Intoxicação por carbamatos, opióides e benzodiazepínicos

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INTOXICAÇÃO
O manejo inicial inclui avaliação e estabilização dos sinais vitais, formulação da hipótese diagnóstica da síndrome tóxica correspondente e tratamento adequado 
1. Estabilização inicial: ABCDE 
a. A: Avaliação da via aérea, sua perviedade, capacidade de manipulação de secreções e proteção de vias aéreas têm prioridade, pois levam o paciente rapidamente a óbito. 
b. B: avaliar a respiração do paciente. Pode ser necessário instituir via aérea artificial definitiva (intubação orotraqueal) em pacientes com redução do volume minuto, por bradipneia, por exemplo, com ventilação inadequada e subsequente insuficiência respiratória tipo II. Alguns pacientes em estados menos graves podem necessitar apenas de suporte de oxigênio via não invasiva, como o cateter nasal. 
c. C: avaliação do status hemodinâmico 
d. D: avaliação de consciência 
e. E: exposição → buscar via de contaminação 
2. Aspectos importantes da história clínica 
a. Substância ingerida ou exposta. 
b. Dose. o Duração da exposição. 
c. Tempo entre a exposição e o atendimento médico hospitalar
3. Manejo geral
a. Monitorização: pressão arterial não invasiva, oximetria e cardioscopia em sala de emergência 
b. Punção de acessos venosos periféricos calibrosos 
c. Avaliação de vias aéreas: se ausência de perviedade ou sinais de obstrução iminente (rouquidão, lesão de inalação), proceder à via aérea definitiva (intubação orotraqueal) 
d. Avaliação da respiração: se presença de hipoxemia, ofertar oxigênio suplementar 
e. Avaliação cardiovascular: se hipotensão, realizar expansão volêmica com 10-20 mUkg de solução, cristaloide; se hipotensão refratária, adicionar droga vasopressora de modo precoce; com efeito inotrópico associado se disfunção miocárdica. 
f. Avaliação do nível de consciência: avaliar capacidade de i i proteção das vias aéreas o Exposição total do paciente 
g. Realizar medidas de descontaminação, se tempo hábil 
h. Solicitação de eletrocardiograma (ECG) 
INTOXICAÇÃO POR AGROTÓXICOS
carbamatos e organofosforados
Conceito: organofosforados e carbamatos são compostos orgânicos utilizados principalmente como inseticidas na agricultura.
Mecanismo de ação: Ambos compostos agem por meio da ligação com a enzima acetilcolinesterase (ACHE), de modo que a Ach não consegue mais ser clivada em colina e ácido acético, causando um acúmulo de Ach nas sinapses e na junção neuromuscular (sd colinérgica).
· Organofosforados: alteram a conformação da enzima de forma irreversível 
· Carbamatos: inibem temporariamente a enzima (por 24-48h)
	
	CARBAMATOS
Reverte sozinho em 48hs
	ORGANOFOSFORADOS
	OPIÓIDES
	BENZODIAZEPÍNICOS
	QUADRO
CLÍNICO
	· Vómitos
· Cefaleias
· Dor abdominal 
· Vertigens. 
· Sialorréia (aumento da salivação)
· Miose
· Bradicardia
· Hipotensão
· Broncoconstrição
· Lacrimejamento
· Distúrbios visuais
· Diarreia, → gastroenterite aguda seja um dos principais diagnósticos diferenciais
	1. = carbamatos
2.Síndrome intermediária (24-96h após exposição): 
· Fraqueza muscular proximal e na flexão cervical
· Hiporreflexia (reflexos tendinosos profundos)
· Alteração de pares cranianos
3.Neuropatia tardia (1-3 semanas após exposição): 
· Parestesias em bota e luva
· Polineuropatia motora simétrica que se inicia em membros inferiores e progride para os membros superiores
	· Sonolência
· Rebaixamento do nível de consciência
· Miose (pupilas puntiformes)
· Depressão respiratória (com bradipneia e hipoventilação), 
· Redução do peristaltismo 
· Constipação intestinal. 
	· Rebaixamento do nível de consciência e depressão respiratória, sem outras alterações dos sinais vitais. 
· Sedação
· Sonolência
· Ataxia, disartria e hiporreflexia. 
· Depressão respiratória e apneia podem acompanhar o quadro. 
· Pode causar reações paradoxais, incluindo excitação, ansiedade, agressividade e delírio, que foram relatadas, mas são bastante incomuns.
	DADOS COMPLEM.
ANAMNESE
	· Investigar trabalho (agricultura, pecuária, veterinária, saúde humana ou campanhas sanitárias)
· Perguntar o que estava fazendo antes do início dos sintomas
· Quanto tempo de sintomas
· Quanto tempo de exposição
· 
· Investigar tentativa de suicídio 
· Crianças podem ter ingestão acidental
	= carbamatos
	· Investigar depressão
· Pesquisar medicações diárias
· Alguém da família com uso de opioide
· Relação ao uso de drogas
· Tempo da ingesta
	· Investigar depressão
· Pesquisar medicações diárias
· Alguém da família com uso de benzo
· Relação ao uso de drogas
· Tempo da ingesta
	DIAGNÓSTICO
	· Trata-se de um diagnóstico clínico: presença de sintomas presença simultânea de sintomas muscarínicos e nicotínicos sugere fortemente exposição a estes compostos
	· Trata-se de um diagnóstico clínico: presença de sintomas presença simultânea de sintomas muscarínicos e nicotínicos sugere fortemente exposição a estes compostos
· Teste terapêutico com atropina
	· Clínico
· História clínica compatível
· Raio X de tórax pode ser útil para avaliação de aspiração pulmonar. 
· TC de crânio sem contraste ajuda no diferencial de rebaixamento do nível de consciência.
	· Clínico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
· Intoxicação por outras drogas depressoras do SNC
· Hipoglicemia
· Sepse
· Distúrbios hidroeletrolíticos 
· Doenças neurológicas incluindo acidente vascular cerebral e trauma cranioencefálico
	EXAMES COMPLEM.
	glicemia capilar, hemograma, sódio potássio, função renal e hepática, urina 1, BHCG, gasometria arterial, lactato sérico, exame toxicológico de urina e sérico, ECG (onda P ausente), CPK. 
	glicemia capilar, hemograma, sódio potássio, função renal e hepática, urina 1, BHCG, gasometria arterial, lactato sérico, exame toxicológico de urina e sérico, ECG (onda P ausente), CPK. 
	glicemia capilar, hemograma, CPK, painel metabólico, gasometria, níveis séricos de acetaminofeno e salicilato. 
	A tomografia de crânio deve ser solicitada em caso de dúvida diagnóstica.
	CONDUTA
	Paciente chegou:
· ABCDE
· MOV
Lavagem gástrica + carvão ativado (intoxicação VO)
Antídoto: Atropina
· Inicia: 1-2mg
· Duplicar dose a cada 5 min
· Após o controle: infusão de atropina com 10 a 20% da dose total necessária para estabilizar o paciente por hora. 
Suporte
· Hipotensão: expansão volêmica com 10 – 20ml de solução cristalóide
· Hipotensão refratária: vasopressor 
	Paciente chegou:
· ABCDE
· MOV
Antídoto: atropina
Ciclos de atropina seguida de pralidoxima 
Atropina
· Inicia: 1-2mg
· Duplicar dose a cada 5 min
· Após o controle: infusão de atropina com 10 a 20% da dose total necessária para estabilizar o paciente por hora. 
Pralidoxima
· Inicial: 1 a 2 g (numa velocidade de no máximo 500 mg por minuto; ou fazer por infusão durante 15 a 30 minutos). 
· Repetir a dose depois de 1 hora e a seguir a cada 8 a 12 horas se a fraqueza muscular persistir.
Suporte
· Hipotensão: expansão volêmica com 10 – 20ml de solução cristalóide
· Hipotensão refratária: vasopressor 
OBS: A pralidoxima só pode ser utilizada em até 48h após a exposição
	Medidas de suporte: 
· Monitorização
· Suporte de oxigênio
· Intubação orotraqueal, se houver rebaixamento do nível de consciência importante
· Hidratação adequada, 
· Convulsões → benzodiazepínico
· Medidas de descontaminação são pouco utilizadas devido ao alto risco de broncoaspiração.
Antídoto: naloxona → A duração do efeito é de 1-1,5 hora
→ dose inicial: 0,4 mg EV em bolus, podendo ser repetida, em doses crescentes, a cada 2-3 min até dose máxima de 15mg.
	Medidas de suporte: 
· Monitorização
· Suporte de oxigênio
· Hidratação 
· Hipotensão secundária à intoxicação a benzo: cristalóides 
· Correção de distúrbios hidroeletrolíticos
Antídoto: Flumazenil
→ Dose inicial de 0,2 mg, administrado no tempo não menor do que 30 segundos. Se o estado de consciência não for obtido em 30 segundos, uma dose subsequente de 0,3 mg pode ser dada após se esperar mais 30 segundos. Doses subsequentes de 0,5 mg podem ser administradas a intervalos de 30 segundos a 1 minuto, até uma dose cumulativa total de 3 mg.
INTOXICAÇÃO POR BENZODIAZEPÍNICOS
Mecanismo de Ação Os benzodiazepínicos (BZD) têm como mecanismode ação a potencialização da atividade inibitória do ácido gama aminobutírico (GABA) em todos os níveis do neuroeixo, incluindo a medula espinal, o hipotálamo, o hipocampo, a substância negra, o córtex cerebelar e o córtex cerebral. São substâncias com excelente absorção oral e alta ligação proteica, além de serem lipossolúveis, característica que permite uma rápida penetração no cérebro
INTOXICAÇÃO POR OPIÓIDES
Mecanismo de Ação: Os opioides se ligam a receptores no SNC, TGI e nervos periféricos de três tipos diferentes (mu, kappa ou delta). Nos receptores centrais, determinam depressão do SNC e respiratória. No TGI, acarretam a lentificação do esvaziamento gástrico e do trânsito colônico. Nos nervos periféricos, reduzem a sensação de dor. Por meio da atuação nos receptores kappa-2 podem causar disforia e alucinações, tendo um risco potencial de causar dependência química.