações nos núcleos hipotalâmicos, haste hipofisária ou neuro-hipófise • Pode ser adquirida ou hereditária. Diagnóstico: • Presença de poliúria – diurese maior que 3L/dia em adultos • Caracterização da hipoosmolaridade urinária (<300m0sm/Kg) Tratamento: • Reposição de vasopressina • Desmopressina – análogo da vasopressina • Análogo de vasopressina
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