Toxoplasmose e Criptosporidiose

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→ Reino protoza e do filo apicomplexa – apresentam 
complexo apical de importância para estabelecer a 
interação com células do hospedeiro, usam organelas, 
como por exemplo as roptrias, estruturas especiais que 
liberam enzimas e outros componentes, serão capazes 
de permitir a interação e a invasão por parte dos 
protozoários a essas células, onde o processo 
nutricional do protozoário vai ocorrer, além disso o 
processo reprodutivo. 
→ Então os coccídios são protozoários intracelulares 
obrigatórios, a classe é sporozoa, subclasse cocidiasina, 
ordem eucoccidiorida, famílias sarcocystidae 
(toxoplasma gondii) e cryptosporididae 
(cryptosporidium parvum). 
→ Morfologia geral do filo apicomplexa: apresentam 
complexo apical, presente em todas as formas 
infectantes, e possuem estruturas como roptrias, 
micronemas, conoides, responsáveis pela interação 
dos protozoários com as células do hospedeiro, 
garantindo a fixação e a penetração nelas, para 
desenvolverem suas atividades vitais. O nome 
toxoplasma vem de arco (formato arqueado), os 
trofozoítos, principalmente os taxizoitos (formas de 
multiplicação rápida), possuem esse formato. 
 
→ Esse filo realiza reprodução sexuada e assexuada. 
Então existem ciclos heteroxenicos (fazem ciclo 
sexuado em um hospedeiro e assexuado em outro – 
toxoplasma gondii) e moxenicos (no organismo do ser 
humano conseguem realizar os 2 tipos: assexuado e 
sexuado – cryptosporidium parvum). 
→O toxoplasma gondii só consegue realizar o ciclo 
sexuado nos felinos (gatos urbanos ou silvestres, 
hospedeiros definitivos), e o ciclo assexuado em 
hospedeiros intermediários, caso do ser humano. 
→ Gatos podem fazer caso clínico, e os seres humanos 
fazem quadro principalmente relacionados à 
imunodepressão. Então são considerados protozoários 
oportunistas, e quando o individuo tem um organismo 
imunodebilitado, poderá exibir um quadro clínico 
exacerbado da toxoplasmose. 
→ Fases do ciclo: 
✓ Assexuada: esporogonia e merogonia (ou 
esquizogonia) 
✓ Sexuada: gametogonia (serão produzidas formas 
do protozoário, serão trofozoítos especiais que vão 
dar origem a macrogametas e microgametas, que 
vão se fundir e dar origem a uma nova geração de 
protozoários). 
→ Padrões de ciclo: 
✓ Monoxeno: direto, possui só hospedeiro definitivo 
- cryptosporidium parvum: 
 
 
 
✓ Heteroxeno: possui hospedeiro definitivo (felinos) 
e hospedeiro intermediário (mamíferos e aves). 
Felinos são exceção por tem os dois tipos. 
 
C O C C I D I O S E S 
Oocistos imaturos 
com espozoitos 
→ É uma zoonose e afeta várias espécies de animais, 
hospedeiros, como mamíferos, aves e alguns repteis, 
sendo felinos os definitivos, e os outros animais (como 
bovinos, sendo possível o ser humano ingerir carne e 
leite contaminados e se infectar) os hospedeiros 
intermediários. 
→ Os gatos eliminam oocistos com as fezes, e a ingesta 
desses pelos seres humanos determinam a infecção. 
→ Tem distribuição mundial e alta prevalência. Em 
alguns municípios até 80% das pessoas já tiveram. 
→ Doença clínica: forma crônica assintomática (o 
indivíduo continua mantendo o toxoplasma gondii no 
seu organismo, tendo tendência a produzir doença 
crônica, para o resto da vida, os protozoários ficam em 
hipobiose (dormência no organismo), e qualquer 
intercorrência no quadro imunológico pode levar ao 
surgimento de sintomatologia. 
→ Forma mais grave: neonatos e indivíduos 
imunodeficientes. 
→ Habitat: 
✓ Hospedeiros intermediários: diversas células e 
líquidos orgânicos (saliva, leito, esperma, líquido 
peritoneal etc.) 
✓ Felinos: células do epitélio intestinal (formas do 
ciclo sexuado) e fezes - forma de resistência, os 
oocistos, que precisam passar pelo solo para se 
tornarem infectantes para os demais integrantes 
do ciclo biológico (também é possível encontrar 
em várias células do corpo do felino quando ele 
está desenvolvendo o quadro clínico relacionado a 
toxoplasmose). Se não são imunes passam a ter 
reprodução assexuada. 
Obs.: a toxoplasmose felina é transmitida 
congenitamente, então os filhotes da fêmea infectada 
já nascem parasitados. Mesmo não desenvolvam a 
doença sendo imunocompetentes, serão eliminadores 
de oocistos no ambiente e trarão contaminação do 
ambiente). 
→ Morfologia: 
✓ Taquizoítas: fase aguda – móvel, de multiplicação 
rápida. Encontradas no vacúolo parasitóforo de 
células (adentram) como hepáticas, pulmonares, 
nervosas, submucosas, e do sistema mononuclear 
fagocitário (SFM), e em líquidos orgânicos e 
secreções. Essa é a forma que se multiplica 
rapidamente dentro do hospedeiro, e assim 
produz lesões que vão culminar com as formas 
clínicas da doença – quadro agudos clínicos 
sintomáticos em indivíduos imunodeprimidos. 
Quando há uma resposta imunológica adequada 
contra esses traquizoítos, eles evoluem rapidamente 
para outra forma: 
✓ Bradizoítos: típica da fase crônica, de multiplicação 
crônica e estão presentes em células estáveis, 
como musculares esqueléticas, cardíacas, tecido 
nervoso e retina, sendo viáveis nos tecidos por 
vários anos, e havendo uma mudança na resposta 
imunológica do indivíduo esses bradizoítos que 
estavam dormentes dentro das células voltam a 
dar origem a taquizoítos. 
 
✓ Esporozoitas: encontrados no interior dos 
oocistos; são liberados depois da ingesta. Invadem 
células do organismo, se transformam em 
traquizoítos, que na fase aguda invadem várias 
células do organismo, e havendo resposta 
imunológica eficiente eles voltam a se tornar 
bradizoítos. 
 
✓ Oocistos: forma de resistência, produzidos nas 
células intestinais dos felinos e eliminados com as 
fezes. Contém 2 esporocistos com 4 esporozoítas 
cada, então quando ser humano ingere um oocisto 
esporulado (significa que já tem esporozoítos no 
seu interior, presentes no alimento, já ganha 4 
esporozoítos, que tem habilidade para invadir 
células inicialmente intestinais humanas, e 
reproduzis sexuadamente de forma violenta, 
produzindo novos indivíduos que serão taquizoítas 
na fase aguda da doença. 
 
✓ Cistos: estrutura que contém os bradizoítas 
dormentes nos tecidos musculares (esqueléticos e 
cardíacos), tecido nervoso e retino. Ao ingerir, por 
exemplo, tecido muscular de bovino em que 
estejam presentes cistos de toxoplasma gondii que 
contenham bradizoítos, entrando em contato com 
seu intestino, poderão fazer a invasão e resultar na 
formação de taquizoítos, determinando a infecção. 
Também pode se manter por muitos anos até que 
ocorra uma mudança no sistema imunológico. 
 
→ Ciclo: hospedeiros intermediários – fase assexuada 
✓ Ingestão de bradizoítas (musculatura), 
esporozoítos (estão dentro dos oocistos - forma 
invasiva) e taquizoítos (invasão pela mucosa oral, 
já que se forem ingeridos serão destruídos no 
estômago). 
 
✓ Epitélio intestinal: absorção, penetração em vários 
tipos celulares e rompimento delas; 
 
✓ É a fase aguda da doença, proliferativa. 
 
✓ Evolução: formas clínicas, podendo levar à morte 
ou aparecimento de resposta imune específica. 
 
✓ Fase crônica: fase cística contida na musculatura, 
tecido nervoso e diminuição da sintomatologia, 
que com ruptura do equilíbrio imunológico, haverá 
então liberação desses bradizoítos. 
 
 
→ Os gatos adquirem toxoplasmose ingerindo 
hospedeiros intermediários, como pássaros e ratos. A 
presença do toxoplasma no organismo dos roedores 
altera o sistema nervoso, e eles passam a não perder 
mais o contato com os gatos – esse é um mecanismo 
que o protozoário utiliza para permitir que o gato 
prede aquele hospedeiro roedor, já que o rato não 
passa mais a ver o gato como um risco e fica vulnerável 
ao ataque. 
→ Ciclo: hospedeiro definitivo – fase sexuada (felinos) 
✓ Ingestão de cistos ou oocistos presentes no solo; 
✓ No epitélio intestinal formam os gametócitos – 
microgametas e macrogametas se unem por 
fecundação(formação do zigoto, que origina o 
oocisto). 
✓ Oocisto é eliminado imaturo nas fezes do gato; 
✓ Ocorre maturação dos oocistos, que se torna 
esporulado no solo, e então os hospedeiros 
intermediários ingerindo vão adquiris a doença. 
 
 
 
→ Transmissão: 
✓ Ingestão de oocistos em caixas de areia, jardins, 
latas de lixo, disseminados por moscas, baratas, 
minhocas. 
 
✓ Ingestão de cistos em carnes cruas ou mal-cozidas; 
 
✓ Ingestão de taquizoítas: leite contaminado, saliva, 
acidente laboratorial, deposição de esperma 
infectado na mucosa vaginal, transfusão sanguínea 
 
✓ Transmissão congênita ou transplacentária: 
taquizoítos rompem cistos no endométrio pela 
falha na resposta imunológica e pela própria 
gravidez pelos mecanismos hormonais. Vão para o 
líquido amniótico e chegando ao organismo do 
indivíduo em desenvolvimento. 
P A T O G E N I A 
→ Fatores que influenciam: cepa, resistência do 
hospedeiro, via de infecção (a mais agressiva é o 
contato com os oocistos e taquizoítos). 
→ Toxoplasmose pós-natal ou forma adquirida: 
(qualquer fase da vida do indivíduo) - pode fazer forma 
taquizoitos entram 
pela mucosa oral, 
bradzoitos e 
esporozoitos 
(oocistos)
sofrem rápida 
multiplicação após 
passarem pelo 
epitelio intestinal
penetram em várias 
células do 
organismos, formam 
os traquitos 
determinando a fase 
aguda que pode 
levar a óbito
desenvolvimento de 
resposta imune 
especifica, e ocorre a
fase crônica - cistos 
nos órgãos e tecidos 
contendo os 
bradizoítos
felinos ingerem 
cistos, taquizoitos ou 
oocistos
no epitelio intestinal 
originam vários 
merozoítos, que em 
conjunto são 
chamados 
esquizontes maduros 
ou merontes, vão 
liberar merozoítos
que penetram em 
outras células 
originando 
gametócitos
macrogametas 
imovéis (♀) e 
microgametas 
móveis(♂)
se unem e originam 
oocistos que serão 
eliminados pelas 
fezes
ganglionar (febre e linfoadenopatia) e uma forma 
ocular (retinocoroidite). 
✓ Período de incubação vai de 1 a 4 semanas 
✓ Fonte de infecção x carga parasitária são 
proporcionais, então muitos oocistos, muita carga. 
✓ Febre, mialgia, adenopatia, cefaleia, cronicidade 
da infecção, lesão ocular (retinocoroidite). 
✓ Marcados sorológico é IgM e IgG. 
✓ Reativação em momento de imunodepressão. 
→ Forma cutânea ou exantemática: forma lesões 
generalizadas na pele, raramente encontradas. Os 
casos conhecidos foram de evolução rápida e fatal. 
→ Cerebroespinhal ou meningoencefálica: consiste na 
reativação dos cistos com bradizoitos em indivíduos 
imunodeficientes, quadro de caracteriza por cefaleia, 
febre, anomalias focais manifestando hemiparesia 
(paralisia) leve até perda da capacidade de 
coordenação muscular, confusão mental, convulsões, 
letargia, que pode progredir para estupor, como até a 
morte do paciente. 
→ Generalizada: várias células e tecidos invadidos. 
→ Forma congênita: gestante deve estar em fase 
aguda para que os taquizoítas estejam disponíveis. Na 
primo infecção o marcador sorológico é IgM e IgA, e o 
risco de transmissão para o concepto aumenta com o 
tempo de gravidez (1° trimestre 25%, 2°- 40%, 3° - 
65%). A gravidade da doença no feto é inversamente 
proporcional ao tempo de gestação, então é muito 
importante no 1° trimestre e menor importância no 3° 
trimestre (menos grave). 
✓ Pelas lesões dos parasitos, até mesmo na 
interferência da diferenciação celular vão 
determinar hidrocefalia, calcificação cerebral, 
retardo mental, miocardite aguda, pneumonia, 
hepatite, retinocoroidite (10%), estrabismo e 
microftalmia. 
 
✓ Forma congênita transplacentária no 1° Trimestre: 
em geral acontece aborto, não se continua. 
 
✓ Forma congênita transplacentária no 2° Trimestre: 
síndrome de Sabin – coriorretinite (90% dos casos), 
calcificações cerebrais (69% dos casos, os 
taquizoítos se multiplicam nas células, determinam 
lise e processo inflamatório e as toxinas liberadas 
por eles causam isso), perturbações neurológicas 
com retardo psicomotor (60% dos casos), micro ou 
macrocefalia (50% dos casos). 
 
✓ Forma congênita transplacentária no 3° Trimestre: 
mulher adquire a doença ou se reativa nesse 
período, vai se manifestar dias, semanas, ou meses 
após o parto: 
• Comprometimento ganglionar generalizado; 
• Hepatoesplenomegalia; 
• Edema; 
• Miocardite; 
• Anemia; 
• Trombocitopenia; 
• Lesões oculares (patognômicas) – invasão de 
taquizoítas atinge a coróide e retina provocando 
degeneração variável chamada de foco em roseta 
ou em roda de carroça. 
• Pode haver microftalmia, estrabismo e catarata. 
 
→ Diagnóstico clínico: sugestivo. 
→ Diagnóstico Laboratorial: 
✓ Fase aguda: parasitológico (demonstração do 
parasita), isolamento em cultura de células, 
inoculação de animais de laboratório, sorológico 
(detecção de IgM (RIFI), e molecular (PCR). 
✓ Fase crônica: sorológico: detecção de IgG (RIFI). 
Método de diagnóstico para fase aguda ou crônica: 
teste do corante ou reação de Sabin Feldman – 
altíssima sensibilidade a presença de anticorpos. Foi 
um dos primeiros métodos inventados e ainda é usado. 
• Marcadores na toxoplasmose: 
 
✓ IgM e IgG negativos: não há 
✓ IgM + e IgG – : infecção aguda 
✓ IgM – e IgG + : forma crônica, infecção ativa por 
meses ou anos. 
Obs.: em grávidas com infecção recente pode ter IgM e 
IgG positivos, indicando alto risco de transmissão. 
Obs.: O que faz os taquizoítos pararem de se multiplicar 
e assumir a forma bradizoíta e se interiorizar nas 
células é a presença de IFN-γ, faz com que cesse 
produção de taquizoítos e haja o encistamento. E a 
resposta imunológica (pronta +) que vai levar a morte 
dos taquizoítos principalmente, estimula produção de 
grande quantidade oxido nítrico no organismo, 
levando a lise dos parasitos. 
→ Epidemiologia: encontrada em todos os países, 
prevalência variando de 20 a 83%, todos os mamíferos 
e aves são suscetíveis ao toxoplasma gondii. Gatos são 
de grande importância, veiculação de oocistos por 
moscas e baratas, soropositividade em animais 
silvestres. 
→ Profilaxia: saneamento (pessoal e ambiental), 
educação, evitar fezes e contato com gatos, controle 
de roedores, caixas de areia, controle de insetos 
sinatrópicos, não ingerir carne crua ou malcozida, não 
ingerir leite cru, higienização adequada das verduras, 
pombos são fonte de infecção também, se predados 
por gatos. 
→ Tratamento: 
✓ Forma aguda sintomática: pirimetamina associada 
com sulfadiazina ou sulfadoxina. Adicionar ácido 
fólico. 
 
✓ Forma aguda em gestantes: primeiro trimestre – 
espiramicina, no 2° trimestre intercalar 
espiramicina e sulfadiazina; 3° pirimetamina 
associada com sulfadiazina e ácido fólico. 
 
 
✓ Toxoplasmose ocular: antiparasitários + 
corticóides. Ex.: cloridrato de clindamicina + 
sulfadiazina + predinizona. 
 
✓ Encefalite em imunodecifientes: pirietamina + 
sulfadiazina ou pirimetamina + clindamicina. 
 
Referências: REY (Cap 18), NEVES (Cap 11). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Família cryptosporidiidae, gênero cryptosporidium 
parvum, sendo zoonose que afeta muitos animais, mas 
tem hospedeiros únicos, não precisando de outro 
hospedeiro para realizar parte do seu ciclo, e as formas 
de resistências (infectantes) serão liberadas com as 
fezes desses hospeiros. 
→ Tem ciclo moxênico (possui apenas 1 hospedeiro e 
realiza reprodução sexuada e assexuada), as fezes de 
vários animais conterão os oocistos. O nome criptum 
vem de escondido em criptas (intestinais). 
→ Também pertence ao filo apicomplexa, então possui 
o complexo apical, que interage com as células 
hospedeiras, e esse vai invadir as células do epitélio 
intestinal (delgado principalmente e eventualmente 
do intestino grosso). 
→ Classe sporozoa, subclasse cocciodiasina, da ordem 
eurococcidiorida. 
→ É oportunista, produz quadro grave em 
imunodeprimidos (espalhamento dos trofozoítos para 
outrosórgãos) e crianças entre 3-6 meses e 3 anos de 
idade são grupo de risco, sendo uma das principais 
causas de diarreias em crianças, podendo eliminar até 
3 litros de fezes diarreicas por dia. 
→ É uma coccidiose intestinal, uma das parasitoses 
veiculadas por água de maior importância (água de 
ingesta, de recreação – banhos em rios e lagoas); 
→ Criptosporidiose x Giardíase 
✓ Responsáveis pela “diarreia de verão/dos 
viajantes”, mas existem algumas diferenças, já que 
a giardia não invade as células intestinais, se 
sobrepõe a elas, produz um quadro relacionado a 
situação inflamatória, no caso da criptosporidiose 
vai haver lise celular. 
✓ Um ponto em comum entre as duas é que 
síndrome de má absorção intestinal, o exame 
parasitológico de fezes difere, o cisto da giardia 
tem 4 núcleos, na criptosporidiase o oocisto é 
maior, espesso e dentro dele vai haver trofozoítos 
/protozoários prontos. Nas fezes diarreicas em 
giardíase vai observar trofozoítos flagelados, com 
corpo celular piriforme, o cryptosporidium não 
tem flagelos. 
✓ Giardíase é por ingestão de cistos e a criptospirose 
é pela inalação ou ingestão de oocistos 
esporulados (que já saem prontos nas fezes dos 
indivíduos – no caso do toxoplasma é somente 
pelas fezes de gato e ainda precisa passar por 
amadurecimento no solo). 
✓ Então se não precisa passar pelo solo, aumenta a 
chance de autinfecção externa – mãos do 
indivíduo contaminadas com restos de fezes, 
alimentos contaminados, ou mesmos oocistos que 
se rompam dentro do intestino delgado 
(autoinfecção interna). Na giárdia não tem 
autoinfecção interna, os cistos saem com as fezes, 
mas não liberam trofozoítos dentro do intestino. 
 
✓ “Diarreia de verão” pelo hábito de nadar em lagoas 
com água contaminada por exemplo, e dos 
“viajantes” pois pessoas que vão para áreas 
endêmicas acabam se contaminando. 
→ Mais grave em pacientes HIV positivos e 
imunodeprimidos. 
→ Quadros clínicos podem vir acompanhados de febre, 
diferente da giardíase. Importante fazer diagnóstico 
diferencial. 
→ Morfologia: oocistos são pequenos, esféricos, com 
4 esporozoítos livres no seu interior. 
→ Habitat: na forma esporozoítos vão ser encontrados 
no interior das células epiteliais do intestino próximo 
as microvilosidades intestinais. 
→ Localização: são considerados parasitas 
intracelulares extracitoplasmáticos. Então ao colher 
matéria de células epiteliais do intestino de um 
indivíduo observá-los na superfície apical das células 
colunares. 
✓ Podem parasitar parênquima pulmonar, vesícula 
biliar, dutos pancreáticos, esôfago e faringe (no 
caso de imunodeprimidos). 
→ Ciclo biológico: moxênico, envolve um hospedeiro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Autoinfecção interna: liberação dos oocistos dentro 
do organismo do hospedeiro. 
✓ Os oocistos vão liberar esporozoítos no intestino 
delgado, invadindo células, vão dar origem a novos 
esporoítos, ou dar origem aos merozoítos, que por 
sua vez dão origem a macro e microgametas 
(trofozoítos de protozoários dotados de 
habilidades móveis), que vão invadir os 
macrogametas (femininos/óvulo), e a fusão deles 
irá produzir nova geração que vai dispersar na 
forma de oocistos esporulados: 
 
✓ Que podem ser eliminados com as fezes, ou liberar 
esporozoítos ainda dentro do intestino do 
indivíduo (ciclo sexuado), vai haver possibilidade 
de formação de novos oocistos. 
→ Transmissão: ingestão ou inalação de oocistos 
esporulados, autoinfecção, vias de transmissão – 
pessoa a pessoa, animal a pessoa, pessoa ao animal, 
sustos epidêmicos; contaminação ambiental com fezes 
humanas ou de animais infectados atingindo alimentos 
ou fontes de água de consumo ou recreação. 
→ Sintomatologia: 
✓ Na infecção de imunocompetentes sobretudo 
crianças (ingestão de oocistos) 
✓ Diarreia aquosa (3 a 10 evacuações diárias – 1 a 3 
litros = desidratação: 
✓ Anorexia, dores abdominais, náuseas e vômitos, 
flatulência 
✓ Febre baixa (não parece na giardíase), cefaleia; 
✓ Síndrome de má absorção intestinal; 
✓ O quadro clínico geralmente é benigno, em média 
dura 10 dias, mas se for imunocomprometido a 
doença se cronifica e poderá se espalhar para 
outros órgãos. 
→ Epidemiologia: água em rede pública maltratada, 
diarreia dos viajantes que chegam a áreas endêmicas, 
defecação no chão e levar mão a boca, ambientes 
coletivos – internato, enfermarias, creches (como 
giárdia, hymenolepiase, oxiurose) etc. Babás e 
manipuladores de alimentos crus. 
→ Diagnóstico: no clínico sintomatologia, e 
laboratorial (exame de fezes diarreicas e formadas, 
identificar oocistos nas fezes, e não cistos ou 
trofozoítos como na giárdia). 
→ Profilaxia: medidas de higiene que previnam a 
contaminação da água e alimentos por oocistos, 
cuidados com o vestuário e utensílios. Não levar 
objetos que caem no solo à boca, sanitização, ingestão 
de alimentos higienizados e de água fervida/filtrada. 
→ Tratamentos: nitazoxanida. 
Oocistos esporulados sendo eliminados 
com as fezes do hospedeiro 
Contaminam água e alimentos 
São ingeridos