Doenca de Chagas med_rabiscos

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Taise Terra @med_rabiscos 
 
(Doença de Chagas) 
Histórico 
• Carlos Chagas (1878-1934): iniciou carreira no combate à malária; descobriu o Trypanosoma cruzi; descreveu a tripanossomíase americana (doença de Chagas 
humana) 
• Descreveu completamente a doença infecciosa: patógeno ® vetor (triatominae) ® hospedeiro ® manifestações clínicas e epidemiologia 
 
Epidemiologia 
• Milhões de infectados na América Latina 
• Mortes em decorrência de danos irreversíveis ® coração e trato digestivo 
• Redução da transmissão no Brasil: medidas de controle de transmissão vetorial, regulamentação do uso de sangue e de hemoderivados, urbanização 
 
Vetor 
• Triatomíneo hematófago (barbeiro) 
• Hábito noturno 
• Ciclo de transmissão: 
o Liberação das formas tripomastigotas metaciclicas com as fezes e urina 
o Essas formas vão penetrar na corrente sanguínea quando a pessoa se coçar após a picada, vão entrar nas células e se transformarem em amastigotas 
o As formas amastigotas irão se multiplicar no interior das células 
o Amastigotas se transformam em tripomastigotas, rompem as células e entram na corrente sanguínea – tripomastigota também podem penetrar 
novamente nas células 
o Ingestão pelo vetor da forma tripomastigota metacíclica que estava na corrente sanguínea 
o Ciclo no vetor: tripomastigota ® epimastigota ® multiplicação ® tripomastigota metacíclica (eliminada em fezes e urina do vetor) 
 
Outras formas de transmissão da doença de Chagas 
• Oral: ingestão de alimentos contaminados (açaí) 
• Tranfusional: transfusão de sangue contaminado 
• Acidentes laboratoriais: ao manipular animais infectados; materiais perfurocortantes contaminados 
• Congênita: quando a mãe infectada passa a doença para o filho 
• Transplantes: quando a pessoa recebe transplante de um órgão infectado 
 
FASE AGUDA DA DOENÇA 
• Começa após o período de incubação: de 4 a 10 dias no caso de transmissão vetorial; de 20 a 40 dias ou mais em casos de contaminação por transfusão 
• Sintomática: casos clássicos, sobretudo em crianças de baixa idade 
o Presença de parasitemia elevada, intenso parasitismo tecidual, manifestações de toxemia, processo inflamatório exuberante e quadro clínico variável 
o Sinais e sintomas leves: inchaço no local da infecção, febre, fadiga, erupção cutânea, dores no corpo, inchaço da pálpebra, dor de cabeça, perda de 
apetite, náusea, diarreia ou vômito, glândulas inchadas, aumento do fígado e baço 
o Geralmente esses sinais e sintomas da fase aguda desaparecem sozinhos 
• Assintomática: mais comum; ocorre em todas as idades 
• Essa fase dura semanas ou meses 
• A doença deve ser tratada na fase aguda ® para não avançar para crônica 
• Em casos de transmissão vetorial podem surgir sinais de porta de entrada (chagoma de entrada) 
o Reação inflamatória na pele ou em mucosas 
o Sinal de Romanã (complexo oftalmo linfonodal) 
• Em casos não tratados a fase aguda dura de 10 a 60 dias. Com o passar dos dias ou semanas, os sintomas regridem, o número de parasitas diminui na 
circulação, e a doença evolui para crônica 
• A resposta imunitária do hospedeiro determina o que vai acontecer na fase crônica 
 
FASE CRÔNICA DA DOENÇA 
• Na maioria das vezes na forma indeterminada: comprovação sorológica da infecção; ausência de sinais e sintomas da doença e eletrocardiograma 
convencional e radiológico contrastado (esôfago e cólon) normais 
• Forma indeterminada tem prognóstico bom 
• Evolução da forma indeterminada para as formas crônicas cardíaca, digestiva ou mista ® 10 a 20 anos após a fase aguda 
 
Tratamento 
• Matar o parasita e controlar sinais e sintomas 
• Fase aguda: prescrição de medicamentos 
(benzonidazol e nifurtimox) 
• Fase crônica: os medicamentos não curam a doença, 
mas podem ser oferecidos a pessoas com menos de 
50 anos, porque podem ajudar a retardar a 
progressão da doença e suas complicações mais sérias 
 
 
Sinal de Romanã ou complexo oftalmolinfonodal 
• Aparece logo após a infecção, na fase aguda 
• Edema bipalpebral unilateral, elástico e indolor. Possui 
coloração róseo-violácea nas pálpebras; congestão e edema 
conjuntival e das regiões vizinhas 
• Linfadenite-satélite (linfonodos pré-auriculares, 
submandibulares e outros); os linfonodos ficam maiores em volumes e palpáveis, mas não são aderentes aos planos superficiais ou profundos 
• Celulite periorbitária e palpebral, formando chagomas metastáticos, as vezes com necrose do tecido gorduroso (citoesteatonecrose) 
• Grande número de parasitas, especialmente em macrófagos e em linfonodos 
Taise Terra @med_rabiscos 
 
 
Complexo cutaneolinfonodal (chagomas de inoculação) 
• Aparecimento dos chagomas de inoculação principalmente no rosto e nos membros 
• Lesões endurecidas, róseo-violáceas, furunculoides e com edema central discreto, seguindo de descamação ao fim da fase aguda 
• Microscopicamente: há inflamação aguda local, rica em parasitos, na derme e na hipoderme 
• Em consequência da propagação dos parasitos por via linfática, aparece reação linfonodal-satélite com aumento dos linfonodos 
• Em alguns casos podem ocorrer chagomas metastáticos, a distância, devidos a propagação linfática ou hematogênica 
 
Comprometimento cardíaco – na fase aguda 
• Muito comum 
• Manifestações precoces 
• De modo especial em crianças 
• Na maioria dos pacientes: taquicardia, pulso fino e rápido, 
tendência a hipotensão arterial 
• Aumento discreto ou moderado da área cardíaca 
• Derrame pericárdico e pericardite 
• Insuficiência cardíaca ocorre raramente 
• Na fase aguda, as alterações cardíacas são, em geral, 
benignas e reversíveis. Sendo insuficiência cardíaca franca, 
na presença de grande cardiomegalia e de arritmias 
complexas, um indício de mau prognóstico 
• Cardiopatia chagásica aguda é caracterizada por: 
o Aumento da área cardíaca 
o Dilatação das câmaras cardíacas 
o Epicárdio com áreas espessadas 
o Inflamação simultânea dos três folhetos cardíacos 
o Miocardite aguda: pode ser difusa ou multifocal 
o Fibrocélulas degeneradas e com necrose 
o Intenso parasitismo tecidual 
o Edema intersticial 
o Lesões que acometem sistema de geração e condução 
de estímulo cardíaco 
 
Ninho de amastigotas: se reproduzem até romper as células. Infiltrado inflamatório com neutrófilos (polimorfonucleares) 
 
• Mais de 90% dos pacientes com manifestações clínicas da fase aguda sobrevivem a infecção inicial – bem tranquila! 
• Em casos não tratados o risco é maior em crianças de pouca idade (lactentes), imunodeprimidos (que adquirem infecção por via transfusional ou por meio de 
transplantes de órgãos) 
 
Cardiopatia chagásica – na fase crônica 
• O comprometimento do coração pode levar a alterações de ritmo, fenômenos tromboembólicos, insuficiência cardíaca congestiva ou morte súbita 
• Cardiopatia chagásica crônica assintomática ou sem disfunção ventricular – pacientes com: 
o Eletrocardiograma alterado 
o Função ventricular normal 
o Área cardíaca normal ao exame de raios X 
o Exame físico normal 
o Ausência de manifestações clínicas 
• Alterações eletrocardiográficas: retardo na condução atrioventricular; anormalidades na repolarização ventricular; extrassístoles 
• A alteração clássica é o bloqueio do ramo direito 
• Forma cardíaca crônica sintomática: pode haver predomínio de arritmias ou de insuficiência cardíaca 
o Praticamente todos os pacientes com insuficiência cardíaca também apresentam alterações no eletrocardiograma de repouso 
o As arritmias, principalmente extrassístoles ventriculares, aumentam com a redução da fração de ejeção ® sendo esta considerada o principal marcador 
prognóstico de mortalidade 
o Congestão sistêmica é mais comum do que no território pulmonar, estando associada a edema periférico, ascite, hepatomegalia e estase jugular 
o Embolia sistêmica ou pulmonar originada de trombos murais no endocárdio é frequente, principalmente em pacientes com cardiopatia avançada 
o Radiologicamente, a área cardíaca encontra-se geralmente aumentada 
o Estudos com biópsia endomiocárdica mostram miocarditelinfocitária (linfócitos T) com agressão às miocélulas em cerca de 60% dos pacientes com 
arritmia e 90% daqueles com insuficiência cardíaca grave 
o Morte súbita pode acontecer por causa da arritmia ventricular, podendo ser a primeira manifestação da doença 
o Taquicardia ventricular sustentada, que é a reentrada do estímulo elétrico em uma região circunscrita dos ventrículos, onde se encontra fibrose intensa 
entremeada de fibras miocárdicas viáveis, o que leva a condução do estímulo elétrico mais lenta 
o Um tipo de tratamento que tem se mostrado eficaz é a ablação cirúrgica ou por cateter desse foco, interrompendo o 
circuito reentrante 
o As bradirritmias sintomáticas têm comprovadamente tratamento eficaz com implante de marca-passo 
• Coração aumentado de volume ® hipertrofia da musculatura, dilatação de câmaras cardíacas, inflamação e edema (coração 
perde a forma cônica e fica globoso – dilatação global) 
 
LESÃO VORTICILIAR ® PATOGNOMÔNICA DA DOENÇA DE CHAGAS 
• Representa afilamento da ponta do órgão, principalmente no ventrículo esquerdo, com desaparecimento total ou parcial do miocárdio (substituído por 
fibrose) 
• Apresenta-se com ou sem protusão (aneurisma) apical, sendo mais intensa nos casos de insuficiência cardíaca 
Taise Terra @med_rabiscos 
 
 
• Consequências desse tipo de lesão: 
o Pode romper: tamponamento cardíaco (o sangue passa para o saco pericárdico, bloqueia batimentos, morte) 
o Maior risco de formação de trombo 
 
Microscopia 
• Inflamação crônica fibrosante, multifocal 
• Predomínio de linfócitos e macrófagos 
• Edema e congestão vascular