Anatomofisiologia - Unidade II - Livro texto

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ANATOMOFISIOLOGIA
Unidade II
5 SISTEMA RESPIRATÓRIO
5.1 Vias aéreas: porção condutora e respiratória
A função básica do sistema respiratório é suprir o organismo com oxigênio (O2) e remover dele o 
produto gasoso do metabolismo celular, o gás carbônico (CO2). Nos mamíferos, os pulmões são os 
órgãos encarregados de realizar esses processos. Para tanto, nos seres humanos, a superfície pulmonar 
encarregada das trocas gasosas é de 70 m2 a 100 m2. Essa enorme superfície fica contida no interior 
do tórax, distribuída por 480 milhões de alvéolos pulmonares, variando entre 270‑790 milhões, com 
base na altura e no volume pulmonar do indivíduo. O pulmão direito apresenta três lobos, já o pulmão 
esquerdo apresenta apenas dois; isso ocorre pois entre eles está situado o coração, ocupando um espaço 
denominado mediastino.
2 lobos3 lobos
Diafragma
Figura 56 – Pulmões direito (com 3 lobos) e esquerdo (com 2 lobos)
Acervo Unip/Objetivo.
Os pulmões, todavia, não são apenas órgãos respiratórios; participam do equilíbrio térmico, pois com 
o aumento da ventilação pulmonar há maior perda de calor e água. Auxiliam também na manutenção 
do pH plasmático na faixa fisiológica, regulando a eliminação de ácido carbônico (na forma de CO2). 
A circulação pulmonar desempenha o papel fundamental de filtrar eventuais êmbolos trazidos pela 
circulação venosa de outros órgãos vitais ao organismo. O homem também utiliza seu aparelho 
respiratório para outros fins, como a defesa contra agentes agressores e a fonação (AIRES, 2012).
O sistema respiratório dos mamíferos está constituído pela porção condutora, formada pelas 
vias aéreas superiores e árvore traqueobrônquica, encarregadas de acondicionar e conduzir o ar até o 
interior dos pulmões; pela porção respiratória, em que efetivamente se realizam as trocas gasosas; e, 
por uma porção de transição, interposta entre as duas primeiras, em que começam a ocorrer trocas 
gasosas, porém em níveis não significativos (AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009).
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Unidade II
Quando o ar é inspirado passa pelo nariz ou pela boca e vai para a orofaringe. Em seu trajeto pelas vias 
aéreas superiores, o ar é filtrado, umidificado e aquecido até entrar em equilíbrio com a temperatura corporal. 
Isso decorre de seu contato turbulento com a mucosa úmida que reveste as fossas nasais, faringe e laringe. 
Além disso, nessa região, também se dá a filtração das partículas de maior tamanho que estão suspensas no 
ar. As vias aéreas superiores atuam, por conseguinte, acondicionando o ar, protegendo do ressecamento, do 
desequilíbrio térmico e da agressão por partículas poluentes de grande tamanho às regiões mais internas 
do sistema. A respiração nasal é a mais comum e tem duas vantagens sobre a respiração pela boca: filtração e 
umidificação do ar inspirado. Entretanto, em casos em que há obstrução nasal, como em casos de congestão 
da mucosa nasal, a boca oferece menor resistência à passagem de ar que o nariz. Durante o exercício, pode 
ser efetivada respiração bucal junto à nasal (AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009; KOEPPEN; STANTON, 2009).
A porção condutora é formada pelas vias respiratórias superiores (nariz e/ou boca, cavidade nasal/
oral, naso e orofaringe e laringe) e pela árvore traqueobrônquica, até os bronquíolos terminais. As 
principais estruturas da laringe incluem a epiglote e as pregas vocais. Em algumas infecções, essas 
estruturas podem ficar edemaciadas (inchadas), contribuindo significativamente para a resistência ao 
fluxo do ar. A traqueia bifurca‑se assimetricamente, e o brônquio principal direito apresenta menor ângulo 
com a traqueia em relação ao esquerdo. Logo, a inalação de corpos estranhos vai preferencialmente para 
o brônquio principal direito. A partir da traqueia, a árvore traqueobrônquica divide‑se progressivamente, 
em geral por dicotomia, podendo ocorrer a tricotomia a partir da sexta geração das vias aéreas. Os 
brônquios principais são considerados como a primeira geração ou subdivisão da árvore traqueobrônquica. 
A segunda geração corresponde aos brônquios lobares, em seguida vêm os segmentares e subsegmentares 
até os bronquíolos terminais (16ª geração). A remoção de partículas poluentes, contudo, não se 
faz somente nas vias aéreas superiores. A cada bifurcação do sistema de condução há geração de 
turbulência. Também com a progressiva bifurcação do sistema de condução ocorre o aumento da área 
de seção transversa total do sistema tubular, e a consequente diminuição da velocidade do ar conduzido 
(AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009; GUYTON; HALL, 2011; KOEPPEN; STANTON, 2009).
Cavidade nasal
Cavidade bucal
Epiglote
Glote
Esôfago
Laringe
Faringe
Figura 57 – Vias respiratórias superiores
Acervo Unip/Objetivo.
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ANATOMOFISIOLOGIA
As partículas removidas do ar por esses processos caem sobre a camada de muco que recobre 
o sistema de condução, e com o muco são removidas em direção à glote pelos batimentos ciliares 
das células que formam o epitélio dessa região. Um dos problemas mais importantes em todas as 
vias respiratórias consiste em mantê‑las abertas para permitir a fácil passagem de ar para dentro 
e fora dos alvéolos. Para impedir o colapso da traqueia, múltiplos anéis cartilaginosos estendem‑se 
de forma incompleta pela circunferência da traqueia. Nas paredes dos brônquios, existem placas 
cartilaginosas menos extensas que também conferem rigidez a essas estruturas, permitindo ao 
mesmo tempo o movimento suficiente para a expansão e contração dos pulmões. Essas lâminas 
de cartilagem ficam menos extensas nas últimas gerações de brônquios e desaparecem por 
completo nos bronquíolos. Por outro lado, o colapso dos bronquíolos não é impedido pela rigidez 
da parede. Pelo contrário, são expandidos pelas mesmas pressões transpulmonares que expandem 
os alvéolos, ou seja, à medida que os alvéolos aumentam, os bronquíolos também o fazem 
(AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009; GUYTON; HALL, 2011; KOEPPEN; STANTON, 2009).
Pomo de adão
Traqueia
Brônquio 
direito
Brônquio 
esquerdo
Bronquíolo
Artéria
Alvéolo
Veia
BronquíoloPulmão 
direito
Pulmão 
esquerdo
Figura 58 – Traqueia, pulmões, brônquio, bronquíolo e alvéolo
Acervo Unip/Objetivo.
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Unidade II
 Observação
Por um movimento reflexo coordenado, a epiglote “encapa” as pregas 
vocais durante a deglutição, impedindo assim a aspiração de comida e 
líquidos para o trato respiratório inferior.
A porção de transição está compreendida entre as porções de condução e a respiratória. Inicia‑se 
no bronquíolo respiratório, que se caracteriza pelo aparecimento de sacos alveolares esparsos em sua 
parede e pelo desaparecimento das células ciliadas do epitélio bronquiolar. Também se observam os 
canais de Lambert, pequenos orifícios que permitem a comunicação entre os bronquíolos e os alvéolos 
adjacentes (AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009). 
A partir do último ramo do bronquíolo respiratório surgem os ductos alveolares, que, por sua vez, 
terminam em um conjunto de alvéolos, os sacos alveolares. A porção respiratória, então, está formada 
pelos ductos e sacos alveolares e os alvéolos. A unidade alvéolo‑capilar é o principal sítio de trocas 
gasosas (hematose) em nível pulmonar, sendo composta de alvéolo, septo alveolar e rede capilar. 
Os alvéolos são pequenas dilatações revestidas por uma camada de células. Nos seres humanos, a 
superfície pulmonar encarregada pela hematose é de 70 m2 a 100 m2 (sendo essa a maior área de 
contato do organismo com o meio ambiente). Essa superfície fica contida no interior do tórax, em um 
volume de aproximadamente 4 L, distribuída por centenas de milhões de alvéolos pulmonares. 
Para que a hematose se efetue adequadamente, a circulação pulmonar precisa ser muito rica em 
vasos sanguíneos (cerca de 280 bilhões de capilares). O espaço entre a membrana epitelial alveolar e o 
endotélio capilar é chamado interstício. O septo alveolar é constituído por vasos sanguíneos e fibras 
elásticas, colágenas e terminações nervosas. A superfície alveolaré constituída por três tipos de células:
• o pneumócito tipo I, ou célula alveolar escamosa, que é a mais frequente e recobre a 
superfície alveolar;
• o pneumócito tipo II, ou célula alveolar granular, que armazena e secreta a substância surfactante, 
que reduz a tensão superficial entre as moléculas de água que recobrem o alvéolo internamente, 
agindo como um agente anticolabante;
• os macrófagos alveolares, uma pequena porção das células alveolares. Os macrófagos passam livremente 
da circulação para o espaço intersticial e, a seguir, passam pelos espaços entre as células epiteliais 
e se localizam na superfície alveolar (AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009; KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os macrófagos são células do sistema imune que têm função de fagocitar corpos estranhos, partículas 
poluentes e bactérias, constituindo uma barreira com o meio externo.
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ANATOMOFISIOLOGIA
 Saiba mais
Dando continuidade ao assunto abordado, leia o artigo a seguir:
FREDDI, N. A.; PROENÇA FILHO, J. O.; FIORI, H. H. Terapia com surfactante 
pulmonar exógeno em pediatria. Jornal de Pediatria, v. 79, supl. 2, p. S205‑S212, 
2003. Disponível em: https://bit.ly/3Jjouzt. Acesso em: 29 jul. 2022.
5.2 Mecânica ventilatória, volumes e capacidades pulmonares
A ventilação pulmonar envolve a movimentação do sistema respiratório, que requer a realização 
de um trabalho mecânico para vencer forças de oposição: forças elásticas dos tecidos pulmonares e da 
parede torácica; forças resistivas resultantes do fluxo de gás pelas vias respiratórias; e a movimentação 
dos tecidos do pulmão e da parede torácica. Denomina‑se parede torácica o conjunto de estruturas que 
se movem durante o ciclo respiratório, à exceção dos pulmões (CURI; PROCOPIO, 2009).
Os pulmões são separados da parede torácica pelo espaço pleural. Cada pulmão tem acoplado a 
si a pleura visceral e a pleura parietal, que recobre o mediastino (região onde se localiza o coração), 
o diafragma e a face interna da caixa torácica. Durante o ciclo respiratório, as duas pleuras não se 
afastam porque a cavidade pleural é fechada, e existe em seu interior uma película líquida que as une, 
permitindo que se deslizem uma sobre a outra, similarmente ao que ocorre quando uma gota de água 
é colocada entre duas lâminas de vidro (AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009).
A renovação constante do gás alveolar é assegurada pelos movimentos do tórax. Na inspiração, a 
cavidade torácica aumenta de volume, e os pulmões expandem‑se para preencher o espaço deixado. 
Com o aumento da capacidade pulmonar e a queda da pressão no interior do sistema, o ar do ambiente 
é sugado para dentro dos pulmões. A inspiração é seguida imediatamente pela expiração, que provoca 
diminuição do volume pulmonar e expulsão do gás (figura a seguir). A expiração normalmente tem 
uma duração correspondente de 1,3 a 1,4 vez a da inspiração. À expiração, segue‑se, normalmente sem 
pausa, a inspiração. Ela se faz pela contração da musculatura inspiratória, e a expiração em condições 
de repouso é passiva, isto é, não há contração da musculatura expiratória. No entanto, ao longo da 
expiração ocorre uma desativação paulatina da musculatura inspiratória, que contribui para que 
a expulsão do ar dos pulmões seja suave. 
A contração dos músculos respiratórios depende de impulsos nervosos originados dos centros 
respiratórios (localizados no tronco cerebral), às vezes diretamente de áreas corticais superiores, 
também da medula (em resposta a estímulos reflexos originados nos músculos). O automatismo do 
centro respiratório mantém o ritmo normal da respiração, que pode ser modificado por estímulos 
de centros locais do sistema nervoso, bem como por alterações químicas no sangue e/ou no líquido 
cefalorraquidiano. Portanto, os movimentos respiratórios estão, até certo ponto, sob o controle 
volitivo, embora normalmente se processem de forma automática, sem a participação consciente do 
indivíduo. Durante certo tempo, a respiração pode ser intencionalmente acelerada, letificada ou mesmo 
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Unidade II
interrompida. Essas modificações, entretanto, não se manterão por muito tempo, pois que induzirão um 
distúrbio na homeostase, e o centro respiratório comandará respostas compensatórias, que suplantarão 
os estímulos corticais (AIRES, 2012).
ar ar
Diafragma
Inspiração Expiração
Figura 59 – Mecanismos de inspiração e expiração
Acervo Unip/Objetivo.
Os principais músculos da respiração incluem o diafragma, os intercostais externos e o escaleno, 
todos eles músculos esqueléticos. Os músculos esqueléticos produzem a força motriz para a ventilação; 
a força da contração aumenta quando eles são estirados e diminui quando eles se encurtam. A força 
da contração dos músculos respiratórios aumenta quando o pulmão está em seus maiores volumes 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
 Lembrete
A musculatura estriada esquelética está presa aos ossos e apresenta 
contração voluntária. O diafragma, principal músculo da inspiração, é 
inervado pelo nervo frênico e controlado pelo centro respiratório no SNC.
O processo da respiração começa com o ato da inspiração, que é desencadeada pela contração do 
diafragma. Ao se contrair, o diafragma desloca‑se para a cavidade abdominal, removendo o abdome 
para fora e criando pressão negativa no interior do tórax. A abertura da glote, nas vias aéreas superiores, 
conecta o mundo exterior ao sistema respiratório. Como os gases fluem da maior para a menor pressão, 
o ar move‑se para os pulmões, vindo do meio externo, de forma muito semelhante ao modo como o 
aspirador de pó suga ar para seu interior. O volume do pulmão aumenta na inspiração, e o oxigênio (O2) 
é levado para o pulmão; enquanto, durante a expiração, o diafragma relaxa, a pressão no tórax aumenta, 
e o dióxido de carbono (CO2), além de outros gases, flui passivamente para fora dos pulmões (figura a 
seguir) (KOEPPEN; STANTON, 2009).
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ANATOMOFISIOLOGIA
Sino frontal 
Cavidade nasal
Cavidade oral
Ar 
oxigênio
CO2 
gás carbônico
Ar 
oxigênio Epiglote
Esôfago Pulmões
Pleura
Traqueia
Pulmão
BrônquiosO2
CO2 Coração
Encaixe 
cardíaco
Diafragma
Ducto alveolar
Entrada de oxigênio
Saída de dióxido de carbono
Vaso capilar
Células alveolares (tipos 1 e 2)
Alvéolo 
(seção transversal)
Estrutura das vias 
aéreas intrapulmonares
Bronquíolos 
respiratórios
Ducto alveolar
Saco alveolar
Poro alveolar
Uma camada de vasos capilares 
recobre toda a superfície dos alvéolos
Músculos lisos
Veia pulmonar
Artéria pulmonar
Alvéolos
Figura 60 – Durante a inspiração ocorre a entrada de ar (O2) 
no sistema respiratório, durante a expiração ocorre a saída de ar (CO2)
Acervo Unip/Objetivo.
O diafragma é o principal músculo da respiração e separa a cavidade torácica da cavidade abdominal. 
A contração do diafragma força o conteúdo abdominal para baixo e para frente. Isso aumenta a dimensão 
vertical da cavidade torácica e cria diferença de pressão entre o tórax e o abdome. Durante a respiração, 
em repouso, o diafragma move‑se aproximadamente por 1 cm; no entanto, durante manobras de 
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Unidade II
respiração profunda (capacidade vital) o diafragma pode mover‑se por até 10 cm. O diafragma é inervado 
pelos nervos frênicos direito e esquerdo, originados do terceiro ao quinto segmento cervical da medula 
espinhal (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os outros músculos importantes da inspiração são os músculos intercostais externos, que puxam 
as costelas para cima e para frente durante a inspiração. Isso causa aumento nos diâmetros lateral e 
anteroposterior do tórax. A inervação dos músculos intercostais externos é pelos nervos intercostais com 
origem no mesmo nível da medula espinhal. A paralisia desses músculos não causa efeito significativo 
na respiração porque esta é, em sua maior parte, dependente do diafragma. É por isso que indivíduos 
com lesões altas da medula espinhal podem respirar espontaneamente. Quando a lesão está acima 
de C3 (terceira vértebra cervical), os indivíduos ficam completamente dependentes de um respirador(KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os músculos acessórios da inspiração (os músculos escalenos, que elevam o esternocleidomastóideo; 
o alar nasal, que causa o alargamento das narinas; e os pequenos músculos da cabeça e do pescoço) não 
se contraem durante a respiração normal, no entanto, eles se contraem vigorosamente no decorrer do 
exercício e, quando a obstrução das vias aéreas é significativa, eles, ativamente, puxam a caixa torácica 
para cima. Durante a respiração normal, eles fixam o esterno e as costelas superiores.
A expiração durante a respiração normal é passiva, mas ela passa a ser ativa ao longo do exercício 
e da hiperventilação. Os músculos mais importantes na expiração são os da parede abdominal 
(reto abdominal, oblíquo interno e externo e transverso do abdome) e os músculos intercostais internos, 
que se opõem aos intercostais externos (isto é, eles puxam as costelas para baixo e para dentro). 
Os músculos inspiratórios fazem o trabalho da respiração. Durante a respiração normal, o trabalho 
é pouco, e os músculos inspiratórios têm reservas energéticas significativas. Os músculos respiratórios 
podem ser treinados a realizar mais trabalho, mas existe um limite finito para o trabalho que podem 
executar. A fraqueza dos músculos respiratórios pode comprometer o movimento da caixa torácica, e a 
fadiga dos músculos respiratórios é o principal fator no desenvolvimento da falência respiratória.
A avaliação da função pulmonar e o estudo da mecânica estática do pulmão (as propriedades 
mecânicas de um pulmão cujo volume não está variando com o tempo) começam com a medida 
dos volumes pulmonares e dos fatores que determinam esses volumes. Os volumes pulmonares são 
convencionalmente divididos em quatro volumes primários e quatro capacidades. Os volumes primários 
não se sobrepõem, ao passo que as capacidades são formadas por dois ou mais volumes primários. 
O volume corrente (Vc) é o volume de ar movido em cada respiração calma. No ser humano, esse 
volume oscila entre 350 mL e 500 mL. O volume corrente aumenta com o metabolismo, como durante o 
exercício, nas sobrecargas ou nos processos febris. O volume de reserva inspiratório (VRI) é o máximo 
volume de gás que pode ser inspirado após uma inspiração máxima forçada, partindo de uma inspiração 
basal; em outras palavras, é a reserva disponível para o aumento do volume corrente – se o volume 
corrente exagera, a reserva disponível ou VRI diminui. Em condições de repouso, o VRI corresponde a 
cerca de 3.100 mL no adulto jovem. O volume de reserva expiratório (VRE) é o volume máximo de 
gás, que pode ser expirado após uma expiração basal. Mede a reserva de expiração e, também, diminui 
quando o volume corrente aumenta. Em condições de repouso, corresponde a 1.200 mL no adulto 
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jovem. O volume residual (VR) é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração 
máxima forçada, ou seja, existe um volume de gás, contido nos pulmões, que não é expelido quando o 
pulmão e o tórax estão intactos. Esse volume corresponde a 1.200 mL no adulto jovem. A capacidade 
inspiratória (CI) corresponde ao volume máximo de gás, que pode ser inspirado após uma expiração 
basal. Corresponde, portanto, à soma dos volumes corrente e de reserva inspiratório, sendo seu valor 
aproximadamente de 3.600 mL. A capacidade residual funcional (CRF) iguala‑se ao volume de gás 
que permanece nos pulmões após uma expiração basal. Seu valor é de cerca de 2.400 mL. A capacidade 
vital (CV) é o maior volume de gás que pode ser mobilizado até atingir uma expiração máxima, de 
maneira forçada, após uma inspiração máxima. A CV corresponde à soma de VRI, VC e VRE e, portanto, 
tem seu valor ao redor de 4.800 mL. A capacidade pulmonar total (CPT) é a quantidade de gás contido 
nos pulmões ao final de uma inspiração máxima; portanto, é o maior volume de gás que os pulmões 
podem conter. É igual à soma de VRI, VC, VRE e VR ou à de CV e VR, ficando seu valor ao redor de 
6.000 mL (AIRES, 2012; DOUGLAS, 2006; KOEPPEN; STANTON, 2009).
Todos esses volumes e capacidades descritos não são imutáveis, variando conforme a situação 
fisiológica ou patológica. Como exemplo, pode‑se citar a capacidade vital, que é maior em homens do 
que em mulheres, aumenta com a altura e diminui com a idade. Também em um mesmo indivíduo os 
valores desses compartimentos podem diferir conforme a situação postural; assim, um indivíduo em 
posição ereta apresenta um aumento da CRF graças ao aumento do VRE em relação a quando ele fica 
deitado, devido ao deslocamento de sangue do tórax e à movimentação das vísceras abdominais; o VRI 
consequentemente diminui.
O volume corrente corresponde a um volume de gás que não vai, em sua totalidade, penetrar nos 
alvéolos. Essa parte em que não penetra fica localizada nas vias aéreas (fossas nasais, boca, faringe, 
laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos terminais), áreas em que não ocorrem trocas gasosas; por esse 
motivo, e compartimento é denominado espaço morto anatômico.
O volume do espaço morto (VEM) corresponde a cerca de um terço do volume corrente basal. 
Pode ser calculado em indivíduos de estatura normal como aproximadamente 2,2 vezes o peso corporal 
em quilos. Entretanto, a aplicação desse cálculo para indivíduos obesos ou crianças foge ao valor real. 
O VEM pode variar; assim, pode diminuir após uma traqueostomia ou pneumonectomia, ou pode 
aumentar, por exemplo, em patologias nas quais os alvéolos são hiperventilados. Considerando‑se a 
ventilação necessária para a boa troca gasosa, o espaço morto fisiológico mede todo o volume de ar 
que não experimenta hematose. A ventilação do espaço morto fisiológico refere‑se à quantidade total 
de ventilação desperdiçada, incluindo a do espaço morto anatômico, assim como aquela não utilizada 
nos alvéolos com ventilação excessiva.
A fração do volume corrente que penetra nos alvéolos e que, correspondentemente, sofrerá troca 
gasosa é denominada volume alveolar (VA) e é o volume que tem fundamental importância no 
processo de ventilação pulmonar. Portanto, o volume corrente é igual à soma de VA e VEM. Esse espaço 
corresponde àquele que determina a troca gasosa com o sangue circulante pulmonar. A respiração 
basal normal denomina‑se eupneia. Nesse caso, a ventilação pulmonar, ou volume corrente‑minuto 
(VCM), também é basal. VCM é definido como o volume de ar inspirado, ou expirado, em um 
minuto, sendo, portanto, igual ao volume corrente × frequência respiratória (FR) (DOUGLAS, 2006).
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Unidade II
A ventilação pulmonar é o processo por meio do qual o ar contido no interior dos pulmões é 
constante e periodicamente renovado. Por outro lado, denomina‑se perfusão o volume de sangue que 
irriga o alvéolo pulmonar. A relação entre esses dois parâmetros (ventilação e perfusão) é considerada 
fundamental na fisiologia respiratória, já que integra as funções ventilatória e circulatória, que devem 
estar harmoniosamente equilibradas. Essa relação mantém o fornecimento adequado de oxigênio 
para os tecidos. Em indivíduos normais, esse desacoplamento é a causa mais comum de hipoxemia 
(baixa concentração de oxigênio no sangue arterial) e está presente em quase todas as patologias 
pulmonares (DOUGLAS, 2006).
5.3 Difusão dos gases, transporte dos gases pelo sangue e pressões de trocas gasosas
A troca de gases no organismo, movimentando‑se desde a atmosfera até os alvéolos, ou na 
direção contrária, é um processo passivo, pelo qual acontece a transferência de gás por meio da 
barreira sangue‑gás.
As moléculas de qualquer gás permanecem em movimento constante e aleatório, tanto mais 
intenso quanto maior for a temperatura, acarretando colisões entre as diversas moléculas, e quanto 
maior for o número de moléculas e, portanto, maior a concentração de gás, maior será o número de 
colisões. Esse processo de movimentação do gás é chamado difusão e desloca as moléculas do gás 
do meio mais para o menos concentrado. Cabe ressaltar que a concentração de um gás deve ser levada 
em contano processo de difusão somente quando ele estiver livre (sem ter agido ou combinado 
com outras moléculas) e, assim, por meio de suas colisões, exerça pressão. Por esse motivo, pode‑se 
estabelecer que se difunde um gás quando há diferença de pressão.
A lei de Dalton estabelece que, em uma mistura de gases, em qualquer volume, a pressão total equivale 
à soma das pressões desenvolvidas por cada gás componente da mistura. Nesse caso, a pressão de 
cada gás é denominada pressão parcial. Tal conceito é importante, pois a ação químico‑fisiológica 
de um gás depende de sua pressão parcial, a qual, por sua vez, depende do número de moléculas livres, 
em condições determinadas de pressão e temperatura, independentemente de outros gases que estejam 
simultaneamente ocupando o mesmo compartimento (DOUGLAS, 2006).
A pressão atmosférica, ao nível do mar, é de 760 mmHg. Um recipiente que contenha somente 
nitrogênio, ao nível do mar, apresentará, segundo a lei de Dalton, uma pressão de 760 mmHg, o mesmo 
ocorrendo com a pressão exercida por qualquer mistura gasosa. Assim, se uma mistura gasosa, por exemplo, 
o ar seco, estiver ao nível do mar, sua pressão total será igual à soma das pressões parciais de cada gás:
Ptotal = PO2 + PCO2 + PN2 + … = 760 mmHg
Por outro lado, a pressão parcial de cada gás, em uma mescla gasosa, é igual à pressão total 
multiplicada pela porcentagem desse gás na mistura global. Assim, por exemplo, se a porcentagem de 
O2 no ar seco, ao nível do mar, é de 20,93%, sua pressão parcial será:
PO2 = 
760 x 20,93 = 159 mmHg 
 100
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O mesmo raciocínio aplica‑se para o CO2 (0,04%), para o N2 (79,03%), ou o equivalente para os 
componentes de qualquer outra mistura gasosa (DOUGLAS, 2006).
A lei de Henry afirma que o volume de um gás solúvel que se dissolve em um líquido a certa 
temperatura é diretamente proporcional à pressão parcial desse gás, ou seja, a pressão parcial 
de um gás (Px) é igual à fração dele na mistura gasosa (Fx) multiplicada pela pressão total ou 
barométrica (PB):
Px = Fx × PB
Como a principal finalidade do processo ventilatório é a manutenção de uma adequada composição 
do gás alveolar, o sangue venoso que passa pelos alvéolos está constantemente retirando O2 e 
eliminando CO2 para essas estruturas; consequentemente, o ar inspirado encontrará, para misturar‑se, 
um gás alveolar com grande PCO2 e baixa PO2, resultante do metabolismo celular (DOUGLAS, 2006).
O ar alveolar não tem as mesmas concentrações de gases que o ar atmosférico. Há várias razões 
para as diferenças observadas. Em primeiro lugar, o ar alveolar é substituído apenas parcialmente 
por ar atmosférico a cada respiração; o oxigênio é constantemente absorvido do ar alveolar; o 
dióxido de carbono sofre constante difusão do sangue pulmonar para os alvéolos. E, finalmente, 
o ar atmosférico seco que penetra nas vias respiratórias é umidificado mesmo antes de alcançar os 
alvéolos (GUYTON; HALL, 2011).
O ar atmosférico é constituído quase totalmente por nitrogênio e oxigênio; em condições 
normais, quase não contém dióxido de carbono e só pouco vapor d’água. Todavia, tão logo o ar 
atmosférico penetra nas vias respiratórias, ele é exposto aos líquidos que recobrem as superfícies 
respiratórias. Mesmo antes de penetrar nos alvéolos, o ar fica totalmente umidificado. A pressão 
parcial de vapor d’água na temperatura corporal normal de 37 °C é de 47 mmHg, que, portanto, 
é a pressão parcial da água no ar alveolar. Como a pressão total nos alvéolos não pode aumentar 
mais do que a pressão atmosférica, esse vapor d’água simplesmente dilui todos os outros gases no ar 
inspirado. A umidificação do ar dilui a pressão parcial de oxigênio, ao nível do mar, de uma média de 
159 mmHg no ar atmosférico para 149 mmHg no ar umidificado, enquanto diminui a pressão parcial 
de nitrogênio de 597 para 563 mmHg.
Como foi discutido anteriormente, o volume residual dos pulmões, que se refere à quantidade de 
ar restante nos pulmões ao término da expiração normal, corresponde a cerca de 2.300 mL. Contudo, 
apenas 350 mL de ar novo é levado aos alvéolos a cada respiração normal, sendo expirada a mesma 
quantidade de ar alveolar. Por conseguinte, a quantidade de ar alveolar substituído por ar atmosférico 
novo a cada incursão respiratória representa apenas um sétimo do total, sendo, pois, necessárias muitas 
incursões respiratórias para substituir a maior parte do ar alveolar.
Com a ventilação alveolar normal, cerca da metade do gás é removida em 17 segundos. Quando 
a frequência da ventilação alveolar da pessoa é apenas metade do normal, metade do gás é removida 
em 34 segundos, e, quando a frequência de ventilação é o dobro do normal, a metade é removida em 
cerca de 8 segundos. Essa lenta substituição do ar alveolar tem importância particular na prevenção de 
120
Unidade II
alterações súbitas das concentrações gasosas do sangue. Isso torna o mecanismo de controle respiratório 
muito mais estável do que normalmente seria e, também, ajuda a evitar aumentos e reduções excessivas 
da oxigenação tecidual, da concentração de dióxido de carbono e do pH nos tecidos quando a respiração 
é temporariamente interrompida.
5.4 Transporte de oxigênio no sangue
O transporte de oxigênio no sangue depende que o mecanismo de troca seja rapidamente reversível, 
de modo que o oxigênio seja captado nos pulmões e difundido para os outros tecidos do corpo. 
A hemoglobina (Hb) tem uma estrutura singular que permite isso.
Cada litro de sangue arterial contém aproximadamente 200 mL de oxigênio. Cerca de 3 mL desse 
oxigênio (1,5%) estão dissolvidos no plasma ou no citosol dos eritrócitos; somente esse oxigênio 
dissolvido contribui para a PO2 do sangue. Os 197 mL de O2 restantes (98,5%) são transportados ligados à 
hemoglobina. Embora o oxigênio ligado não contribua para a PO2, ele está em equilíbrio com o oxigênio 
dissolvido e, assim, a quantidade de oxigênio ligada à hemoglobina é uma função da PO2.
A molécula de hemoglobina consiste em quatro subunidades – cada uma contendo uma 
globina (cadeia polipeptídica globular) – e um grupo heme – contendo ferro. Cada grupo heme 
tem a capacidade de ligar uma molécula de oxigênio; então, cada molécula de hemoglobina pode 
transportar um total de quatro moléculas de oxigênio. O complexo de hemoglobina e oxigênio 
ligado é denominado oxiemoglobina; a molécula de hemoglobina sem oxigênio é denominada 
desoxiemoglobina.
Nos pulmões, quando as moléculas de oxigênio se movimentam do ar alveolar para o sangue 
capilar, elas se ligam à hemoglobina; quando o sangue chega aos tecidos‑alvo, as moléculas de oxigênio 
dissociam‑se da hemoglobina e se difundem para as células. Para a hemoglobina atuar no transporte de 
oxigênio, é crítico que a ligação ao oxigênio ocorra de forma reversível – ou seja, fortemente o suficiente 
para captar grandes quantidades de oxigênio nos pulmões, mas não tão forte que não seja possível a 
liberação do oxigênio nos tecidos consumidores.
A ligação ou liberação de oxigênio depende da PO2 do líquido no qual está a hemoglobina. Uma alta 
PO2 facilita a ligação de oxigênio à hemoglobina, já uma baixa PO2 facilita a liberação de oxigênio da 
hemoglobina. A reação do oxigênio com a hemoglobina pode ser escrita como:
Hb + O2 Hb × O2
na qual Hb é a desoxiemoglobina, O2 é o oxigênio dissolvido no sangue, e Hb × O2 a oxiemoglobina. 
A lei de ação das massas estabelece que um aumento da concentração dos reagentes desloca a reação 
para a direita, resultando na geração de mais produto. Desse modo, quando os níveis de oxigênio nos 
capilares pulmonares aumentam, mais oxiemoglobina é formada. Reciprocamente, quando os níveis 
de oxigênio nos capilares sistêmicos diminuem, a reação é deslocada para a esquerda, para liberar 
oxigênio da hemoglobina.
121
ANATOMOFISIOLOGIA
Quanto mais oxigênio estiver disponível no sangue, mais oxiemoglobina será formada. Quando 
todos os sítios de ligação de oxigênio de uma molécula de hemoglobina estão ocupados,diz‑se que a 
molécula de hemoglobina está 100% saturada (STANFIELD, 2014).
A relação entre PO2 e a saturação da hemoglobina pode ser resumida na curva de dissociação 
hemoglobina‑oxigênio. Embora a saturação percentual da hemoglobina aumente quando a 
PO2 aumenta, a curva que descreve a ligação do oxigênio à hemoglobina não é linear, porém tem 
forma de S (sigmoide), porque a capacidade da hemoglobina de ligar oxigênio depende de quantas 
moléculas de oxigênio já estão ligadas. Especificamente, a ligação de uma molécula de oxigênio à 
hemoglobina aumenta a afinidade da molécula pelo oxigênio e, assim, aumenta a probabilidade 
de outro oxigênio ligar‑se à hemoglobina. A ligação do oxigênio a uma das subunidades de uma 
molécula de hemoglobina induz a uma alteração na conformação da molécula, que aumenta a 
afinidade das demais subunidades pelo oxigênio (processo chamado cooperatividade positiva), 
uma vez que essa alteração da PO2 produz um aumento maior da saturação percentual.
Em pressões parciais muito baixas (menos de 15 mmHg, um nível não habitualmente encontrado 
no sangue), a maior parte das moléculas de hemoglobina não tem oxigênio ligado a elas. Nessas 
condições, a afinidade da hemoglobina por oxigênio é relativamente baixa, e um dado aumento 
da PO2 produz um pequeno aumento da porcentagem de saturação. Quando a PO2 aumenta, mais 
moléculas de hemoglobina ligar‑se‑ão a pelo menos uma molécula de oxigênio, causando aumento 
da afinidade da hemoglobina por outras moléculas de oxigênio. Essa relação é observada na parte 
mais inclinada da curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio a valores entre 15 mmHg e 60 mmHg. 
Com valores superiores a 60 mmHg, a inclinação da curva diminui, já que menos sítios de ligação 
estão disponíveis à medida que a saturação aumenta. Acima de uma PO2 de aproximadamente 
80 mmHg, a curva torna‑se praticamente horizontal.
Pode‑se relacionar a curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio a eventos nos pulmões e outros 
tecidos. A PO2 nas artérias sistêmicas é de aproximadamente 100 mmHg e, a essa PO2, a hemoglobina está 
98% saturada (atingir 100% de saturação exigiria uma PO2 de cerca de 250 mmHg). Nas veias sistêmicas, 
a PO2 é de aproximadamente 40 mmHg, e a hemoglobina está aproximadamente 75% saturada. Assim, 
em condição de repouso, os tecidos captam apenas 25% do oxigênio transportado no sangue, deixando 
uma grande reserva de oxigênio disponível para o caso de aumento das demandas.
Existem pelo menos quatro outros fatores (temperatura, pH, PCO2 e 2,3‑bifosfatoglicerato) que 
afetam a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. Alterações da afinidade da hemoglobina por oxigênio 
refletem‑se em deslocamentos da curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio para a direita ou para a 
esquerda. Diminuições da afinidade fazem a curva deslocar‑se para a direita, indicando que uma PO2 maior 
é necessária para qualquer dado nível de saturação; um deslocamento para a direita também indica que 
o oxigênio é liberado mais facilmente pela hemoglobina, tornando‑se mais disponível para os tecidos. 
Aumentos da afinidade causam deslocamentos para a esquerda, indicando que uma menor PO2 é necessária 
para a obtenção de qualquer nível de saturação; um deslocamento para a esquerda também indica que 
o oxigênio é capturado mais facilmente pela hemoglobina. Em condições normais, uma PO2 de 45 mmHg 
produz 80% de saturação da hemoglobina. Com um deslocamento para a direita, uma PO2 menor que 
45 mmHg pode produzir o mesmo nível de saturação.
122
Unidade II
Considerando os quatro fatores mencionados anteriormente que afetam a afinidade da hemoglobina 
pelo oxigênio, os três primeiros – temperatura, pH e PCO2 – cooperam para promover a liberação de oxigênio 
da hemoglobina nos tecidos consumidores e a captura de oxigênio pela hemoglobina nos pulmões.
A temperatura afeta a afinidade por oxigênio por meio da alteração da estrutura da molécula de 
hemoglobina. Esse fator é inespecífico, já que a temperatura afeta a estrutura de todas as proteínas. 
Contudo, essa alteração estrutural tem importantes consequências funcionais. Quando o metabolismo 
do tecido aumenta, a temperatura aumenta, diminuindo, assim, a afinidade da hemoglobina pelo 
oxigênio. Como consequência, o oxigênio é liberado no tecido. Da mesma forma, a diminuição da 
temperatura do sangue quando entra nos pulmões aumenta a afinidade da hemoglobina por oxigênio, 
promovendo a captação de oxigênio.
O efeito do pH sobre a curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio é conhecido como efeito Bohr. 
Quando se liga o oxigênio à hemoglobina, certos aminoácidos da proteína liberam íons hidrogênio. 
Portanto o aumento da concentração dos íons hidrogênio (diminuição do pH) desloca a curva para a 
esquerda, fazendo com que alguns oxigênios se dissociem da hemoglobina, mesmo quando a PO2 se 
mantém constante. O efeito Bohr é importante porque, quando íons hidrogênio se ligam à hemoglobina, 
eles diminuem a afinidade ao oxigênio e, portanto, oxigênio é liberado. A concentração de íons hidrogênio 
tende a aumentar nos tecidos ativos, o que facilita a liberação de oxigênio.
A PCO2 afeta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio porque o dióxido de carbono reage 
reversivelmente com certos grupos amino da hemoglobina, formando carbamino‑hemoglobina 
(HbCO2). Portanto, o aumento da PCO2 no sangue, como ocorre quando a atividade metabólica aumenta, 
leva ao aumento da concentração de carbamino‑hemoglobina. Quando se liga o dióxido de carbono 
à hemoglobina, altera a conformação dela e diminui sua afinidade ao oxigênio, fenômeno conhecido 
como efeito carbamino.
O quarto fator, 2,3‑bifosfoglicerato (2,3‑BPG), é um composto químico produzido nos eritrócitos a 
partir de um composto intermediário da glicólise, a via anaeróbica pela qual os eritrócitos obtêm toda 
sua energia. Quando a concentração da oxiemoglobina está elevada, ela inibe a enzima que forma 
o 2,3‑BPG; dessa forma, os níveis de 2,3‑BPG são baixos e exercem pouco efeito sobre a afinidade 
da hemoglobina. Em contraste, se os níveis de oxiemoglobina estão baixos, como ocorre quando o 
suprimento de oxigênio é limitado, ocorre a síntese do 2,3‑BPG, e ele diminui a afinidade da hemoglobina 
por oxigênio. Esse efeito aumenta a liberação do oxigênio para os tecidos. As condições que aumentam 
o 2,3‑BPG incluem a anemia e as grandes altitudes (STANFIELD, 2014).
 Observação
O monóxido de carbono (CO) liga‑se à hemoglobina com mais afinidade 
que o oxigênio e impede sua ligação, diminuindo o transporte de oxigênio 
no sangue, levando à morte por asfixia.
123
ANATOMOFISIOLOGIA
A solubilidade do CO2 no sangue é de cerca de vinte vezes mais que o O2; portanto consideravelmente 
mais CO2 do que O2 está presente em uma solução simples a pressões parciais iguais. O CO2 que se 
difunde nos eritrócitos é rapidamente hidratado em H2CO3 devido à presença da enzima anidrase 
carbônica. Essa enzima é responsável por catalisar (permitir que a reação ocorra em tempos compatíveis 
com a fisiologia) a reação. O H2CO3 dissocia‑se em H
+ e HC, e o H+ é tamponado, principalmente pela 
hemoglobina, enquanto o HC entra no plasma. A seguinte equação ilustra o processo de difusão do que 
ocorre dentro de um eritrócito:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H
+ + HC‑3 
 H+ + Hb− ↔ HHb
Parte do CO2 nos eritrócitos reage com os aminogrupos de hemoglobina e outras proteínas, formando 
compostos carbamino.
 Observação
Tamponamento é o mecanismo pelo qual ácidos ou bases fracas, com 
seus respectivos sais, impedem alterações drásticas no pH de uma solução 
por adição ou retirada de ácidos.
Como a desoxiemoglobina liga mais H+ do que a oxiemoglobina e forma compostos carbamino 
mais prontamente, a ligação de O2 à hemoglobina reduz sua afinidade ao CO2. Esse fenômeno é 
conhecido como efeito Haldane. Consequentemente, o sangue venoso transporta mais CO2 do que 
o sangue arterial, a captação de CO2 é facilitada nos tecidos, e a liberação de CO2 é facilitada nos 
pulmões. Cerca de 11% do CO2 adicionado ao sanguenos capilares sistêmicos é transportado para 
os pulmões, como carbamino‑CO2.
No plasma, o CO2 reage com as proteínas plasmáticas para formar pequenas quantidades de 
compostos carbamino, e pequenas quantidades de CO2 são hidratadas; mas a reação de hidratação é 
lenta na ausência da anidrase carbônica.
Pelo fato do aumento do conteúdo de HCO3 nos eritrócitos ser muito maior do que no plasma, à 
medida que o sangue passa por meio dos capilares, cerca de 70% do HCO3 formado nos eritrócitos entra 
no plasma. O excesso de HCO3 deixa os eritrócitos por meio da troca por Cl
− (íons cloreto). Esse processo 
é chamado desvio de cloretos. Devido a ele, o conteúdo de Cl− dos eritrócitos do sangue venoso é, 
portanto, significativamente maior do que no sangue arterial (GANONG, 2006).
A cada molécula de CO2 adicionada a um eritrócito, aumenta‑se uma partícula osmoticamente ativa 
na célula (HCO3 ou Cl
−). Consequentemente, os eritrócitos captam água e aumentam de tamanho. Por 
essa razão, mais o fato de que uma pequena quantidade de líquido no sangue arterial retorna por meio 
dos vasos linfáticos, e não das veias, o hematócrito do sangue venoso normalmente é 3% maior que o 
do sangue arterial. Nos pulmões, o Cl− sai das células junto a H2O e, então, elas encolhem.
124
Unidade II
5.5 Controle nervoso da respiração
A respiração é um processo automático, rítmico e regulado centralmente por um controle voluntário. 
O SNC e, em particular, o tronco encefálico funcionam como o principal centro de controle da respiração. 
A regulação da respiração requer:
• geração e manutenção do ritmo respiratório;
• modulação desse ritmo por alças de retroalimentação sensorial e reflexos que permitem a 
adaptação a várias condições enquanto minimizam os custos energéticos;
• recrutamento de músculos respiratórios que se podem contrair apropriadamente para a hematose 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O gerador central de padrões (GCP) é composto de muitos grupos de células com propriedades de 
marca‑passo. O GCP integra a entrada periférica de receptores de estiramento no pulmão e receptores 
de O2 no corpo carotídeo, com informação vinda do hipotálamo e da amígdala. Essa informação 
pode ser excitatória ou inibitória. Ainda mais, como os sinais do nervo frênico estão ausentes entre os 
esforços inspiratórios, uma chave inspiratória, tipo liga‑desliga, parece operar o sistema, e essa chave 
inibe o GCP durante a expiração.
6 SISTEMA DIGESTÓRIO
6.1 Estrutura geral do sistema digestório: processos de mastigação, deglutição, 
digestão, absorção e defecação
O organismo está constantemente gastando energia para manter suas funções; isso significa um 
consumo metabólico de substâncias que devem ser recuperadas, principalmente por meio da captação 
de nutrientes e água do meio ambiente, assim como a eliminação de produtos residuais do metabolismo. 
Tais funções são cumpridas por órgãos especializados, cujas funções convergem, constituindo uma 
unidade funcional: o sistema gastrointestinal (DOUGLAS, 2006).
O sistema gastrointestinal é formado por órgãos ocos dispostos em série que se comunicam nas duas 
extremidades (boca e ânus) com o meio ambiente, constituindo o denominado trato gastrointestinal (TGI), 
e pelas glândulas anexas, que lançam suas secreções na luz do TGI. Os órgãos que compõem o TGI 
são: a cavidade oral, a faringe (subdividida em nasofaringe, orofaringe e laringofaringe), o esôfago, o 
estômago, o intestino delgado (formado pelo duodeno, jejuno e íleo), o intestino grosso (formado por 
ceco e cólon, com suas porções ascendente, transversa, descendente e sigmoide, bem como pelo reto) 
e o ânus (figura a seguir). Esses órgãos são delimitados entre si por esfíncteres. O esfíncter esofágico 
superior (EES) ou cricofaríngeo delimita a faringe do corpo do esôfago, o qual é delimitado do estômago 
pelo esfíncter esofágico inferior (EEI). O estômago é delimitado do intestino delgado pelo piloro, e 
o intestino delgado é separado do intestino grosso pelo esfíncter ileocecal. A porção distal do intestino 
grosso diferencia‑se no reto e no ânus com seus dois esfíncteres, o interno e o externo. No sentido 
cefalocaudal, as glândulas anexas ao TGI são: as glândulas salivares, o pâncreas exócrino, o fígado e a 
125
ANATOMOFISIOLOGIA
vesícula biliar. A secreção das glândulas salivares é lançada na cavidade oral, e as secreções pancreática 
e biliar, no intestino delgado (AIRES, 2012).
Glândulas salivares
Esôfago
Estômago
Pâncreas
Cólon transverso
Jejuno
Cólon descendente
Íleo
Reto
Ânus
Sigmoide
Apêndice
Ceco
Cólon ascendente
Duodeno
Vesícula biliar
Fígado
Figura 61 – TGI e glândulas anexas (ou glândulas acessórias)
Acervo Unip/Objetivo.
As secreções lançadas na luz do TGI pelas glândulas anexas, junto às produzidas pelo estômago 
e pelos intestinos delgado e grosso, processam quimicamente o alimento ingerido na cavidade oral. 
Esse processamento é facilitado pela motilidade do TGI, que propicia a mistura, a trituração e a progressão 
do alimento no sentido cefalocaudal. O alimento é reduzido a moléculas que podem ser reabsorvidas, 
por meio do intestino delgado, para o sistema circulatório. O TGI promove a excreção anal dos resíduos 
alimentares que não foram processados ou absorvidos.
Para cumprir suas funções de absorção de nutrientes e água, assim como excreção de produtos 
residuais, o TGI apresenta cinco processos fisiológicos básicos, altamente coordenados pelos sistemas 
neuroendócrinos intrínsecos do sistema gastrointestinal e do organismo como um todo:
126
Unidade II
• A motilidade é efetuada pela musculatura do TGI e propicia a mistura dos alimentos com as 
secreções, a trituração e a progressão cefalocaudal dos nutrientes, além da excreção dos produtos 
não digeridos e não absorvidos.
• As secreções enzimáticas sintetizadas nas glândulas anexas ao TGI, assim como as produzidas 
por estômago e intestino delgado, hidrolisam, enzimaticamente, os nutrientes, gerando 
ambientes de pH, de tonicidade e de composição eletrolítica adequados para a digestão dos 
nutrientes orgânicos. 
• A digestão refere‑se à hidrólise enzimática dos nutrientes, transformando‑os em moléculas que 
possam atravessar a parede do TGI e ser absorvidas através da mucosa do seu revestimento interno.
• A absorção consiste no transporte de nutrientes hidrolisados, água, eletrólitos e vitaminas, da luz 
do TGI, por meio do epitélio intestinal, para a circulação linfática e sistêmica. A absorção ocorre, 
predominantemente, no intestino delgado, o qual absorve todos os produtos da hidrólise dos 
nutrientes orgânicos, as vitaminas e a maior parte de água e eletrólitos.
• Finalmente, a matéria fecal formada pelos resíduos do metabolismo é eliminada pelo processo de 
excreção, saindo do corpo pelo ânus (AIRES, 2012).
Outra função do TGI é a imunológica, por meio do denominado Galt (gut‑associated lymphoid 
tissue), representado por agregados de tecido linfoide, como as placas de Peyer e uma população 
difusa de células imunológicas. As placas de Peyer são folículos de tecido linfoide encontrados mais 
frequentemente nas porções distais do íleo. As células linfoides da mucosa, lâmina própria e submucosa 
são linfócitos, mastócitos, macrófagos, eosinófilos, leucócitos etc. Esse sistema imunológico é importante 
para o TGI, já que ele possui a maior área do organismo e tem contato direto com agentes infecciosos e 
tóxicos. O Galt não só protege contra agentes infecciosos exógenos, como bactérias, vírus e patógenos 
em geral, como também o protege imunologicamente de sua flora bacteriana, que normalmente se 
localiza no intestino grosso, sendo mais concentrada no ceco.
 Lembrete
Os macrófagos são células do sistema imune que têm função de 
fagocitar corpos estranhos, partículas poluentes e bactérias, constituindo 
uma barreira com o meio externo.
O suprimento sanguíneo do intestino é importante por transportar os nutrientes absorvidos para o 
restante do corpo. Ao contrário do que ocorre em outros sistemas de órgãosdo corpo, o sangue venoso 
proveniente do TGI não segue diretamente para o coração. Ele entra primeiro na circulação porta que 
o conduz ao fígado. Dessa forma, parte considerável do suprimento sanguíneo do fígado provém de 
outra fonte, e não da circulação arterial. O fluxo sanguíneo gastrointestinal também se destaca por sua 
regulação dinâmica: cerca de 25% do débito cardíaco dirige‑se aos vasos esplâncnicos, quantidade de 
sangue desproporcional à massa do TGI irrigada. Após uma refeição, o sangue também pode ser desviado 
127
ANATOMOFISIOLOGIA
dos músculos para o TGI, para servir às necessidades metabólicas, da parede intestinal e, também, para 
remover os nutrientes absorvidos (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O TGI superior é formado por cavidade oral, faringe, esôfago, estômago e duodeno (parte inicial 
do intestino delgado). De forma geral, quando o alimento entra na boca ocorre o processo de 
mastigação, que forma o bolo alimentício, produto da trituração do alimento e da secreção de saliva 
com enzimas digestivas que começam a digestão dos polissacarídeos. Na boca, o epitélio da camada 
mucosa é do tipo estratificado pavimentoso não queratinizado, do mesmo tipo que é encontrado na 
faringe e no esôfago. A lâmina própria da mucosa da boca apresenta papilas conjuntivas semelhantes 
às da pele, continuando‑se com a submucosa, onde encontram‑se as glândulas salivares. O teto da 
boca é formado pelos palatos duro e mole. Quando o bolo alimentício está pronto na cavidade oral 
(figura a seguir), acontece sua passagem para a faringe por meio do processo de deglutição. Durante 
esse processo, deve haver uma perfeita sincronização com a respiração, para evitar a passagem do 
conteúdo alimentar para as vias aéreas, dado que existe uma conexão entre as duas vias, respiratórias 
e digestivas (nasofaringe e orofaringe). A úvula, um apêndice muscular do palato mole, não permite 
que o alimento entre na cavidade nasal. Funciona como um alarme de que algo está passando pela 
faringe e, a partir disso, ocorre o fechamento das vias respiratórias. Outra estrutura que participa da 
separação dos sistemas digestório e respiratório é a epiglote, uma válvula localizada entre a faringe e 
a laringe (AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009; DOUGLAS, 2006).
Boca
Palato mole
Palato duro
Lábios
Faringe
Língua
Figura 62 – Cavidade oral
Acervo Unip/Objetivo.
128
Unidade II
A faringe é uma estrutura tubular que se estende da base do crânio até o esôfago, localizada 
posteriormente à cavidade nasal e à laringe. Essa estrutura participa do processo de deglutição que 
ocorre na cavidade oral (AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009).
Ao final da faringe, temos o esôfago (figura a seguir), que atravessa toda a cavidade torácica e 
conecta a faringe ao estômago. No homem, o esôfago cruza o diafragma, unindo‑se ao estômago 
poucos centímetros depois. Sua função é de transporte do bolo alimentício. Logo abaixo da faringe, 
os músculos esqueléticos que circundam o esôfago formam o esfíncter esofágico superior (EES). 
A camada muscular circular lisa da extremidade distal do esôfago possui uma função diferente e constitui 
o esfíncter esofágico inferior (EEI). A capacidade do esfíncter de manter uma barreira gastresofágica, 
impedindo o refluxo, deve‑se também ao fato da última porção do esôfago encontrar‑se abaixo do 
diafragma, estando submetida, portanto, às mesmas pressões intra‑abdominais do estômago (AIRES, 
2012; CURI; PROCOPIO, 2009).
De frente
Cartilagem cricoide 
da laringe
Traqueia
Esôfago
Estômago
Laringe
Brônquios 
(esquerdo e direito)
Cartilagem 
tireoide da laringe
Artéria aorta
Diafragma 
(músculo)
Figura 63 – Esôfago: atravessa toda a cavidade torácica e conecta a faringe ao estômago
Acervo Unip/Objetivo.
O estômago é dividido em três regiões: a cárdia, o corpo (também conhecido como fundo ou corpus) 
e o antro ou piloro (figura a seguir). Funcionalmente, é dividido em duas regiões: as partes proximal e 
distal do estômago, tendo funções diferentes na resposta à refeição (KOEPPEN; STANTON, 2009).
129
ANATOMOFISIOLOGIA
Estômago
Esôfago
Músculos 
longitudinais
Músculos 
circulares
Rugosidades
Piloro
Duodeno
Corpo
Cárdia
Figura 64 – Partes do estômago e sua musculatura
Acervo Unip/Objetivo.
Entre as funções do estômago, está a de armazenamento, atuando como um reservatório temporário 
para o alimento; ali ocorre a secreção de ácido clorídrico (H+ e Cl−) para matar micro‑organismos e 
converter o pepsinogênio em sua forma ativa (pepsina), uma enzima que começa a digestão das proteínas; 
a secreção do fator intrínseco, que absorve vitamina B12, indispensável para a formação de glóbulos 
vermelhos; a secreção de muco e bicarbonato, para proteger a mucosa gástrica da ação dos ácidos; 
e a secreção de água para lubrificação e para prover suspensão aquosa aos nutrientes. No estômago, 
também ocorre atividade motora para misturar as secreções (H+ e pepsina) com o alimento digerido e 
atividade motora coordenada que regula o esvaziamento do conteúdo para o interior do duodeno.
Na região da cárdia, ocorre a secreção de muco e de bicarbonato. Essa região tem a função de 
prevenir o refluxo (a partir do fechamento do EEI) e permitir a entrada do alimento, assim como regular 
a saída de gases (eructação). Na região do fundo ou corpo do estômago, ocorre a secreção de H+, do fator 
intrínseco, de muco, de bicarbonato, de pepsinogênios e da enzima lipase gástrica. Essa região funciona 
como um reservatório do alimento, e é a responsável por gerar a força tônica durante o esvaziamento 
gástrico. Finalmente, na região do antro ou piloro, ocorre a secreção de muco e de bicarbonato. Essa 
região é responsável pela mistura, trituração e peneiramento do alimento, assim como da regulação 
do esvaziamento gástrico por meio do esfíncter pilórico, o qual impede que o bolo alimentício passe 
diretamente para o intestino (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O intestino delgado compreende a região imediatamente caudal ao esfíncter pilórico até 
o esfíncter ileocecal. É formado pelo duodeno, jejuno e íleo, que representam 5%, 40% e 55%, 
respectivamente, do comprimento total do intestino delgado. O intestino delgado é o local onde a 
maioria das enzimas digestivas atua sobre as substâncias provenientes dos alimentos. Aqui, ocorre 
a maior parte dos processos digestivos e absortivos (principalmente do duodeno até a metade do 
130
Unidade II
jejuno), assim como alguns processos de controle endócrino, pois ele produz e secreta hormônios que 
são liberados na circulação.
O jejuno e o íleo são diferentes, mas normalmente descritos juntos, porque não existe delimitação 
nítida entre eles. O jejuno é mais vascularizado e possui uma parede mais espessa; o íleo é o último 
segmento do intestino delgado e possui menor vascularização. Desemboca no intestino grosso em um 
orifício chamado óstio ileocecal (ou junção ileocecal) (CURI; PROCOPIO, 2009).
Com um diâmetro maior que o intestino delgado, o intestino grosso compõe, aproximadamente, os 
últimos 100 cm do TGI. Ele tem início após a válvula ileocecal e abrange o ceco, o apêndice vermiforme, 
o cólon (ascendente, transverso, descendente e sigmoide), o reto e o canal anal. A estrutura do intestino 
grosso é relativamente homogênea ao longo do seu comprimento, desempenhando as funções de:
• absorção de água e eletrólitos (removendo até 90% do líquido do conteúdo intestinal 
proveniente do íleo);
• produção de muco;
• formação do bolo fecal (CURI; PROCOPIO, 2009).
Em sua superfície, não se encontram vilosidades, no entanto, há uma delgada borda estriada de 
microvilosidades que proporciona maior superfície absortiva. A diversidade e riqueza da população 
bacteriana do intestino grosso funcionam como uma barreira complementando a ação do sistema 
imune. O canal anal fecha‑se pela contração dos esfíncteres interno e externo. O intestino grosso possui 
grande peristaltismo, que são ondas peristálticas intermitentes e bem espaçadas. Essas ondas movem o 
material fecal do cecopara o cólon ascendente, transverso e descendente. À medida que o material fecal 
circula pelo intestino grosso, água é constantemente reabsorvida pelas paredes do intestino para os 
capilares. Se as fezes ficam muito tempo no intestino grosso, perdem muita água, o que leva ao quadro 
de constipação; no caso contrário, quando ocorrem movimentos rápidos do intestino grosso, não é 
permitido o processo de reabsorção de água, o que leva ao quadro de diarreia (CURI; PROCOPIO, 2009).
O tecido de revestimento do TGI é composto de camadas constituídas de células especializadas. 
A camada mucosa é a camada mais interna (luminal) do TGI e é composta de epitélio, lâmina 
própria e lâmina muscular da mucosa. O epitélio é uma camada simples de células especializadas, 
que reveste o lúmen do TGI. Forma uma camada contínua ao longo do tubo com as glândulas e os 
órgãos que drenam seu conteúdo para o lúmen do tubo. No interior dessa camada, existem várias 
células especializadas, sendo as mais abundantes os enterócitos absortivos, que expressam proteínas 
importantes para a digestão e absorção dos macronutrientes. As células enteroendócrinas contêm 
grânulos de secreção que liberam aminas e peptídeos, que ajudam a regular o funcionamento do TGI. 
As células da mucosa gástrica também são especializadas na produção de H+, e as células produtoras 
de muco produzem a glicoproteína mucina, que ajuda a proteger o trato e lubrificar o lúmen (AIRES, 
2012; KOEPPEN; STANTON, 2009).
131
ANATOMOFISIOLOGIA
A natureza do epitélio varia muito de uma parte do TGI para outra e depende da função que predomina 
em cada região. Por exemplo, o epitélio intestinal está projetado para absorção; suas células medeiam 
a captação seletiva de nutrientes, de íons e de água. Em contrapartida, o esôfago tem um epitélio 
escamoso, sem função absortiva. É um conduto especializado em transporte do alimento engolido, 
por isso necessita de proteção contra alimentos ásperos, como as fibras, que é fornecida pelo epitélio 
escamoso (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Musculatura circular
Musculatura longitudinal
Es
ôf
ag
o
Es
tô
m
ag
o
In
te
st
in
o 
de
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In
te
st
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o 
gr
os
so
Capa submucosa
Capa mucosa
Capa muscular
Capa serosa
Figura 65 – Revestimento do TGI
Acervo Unip/Objetivo.
A superfície do epitélio é formada por vilosidades e criptas. As vilosidades são projeções 
semelhantes a dedos que aumentam a área da mucosa, já as criptas são invaginações ou pregas do 
epitélio. O epitélio que reveste o TGI é continuamente renovado e substituído por células em divisão, 
processo que dura em torno de três dias nos humanos (KOEPPEN; STANTON, 2009).
132
Unidade II
A lâmina própria, situada diretamente abaixo do epitélio, é constituída, em grande parte, por 
tecido conjuntivo frouxo, que contém fibrilas de colágeno e de elastina. É rica em vários tipos de 
glândulas e contém vasos linfáticos, linfonodos, capilares e fibras nervosas. A lâmina muscular 
da mucosa é fina e é a camada mais interna de músculo liso do intestino (AIRES, 2012; KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
A camada seguinte é a submucosa, constituída em grande parte por tecido conjuntivo frouxo 
com fibrilas de colágeno e elastina. Em algumas regiões do TGI, existem glândulas (invaginações 
ou pregas da mucosa) na submucosa. Os troncos nervosos, os vasos sanguíneos e os vasos 
linfáticos de maior calibre, da parede intestinal, estão na mucosa junto a um dos plexos do sistema 
nervoso entérico (SNE), o plexo submucoso ou plexo de Meissner (AIRES, 2012; KOEPPEN; 
STANTON, 2009). 
A camada muscular externa ou camada muscular própria consiste, geralmente, em duas 
camadas de células musculares lisas: a camada circular interna e a camada longitudinal externa. 
As fibras musculares da camada muscular circular estão orientadas de modo concêntrico, 
enquanto as fibras musculares da camada muscular longitudinal estão orientadas segundo o 
eixo longitudinal do tubo. Entre essas camadas musculares, está o outro plexo do SNE, o plexo 
mioentérico, ou plexo de Auerbach. Esses dois plexos constituem o SNE, que auxilia a integrar as 
atividades motora e secretora do TGI.
A camada serosa ou adventícia é a camada mais externa do TGI e consiste em uma camada de 
células mesoteliais escamosas. Trata‑se de uma parte do mesentério que reveste a superfície da parede 
do abdome e suspende os órgãos, na cavidade abdominal. As membranas mesentéricas secretam um 
líquido transparente e viscoso que auxilia na lubrificação dos órgãos da cavidade abdominal, de modo 
que os órgãos possam movimentar‑se quando as camadas musculares se contraem e relaxam (AIRES, 
2012; KOEPPEN; STANTON, 2009).
6.2 Resposta integrada a uma refeição
A resposta a uma refeição é dividida em várias fases. A fase cefálica compreende os fenômenos 
fisiológicos de preparação do TGI para a digestão e absorção dos alimentos. A principal característica 
dessa fase é a ativação do TGI em prontidão para a refeição. Os estímulos envolvidos são cognitivos e 
incluem a antecipação e o pensamento sobre o consumo da comida, o estímulo olfatório, o estímulo 
visual (cheirar e ver uma comida apetitosa, quando se está com fome) e, inclusive, estímulos auditivos.
Os estímulos auditivos se demonstraram eficazes na ativação do TGI em experimentos clássicos de 
condicionamento com cães, desenvolvidos por um pesquisador chamado Pavlov. O pesquisador associou 
estímulos auditivos (sino) à apresentação de comida ao cachorro, ou seja, toda vez que tocava o sino, 
o cachorro recebia alimento, até que, por fim, apenas os estímulos auditivos eram capazes de ativar 
a salivação no cão, sem a necessidade dos visuais ou olfativos. A equivalência nos seres humanos é, 
presumivelmente, por exemplo, ouvir que o jantar está pronto.
133
ANATOMOFISIOLOGIA
Todos esses estímulos sensoriais resultam no aumento do fluxo parassimpático excitatório neural 
para o TGI. O fluxo parassimpático aumentado estimula a secreção salivar, de ácido gástrico, a secreção 
enzimática do pâncreas, a contração da bexiga e o relaxamento do esfíncter de Oddi (localizado entre 
o ducto comum da vesícula biliar e o duodeno). Todas essas respostas melhoram a capacidade do TGI 
de receber e digerir o alimento consumido. A resposta salivar é mediada pelo IX nervo craniano, e as 
respostas remanescentes são mediadas pelo nervo vago (KOEPPEN; STANTON, 2009).
 Saiba mais
A síndrome de Sjögren é uma doença inflamatória sistêmica e 
autoimune; leia mais sobre esse assunto, de alta relevância, em:
FREITAS, T. M. C. et al. Síndrome de Sjögren: revisão de literatura 
e acompanhamento de um caso clínico. Revista Brasileira de 
Otorrinolaringologia, v. 70, n. 2, p. 283‑288, 2004. Disponível em: 
https://bit.ly/3OLISdL. Acesso em: 29 jul. 2022.
Quando o alimento é colocado na boca, inicia‑se a fase oral. Na boca, são gerados alguns estímulos 
sensoriais adicionais, tanto mecânicos como químicos (sabor); entretanto, muitas das respostas que são 
iniciadas pela presença do alimento na cavidade oral são idênticas àquelas geradas na fase cefálica; 
isso ocorre porque a via eferente é a mesma. A boca é importante para que ocorra a quebra mecânica 
do alimento e o início da digestão. A mastigação tritura e mistura o alimento com as enzimas amilase 
salivar e lipase lingual, além de lubrificar o alimento, misturando‑o com o muco, para que seja deglutido. 
Na boca, a absorção de nutrientes é mínima, embora o álcool e alguns fármacos sejam absorvidos na 
cavidade oral, sendo importante para a clínica. A presença do alimento na cavidade oral inicia respostas 
mais distais no TGI, incluindo a secreção aumentada de ácido gástrico, a secreção aumentada das 
enzimas pancreáticas, a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi, mediado pela 
via eferente vagal.
As secreções do TGI e das glândulas associadas incluem água, eletrólitos, proteínas e agentes 
humorais. A água é essencial para gerar um ambiente aquoso, para a ação eficiente das enzimas. 
A secreção de eletrólitosé importante para a geração de gradientes osmóticos que direcionam 
o movimento da água. As enzimas digestivas, no fluido secretado, catalisam a quebra de 
macronutrientes no alimento digerido. Além do mais, muitas proteínas adicionais secretadas ao 
longo do TGI têm funções especializadas, como a mucina e as imunoglobulinas. A secreção é 
iniciada por sinais múltiplos, associados à refeição, incluindo os componentes químicos, osmóticos 
e mecânicos. A secreção é provocada pela ação de substâncias efetoras específicas chamadas 
secretagogos, atuando sobre as células secretoras. Eles podem agir pelas três vias conhecidas: 
endócrina, parácrina e neuroendócrina.
Os componentes secretores inorgânicos são específicos de regiões ou de glândulas dependendo 
das condições particulares requeridas nessa parte do TGI. Os componentes inorgânicos são eletrólitos, 
134
Unidade II
incluindo H+ e bicarbonato. Dois exemplos de secreções diferentes incluem o ácido clorídrico (HCl), no 
estômago, que é importante para ativar a pepsina e começar a digestão de proteínas, e o bicarbonato, 
no duodeno, que neutraliza o ácido gástrico e fornece condições ótimas para a ação de enzimas 
digestivas no intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Na boca, existem três pares de glândulas salivares: parótida, submandibular e sublingual 
(figura a seguir). Todas têm a estrutura típica tubuloalveolar, e a parte acinar da glândula é 
classificada segundo suas maiores secreções: serosa (aquosa), mucosa ou mista. A glândula parótida 
produz, principalmente, secreção serosa, a glândula sublingual secreta, na maior parte, muco, e a 
glândula submandibular produz secreção mista.
Submaxilar
Sublingual
Parótida 
Figura 66 – Glândulas salivares
Acervo Unip/Objetivo.
A composição inorgânica é inteiramente dependente do estímulo e da intensidade do fluxo 
salivar. Nos humanos, a secreção salivar é sempre hipotônica e levemente alcalina. Os principais 
componentes são: sódio, potássio, bicarbonato, cálcio, magnésio e cloreto. A concentração dos íons 
varia com a intensidade da secreção, que é estimulada durante o período pós‑prandial. A alcalinidade 
da saliva é, provavelmente, importante para a restrição do crescimento da microbiota na boca e para 
a neutralização do refluxo de ácido gástrico quando a saliva é deglutida. Os constituintes orgânicos 
da saliva, proteínas e glicoproteínas são sintetizados, armazenados e secretados pelas células 
acinares. Os principais produtos são a amilase (uma enzima que inicia a digestão do amido), a lipase 
(importante para a digestão lipídica), glicoproteínas (mucina, que forma muco quando hidratada) e 
135
ANATOMOFISIOLOGIA
lisozimas (atacam as paredes de células bacterianas para limitar a colonização bacteriana na boca). 
Embora a amilase salivar comece o processo de digestão dos carboidratos, não é necessária em adultos 
saudáveis, devido ao excesso de amilase pancreática.
O controle da secreção salivar é exclusivamente neural. Em contrapartida, o controle da maioria das 
outras secreções do TGI é, em sua maior parte, hormonal. A secreção salivar é estimulada pelas duas 
subdivisões, simpática e parassimpática, do sistema nervoso autônomo. O controle fisiológico primário 
das glândulas salivares é feito pelo parassimpático. As fibras simpáticas que inervam as glândulas 
salivares ramificam‑se do gânglio cervical superior. As fibras parassimpáticas pré‑ganglionares 
cursam via ramos dos nervos facial (nervo craniano VII) e glossofaríngeo (nervo craniano IX) e fazem 
sinapses com neurônios pós‑ganglionares, nos gânglios das glândulas salivares ou próximas a elas. 
As células acinares e os ductos são supridos com terminações nervosas parassimpáticas. A estimulação 
parassimpática aumenta a síntese e secreção de amilase salivar e de mucina, melhora o transporte 
do ducto, aumenta o fluxo sanguíneo para as glândulas e estimula o metabolismo glandular e seu 
crescimento (KOEPPEN; STANTON, 2009).
A deglutição pode ser iniciada voluntariamente, mas a continuação fica quase totalmente 
sob o controle reflexo. O reflexo da deglutição é uma sequência rigidamente coordenada de 
eventos que levam o alimento da boca para a faringe e da faringe para o estômago, passando 
pelo esôfago. Esse reflexo também inibe a respiração e impede a entrada do alimento na traqueia 
durante a deglutição. 
A via aferente do reflexo da deglutição começa quando os receptores de estiramento, em 
particular aqueles próximos à abertura da faringe, são estimulados. Impulsos sensoriais (aferências) 
desses receptores são transmitidos para o centro da deglutição, localizado no bulbo e na ponte 
inferior. As respostas motoras (eferências) passam do centro da deglutição para a musculatura da 
faringe e do esôfago superior via nervos cranianos e para o restante do esôfago por neurônios 
motores vagais. A fase voluntária da deglutição é iniciada quando a ponta da língua separa um 
bolo de massa de alimento da boca e, então, move o bolo para cima e para trás da boca. O bolo é 
forçado para a faringe, que estimula receptores de tato, e estes iniciam o reflexo da deglutição. 
A fase faríngea da deglutição envolve a seguinte sequência de eventos, ocorrendo em menos 
de um segundo:
• o palato mole é puxado para cima, e as dobras palatofaríngeas movimentam‑se para dentro, uma 
em direção à outra; esses movimentos evitam o refluxo do alimento para a nasofaringe e abrem 
uma estreita passagem pela qual o alimento se move para a faringe;
• as cordas vocais aproximam‑se, e a laringe é movida para trás e para cima, contra a epiglote; essas 
ações evitam que o alimento entre na traqueia e ajudam a abrir o EES;
• o EES relaxa para receber o bolo alimentício;
• os músculos constritores superiores da faringe contraem‑se fortemente para forçar o 
bolo profundamente na faringe. Inicia‑se uma onda peristáltica (figura a seguir), com as 
136
Unidade II
contrações desses músculos, que força o bolo de comida por meio do EES relaxado. Durante 
o estágio faríngeo da deglutição, a respiração também é inibida por um reflexo. Após o 
bolo alimentício passar pelo EES, uma ação reflexa faz com que ele se contraia novamente 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
Músculo relaxado
Músculo contraído
Parede muscular
Bolo alimentar
Peristalse
Figura 67 – Onda peristáltica
Acervo Unip/Objetivo.
Durante a fase esofágica, o esôfago, o EES e o EEI executam duas funções principais. Primeiro, 
impulsionam o alimento da boca para o estômago. Segundo, os esfíncteres protegem as vias aéreas 
durante a deglutição, protegendo o esôfago do refluxo das secreções gástricas ácidas (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
Os estímulos que iniciam as variações de atividade do músculo liso, que resultam nas suas 
funções propulsoras e protetoras, são mecânicos e consistem em um estímulo faringeano, durante 
a deglutição, e em distensão da parede esofágica. As vias são exclusivamente neurais e envolvem 
reflexos extrínsecos e intrínsecos que respondem à distensão do esôfago. As variações da função 
resultante dos estímulos mecânicos e da ativação das vias reflexas são o peristaltismo do músculo 
estriado e liso, o relaxamento do EEI e da porção proximal do estômago.
O EES, o esôfago e o EEI atuam de modo coordenado para impulsionar o material da faringe para 
o estômago. Ao final da deglutição, o bolo alimentar passa pelo EES, e a sua presença inicia, pela 
estimulação de mecanorreceptores e de vias reflexas, uma onda peristáltica ao longo do esôfago 
chamada peristaltismo primário. Essa onda se desloca pelo esôfago para baixo, lentamente (3‑5 cm/s). 
A distensão do esôfago pelo movimento do bolo desencadeia outra onda, chamada de peristaltismo 
secundário. Frequentemente, esse peristaltismo secundário repetitivo é necessário para retirar o bolo 
137
ANATOMOFISIOLOGIA
do esôfago. Dessa forma, quando o bolo atinge o EEI, ele está relaxado para permitir a passagem do 
bolo, assim como a cárdia, a porção do estômago que vai recebê‑lo. Isso ocorre a cada deglutição, e 
sua funçãoé permitir ao estômago acomodar grandes volumes com um aumento mínimo da pressão 
intragástrica (relaxamento receptivo).
A fase gástrica começa quando o alimento chega ao estômago. Esse alimento produz a 
estimulação mecânica da parede gástrica, pela distensão e pelo estiramento do músculo liso. Diversos 
nutrientes, predominantemente oligopeptídeos e aminoácidos, também provocam estimulação 
química quando presentes no lúmen gástrico. A regulação da função do estômago, durante a fase 
gástrica, é dependente de fatores endócrinos, parácrinos e neurais. Neurônios aferentes, que se 
dirigem do TGI para o SNC via nervo vago, respondem a esses estímulos mecânicos e químicos, e 
ativam o sistema parassimpático.
As vias endócrinas incluem a liberação de gastrina, que estimula a secreção gástrica, e a liberação 
de somatostatina, que inibe a secreção gástrica. Importantes vias parácrinas incluem a histamina, 
que estimula a secreção gástrica ácida. As respostas causadas pela ativação dessas vias podem ser 
secretoras e motoras; as respostas secretoras incluem a secreção de ácido, pepsinogênio, muco, fator 
intrínseco, gastrina, lipase e bicarbonato. Em geral, essas secreções iniciam a digestão proteica e 
protegem a mucosa gástrica. As respostas motoras (variações da atividade da musculatura lisa) podem 
ser inibição da motilidade da parte proximal do estômago (relaxamento receptivo) e estimulação 
da motilidade da parte distal do estômago, que causa peristaltismo do antro. Essas alterações da 
motilidade desempenham importantes papéis no armazenamento e na mistura do alimento com as 
secreções, e estão envolvidas na regulação da saída do conteúdo estomacal para o intestino delgado 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O revestimento interno do estômago é recoberto por um epitélio colunar dobrado para formar 
as criptas gástricas; cada cripta (ou fosseta) é a abertura do ducto, no qual uma ou mais glândulas 
gástricas lançam suas secreções. A mucosa gástrica é dividida em três regiões distintas. A pequena região 
glandular da cárdia se localiza logo abaixo do EEI, que contém, principalmente, células glandulares de 
secreção de muco. O restante da mucosa gástrica é dividido na região glandular oxíntica ou parietal 
(secretora de ácido), localizada acima da incisura gástrica (a parte proximal do estômago), e na região 
glandular pilórica, localizada abaixo da incisura (a parte distal do estômago).
As células epiteliais localizadas na superfície da glândula gástrica estendem‑se para o interior 
da abertura do ducto, chamado istmo. As células parietais, secretoras de HCl e fator intrínseco 
(envolvido na absorção da vitamina B12), e as células principais ou pépticas, que produzem 
pepsinogênio, estão localizadas na profundidade da glândula. Nessas glândulas também se encontram 
as células semelhantes a células enterocromafins (ECL) e as células D, que secretam histamina 
e somatostatina, respectivamente. As células parietais são particularmente numerosas na região do 
fundo, já as células mucosas (produtoras de muco) são mais numerosas nas glândulas da região pilórica 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O fluido produzido pelo estômago é chamado suco gástrico, e é uma mistura das secreções de 
todas as células gástricas. Um dos componentes mais importantes é o íon H+, que forma o HCL, e sua 
138
Unidade II
liberação ocorre em presença de um gradiente de concentração muito acentuado. A principal função do 
ácido é a conversão do pepsinogênio inativo (a principal enzima do estômago) em pepsinas, que iniciam 
a digestão proteica. Quanto menor o pH do suco gástrico, mais rápida a conversão de pepsinogênio para 
pepsina, e as pepsinas também atuam sobre os pepsinogênios para formar mais pepsinas. Outra função 
dos íons H+ é a de impedir a invasão e colonização do intestino por bactérias e outros patógenos 
que podem ser ingeridos com o alimento. O estômago também sintetiza quantidades significativas 
de bicarbonato e muco, importantes para a proteção da mucosa gástrica contra o ambiente luminal 
ácido. No entanto, em humanos saudáveis, a única secreção gástrica essencial é o fator intrínseco, que 
é necessário para a absorção de vitamina B12.
A composição iônica do suco gástrico depende da intensidade de sua produção: quanto maior a 
intensidade secretória, maior a concentração de ácido. A concentração de potássio é sempre maior no 
suco gástrico que no plasma. Por isso, vômitos prolongados podem levar à hipocalemia. Existe também 
uma variação considerável na quantidade de ácido produzido entre os indivíduos, sendo sempre maior 
durante a noite.
As células epiteliais superficiais também secretam um fluido aquoso que contém sódio e cloreto 
em concentrações similares às do plasma, mas com maior concentração de potássio e de bicarbonato. 
O bicarbonato fica retido no muco viscoso que recobre a superfície do estômago; dessa forma, o 
muco produzido pela célula mucosa recobre o estômago com uma camada pegajosa e alcalina. 
Quando o alimento é ingerido, a secreção de muco e de bicarbonato aumenta ainda mais (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
As secreções que contêm as proteínas mucinas são viscosas e pegajosas e, coletivamente, são 
referidas como muco. As mucinas são sintetizadas por células mucosas das glândulas gástricas e pelas 
células epiteliais superficiais do estômago. O muco é armazenado em grandes grânulos no citoplasma 
das células produtoras, e são liberados por exocitose. Essas mucinas formam um gel pegajoso que 
adere à superfície do estômago. No entanto, esse gel está sujeito a degradação (proteólise) pelas 
pepsinas. A proteólise libera fragmentos que não formam géis e, então, dissolvem a camada protetora 
de muco. A manutenção da camada de muco protetor requer a síntese contínua de novas mucinas 
para repor as mucinas clivadas pelas pepsinas.
O muco é produzido em intensidade significativa no estômago em repouso. Sua liberação ocorre 
através dos mesmos estímulos que aumentam as secreções ácidas e de pepsinogênio. O principal 
estímulo é a acetilcolina liberada pelas terminações parassimpáticas, próximas às glândulas gástricas. 
Se a mucosa gástrica é mecanicamente deformada, reflexos nervosos são evocados para aumentar a 
secreção mucosa.
A inervação parassimpática pelo nervo vago é a grande responsável pelas secreções gástricas. 
Fibras eferentes extrínsecas terminam em neurônios intrínsecos que inervam as células parietais, as 
células ECL e as células endócrinas (que produzem o hormônio gastrina). A estimulação vagal leva 
à liberação de pepsinogênio, ácido, muco, bicarbonato e fator intrínseco. A estimulação do sistema 
nervoso parassimpático também ocorre durante as fases cefálica e oral, mas a fase gástrica é a que tem 
a maior estimulação da secreção gástrica após a refeição.
139
ANATOMOFISIOLOGIA
A estimulação neural via nervo vago resulta na liberação de acetilcolina que ativa as células do 
epitélio gástrico. As células parietais liberam H+ em resposta à atividade nervosa do vago. Além disso, 
frente à ativação parassimpática, os neurônios intrínsecos estimulam, por meio do peptídeo liberador 
de gastrina, as células G a secretar gastrina. A gastrina, liberada na corrente sanguínea, age nas células 
parietais, estimulando ainda mais a produção H+. A histamina também é liberada em resposta à 
estimulação vagal, e as células ECL também respondem à gastrina. Dessa forma, a gastrina e a atividade 
vagal levam à liberação de histamina, que potencializa os efeitos da gastrina e da acetilcolina sobre 
as células parietais. A presença do alimento no estômago leva à distensão e ao estiramento, que são 
detectados por terminações sensoriais na parede gástrica. Por fim, a digestão de proteínas aumenta a 
concentração de oligopeptídeos e aminoácidos livres no lúmen, que são detectados por quimiossensores 
na mucosa gástrica.
A presença de ácido na parte distal do estômago ativa mecanismos de inibição das células parietais, de 
forma que a produção de H+, estimulada pelo alimento, não prossiga. Quando o pH