EXCITABILIDADE CARDÍACA

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EXCITABILIDADE CARDÍACA 
Os principais músculos do coração é o músculo 
atrial, ventricular e suas fibras excitatórias e 
condutoras. O músculo atrial e ventricular contrai 
da mesma forma que o MEE, porém com 
contração mais longa. As fibras excitatórias e 
condutoras geram descargas elétricas rítmicas e 
automáticas, gerando o batimento cardíaco. 
O músculo cardíaco está disposto em fibras com 
estrias transversas que formam treliças, com 
filamentos de actina e miosina. Apresentam um ou 
dois núcleos centrais. Entre os filamentos formam-
se áreas escurar, os discos intercalares, que são 
membranas que atuam na junção das células. Em 
cada disco intercalar, as membranas celulares se 
fundem para formar junções comunicantes que 
permitem a difusão rápida de íons e em 
desmossosmos que mantém as células unidas 
por uma ligação forte. Os túbulos T do coração são 
maiores comparada ao MEE, porém o retículo 
sarcoplasmático é menor, dependendo também 
de Ca2+ extracelular para iniciar a contração. 
O coração é composto por células do miocárdio 
contráteis (99%) e células marcapasso (1%). As 
células marcapasso são autoexcitáveis e 
determinam a FC. 
SISTEMA CONDUTOR 
O potencial elétrico começa no Nó sinoatrial (SA) 
na parede posterolateral superior do AD, local que 
controla a FC. Os impulsos são conduzidos pelos 
feixes intermodais em direção ao Nó 
atrioventricular (AV). Em seguida, os impulsos 
vão para o Feixe atrioventricular que se dividem 
em Ramo do feixe D e E e conduzem o potencial 
para os ventrículos D e E. E, dos feixes, vão para 
as fibras de Purkinje, que conduzem os impulsos 
cardíacos a todas as partes dos ventrículos. 
 
A ENTRADA DE CÁLCIO É UMA 
CARACTERÍSTICA DE EXCITAÇÃO DO 
MÚSCULO CARDÍACO 
O Ca2+ induz a liberação de Ca2+ 
1. O potencial de ação chega a partir de 
células vizinhas 
2. Os canais de Ca2+ se abrem, influxo de 
Ca2+ nos túbulos T 
3. O Ca2+ induz a liberação de Ca2+ pelos 
canais do tipo rianodínico (RyR) 
4. A liberação local de Ca2+ gera fagulhas 
5. A soma das fagulhas cria um sinal de Ca2+ 
6. Os íons de Ca2+ ligam-se à troponina para 
inicial a contração 
7. O relaxamento ocorre quando o ca2+ se 
desliga da troponina 
8. O Ca2+ é bombeado de volta para o 
retículo sarcoplasmático 
9. O Ca2+ é trocado com o Na+ pelo antiporte 
NCX 
10. O gradiente de Na+ é mantido pela bomba 
de Na+/K+ ATPase 
 
 
PROPRIEDADES DO MÚSCULO CARDÍACO 
• Cronotropismo. É a aceleração do ritmo 
cardíaco (FC). 
• Inotropismo. É o aumento da força de 
contração cardíaca (contratilidade). 
• Dromotropismo. É o estímulo à condução 
do estímulo nervoso no miocárdio 
(velocidade de condução). 
• Lusitropismo. É o estímulo ao 
relaxamento do miocárdio (retratabilidade) 
 
POTENCIAL DE AÇÃO 
As membranas celulares das fibras sinusais são 
naturalmente permeáveis a íons sódio e cálcio, e 
as cargas positivas dos íons sódio e cálcio que 
entram neutralizam parte da negatividade 
intracelular. 
• Canais rápidos de Na+ 
• Canais lentos de Ca2+ (Ca2+ tipo L) 
• Canais de K+ 
• Canal “funny currents” (IF) de Na+ > K+ 
CÉLULAS CONTRÁTEIS 
O potencial de ação das células contráteis é 
similar a dos neurônios e do MEE. 
A fase de despolarização rápida do potencial de 
ação é resultado da entrada de Na+, e a fase de 
repolarização rápida é devida à saída de K+ da 
célula. A principal diferença entre o potencial de 
ação dos neurônios e do MEE é que as células 
contráteis do miocárdicas têm um potencial de 
ação mais longo, devido à entrada de Ca2+. 
• Fase 4. Potencial de membrana em 
repouso em -90mV. 
• Fase 0. Despolarização. Abertura dos 
canais de Na+, -40mV. 
• Fase 1. Repolarização inicial. +20mV. 
Fechamento dos canais de Na+. Abertura 
dos canais de K+. 
• Fase 2. Platô. +10mV. O potencial de 
ação de achata em um platô. Fechamento 
dos canais de K+. Abertura dos canais de 
Ca2+. O influxo de Ca2+ prolonga a 
duração total do potencial de ação 
(impede a tetania). 
• Fase 3. -40mV. Repolarização rápida. 
Fechamento dos canais de Ca2+. 
Abertura dos canais lentos de K+ 
• Fase 4. 
 
 
CÉLULAS MARCAPASSO 
Essas células têm a capacidade de gerar 
potenciais de ação de forma espontânea, sem 
precisar de um sinal nervoso. Essa habilidade é 
resultando das suas células terem a membrana 
plasmática instável pela presença do canal IF, 
tendo o seu potencial de membrana em repouso 
no -60mV, chamado de potencial marcapasso. 
Essas células não possuem período de repouso. 
• -60mV, despolarização inicial. Abertura do 
canal IF 
• -50mV. Fechamento do canal IF. 
• -40mV, despolarização. Abertura do canal 
Ca2+, ocorre a entrada de Ca2+ até 
atingir o limiar. A velocidade na qual as 
células despolarizam determina a FC. 
• +20mV, repolarização. Fechamento do 
canal de Ca2+ (nível máximo do limiar). 
Abertura do K+ lento (efluxo de K+). 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
SIMPÁTICO 
Os nervos simpáticos estão distribuídos por todo 
o miocárdio, mas principalmente nos ventrículos. 
A estimulação dos nervos simpáticos libera 
noradrenalina (NA) nas terminações nervosas 
simpáticas, aumentando a permeabilidade dos 
íons de Na+, K+ e Ca2+ pelos canais IF e de 
Ca2+, acelerando a despolarização e 
aumentando a FC. 
 
PARASSIMPÁTICO 
A inervação parassimpática é feita por meio do n. 
vago, onde está distribuído principalmente nos 
Nós SA e AV, liberando acetilcolina nas suas 
terminações vagais, aumentando o influxo de K+ 
e aumentando a hiperpolarização. A acetilcolina 
atua na diminuindo a taxa de ritmo do nó AS e na 
excitabilidade das fibras do nó AV, retardando a 
transmissão dos impulsos nervosos, diminuindo 
a FC.