Ritmo cardiaco e ECG - Problema 2 (Módulo 7)

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Laíse Weis ;) Problema 2 – Módulo 7 
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ANATOMIA DO CORAÇÃO 
- O coração é um órgão muscular, com tamanho aproximado 
de um punho. Ele está no centro da cavidade torácica, entre 
os dois pulmões e ápice sobre o diafragma; 
- O ápice pontiagudo do coração está para baixo e para o lado 
esquerdo do corpo, ao passo que a base mais larga fica bem 
atrás do osso esterno e para cima (cone invertido); 
- O coração é envolvido por um saco membranoso resistente, 
o PERICÁRDIO. Além disso, uma camada de líquido pericárdico 
claro, que está dentro do pericárdio, lubrifica a superfície 
externa do coração, visto que ele bate dentro do saco 
pericárdico*; 
- O coração é composto, principalmente, pelo músculo 
cardíaco (miocárdio), coberto por camadas internas e externas 
de epitélio conjuntivo; 
- A maior parte do coração é a parede muscular espessa dos 
ventrículos, e os átrios têm paredes mais finas; 
- Embora o fluxo sanguíneo no lado esquerdo seja separado 
do direito, os dois lados contraem de modo coordenado. 
Primeiro os átrios contraem juntos, e depois os ventrículos 
contraem juntos; 
- Quatro anéis de tecido conjuntivo fibroso circundam as 
quatro valvas cardíacas: esses anéis formam a origem e a 
inserção do miocárdio, tracionando ao mesmo tempo o ápice 
e a base do coração quando os ventrículos se contraem. Além 
disso, esse tecido conjuntivo fibroso atua como isolante 
elétrico, bloqueando a maior parte da transmissão de sinais 
elétricos entre os átrios e os ventrículos**; 
*A inflamação do pericárdio (pericardite) pode reduzir a 
lubrificação ao ponto que o coração atrite contra o pericárdio, 
criando um som, chamado de atrito pericárdico. 
**Esse arranjo assegura que os sinais elétricos possam ser 
conduzidos por um sistema de condução especializado para o 
ápice do coração, gerando uma contração do ápice do coração 
para a base. 
VALVAS CARDÍACAS 
- Função: Impedir o refluxo sanguíneo e garantir que o sangue 
flua em um único sentido; 
- Existem as valvas atrioventriculares, entre os átrios e os 
ventrículos, e as válvulas semilunares (devido parecerem uma 
lua crescente), entre os ventrículos e as artérias; 
VALVAS AV: Formadas por finos folhetos unidos na base a um 
anel de tecido conjuntivo. Os folhetos são ligeiramente mais 
espessos nas bordas e se conectam aos ventrículos por 
tendões colagenosos, as cordas tendíneas; 
- As extremidades opostas das cordas estão fixadas em uma 
extensão de músculo ventricular semelhante a um monte, 
chamada MÚSCULOS PAPILARES, que estabilizam as cordas. 
Porém, eles não podem abrir e fechar as valvas AV 
ativamente, sendo que as valvas movem passivamente 
quando o fluxo sanguíneo as empurra*. 
o Valva tricúspide (direita): formada por três folhetos; 
o Valva mitral (esquerda): formada por dois folhetos; 
*Quando um ventrículo contrai, o sangue é empurrado contra 
o lado de baixo da valva AV, empurrando-a para cima para 
assumir a posição fechada. As cordas tendíneas impedem que 
a valva seja empurrada para dentro do átrio. Ocasionalmente, 
as cordas falham, e a valva é empurrada para dentro do átrio 
durante a contração ventricular, condição anormal conhecida 
como prolapso. 
VALVAS SEMILUNARES: Separam os ventrículos das grandes 
artérias; 
- Cada válvula semilunar tem três folhetos semelhantes a uma 
taça, que se fecham rapidamente quando o sangue tenta 
voltar para dentro do ventrículo; 
- Por causa da sua forma, as válvulas semilunares não 
necessitam de tendões de conexão, como as valvas AV; 
o Valva aórtica (entre VE e aorta); 
o Valva pulmonar (entre VD e tronco pulmonar) 
RITMO CARDÍACO 
- O ritmo cardíaco normal, ou ritmo sinusal, é aquele que tem 
frequência, trajetória, duração e efeitos dentro do padrão 
saudável; 
- A frequência é quantidade de batidas por minuto (bpm) que, 
em um adulto jovem, devem ficar entre 50 e 100 bpm; 
 
- A trajetória descreve o caminho percorrido por cada impulso 
elétrico gerador do batimento cardíaco, que deve passar pelas 
4 câmaras do coração (átrios e ventrículos). Em um indivíduo 
saudável, a trajetória segue esta ordem: 1. Nó sinusal; 2. Átrio 
direito; 3. Átrio esquerdo; 4. Nó atrioventricular; 5. 
Ventrículos; 
 
 - A duração e efeitos estão relacionados às ondas formadas 
durante as batidas, que aparecem no traçado do 
eletrocardiograma. Ao ler o resultado normal de um ECG, o 
médico encontra 5 ondas diferentes: P, Q, R, S e T. 
POTENCIAIS DE AÇÃO 
- O músculo cardíaco é um tecido excitável com a capacidade 
de gerar potenciais de ação; 
https://telemedicinamorsch.com.br/blog/ondas-do-eletrocardiograma
https://telemedicinamorsch.com.br/blog/ondas-do-eletrocardiograma
https://telemedicinamorsch.com.br/blog/eletrocardiograma-e-sua-evolucao
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- Cada um dos dois tipos de células musculares cardíacas tem 
um potencial de ação distinto, que varia no formato, 
dependendo do local do coração onde ele é medido; 
NOS CARDIOMIÓCITOS CONTRÁTEIS 
- Os potenciais de ação das células cardíacas contráteis são 
similares aos dos neurônios e dos músculos esqueléticos, com 
a diferença que o PA é mais longo, devido à entrada de Ca2+; 
- O potencial de membrana em repouso dessas células é 
aproximadamente – 90 mV; 
FASE 0: Despolarização. Quando a onda de despolarização 
entra na célula contrátil pelas junções comunicantes, o 
potencial de membrana fica mais positivo. Os canais de Na+ 
dependentes de voltagem se abrem, causando a 
despolarização rápida da célula. O potencial de membrana 
atinge cerca de –20 mV antes de os canais de Na+ se 
fecharem. Estes são canais de Na+ com duas comportas (como 
nos axônios); 
FASE 1: Repolarização inicial. Quando os canais de Na+ se 
fecham, a célula começa a repolarizar à medida que o K+ deixa 
a célula pelos canais de K+ abertos; 
FASE 2: Platô. A repolarização inicial é muito breve. O PA se 
achata e forma um platô como resultado de dois eventos: uma 
diminuição na permeabilidade ao K+ e um aumento na 
permeabilidade ao Ca2+. Os canais de Ca2+ dependentes de 
voltagem ativados pela despolarização foram abertos 
lentamente durante as fases 0 e 1. Quando eles finalmente 
abrem, o Ca2+ entra na célula, ao mesmo tempo que alguns 
canais “rápidos” de K+ se fecham. A combinação do influxo de 
Ca2+ com a diminuição do efluxo de K+ faz o potencial de ação 
se achatar e formar um platô; 
FASE 3: Repolarização rápida. O platô termina quando os 
canais de Ca2+ se fecham e a permeabilidade ao K+ aumenta 
mais uma vez. Os canais lentos de K+, ativos nessa fase, são 
similares aos dos neurônios: ativados pela despolarização, 
mas são abertos lentamente. Quando eles se abrem, o K+ sai 
rapidamente e a célula retorna para seu potencial de repouso; 
OBS: Um potencial de ação típico em um neurônio ou fibra 
muscular esquelética dura entre 1 e 5 ms. Em uma célula 
miocárdica contrátil, o PA pode durar 200 ms ou mais; 
 
TÉTANO 
- O potencial de ação miocárdico longo ajuda a impedir a 
contração sustentada, chamada de tétano. A prevenção do 
tétano no coração é importante e porque o músculo cardíaco 
deve relaxar entre as contrações, de modo que os ventrículos 
possam encher-se com sangue; 
- O período refratário é o período após um potencial de ação 
durante o qual um estímulo não pode desencadear um 
segundo potencial de ação. No músculo cardíaco, o longo 
potencial de ação faz o período refratário e a contração 
terminarem simultaneamente. Assim, quando um segundo 
potencial pode ocorrer, o cardiomiócito já está quase 
completamente relaxado, não ocorrendo somação; 
- O potencial de ação e o período refratário do músculo 
esquelético terminam justamente com o início da contração. 
Por isso, quando há um segundo PA imediatamente após o 
período refratário, ocorre somação. Se uma série de 
potenciais ocorrer em rápida sucessão, resultará em uma 
contração sustentada, o tétano. 
NOS CARDIOMIÓCITOS AUTOEXCITÁVEIS- Os cardiomiócitos autoexcitáveis geram potenciais de ação 
espontaneamente devido ao seu potencial de membrana 
instável, que inicia em –60 mV e lentamente ascende em 
direção ao limiar. Este potencial de membrana instável é 
chamado de potencial marca-passo, em vez de potencial de 
membrana em repouso, uma vez que ele nunca permanece 
em um valor constante; 
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- Sempre que o potencial marca-passo depolariza até o limiar, 
as células autoexcitáveis disparam um potencial de ação; 
O QUE CAUSA ESSA INSTABILIDADE? 
- As células autoexcitáveis contêm canais que são diferentes 
dos canais de outros tecidos excitáveis. Quando o potencial de 
membrana da célula é – 60 mV, os canais If, que são 
permeáveis tanto ao K+ quanto ao Na+, estão abertos. Os 
canais If são chamados assim porque eles permitem o fluxo da 
corrente (I) e devido às suas propriedades não usuais; 
OBS: Os canais If pertencem à família dos canais HCN, ou 
canais dependentes de nucleotídeos cíclicos ativados por 
hiperpolarização. Outros membros da família HCN são 
encontrados em neurônios. 
1. Quando os canais If se abrem em potenciais de membrana 
negativos, o influxo de Na+ excede o efluxo de K+, 
despolarizando a célula; 
2. À medida que o potencial de membrana se torna mais 
positivo, os canais de If fecham gradualmente, e alguns canais 
de Ca2+ se abrem. O influxo de Ca2+ continua a 
despolarização, e o potencial de membrana vai se 
aproximando do limiar; 
3. Quando atinge o limiar, canais adicionais de Ca2+ 
dependentes de voltagem se abrem. O cálcio entra 
rapidamente na célula, gerando a fase de despolarização 
rápida do potencial de ação (em outras células excitáveis, isso 
acontece por meio do Na+); 
4. Quando os canais de Ca2& se fecham no pico do potencial 
de ação, os canais lentos de K+ estão abrindo, resultando na 
saída desse íon da célula, causando a repolarização; 
IPC: A velocidade na qual as células marco-passo despolarizam 
determina a frequência com que o coração contrai (FC). O 
intervalo entre os potenciais de ação pode ser modificado pela 
alteração da permeabilidade das células autoexcitáveis para 
diferentes íons, que modifica a duração do potencial marca-
passo. 
 
IMPULSO ELÉTRICO 
- As células miocárdicas individuais devem despolarizar e 
contrair de modo coordenado para o coração gerar força 
suficiente para o sangue circular; 
- A comunicação elétrica no coração começa com um 
potencial de ação em uma célula autoexcitável. A 
despolarização se propaga rapidamente para as células 
vizinhas pelas junções comunicantes nos discos intercalares. A 
onda de despolarização é seguida por uma onda de contração, 
que passa pelo átrio e depois vai para os ventrículos; 
- A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), células 
autoexcitáveis na parede posterolateral superior do átrio 
direito que servem como o principal marca-passo do coração; 
- A onda de despolarização propaga-se rapidamente por um 
sistema especializado de condução, constituído de fibras 
autoexcitáveis não contráteis. Uma via internodal ramificada 
conecta o nó SA com o nó atrioventricular (nó AV), um grupo 
de células autoexcitáveis perto do assoalho do átrio direito; 
- Do nó AV, a despolarização vai para os ventrículos (no ápice). 
As fibras de Purkinje, células de condução especializada dos 
ventrículos, transmitem os sinais elétricos muito rapidamente 
para baixo pelo fascículo atrioventricular, ou feixe AV, ou 
feixe de His (“hiss”), no septo ventricular; 
- Esse fascículo se divide em ramos esquerdo e direito. Esses 
ramos continuam se deslocando para o ápice do coração, 
onde se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se 
espalham lateralmente entre as células contráteis; 
- Quando os PA se espalham pelos átrios, eles encontram o 
esqueleto fibroso do coração na junção entre os átrios e os 
ventrículos. Esta barreira impede que os sinais elétricos 
passem dos átrios para os ventrículos*. Assim, o nó AV é o 
único caminho pelo qual os potenciais de ação podem 
alcançar as fibras contráteis dos ventrículos; 
- O sinal elétrico passa do nó AV para o fascículo AV e seus 
ramos até o ápice do coração. Os ramos subendocárdicos 
(fibras de Purkinje) transmitem os impulsos muito rápido, em 
até 4 ms, de modo que as células contráteis do ápice se 
contraem quase ao mesmo tempo; 
*Esse arranjo é importante porque o sangue é bombeado para 
fora dos ventrículos por meio de aberturas na porção superior 
dessas câmaras. Se o impulso elétrico vindo dos átrios fosse 
conduzido diretamente para os ventrículos, estes iniciariam a 
contração pela parte superior, impulsionando o sangue para 
baixo. A contração do ápice para a base empurra o sangue 
para as aberturas das artérias situadas na base do coração. 
OBS: A ejeção do sangue dos ventrículos é ajudada pelo 
arranjo em espiral dos músculos nas paredes. Quando 
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contraem, eles aproximam o ápice da base, impulsionando o 
sangue através das aberturas no topo dos ventrículos; 
- Uma segunda função do nó AV é atrasar um pouco a 
transmissão do PA. Esse atraso permite que os átrios 
completem suas contrações antes do início da contração 
ventricular. Esse atraso ocorre devido à diminuição na 
velocidade de condução dos sinais através das células nodais. 
Os potenciais de ação aqui se movem com 1/20 da velocidade 
dos potenciais de ação na via internodal atrial. 
 
MARCA-PASSOS E A FREQUÊNCIA CARDÍACA 
- Os marca-passos determinam a frequência cardíaca; 
- As células do nó SA determinam o ritmo dos batimentos 
cardíacos. Outras células do sistema de condução, como as do 
nó AV e as fibras de Purkinje, têm potenciais de repouso 
instáveis e podem também agir como marca-passos sob 
algumas condições; 
- Entretanto, devido ao fato de seus ritmos serem mais lentos 
do que o do nó SA, elas normalmente não determinam o 
ritmo dos batimentos cardíacos. Por exemplo, as fibras de 
Purkinje podem disparar espontaneamente PA, mas sua 
frequência é muito baixa, entre 25 e 40 bpm; 
- No coração, o nó SA é o marca-passo mais rápido e 
normalmente determina a FC. Porém, se ele estiver 
danificado, um dos marca-passos mais lentos do coração 
deverá assumir o ritmo. A FC se ajustará ao ritmo do novo 
marca-passo; 
- Ainda existe a possibilidade de que diferentes partes do 
coração sigam marca-passos diferentes; 
OBS: Em uma condição conhecida como bloqueio cardíaco 
completo, a condução dos sinais elétricos dos átrios para os 
ventrículos através do nó AV está bloqueada. Os ventrículos, 
então, adaptam-se ao seu marca-passo mais rápido. Como as 
células autoexcitáveis dos ventrículos disparam 
aproximadamente 35 vezes por minuto, os ventrículos 
contraem em uma frequência muito menor do que a dos 
átrios. Se as contrações ventriculares são muito lentas para 
manter um fluxo sanguíneo adequado, pode ser necessário 
manter o ritmo cardíaco artificialmente por um marca-passo 
mecânico implantado cirurgicamente. 
FIBRILAÇÃO 
- A condução coordenada dos sinais elétricos através do 
sistema de condução do coração é essencial para a função 
cardíaca normal. Em casos extremos, as células do miocárdio 
perdem toda a coordenação e contraem de maneira 
desorganizada, uma condição chamada de fibrilação. A 
fibrilação atrial é uma condição comum, frequentemente sem 
sintomas, que pode ter consequências graves (como o AVE) se 
não for tratada. A fibrilação ventricular, por outro lado, é uma 
ameaça imediata à vida, pois sem a contração coordenada das 
fibras musculares, os ventrículos não conseguem bombear 
sangue suficiente para suprir oxigênio para o encéfalo. Uma 
forma de corrigir esse problema é administrar um choque 
elétrico no coração. O choque cria uma despolarização que 
dispara um potencial de ação em todas as células 
simultaneamente, coordenando-as novamente. 
MÚSCULO CARDÍACO 
CÉLULAS- A maior parte do coração é composta por células musculares 
cardíacas, ou miocárdio; 
- A maioria das células musculares cardíacas é contrátil, mas 
cerca de 1% delas são especializadas em gerar potenciais de 
ação espontaneamente; 
- O coração pode se contrair sem uma conexão com outras 
partes do corpo, pois o sinal para a contração é miogênico, ou 
seja, é originado dentro do próprio músculo cardíaco; 
CÉLULAS AUTOEXCITÁVEIS 
- O sinal para a contração miocárdica não vem do SNC, mas de 
células miocárdicas especializadas, as células autoexcitáveis. 
Elas também são chamadas de células marca-passo, visto que 
elas determinam a frequência dos batimentos cardíacos; 
- Elas se diferenciam das células contráteis por serem menores 
e não conterem (Guyton) ou conterem poucas (Silverthorn) 
fibras musculares contráteis. Como elas não têm sarcômeros 
organizados, as células autoexcitáveis não contribuem para a 
força contrátil do coração; 
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CÉLULAS CONTRÁTEIS 
- São células típicas de músculo estriado, com fibras contráteis 
organizadas em sarcômeros; 
- O músculo cárdico difere muito do músculo esquelético e 
compartilha certas semelhanças com o músculo liso; 
- As fibras cardíacas têm, em geral, um núcleo e são bem 
menores que a fibra esquelética; 
- Os túbulos T das células miocárdicas são maiores do que os 
do músculo esquelético, e o retículo sarcoplasmático menor. 
Por isso, o músculo cardíaco depende bastante do Ca+2 
extracelular para começar a contração; 
- As mitocôndrias ocupam cerca de um terço do volume 
celular de uma fibra contrátil cardíaca, devido à sua grande 
demanda energética; 
- As células musculares cardíacas individuais ramificam-se e 
juntam-se com as células vizinhas, criando uma rede 
complexa. As junções celulares, os DISCOS INTERCALARES, 
consistem em membranas interligadas. Eles têm dois 
componentes: 
o Desmossomos: Conexões fortes que mantêm as 
células vizinhas unidas, permitindo que a força criada 
em uma célula seja transferida para a célula vizinha; 
o Junções comunicantes: Conectam eletricamente as 
células musculares cardíacas umas às outras, 
permitindo que as ondas de despolarização se 
espalhem rapidamente de célula a célula, de modo 
que todas as células do músculo cardíaco se 
contraem quase ao mesmo tempo (semelhança ao 
músculo liso); 
LEI DE FRANK STARLING 
- Refere-se à capacidade intrínseca do coração de se moldar 
conforme o volume de sangue que bombeia; 
- Na maioria das condições, a quantidade de sangue que é 
bombeada pelo coração em um determinado período 
depende do volume de sangue que chega ao coração, que é 
chamado de retorno venoso; 
- Esse mecanismo é um reflexo cardíaco que aumenta a força 
de contração do coração quando há um aumento do retorno 
venoso e maior grau de estiramento do sarcômero, ou seja, a 
pré-carga; 
- Se um volume de sangue maior chegar ao coração, um 
volume maior de sangue será bombeado para o corpo, sendo 
também equivalente para uma menor quantidade de sangue 
que chega a coração; 
- Estabelece que quanto mais o miocárdio for esticado no 
enchimento, a força de contração será maior, e logo, a 
quantidade de sangue bombeada aumenta; 
COMO FUNCIONA? 
- Quando um determinado volume de sangue chega aos 
ventrículos, as células do músculo cardíaco realizam uma 
distensão como forma de receber o sangue que chega ao 
coração. Essa distensão proporciona aos filamentos de actina 
e de miosina um ponto ideal de superposição entre eles, 
gerando força para a contração das células musculares, 
possibilitando a saída do sangue pelas artérias para o restante 
do corpo; 
- Por outro lado, quando chega ao coração um menor volume 
de sangue, menor vai ser a distensão das células musculares 
cardíacas, originando menos força para a contração. Contudo, 
mesmo que essa força seja menor, em um coração saudável, 
ela ainda é capaz de bombear o sangue. 
CONTRAÇÃO E RELAXAMENTO CARDÍACO 
- No músculo cardíaco, um potencial de ação inicia o 
acoplamento excitação-contração (EC). Contudo, o potencial 
de ação origina-se espontaneamente nas células marca-passo 
do coração e se propaga para as células contráteis por meio 
das junções comunicantes; 
CONTRAÇÃO 
1. Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil se 
move pelo sarcolema até entrar nos túbulos T, onde abre os 
canais de Ca+2 dependentes de voltagem tipo L na 
membrana das células; 
2. O Ca+2 entra por meio desses canais (a favor do seu 
gradiente eletroquímico). A entrada de cálcio abre os canais 
liberadores de cálcio do tipo rianodínico (RyR) no retículo 
sarcoplasmático – Esse processo é chamado de liberação de 
Ca+2 induzida pelo Ca+2 (LCIC); 
3. Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocado vai para 
fora do retículo sarcoplasmático e entra no citosol. A abertura 
de vários canais RyR criam o sinal de Ca+2; 
4. O cálcio difunde-se pelo citosol até se ligar à troponina e 
iniciar o ciclo de formação de pontes cruzadas e o movimento 
(a contração ocorre pelo mesmo movimento de deslizamento 
de filamentos do músculo esquelético); 
OBS: A liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático fornece, 
aproximadamente, 90% do Ca+2 necessário à contração 
muscular, sendo que os 10% restantes entram na célula a 
partir do líquido extracelular. 
 
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RELAXAMENTO 
- É similar ao do músculo esquelético; 
- Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de 
Ca+2, ele se desliga da troponina, liberando a actina da 
miosina, e os filamentos contráteis deslizam de volta para sua 
posição relaxada; 
- O Ca+2 é transportado de volta para o retículo 
sarcoplasmático com a ajuda da Ca+2-ATPase; 
- No músculo cardíaco, o Ca+2 também é removido de dentro 
da célula pelo trocador Na+-Ca+2 (NCX): Um Ca+2 é movido 
para fora da célula contra o seu gradiente eletroquímico em 
troca de 3 Na+ para dentro da célula a favor do seu gradiente 
eletroquímico. O sódio que entra na célula nessa troca é 
removido pela Na+ -K+ -ATPase. 
 
CONTRAÇÃO GRADUADA NO MÚSCULO CARDÍACO 
- Uma propriedade das células musculares cardíacas é a 
habilidade de uma única fibra muscular executar contrações 
graduadas, em que a fibra varia a quantidade de força que 
gera; 
- A força gerada pelo músculo cardíaco é proporcional ao 
número de ligações cruzadas que estão ativas, que é 
determinado pela quantidade de Ca+2 ligado à troponina; 
- Se a concentração de Ca+2 no citosol está baixa, algumas 
ligações cruzadas não são ativadas e a força de contração é 
menor. Se Ca+2 extracelular for adicionado à célula, mais Ca+2 
será liberado do retículo sarcoplasmático, e maior será a 
contração; 
- Além do cálcio, outro fator que afeta a força de contração é 
o comprimento do sarcômero no início da contração. Em um 
coração sadio, o estiramento de fibras individuais depende da 
quantidade de sangue existente no interior das câmaras 
cardíacas; 
 
 
SISTEMA NERVOSO 
- Apesar da frequência cardíaca ser iniciada pelas células 
autoxcitáveis do nó SA, ela é modulada por estímulos neurais 
e hormonais; 
- As porções simpática e parassimpática do sistema nervoso 
autônomo (SNA) influenciam a frequência cardíaca através de 
um controle antagônico: enquanto a atividade parassimpática 
diminui a FC, a atividade simpática a aumenta; 
CONTROLE PARASSIMPÁTICO 
- O neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) 
diminui a frequência cardíaca; 
- A ACh ativa os receptores colinérgicos muscarínicos que 
influenciam os canais de K+ e Ca2+ nas células marca-passo. A 
permeabilidade ao K+ aumenta, hiperpolarizando a célula (o 
potencial marca-passo inicia em um valor mais negativo) e a 
permeabilidade ao Ca2+, o que retarda a despolarização; 
- A combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo 
para alcançar o limiar, atrasando o início do potencial de ação 
e diminuindo a frequênciacardíaca; 
CONTROLE SIMPÁTICO 
- A estimulação simpática nas células autoexcitáveis acelera a 
frequência cardíaca. As catecolaminas noradrenalina (dos 
neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula 
suprarrenal) aumentam o fluxo iônico através dos canais If e 
de Ca2+; 
- A entrada mais rápida de íons (Na+ e Ca2+) acelera a 
despolarização, fazendo a célula atingir o limiar mais rápido e, 
assim, aumentando a taxa de disparo do potencial de ação. 
Quando o nó SA dispara PA mais rapidamente, a FC aumenta; 
- As catecolaminas se ligam aos receptores B1-adrenérgicos 
nas células autoexcitáveis. Esses receptores usam o sistema de 
segundo mensageiro AMPc para alterar as propriedades de 
transporte dos canais iônicos; 
- No caso dos canais If, canais dependentes de nucleotídeos 
cíclicos, o próprio AMPc é o mensageiro. Quando o AMPc se 
liga para abrir os canais If, eles permanecem abertos por mais 
tempo; 
CONTROLE TÔNICO 
- Em geral, o controle tônico da frequência cardíaca é 
dominado pela porção parassimpática; 
- O aumento da FC pode ser feito de duas formas: (1) 
Diminuindo a atividade parassimpática, pois assim as células 
autoexcitáveis assumem sua frequência intrínseca de 
despolarização e a frequência cardíaca aumenta para 90 a 100 
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bpm. (2) Um estímulo simpático aumenta a FC acima da taxa 
intrínseca. A noradrenalina (ou adrenalina) nos receptores B1 
acelera a taxa de despolarização das células autoexcitáveis e 
aumenta a FC; 
- Ambas as subdivisões autonômicas alteram a velocidade de 
condução no nó AV: ACh desacelera a condução (fazendo o 
retardo elétrico), e as catecolaminas aceleram a condução dos PA 
nesse nó. 
 
NERVOS 
- O coração recebe inervação simpática e parassimpática; 
- Os nervos parassimpáticos (vagos) se distribuem mais pelos 
nós AS e AV, pouco menos para os átrios e muito pouco para 
os ventrículos; 
- Os nervos simpáticos (vértebras T1-T5) estão em todo o 
coração, sobretudo no ventrículo; 
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA (VAGAL) 
- A estimulação parassimpática (vagal) do coração provoca a 
liberação de acetilcolina pelas terminações vagais, que diminui 
o ritmo do nó AS e a excitabilidade das fibras juncionais do nó 
AV; 
- A estimulação vagal reduz a FC e pode até interromper por 
completo a excitação rítmica do nó SA, bloqueando a 
transmissão da impulsão do nó AV para os ventrículos; 
- A liberação de ACh aumenta a permeabilidade aos íons 
potássio, hiperpolarizando, e logo, deixando a célula muito 
menos excitável. Assim, é necessário mais tempo e/ou mais 
corrente despolarizante para que seja atingido o limiar de 
excitação; 
RECEPTORES 
ADRENÉRGICOS 
B-ADRENÉRGICOS: os principais receptores adrenérgicos 
presentes no coração. Existem dois subgrupos destes 
receptores, os β1 e β2; 
- Os receptores β1 localizam-se sobretudo no miocárdio 
ventricular, e os receptores β2, principalmente no músculo 
liso vascular; 
- A estimulação de receptores β-Adrenérgicos aumenta a 
contratilidade miocárdica, dilata as artérias coronárias, 
provoca efeitos inotrópicos positivos, acelera a condução 
atrioventricular e aumenta a automaticidade (ação de marca-
passo das células do nó SA); 
 
Α-ADRENÉRGICOS: são subdividos em α1 e α2. 
- Os receptores α1 estão presentes no miocárdio, 
principalmente nos átrios, onde participam da produção de 
efeitos inotrópicos positivos; 
- Já os receptores α2 estão localizados em terminais nervosos 
pré-sinápticos no cérebro, e sua estimulação pode inibir a 
descarga adrenérgica; 
COLINÉRGICOS 
- A estimulação dos receptores colinérgicos muscarínicos (M2 
e M4) presentes sobretudo nos nós SA e AV e miocárdio 
atrial, determinam os efeitos observados da ação 
parassimpática (proteína Gi), que inibe a produção de AMPc, 
produzindo efeito contrário dos receptores beta; 
- Ação cronotrópica e inotrópica negativa, e aumento do 
tempo de condução atrioventricular; 
INFLUÊNCIA HUMORAL 
- Os hormônios da tireoide (T3 e T4) influenciam o 
funcionamento do coração, provocando um aumento do 
metabolismo basal do corpo. Ao aumentar a metabolismo, 
aumenta a demanda do consumo de oxigênio ao nível dos 
tecidos, provocando vasodilatação e aumentando a ação dos 
cronotrópicos e inotrópicos; 
- Aumentam o retorno venoso, e assim o DC e a resistência 
arterial sistêmica; 
- Os hormônios da tireóide podem alterar o ritmo e a 
frequência cardíaca, o ´debito cardíaco, a pré-carga e pós 
carga, e a pressão sistólica e diastólica; 
- No coração, o T3 age aumentando a frequência cardíaca (FC) 
e a fração de ejeção, contribuindo para o aumento do débito 
cardíaco. Embora o hormônio atue aumentando a pressão 
arterial sistólica, nem sempre ocorre acompanha o aumento 
da pressão arterial média, uma vez que o mesmo promove 
diminuição da resistência vascular sistêmica; 
Laíse Weis ;) Problema 2 – Módulo 7 
8 
 
LEI DE FRANK STARLING DO CORAÇÃO 
- Nos músculos estriados, a força gerada por uma fibra 
muscular é relacionada com o comprimento do sarcômero, 
como indicado pelo comprimento inicial da fibra muscular. 
Assim, quanto mais esticados estiverem no início da 
contração, maior será a tensão; 
- Se mais sangue chegar ao ventrículo, as fibras musculares se 
estiram mais, aumentando a força de contração e ejetando 
mais sangue. Esse grau de estiramento do miocárdio antes da 
contração é a pré-carga; 
- A lei de Frank Starling do coração diz que quando mais 
sangue chega ao coração, ele se contrai com mais força e 
ejeta mais sangue. Assim, dentro dos limites fisiológicos, o 
coração ejeta todo o sangue que chega até ele. 
CONTRATILIDADE 
- Toda substância química que afeta a contratilidade é 
chamada de agente inotrópico, sua influência é chamada de 
efeito inotrópico; 
- Se uma substância química aumenta a força de contração 
(como as catecolaminas), ela possui um efeito inotrópico 
positivo. Substâncias químicas com efeito inotrópico negativo 
diminuem a contratilidade; 
- A contratilidade é diferente da relação comprimento-tensão, 
pois um músculo pode permanecer com um determinado 
comprimento e ter maior contratilidade, pois ela depende da 
quantidade de Ca+2 disponível; 
- O aumento do comprimento do sarcômero também torna o 
músculo cardíaco mais sensível ao Ca2+; 
COMO? As catecolaminas ativam os receptores beta 1-
adrenérgicos na membrana das células contráteis do 
miocárdio. Os receptores beta 1 ativados utilizam o sistema de 
segundo mensageiro do AMPc para fosforilar proteínas 
intracelulares específicas. A fosforilação dos canais de Ca2+ 
dependentes de voltagem aumenta a probabilidade de eles 
abrirem e permanecerem abertos por mais tempo, permitindo 
maior entrada de Ca+2; 
- As catecolaminas aumentam o armazenamento de Ca2+ por 
meio de uma proteína reguladora, chamada de fosfolambam, 
que aumenta a atividade de Ca+2 ATPase no RS, concentrando 
sua concentração no retículo, e fazendo com que mais Ca2+ 
fique disponível para a liberação de cálcio induzida pelo cálcio 
extracelular. Com mais Ca+2 disponível no citosol, maior o 
número de ligações cruzadas, gerando contração mais forte; 
- Além de aumentar a contração cardíaca, as catecolaminas 
encurtam a duração da contração. O aumento da atividade da 
Ca2+-ATPase acelera a remoção do Ca2+ do citosol, reduzindo 
o tempo em que o Ca2+ fica ligado à troponina e diminui o 
tempo ativo das ligações cruzadas de miosina; 
OBS: Um mecanismo diferente para aumentar a contratilidade 
pode ser desencadeado administrando-se glicosídeos 
cardíacos, pois retardam a remoção de Ca2+ do citosol; 
 
ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 
- Registro da atividade elétrica gerada pelas células do coração 
e percebida por eletrodos colocados na superfície da pele; 
- É possível utilizar eletrodos na superfície para registrar a 
atividade elétrica interna porque as soluções salinas, como o 
líquido extracelular à base deNaCl, são bons condutores de 
eletricidade; 
- Walter Einthoven criou o “triângulo de Einthoven”, um 
triângulo hipotético criado ao redor do coração quando os 
eletrodos são colocados nos braços e na perna esquerda. Os 
lados do triângulo são numerados para corresponder às três 
derivações, ou pares de eletrodos, usados para obter o 
registro; 
- Um ECG registra uma derivação de cada vez. Um eletrodo 
atua como eletrodo positivo da derivação, e um segundo 
eletrodo atua como o eletrodo negativo da derivação. Por 
exemplo, na derivação I, o eletrodo do braço esquerdo é 
definido como positivo, e o eletrodo do braço direito é 
definido como negativo. Quando uma onda elétrica se move 
em direção ao eletrodo positivo, a onda do ECG ascende da 
linha de base. Se o movimento resultante de cargas pelo 
coração vai para o eletrodo negativo, o traçado move-se para 
baixo; 
- Um ECG não é a mesma coisa que um único potencial de 
ação, mas sim um registro extracelular que representa 
múltiplos potenciais de ação ocorrendo em muitas células 
musculares cardíacas; 
Laíse Weis ;) Problema 2 – Módulo 7 
9 
 
- As amplitudes do PA e do registro do ECG são muito 
diferentes. O potencial de ação ventricular tem uma variação 
de voltagem de 110 mV, por exemplo, mas o sinal do ECG tem 
uma amplitude de apenas 1 mV quando ele atinge a superfície 
do corpo. 
PADRONIZAÇÕES 
- O papel onde é traçada a linha do ECG é padronizado: um 
quadriculado composto de quadrados maiores (linhas grossas) 
preenchidos com quadrados menores (linhas finas); 
o Eixo x (vertical) = mede a amplitude da onda (mV); 
o Eixo y (horizontal) = mede o tempo (s); 
- Cada quadradinho tem 0,1 mV de amplitude e representa 
0,04 segundos; 
- A velocidade é 25 mm/s; 
- A FC é calculada por 1500/Intervalo entre duas ondas R (1 
minuto de traçado a uma velocidade de 25 mm/s apresenta 
cerca de 1500 quadrados menores); 
ONDAS DO ECG 
- Existem dois componentes principais em um ECG: as ondas e 
os segmentos: 
o Ondas fazem parte do traçado que sobe e desce a 
partir da linha de base; 
o Segmentos são partes da linha de base entre duas 
ondas; 
o Intervalos são combinações de ondas e segmentos. 
 
ONDA P 
o Despolarização atrial; 
o É composta do registro da ativação de cada átrio 
apresentado como uma única onda; 
o Arredondada e pode ter entalhes; 
o Podem ser positivas ou negativas dependendo da 
derivação; 
o Sua presença indica o ritmo sinusal; 
o Amplitude de 0,25-0,30 mV; 0,08-0,11 s em adultos; 
INTERVALO PR 
o Vai do início da onda P até o início do complexo QRS; 
o Indica o tempo de condução através do nó AV e do 
fáscilo AV; 
o Para adultos, vai de 0,12 a 0,20 s; 
o Abaixo de 0,12 s, deve-se pensar em ritmo ectópico, 
iniciando fora do nó SA, ou síndrome de Wolf-
Parkinson-White*; 
o Se acima de 0,20 s, deve-se pensar em atrasos de 
condução, como bloqueio atrioventricular do 1a grau; 
*A síndrome de Wolff-Parkinson-White é uma doença 
congênita em que há uma conexão elétrica adicional entre 
os átrios e os ventrículos. Faz com que os batimentos 
cardíacos sejam extremamente acelerados. 
COMPLEXO QRS 
o Despolarização ventricular; 
o Morfologia pontiaguda; 
o 0,05-0,11 s; 
o A amplitude varia, e a obesidade, enfisema 
pulmonar, derrames pericárdicos, miocardiopatia 
dilatada e edemas favorecem o registro de baixa 
voltagem deste complexo; 
o A repolarização atrial está escondida no complexo 
QRS; 
o Se tiver uma só deflexão para baixo, é chamada de 
onda QS; 
SEGMENTO ST 
o Vai do final do complexo QRS ao início da onda T; 
o Geralmente tem um caráter isoelétrico, e caso tenha 
desnivelamento, pode indicar patologia de falta de 
O2 no miocárdio (Supra = IAM; Infra = Isquemia 
miocárdica); 
ONDA T 
o Repolarização ventricular; 
o Onda arredondada e assimétrica (sobe lenta e desce 
rápida); 
o Positiva em DI, DII, V3 e V6; 
INTERVALO QT 
o Período entre o início do complexo QRS e o final da 
onda T; 
o Marca toda a atividade ventricular; 
o Dura de 0,30-0,46 s; 
ONDA U 
Laíse Weis ;) Problema 2 – Módulo 7 
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o Pode ser encontrada, de forma não obrigatória, em 
V3 e V4 no final da onda T; 
o Comum em atletas e bradicárdicos, pois é 
inversamente proporcional à FC; 
o Pequena e arredondada; 
RITMO SINUSAL NO ECG 
- No adulto, o ritmo sinusal é originado no nó SA, conduzido 
aos ventrículos com intervalo entre 120 ms e 200 ms; 
- No ECG, é representado pela presença de ondas P positivas 
nas derivações DI, DII e DaVF e a mesma onda P negativa em 
aVR; 
CONCEITOS 
CRONOTROPISMO – Frequência cardíaca 
- É o efeito principal sobre as células do nó SA; 
- O intervalo entre os potenciais de ação pode ser modificado 
alterando a permeabilidade das células autorrítimicas a 
diferentes íons: O aumento da permeabilidade ao Na⁺ e Ca⁺² 
durante o potencial marcapasso acelera a despolarização e a 
FC, ao passo que a diminuição da permeabilidade ao Ca⁺² ou o 
aumento da permeabilidade ao K⁺ retarda a despolarização e 
diminui a FC; 
DROMOTROPISMO – Velocidade de condução elétrica do 
coração; 
- É o efeito principal no nó AV; 
- Afeta a condução do processo de ativação elétrica por todo o 
miocárdio; 
- Afeta a velocidade da despolarização rápida e a corrente de 
influxo; 
LUSITROPISMO – Capacidade de relaxamento global do 
coração 
- É a capacidade de relaxamento global do coração, uma vez 
cessada sua estimulação elétrica; 
- Determina o relaxamento diastólico; 
- O relaxamento global do coração é um processo ativo, 
dependendo do gasto energético, de bombas iônicas de 
recaptação e bomba de cálcio. Quando se compromete a 
oferta de O² o relaxamento fica comprometido, relaxa mais 
lentamente, o coração fica mais “duro”; 
o Lusitrópico positivo: relaxamento rápido; 
o Lusitrópico negativo: relaxamento lento; 
BATMOTROPISMO – Capacidade de excitação do coração 
- Manutenção de um limiar e despolarizar ao ser estimulado 
por um potencial elétrico; 
- Ativando-se um ponto, todo o órgão responde. Por exemplo, 
quando qualquer outro ponto que não o marcapasso natural, 
consegue excitar o coração, a resposta extra chama-se 
extrassístole; 
o Batmotrópico positivo: miocárdio mais excitável; 
o Batmotrópico negativo: miocárdio menos excitável; 
FARMACOLOGIA 
BETABLOQUEADORES 
- Os betabloqueadores agem bloqueando os receptores beta-
adrenérgicos (β1 – nó SA e miocárdio ventricular; e os 
receptores β2 – arteríolas, veias e rins) impedindo a ligação 
das catecolaminas (adrenalina e noradrenalina); 
- Inibe as respostas cronotrópicas (FC), inotrópicas 
(contratilidade) e vasoconstritoras à ação das catecolaminas. 
Assim, ocorre a diminuição da atividade simpática*; 
*Quando as catecolaminas se ligam aos receptores, há um 
aumento da concentração de AMPc, que transmite sua 
informação às células alvo. A resposta do receptor depende da 
sua localização e do tipo de receptor (β1 ou β2); 
- O mecanismo anti-hipertensivo envolve a diminuição inicial 
do DC, redução da secreção de renina, readaptação dos 
barorreceptores, vasodilatação e diminuição das 
catecolaminas nas sinapses nervosas; 
o Não seletivos: Bloqueiam tantos os receptores β1 
quanto os β2. Bloqueando β1, tem-se cronotropismo 
negativo (↓ FC) →↓ DC; miocárdio ventricular: 
inotropismo negativo (↓ força contrátil do coração). 
Bloqueando β2: ↓ vasodilatação; rins: ↓ secreção de 
renina. Tem efeitos periféricos mais acentuados, 
como aumento da resistência arterial periférica e 
broncoconstrição. Ex: propranolol, nadolol e timolol; 
o Cardiosseletivos: Bloqueiam preferencialmente β1 
adrenérgicos. Em doses muito altas podem também 
ter ação nos receptores β2; 
o Ação vasodilatadora: manifesta-se por antagonismo 
ao receptor α1 periférico e por produção de óxido 
nítrico; 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
- Os bloqueadores do canal de cálcio (BCC) bloqueiam os 
canais de Ca+2 na membrana das células miocárdicas e dasfibras musculares lisas nas arteríolas e veias; 
- Agem inibindo o fluxo de cálcio extracelular para o interior 
das células, através do canal lento (tipo L), presente nas 
células excitáveis. O bloqueio dessa passagem resulta na 
Laíse Weis ;) Problema 2 – Módulo 7 
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redução da concentração de cálcio intracelular (resultando no 
bloqueio da contração muscular) e dilatação das artérias e 
arteríolas; 
- Na periferia, é necessária a entrada de cálcio nas células 
musculares lisas vasculares para a contração das células, 
sendo determinante do tônus vasomotor em repouso. Os BCC, 
pelo bloqueio da entrada de cálcio, produzem relaxamento do 
músculo liso vascular, reduzindo a RVP e, logo, a PA; 
- Ao reduzir a concentração de cálcio intracelular, pode causar 
depressão na contratilidade miocárdica, por isso é 
contraindicado em pacientes com insuficiência cardíaca; 
o Di-hidropiridínicos: anlodipino, nifedipino, felodipino, 
entre outros, seu principal efeito é o de vasodilatação 
e redução da RVP; 
o Não di-hidropiridínicos, estão as difenilalquilaminas 
(verapamil) e as benzotiazepinas (diltiazem); 
AGONISTAS ADRENÉRGICOS 
- Os agonistas adrenérgicos (simpaticomiméticos), 
dependendo de sua classificação, têm os seguintes efeitos: 
→ Agonistas adrenérgicos de ação direta (não seletivos ou 
seletivos): exerce efeito mimético das catecolaminas sobre os 
receptores adrenérgicos (α1, β1 e β2); 
→ Agonistas adrenérgicos de ação indireta: induz a liberação 
das catecolaminas e reduz a sua degradação → ↑ ligação 
entre as catecolaminas e os receptores adrenérgicos; 
→ Agonistas adrenérgicos de ação mista: de ação direta e 
indireta 
ANTICOLINÉRGICOS 
- Os anticolinérgicos, de ação direta ou indireta, atuam 
inibindo a ação da ACh sobre os receptores colinérgicos, 
sejam eles muscarínicos (M2) e/ou nicotínicos; 
- Inibem a ativação da atividade parassimpática; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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