Choque distributivo

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Choque distributivo
Profa. Luciana Teixeira
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CENTRO UNIVERSITÁRIO RITTER DOS REIS​​
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA​​
UNIDADE CURRICULAR EMERGÊNCIAS E CUIDADOS INTENSIVOS​
perda de tônus vasomotor
Há má distribuição do fluxo sanguíneo por redução drástica na RVS
O volume vascular e a função cardíaca podem estar normais
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Fisiopatologia
Por vasodilatação 
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Macrocirculatória 
Microcirculatória 
Fisiopatologia
Vasodilatação microcirculatória		
O2 chega aos tecidos, mas não às células devido ao desvio de sangue
Vasodilatação macrocirculatória
Sangue aprisionado na periferia
↓ RV
Redução do DC e do fluxo sanguíneo aos tecidos 
↓ Volume sistólico
Vasodilatação macrocirculatória
Sangue aprisionado na periferia
 
Redução do DC e do fluxo sanguíneo aos tecidos 
↓ Volume sistólico
Por aumento da permeabilidade
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Fisiopatologia
4
Aumento da permeabilidade do vaso		
Redução do volume sanguíneo circulante efetivo
Redução do Retorno Venoso (RV)
Redução do DC e do fluxo sanguíneo para os tecidos
Por SEPSE OU ANAFILAXIA
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Choque distributivo
Ocorre redução da contratilidade devido a (sepse) ou fator de ativação plaquetária (anafilaxia)
Fisiopatologia
Diminuição da contratilidade cardíaca
Redução do DC e do fluxo sanguíneo aos tecidos 
Por ativação Do sistema de coagulação
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Fisiopatologia
Formação de múltiplos coágulos
Oclusão de pequenos vasos
Diminuição do RV
Diminuição do DC
Menor distribuição de sangue aos tecidos
Choque anafilático
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Mediadores vasoativos são liberados durante a degranulação dos mastócitos, como histamina, heparina e citocinas 
Fonte: NUÑEZ-BORQUE et al., 2022
Choque anafilático
Inicialmente, há um fase de exposição ao antígeno para estimular a resposta humoral (anticorpos), que é a fase de sensibilização. Hipersensibilidade só ocorre quando há re-exposição ao antígeno. 
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Choque anafilático 
Anafilaxia: reação de hipersensibilidade ou alérgicas sistêmicas agudas, sérias, desencadeadas rapidamente e que ameaçam à vida
Hipersensibilidade tipo I generalizada e severa
Reações imunológicas mediadas por IgE de memória
 Ocorrem repentinamente após o contato com a substância alergênica
É reação de hipersensibilidade generalizada severa
SpO2 < 92% e PAS < 90 mmHg
Reações anafilactóides: 
Eventos não-imunológicos
Imunológica não mediada por IgE
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Choque anafilático
Reações de hipersensibilidade: sinais clínicos iniciados pela exposição à estímulo tolerado por indivíduos normais
Alergia: reação de hipersensibilidade iniciada por mecanismos imunológicos, como alergias mediadas por IgE
A anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade sistêmica. 
Imunologicamente, tanto as reações de hipersensibilidade como as reações anafiláticas são reações de hipersensibilidade imediatas (tipo 1). Mastócitos e basófilos expressam receptores em sua superfície celular que têm uma alta afinidade pelos anticorpos imunoglobulina E (IgE) [11]. A exposição inicial a um antígeno leva ao aumento da produção de anticorpos IgE, que são subsequentemente ligados aos receptores de mastócitos em indivíduos sensibilizados. Após a reexposição ao mesmo antígeno, o antígeno induz à degranulação dos mastócitos [11,12]. Múltiplos mediadores vasoativos são liberados durante a degranulação dos mastócitos, incluindo histamina, triptase, heparina e citocinas [13]. 
Os efeitos da histamina são exercidos através dos receptores de histamina e estimulação do receptor pode causar prurido, urticária, angioedema, conjuntivite e rinite em reações alérgicas, bem como vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular responsável pelo colapso cardiovascular nas reações anafiláticas [3,13, 14]. O fator ativador de plaquetas (PAF) também demonstrou desempenhar um papel importante nas reações anafiláticas. O PAF é um broncoconstritor potente, aumenta a permeabilidade vascular e aumenta a agregação plaquetária, a liberação de histamina e a vasodilatação [11].
Além da via imunológica mediada por IgE clássica, uma segunda via de anafilaxia sistêmica foi recentemente identificada em modelos murinos de anafilaxia. Essa via alternativa é mediada pela produção de imunoglobulina G (IgG) onde o principal mediador é o PAF, em vez da histamina, é o principal responsável pelo desenvolvimento de alterações hemodinâmicas. 
Por fim, além do imunológico; formas de anafilaxia descritas acima, gatilhos não imunológicos para anafilaxia também foram descritos quando fatores físicos como calor, frio ou fármacos causam degranulação de mastócitos e basófilos sem a participação de imunoglobulinas [3,13]. Esse mecanismo não requer sensibilização, portanto, pode ocorrer hipersensibilidade ou anafilaxia na primeira exposição a um antígeno.
As substâncias mais comuns relatadas na medicina veterinária incluem proteínas de vacina, venenos de insetos e répteis e seus antídotos, produtos sanguíneos, agentes antimicrobianos, agentes anti-inflamatórios não esteroides, opioides, agentes radiográficos de contraste, alimentos e fatores físicos como calor ou frio [15–24].
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Reações alérgicas 
Efeitos da estimulação dos receptores de histamina
Sinais cutâneos
Edema 
Prurido
Urticária
Angioedema
Conjuntivite
Rinite
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Choque anafilático
Reações anafiláticas
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Fonte: NUÑEZ-BORQUE et al., 2022
Choque anafilático
O aumento da permeabilidade vascular pode contribuir para o colapso cardiovascular e podem ocorrer grandes deslocamentos de líquido de até 35% do volume intravascular para o espaço intersticial.
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Reações anafiláticas 
Sinais sistêmicos 
Vasodilatação
Aumento da permeabilidade vascular
Colapso cardiovascular 
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Choque anafilático
O tempo para o início dos sinais clínicos e a gravidade das reações anafiláticas sistêmicas se correlacionam e, como regra geral, quanto mais rapidamente os sintomas se manifestam, mais grave será a reação e mais provável que evolua para uma ameaça à vida [13]. Os sinais clínicos de anafilaxia geralmente ocorrem dentro de 15 minutos após o insulto e são improváveis ​​de ocorrer se nenhum sinal for observado dentro de 30 minutos. O tempo de aparecimento dos sinais é diretamente proporcional à gravidade dos sinais. Dependendo da gravidade e manifestação da anafilaxia, a morte pode ocorrer em minutos [22].
As manifestações de hipersensibilidade e reações anafiláticas podem incluir sintomas cutâneos, cardiovasculares, respiratórios, gastrointestinais e neurológicos [9].
A apresentação clínica e o curso são ditados pelos sistemas de órgãos afetados principalmente pela reação e estão diretamente relacionados à distribuição da maior população de mastócitos, que varia entre as espécies [10,13].
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GATO cão
Órgãos de choque
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Pulmão- respiratório 
Trato gastrointestinal
Venoconstrição hepática 
Em cães com reações de hipersensibilidade, os sinais cutâneos e gastrointestinais predominam. Nas reações anafiláticas, o fígado e o trato gastrointestinal são mais comumente afetados no cão. A histamina liberada do trato gastrointestinal leva a congestão venosa sinusoidal e hepática significativa, que em alguns casos pode progredir para hemorragia hepática e necrose hepatocelular [10,28]. Isso pode levar a choque distributivo. O aumento da permeabilidade vascular pode contribuir para o colapso cardiovascular e podem ocorrer grandes deslocamentos de líquido de até 35% do volume intravascular para o espaço intersticial [3,29]. Comprometimento hemodinâmico rápido pode ocorrer sem sinais cutâneos precedentes.
Gatos com reações anafiláticas mais comumente exibem sinais pulmonares e gastrointestinais, como respiração com a boca aberta, taquipneia, dificuldade respiratória, salivação, vômito e diarreia [3,18]. Acredita-se que os sinais respiratórios resultem de broncoconstrição, edema laríngeo e aumento da produção de muco [31].
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Respiratórios - GATO
Dispneia inspiratória
Maior produção de muco
Edema de laringe
Taquipneia
Dispneia expiratória/ mista
Broncoconstrição
Hipoxemia (SpO2<92%)
Raras no cão, pode haver congestão pulmonar ou hemorragia
Taquipneia/ aumenta esforço respiratório
Gastrointestinais - CÃO
Salivação
Vômito
Enterite hemorrágica imediata
Ausência de borborigmos intestinais 
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Reações anafiláticas 
Choque anafilático
Colapso cardiovascular 
Aumenta a permeabilidade vascular
Edema 
Vasodilatação
Taquicardia 
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Fase hiperdinâmica 
Vasoconstrição
Mucosas pálidas
TPC prolongado
Pulso fraco
Hipotensão 
Fase hipodinâmica 
Choque anafilático
Vasoconstrição: periferia 
Edema 
Vasodilatação:
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O início dos sinais clínicos é diretamente proporcional à gravidade da reação sistêmica
Quanto mais cedo a síndrome se manifestar após a exposição antigênica, mais severa será a reação
Choque anafilático
Diagnóstico 
Histórico de exposição 
Vacinas, medicamentos novos, picadas de insetos e outros animais
 ALT + espessamento da parede da vesícula biliar se associam à anafilaxia em caninos
Reconhecimento dos sinais clínicos
Edema subserosal
Pressão arterial baixa
Lactato elevado 
Hipoxemia 
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Diagnóstico do choque anafilático
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Tratamento 
Sintomático e de acordo com a gravidade da reação
O2
Fluidoterapia – 1 prova de carga com cristaloides, ringer lactato
(20 ml/kg em 15 – 20 minutos) se for gato 5-10 ml/kg em 30-40 min
vasopressores: se a pressão não aumentar 
Norepinefrina, vasopressina, dopamina
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0,01 mg/kg, IM, a cada 5-15 min (máximo 0,3 mg)
0,025-0,05 IV bolus, seguida de 0,05 µg/kg/min
Adrenalina – 1ª escolha
 RVS e PA
 FC e contratilidade
Broncodilatação e reduz histamina
Tratamento
O tratamento das reações de hipersensibilidade é amplamente sintomático e determinado pela gravidade da reação. A anafilaxia é uma emergência médica e a avaliação inicial do paciente deve enfocar a circulação, as vias aéreas e a respiração. 
Sinais de risco de vida de reações anafiláticas a picadas de Hymenoptera (abelhas, vespas) em cães são geralmente aparentes dentro de 10-15 minutos após a exposição ao veneno e, em um pequeno número de animais suscetíveis, podem progredir rapidamente para a morte.
Acredita-se que os efeitos benéficos da epinefrina na anafilaxia humana sejam devidos a efeitos alfa e beta-adrenérgicos [41]. A estimulação adrenérgica alfa-1 é responsável pela vasoconstrição potente das pequenas arteríolas, que podem ter efeitos cardiovasculares que salvam vidas [41]. Além disso, a vasoconstrição diminui o edema da mucosa e ajuda a aliviar a obstrução das vias aéreas superiores [41]. Os efeitos do beta-2 aliviam ainda mais os sinais respiratórios pelo aumento da broncodilatação e diminuição da liberação de histamina, enquanto os efeitos beta-1 adrenérgicos aumentam a contratilidade cardíaca [41].
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Tratamento 
Anti-histamínicos H1
Tratar reação de hipersensibilidade
Difenidramina
1 a 4 mg/kg IM, cães
0,5 a 2 mg/kg IM, gatos
Prometazina
0,2 a 0,4 mg/kg IM/ IV
Anti-histamínicos H2
suporte na anafilaxia
Cimetidina – 5 a 10 mg/kg IV/IM
Glicocorticoides
Dexametasona
Nunca 1ª escolha
Não substitui adrenalina
 0,25 a 1 mg/kg IV
Broncodilatadores 
Terbutalina – 0,01 mg/kg IM/ IV
Aminofilina – 5 a 10 mg/kg IM/ IV lento
 adrenalina endógena e inibe histamina 
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Tratamento
Embora os anti-H1 tenham demonstrado reduzir o prurido associado, o tratamento com anti-histamínicos não se mostrou eficaz em atenuar os sinais cardiovasculares de anafilaxia, devem, portanto, ser considerados apenas no tratamento de reações de hipersensibilidade leve a moderada ou como um tratamento auxiliar em choque anafilático para aliviar os sinais cutâneos, oculares e nasais.
Existem algumas evidências de que a administração concomitante de H2 com anti-histamínicos H1 pode aliviar o surto, dor de cabeça e outros sintomas nas pessoas [8]. É possível que os antagonistas do receptor H2 levem a um alívio semelhante em animais, mas isso ainda não foi demonstrado.
Ao usar glicocorticoides, é importante lembrar que o início dos efeitos dessa classe de medicamentos leva várias horas e, portanto, não alivia os sinais agudos associados às reações de hipersensibilidade [8].
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Fim 
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Referências 
NUÑEZ-BORQUE, Emilio et al. Pathophysiological, Cellular, and Molecular Events of the Vascular System in Anaphylaxis. Frontiers in Immunology, [s. l.], v. 13, p. 700, 2022
SMARICK, Sean; KEIR, Iain. Additional Mechanisms of Shock. Textbook of Small Animal Emergency Medicine, [s. l.], p. 1000–1004, 2018
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Fonte: NUÑEZ-BORQUE et al., 2022