Toxoplasmose e Coccidioses

Prévia do material em texto

Parasitologia 
Letícia Iglesias Jejesky 
Med 106 
 
1 
 
Toxoplasmose 
 
Coccidioses 
São doenças produzidas por protozoários 
conhecidos como coccídios. 
Classificação Taxonômica 
Reino: Protozoa 
Filo: Apicomplexa – complexo apical responsável 
pela adesão e invasão às células. Coccídios são 
parasitas intracelulares obrigatórios! 
Classe: Sporozoa 
Subclasse: Coccidiasina 
Ordem: Eucoccidiorida 
Famílias: Sarcocystidae (Toxoplasma gondii) 
Cryptosporidiidae (Cryptosporidium parvum) 
 
Morfologia Geral e Biologia 
Filo Apicomplexa: complexo apical presente em 
todas as formas infectantes; realizam reprodução 
sexuada e assexuada 
Estruturas fundamentais para adesão (fixação) e 
penetração dos protozoários – complexo apical. 
Esses protozoários têm ciclo complexo – envolve 
reprodução assexuada e sexuada, realizando duas 
modalidades reprodutivas. Apresentam a forma 
trofozoíto e oocisto (fruto da união de macro e 
microgametas). Os oocistos no caso do Toxoplasma 
têm que passar um período no solo para se tornarem 
infectantes. 
 
 
 
Fases do Ciclo 
Assexuada: esporogonia e merogonia (ou 
esquizogonia) – processo reprodutivo complexo que 
um indivíduo dá origem à diversos indivíduos novos, 
intensificando capacidade reprodutiva. 
TODOS APICOMPLEXA SÃO PARASITAS 
INTRACELULARES OBRIGATÓRIOS – precisa invadir as 
células do hospedeiro para se reproduzir. Todos os 
processos nutricionais e reprodutivos envolvem 
invasão de células. 
Sexuada: gametogonia 
 
Padrões de Ciclo 
Monoxeno: direto; só possui hospedeiro definitivo 
– acontece os dois tipos de reprodução. 
Heteroxeno: possui hospedeiro definitivo 
(sexuada) e intermediário (assexuada). 
Hospedeiro definitivo – elimina os oocistos junto com 
as fezes, sendo essas as principais formas infectantes. 
Gato é definitivo na toxoplasmose e homem é 
intermediário – ser humano faz quadro clínico 
importante principalmente relacionado a 
imunodepressão (protozoário oportunista). 
Cripstoporidium – homem é hospedeiro de ciclo 
completo, somos capazes de eliminar os oocistos, ou 
seja, o ciclo é monoxênico. 
 
Toxoplasma gondii 
 Toxoplasmose: zoonose – uma das mais 
prevalentes no planeta. Cerca de 60% das 
pessoas no Brasil tem toxoplasmose e não 
sabem. Algumas pessoas podem passar a vida 
toda sem exibir sintoma algum da 
toxoplasmose. 
 Várias espécies animais: mamíferos, aves 
e alguns répteis 
 Hospedeiros definitivos: felinos 
domésticos e silvestres 
 Hospedeiros intermediários: outros 
animais e homem 
 Distribuição mundial e alta prevalência 
(Brasil – cerca de 60% da população) 
 Doença clínica: forma crônica 
assintomática 
 Forma mais grave: neonatos e indivíduos 
imunodeficientes – tratamento com 
corticoide, quimioterapia ou indivíduos 
imunodeprimidos apresentam perdas de 
capacidade visual como manifestação da 
doença. 
 
A toxoplasmose pode ser adquirida a partir de 
carne mau cozida ou leite cru (ser fervura). A 
principal forma de infecção é a contaminação de 
água e alimentos – ingesta de oocistos 
eliminados com fezes do gato. 
 
 
Parasitologia 
Letícia Iglesias Jejesky 
Med 106 
 
2 
 
Habitat 
Hospedeiros intermediários: diversas células e 
líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, líquido 
peritoneal etc.) – forma especiais trofozoíticas são 
encontradas na saliva, apesar disso, é praticamente 
impossível essa forma de infecção. Contaminação por 
leite materno é rara. 
Nos felinos: células do epitélio intestinal (formas 
do ciclo sexuado) e fezes (forma de resistência) – 
o felino pode adoecer de toxoplasmose, mas a doença 
costuma ser inaparente por desenvolver imunidade 
rapidamente, sendo hospedeiros melhor adaptados. 
Leva um tempo para que os ooscitos se tornem 
infectantes, precisando passar pelo solo ou água. Por 
isso, a forma de infecção de toxoplasmose é ingestão 
de alimentos ou água contaminados. A toxoplasmose 
felina é transmitida congenitamente, então os filhotes 
de uma fêmea que já tenha toxoplasmose já nascem 
parasitados, sendo eles disseminadores da doença. 
 
Morfologia: Múltipla 
1. Taquizoítas: fase aguda 
Móvel, de multiplicação rápida. Encontradas no 
vacúolo parasitóforo de células como: SFM, 
hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas e 
musculares. Líquidos orgânicos e secreções. 
É uma forma que invade várias células do organismo e 
se multiplica rapidamente – lisa essas células e se 
espalha rapidamente. Taquizoítos são o tipo especial 
de trofozoíto, é o invasor. Alta quantidade de 
taquizoítas significa fase aguda. São responsáveis 
pela invasão, colonização e deflagra os quadros 
clínicos. Produzem lesões que culminam em quadros 
clínicos sintomáticos. 
É a forma que está presente no leite, esperma, saliva, 
etc são os taquizoítos – pode acontecer infecção. 
Através de transfusão sanguínea também pode 
acontecer infecção. 
2. Bradizoítas: fase crônica 
Multiplicação lenta. Em células estáveis: 
musculares esqueléticas e cardíacas, tecido 
nervoso e retina. Viáveis nos tecidos por vários 
anos. 
As células vão conter “ninhos de bradizoítos” nas 
células teciduais, não no sangue. Toxoplasmose, de 
modo geral, não tem cura. O protozoário fica 
escondido. Bradizoítos em carne crua contaminada 
vão dar taquizoítos no organismo do hospedeiro, 
sendo essa mais uma via de contaminação. 
3. Esporozoítas 
Encontrados no interior dos oocistos (formas de 
resistências eliminadas nas fezes dos felinos) – 
quando ingere oocisto contendo esporozoíto, ele vai 
ser liberado no intestino delgado e vai dar origem a 
taquizoítos, que invadem células intestinais e vão se 
disseminar por várias células, começando pelas 
células do SFM. Após resposta imunológica, ele se 
recolhe, dá células estáveis (bradizoítos) ficam em 
células teciduais. 
4. Oocistos 
Forma de resistência; produzidos nas células 
intestinais dos felinos e eliminados com as fezes. 
Contêm 2 esporocistos com 4 esporozoítas cada; 
5. Cistos 
Estrutura que contém os bradizoítas nos tecidos 
– tecidos musculares esqueléticos, cardíacos, nervoso 
e retina. Ou seja, quando ingere tecido muscular com 
cistos que contem bradizoítos, há invasão, resultando 
em taquizoítos e causando infecção. 
 
Formas de infecção: taquizoítos dos líquidos 
corporais, bradizoítos em carne contaminada e 
oocistos nos líquidos e alimentos contaminados. 
 
Ciclo biológico 
 
Fase assexuada: hospedeiros intermediários 
 Ingestão oocistos c/ esporozoítas (forma 
invasiva), bradizoítas (musculatura), e 
taquizoítas (invasiva mucosa oral). 
 Epitélio intestinal: absorção, penetração 
em vários tipos celulares e rompimento 
das mesmas; 
 
Fase aguda: fase proliferativa 
Evolução: formas clínicas, podendo levar à morte 
ou aparecimento de resposta imune específica; 
Interferon gama – taquizoítas mudam para 
bradizoítas. 
 
Fase crônica: fase cística e diminuição da 
sintomatologia. 
 
Parasitologia 
Letícia Iglesias Jejesky 
Med 106 
 
3 
 
 
 
Os taquizoítos tem forma arqueada, isso é típico 
de Toxoplasma gondii, auxiliando em diagnóstico. 
 
Ciclo biológico da Toxoplasmose no gato 
Em geral, o gato adquire a toxoplasmose quando 
se alimenta de hospedeiros intermediários 
(pássaro ou rato, principalmente). Gato ingere 
cistos com bradizoítos. 
Bradizoítos invadem os enterócitos do intestino 
do felino  o ciclo é responsável pela produção 
dos oocitostos  gato defeca e elimina oocitos 
não esporulados. Quando esses oocistos não 
esporulados passam no solo, eles se tornam 
esporulados e infectantes. O homem ingere esses 
oocistos com esporozoítos e se infecta. 
 
Fase Sexuada: Gato 
 Ingestão de cistos ou oocistos; 
 Epitélio intestinal: gametócitos – formam 
os microgametas e os macrogametas 
(eles se unem e originam zigotos) 
 Fecundação: formação do zigoto, que 
origina o oocisto; 
 Oocisto imaturo eliminado nas fezes; 
 Maturação do oocisto no ambiente; 
 
Transmissão 
 Ingestão de oocistos: caixas de areia, 
jardins, latas de lixo, disseminadospor 
moscas, baratas, minhocas etc. 
 Ingestão de cistos: carnes cruas ou mal 
cozidas; ingere bradizoíto. 
 Ingestão de taquizoítas: leite 
contaminado, saliva, acidente laboratorial, 
deposição de esperma infectado na 
mucosa vaginal, transfusão sanguínea. 
 Transmissão congênita ou 
transplacentária: 
Taquizoítas: rompimento de cistos no 
endométrio; taquizoítas no líquido 
amniótico e chegam até o bebê. 
Taquizoíto tem possibilidade de invadir mucosa. 
Esporozoíto e bradizoíto só invadem enterócito. 
 
Patogenia e Sintomatologia 
 Fatores que influenciam: cepa, resistência 
do hospedeiro, via de infecção; 
A via de infecção mais importante e que produz mais 
danos é a pré-natal, contato com taquizoítos. Uma das 
importantes e mais frequentes é pela ingestão de 
alimentos contaminados. 
 
Toxoplasmose Pós-Natal ou Forma Adquirida 
 Ganglionar: febre e linfoadenopatia 
 Ocular: retinocoroidite 
Costumam ser os sinais de que adquiriu toxoplasmose 
após o nascimento. A forma pós-natal pode ser 
cutânea ou exantemática. 
 
Patogenia e Sintomatologia 
Cutânea ou Exantemática 
Forma lesões generalizadas na pele. Raramente 
encontradas. Os casos conhecidos foram de 
evolução rápida e fatal. 
Cerebroespinhal ou Meningoencefálica 
Reativação de cistos em imunodeficientes (ou 
seja, adquiriu toxoplasmose, a doença está na fase 
crônica e é reativada por déficit imunológico). 
Encontro pouco frequente em indivíduos 
imunocompetentes. O quadro clínico se 
caracteriza por cefaleia, febre, anomalias focais 
manifestando hemiparesia (paralisia) leve até 
perda da capacidade de coordenação muscular, 
confusão mental, convulsões, letargia, que pode 
progredir para estupor, coma, até a morte do 
paciente. 
É preciso fazer diagnóstico diferencial para 
diagnóstico de Doença de Chagas na sintomatologia 
Cerebroespinal – faz coleta de sangue e se encontrar 
tripomastigotas é Chagas. 
 
Generalizada: evolução mortal. 
Forma adquirida – pós-natal 
 Período de incubação (1 a 4 semanas) 
 Forte infecção x carga parasitária – se 
ingere muitos cistos na carga ou muitos 
oocistos esporulados a carga parasitária é 
alta. 
Parasitologia 
Letícia Iglesias Jejesky 
Med 106 
 
4 
 
 Febre 
 Mialgia 
 Adenopatia 
 Cefaleia 
 Cronicidade da infecção 
 Lesão ocular (Retinocoroidite) 
 Marcador sorológica (IgM/IgG) 
 Reativação da infeção 
 
Forma congênita 
 Gestante em fase aguda – grande 
atividade de taquizoítos 
 Primoinfecção 
 Marcador solorógico – IgM e IgA positivos 
 Risco de transmissão aumentada com o 
tempo de gravidez 
 Primeiro trimestre – 25% 
 Segundo trimestre – 40% 
 Terceiro trimestre – 65% 
 A gravidade da doença do feto é 
inversamente proporcional ao tempo de 
gestação – ela é mais grave no primeiro 
trimestre, tem média gravidade no segundo 
trimestre e menos grave no terceiro trimestre. 
 
Toxoplasmose congênita 
 Hidrocefalia 
 Calcificação cerebral – lise celular, 
processo inflamatório, necrose, fibrose, 
calcificação. 
 Retardo mental 
 Miocardite – taquizoítos invadem células 
musculares esqueléticas e cardíacas 
 Pneumonia 
 Hepatite 
 Retinocoroidite 
 Estrabismo 
 Microftalmia 
 
Forma congênita transplacentária – 1º Trimestre 
 Aborto 
Forma congênita transplacentária – 2º Trimestre 
Síndrome de Sabin (sinal patognomônico) 
 Coriorretinite (90% dos casos) 
 Calcificações Cerebrais (69% dos casos) – 
taquizoítos se multiplicam, há lise das células 
e o processo inflamatório, juntamente com 
resposta imunológica e toxinas do protozoário, 
determina esse quadro clínico. 
 Perturbações neurológicas com retardo 
psicomotor (60% dos casos) 
 Micro ou macrocefalia (50% dos casos) 
Forma congênita transplacentária – 3º Trimestre 
Doença se manifesta dias, semanas ou meses 
após o parto 
 Comprometimento ganglionar 
generalizado 
 Hepatoesplenomegalia 
 Edema 
 Miocardite 
 Anemia 
 Trombocitopenia 
 Lesões oculares (patognomônicas) – 
invasão de taquizoítas atinge a coróide e 
retina provocando degeneração variável 
chamada de foco em roseta ou em roda de 
carroça. 
 Pode haver microftalmia, estrabismo, 
catarata 
 
Diagnóstico clínico – sugestivo 
Diagnóstico laboratorial: 
Fase aguda 
 Parasitológico – demonstração dos 
parasitas 
 Isolamento em cultura de células 
 Inoculação de animais de laboratório – 
animal que não esteja parasitado inocula 
material do paciente e desenvolve quadro 
clínico. 
 Sorológico – detecção de IgM 
 Molecular – PCR 
 
Fase crônica 
IgG 
 
Método de Diagnóstico para fase Aguda ou 
Crônica 
 Teste do corante ou reação de Sabin 
Feldman – altíssima sensibilidade. 
 Marcadores na toxoplasmose: 
 IgM e IgG negativos: não há 
toxoplasmose 
 IgM + e IgG - : Infecção aguda por 
Toxoplasma gondii. 
 IgM - e IgG + : infecção antiga por T. 
gondii (meses ou anos). Pode indicar 
forma crônica. 
 IgM + e IgG +: reagudização da doença. 
Normalmente é imunodeficiência. 
 
 
 
Parasitologia 
Letícia Iglesias Jejesky 
Med 106 
 
5 
 
Epidemiologia 
 Encontrada em quase todos os países – 
prevalência variando de 20 a 83%; 
 Todos os mamíferos e aves são 
suscetíveis; 
 Gatos: Grande importância 
epidemiológica; 
 Veiculação de oocistos por moscas e 
baratas; 
 Soropositividade em animais silvestres; 
 
Profilaxia 
 Saneamento (pessoal e ambiental) 
 Fezes e contato com gatos 
 Controle de roedores 
 Caixas de areias 
 Controle de insetos sinantrópicos 
 Não ingerir carne crua ou mal cozida 
 Não ingerir leite cru 
 Higienização adequada das verduras 
Tratamento 
Forma aguda sintomática: pirimetamina 
associada com sulfadiazina ou sulfadoxina. 
Adicionar ácido folínico. 
Forma aguda em gestantes: 
 Primeiro trimestre: Espiramicina 
 Segundo trimestre: intercalar 
Espiramicina e Sulfadiazina 
 Terceiro trimestre: Pirimetamina 
associada com sulfadiazina e Ácido 
folínico. 
Toxoplasmose ocular: Antiparasitários + 
corticóides. Ex: Cloridrato de clindamicina 
+sufadiazina+predinizona. 
Encefalite em imunodeficientes: pirietamina 
+sulfadizina ou Pirimetamina+clindamicina.