Choque Circulatório, Monitorização Hemodinâmica e Uso de Drogas Vasoativas

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Gustavo Moreno T19
AULA 08: Choque Circulatório, Monitorização Hemodinâmica e Uso de Drogas Vasoativas:
Definição:
Sd caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório de fornecer oxigênio aos tecidos
Desbalanço entre oferta x consumo de O2
Choque é diferente de hipotensão
Perfusão sistêmica
Natureza circulatória
Hipóxia tissular
Síndrome de comprometimento da oxigenação e perfusão dos tecidos
	→Choque é a expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica.
→É causado pela incapacidade do sistema circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio, por oferta inadequada de oxigênio (DO2 ) e/ou por demanda tecidual aumentada de oxigênio (VO2 ). 
→ Os efeitos da hipóxia tecidual são inicialmente reversíveis, mas rapidamente podem se tornar irreversíveis, resultando em falência orgânica, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (SDMOS) e morte.
→O diagnóstico sindrômico de choque implica não só no tratamento imediato da hipóxia tecidual, mas também na imediata investigação etiológica
→Quatro mecanismos de choque são descritos: distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo
→Choque séptico, uma forma de choque distributivo, é a forma mais comum de choque em pacientes internados em UTI.
Mecanismo:
Diminuição absoluta e relativa no aporte de oxigênio
Ineficaz perfusão dos tecidos
Inadequada utilização do oxigênio distribuido
Diagnóstico:
Má perfusão periférica → hipotensão + taquicardia
Hipoperfusão periférica → extremidades frias, cianose, oligúria, baixo débito no SNC
Metabolismo celular alterado → hiperlactatemia
	→O choque deve ser suspeitado em pacientes com sinais de hipoperfusão tecidual:
→Métodos de avaliação da perfusão tecidual: Pressão arterial média, débito urinário, nível de consciência, tempo de enchimento capilar, perfusão de pele/livedo, cianose de extremidades, lactato sérico, pH arterial, bicarbonato, saturação mista de oxigênio venoso (SmvO2 ou ScvO2), pCO2 venosa mista, oxigenação do tecido musculoesquelético (StO2)
→Hipotensão arterial geralmente está presente no choque
→Em adultos com quadro de choque, a pressão arterial sistólica tipicamente é menor que 90 mmHg ou a pressão arterial média é menor que 70 mmHg, com taquicardia associada.
→A combinação de tempo de enchimento capilar > 2 segundos, livedo e diminuição da temperatura da pele pode predizer baixo índice cardíaco
→Tempo de enchimento capilar > 3 segundos é associado com piora de perfusão tecidual (motting) e pior prognóstico.
→A área de livedo reticular ao redor do joelho está diretamente relacionada à mortalidade
Choque - Fisiopatologia:
DO2 e VO2 variáveis (high-flow) → choque distributivo
Diminuição de DO2 e normal/diminuição do VO2 (Low-flow) → choque hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo
Tipos de choque:
Distributivos:
66%  Distributivo  // 62% Séptico
16% Hipovolêmico // 16% Cardiogênico // 2% Obstrutivo
Fisiopatologia:
Independente do tipo do choque eu vou ter uma causa!!
Insulto inicial:
Hemorragia
Desidratação
TEP maciço
Pneumotórax hipertensivo
Tamponamento pericárdico
IAM / IC descompensada
Arritmias malignas
Insulto inicial → queda do DC → mecanismo de compensação (do choque) → tônus simpático / adrenérgico, sistema renina angiotensina-aldosterona → vasoconstrição, ino/cronotropismo, aumento do retorno venoso → Aumento do DC / DO2 → manutenção pressão de perfusão → resolução ? → NAO → falência mecanismo de compensação → má perfusão → lesão órgãos alvo → óbito!!
Pressão arterial:       PA = DC x RVS
Diminuição da perfusão → disfunção tecidual // Diminuição substratos (nutrientes)
Sepse / SIRS → choque distributivo 
Hemorragia desidratação → choque hipovolêmico → tempo em má perfusão → choque distributivo
IAM arritmias → choque cardiogênico → tempo em má perfusão → choque distributivo
TEP pneumotórax → choque obstrutivo → tempo em má perfusão → choque distributivo
Todos os mecanismos de choque convergem para o choque distributivo!!
Choque misto!!
Sistema → PAMs/DAMPs → citocinas inflamatórias → Vasodilatação e aumento da permeabilidade (Hipotensão + má perfusão) // Disfunção microcirculatório (microtrombo → hipotensão + má perfusão).
Retorno venoso e DC:
Depende da pré carga
Gráfico**      Lei de franking star
Sistema de compensação:
Hiperfusão – sistema cardiovascular – ativação do SRAA – metabólica e celular – neuroendócrina – inflamatória
Objetivo: aumentar o DC, e aumentar a PA para reverter a hipotensão ⇒ melhorar a perfusão tecidual
Mecanismo:
Continente → vasoconstrição
Volume → retenção hídrica
Fluxo (DC) → inotropismo VS; cronotropismo FC (ambos vão aumentar o DC)
Sistema adrenérgico + sistema vasopressina ADH + sistema Ren-ang-aldosterona
DC → inotropismo; cronotropismo
Vasos → vasoconstrição (aumento do RVS)
volemia → leve aumenta o volume
Sistema adrenérgico Extra:
Stress / Dor ⇒ sistema simpático // Sistema parassimpático ⇒ vasoconstrição (aumento RVS) e cronotropismo (aumento FC)
Importante: sinais de choque, taquicardia, pele fria e pegajosa, poliurio …
Complicações:
Arritmias cardíacas
Redução do DC por aumento pós carga (“desgaste” miocárdico);
	→Critérios para estabelecimento de choque:    (Diagnóstico: ≥ 4 critérios)
Aparência ruim
Alteração do estado mental
Hipotensão > 30 minutos
FC > 100 bpm
FR > 20 irpm
Débito urinário < 0,5 mL/kg/h
Lactato > 4 mmol/L ou > 32 mg/dL
Excesso de bases < –4 mEq/L
Choque Distributivo:
Mais comum
SEPSE → de 60 a 70% dos casos
Anafilaxia, intoxicação exógena, crise addisoniana, choque neurogênico
Ativação imunológica e inflamatória → inflamação ativa a coagulação e coagulação ativa a inflamação
Hipoxemia amplifica a inflamação e as vias pró-coagulação → lesão endotelial → aumento da permeabilidade vascular e síntese de óxido nítrico
Fisiopatologia:
Patógeno → infecção → resposta hospedeiro → inflamação / disfunção endotelial / coagulação e fibrinólise e outros fatores → perda da homeostase → disfunção órgãos → Morte
Cascata → complexa → desregulação da resposta do hospedeiro
Tratamento: choque séptico
Coleta de exame, hemocultura, dosagem lactato sérico, antibioticoterapia, reposição volêmica na fase inicial do tratamento 
É igual ao tratamento da SEPSE
	→É caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica.
Choque séptico: 
-Sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro à infecção, resultando em disfunção orgânica com risco de
morte
-Choque séptico é sepse com necessidade de terapia vasopressora e presença de níveis elevados de lactato (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL), apesar da ressuscitação volêmica adequada
- É o tipo mais comum de choque distributivo e tem mortalidade estimada em 40 a 50%.
Tratamento: cristaloide preconizada na sepse, por exemplo, é de 30 mL/kg nas primeiras 3 horas (RL)
Choque neurogênico: 
-Geralmente em vítimas de traumatismo cranioencefálico grave e lesão da medula espinhal, sobretudo se esta for acima de T6, levando à interrupção das vias autonômicas, com diminuição da resistência vascular e alteração do tônus vagal.
Choque anafilático:
-A anafilaxia está associada a mecanismos imunológicos (IgE mediado – alimento, inseto, látex – ou não IgE mediado – omalizumab, infliximab) e não imunológicos (exercício, frio, radiocontraste), todos levando à degranulação de mastócitos e/ou basófilos.
-Acomete diversos sistemas (cardiovascular, respiratório, pele, trato gastrointestinal e sistema nervoso central), no entanto, o choque e a obstrução de via aérea são as principais causas de morte.
Choque Neurogênico:
Raro
Sistema nervoso → central (encéfalo / medula espinal) e periférico (somático e autônomo**)
Desregulação do sistema autônomo:
Involuntário
2 neurônios
Antagonismo
Simpatico x parassimpatico
ação de mediadores
SNC → neurônio pré ganglionar → gânglio (Ach) → neurônio pós ganglionar → S (noradrenalina) ParaS (Ach)
[Musculatura lisa + glândulas]
Lesões medulares
Cervical baixa / torácica alta são mais associadas a disautonomias!
Território venoso também tem receptores alfa adrenérgicos que contribuem para vasoconstriçãoe retorno venoso
- Coração → parassimpático (diminui a FC) simpático (aumenta FC e a força da contração)
- Arteríolas → parassimpático (nd) e simpático (constrição)
Principais causas associadas:
Trauma medular
Inflamatório → SGB, mielite transversa
Infecciosa: HIV, bacteremia
Neoplasia → TU medular ou SNC
Cirurgias 
Drogas
Disautonomias metabólicas: Congênitas, DM, Cirrose, Doenças degenerativas
Quadro clínico:
Vasodilatação sistêmica → choque com extremidades quentes
Bradicardia frequente → mais parassimpático
Grande variedade → mobilização e aspiração traqueal
Gravidade proporcional ao grau de lesão
Início em horas ou dias após a lesão
Disautonomia → quadro grave!
Manejo hemodinâmico:
Evitar hipotensão: semelhante ao TCE, PAS >90 , PAM > 65 mmHg
Expansão volêmica: cristalóides 1000 ml e resposta baixa
Uso precoce de noradrenalina: resposta boa e rápida
Lembrar de tratar outras causas de choque associada
Manejo Bradicardia:
Tolerar FC mais baixas: avaliar sintomas
Cuidados com rolhas e aspirações: causa comum de bradicardia sintomática
Atropina 0,5 mg EV
Se persistente: avaliar MP temporário
Choque Cardiogênico:
Causado por uma disfunção do VE mas nem sempre
Choque no IAM: perda de mais de 40% de massa muscular
Síndrome coronariana aguda!! → infarto intenso (mais de 40%)
Alta gravidade // Prognóstico ruim
Causas:
Disfunção sistólica: IAM (80%) Miopericardites, takotsubo, MCP crônicas agudizadas
Disfunção diastólica: MCP hipertrófica ou restritiva
Arritmogênicas
Estruturais: valvopatias, complicações mecânicas do IAM
Classificações do choque cardiogênico → SCAI (tabela)
E → extremo ⇒ síndrome que não consegue recuperar o Débito cardíaco, recupera apenas com auxílio de algo
D → fase final
C → clássico 
B → começo
A → risco
Fisiopatologia:
aumento da congestão venosa
Diminuição de perfusão tecidual
Tratamento:
Suporte hemodinâmico      //     Assistência ventricular   //  Transplante cardíaco
Tratamento definitivo: revascularização
Dispositivos: impella, berlim heart, ecmo
Resumindo:
Choque cardiogênico: alta mortalidade, IAM e miocardites, ICO (reperfusão), suporte em refratários (BIA ?? ECMO), SIRS 
	→ Choque Cardiogênico: causado por patologias cardíacas que levem à falência da bomba e à redução do débito cardíaco (DC). 
Pode ser divididas em três categorias:
1. Cardiomiopatia: 
Incluem infarto do miocárdio envolvendo mais de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, infarto do miocárdio de qualquer tamanho se for acompanhado por isquemia extensa e grave devido a doença coronariana multiarterial, infarto agudo do ventrículo direito, exacerbação da insuficiência cardíaca em pacientes com cardiomiopatia dilatada grave subjacente, miocárdio atordoado após parada cardíaca, isquemia prolongada ou circulação extracorpórea, depressão miocárdica por choque séptico ou neurogênico avançado e miocardite.
0. Arrítmica:
Tanto as taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias podem induzir hipotensão
(p. ex., taquicardia ventricular sustentada, bloqueio atrioventricular total)
0. Mecânica:
Insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares agudos, como a ruptura de um músculo papilar ou de cordoalhas tendíneas, dissecção retrógrada da aorta ascendente, ruptura aguda do septo interventricular, mixomas atriais e ruptura do aneurisma da parede livre ventricular.
Choque Hipovolêmico:
Inadequado Débito cardíaco por perda de volume
Hemorrágico
Não hemorrágico: perdas GI, rins, 3 espaço, hipertermia …
Grave perda sanguínea → oferta inadequada de O2
Causas: trauma, hemorragia puerperal, hemorragia digestiva, perioperatório, rotura de aneurisma
Classificação do choque hipovolêmico:
	
	Casse I
	Classe II 
	Classe III
	Classe IV
	Perda sanguínea (% volume sanguíneo)
	<15%
	15-30%
	31-40%
	> 40%
	Frequência de pulso (BPM)
	nl
	nl / ou aumentado
	aumentado
	aumentado ou muito aumentado
	PA
	nl
	nl ou aumentado
	aumentado
	aumentado ou muito aumentado
	Pressão de pulso
	nl
	diminuído
	diminuído
	diminuído
	FR irpm
	nl
	nl
	nl ou aumentado
	aumentado
	Diurese
	nl
	nl
	diminuído 
	Muito diminuído
	Glasgow
	nl
	nl
	diminuído
	diminuído
	Déficit de base 
	0-2
	-2 a -6
	-6 a -10
	-10 ou menos
	Reposição volêmica
	monitorizar 
	possível
	sim 
	protocolo de reposição maciça
Choque hemorrágico relacionado ao trauma:
Lesão tecidual, fratura, rabdomiólise ⇒ aumento da SIRS - choque distributivo associado
Lesão pulmonar direta → piora da hipoxemia
Contusão miocárdica → componente cardiogênico	
Obstrução ao fluxo sanguíneo  → PNMTX ou tamponamento
Reconhecimento precoce:
Hemorragia evidente
Hemorragia oculta: trauma (retroperitônio, coxa, tórax, abdome e pelve), rotura de aneurismas de aorta, gravidez ectópica rota
FAST e E-FAST – ferramenta auxiliar
Tríade Letal ⇒
Perda sanguínea maciça/ grave
Aumento do ácido lático no sangue
Coagulação diminuída
Diminuição do desempenho cardíaco
Tratamento::
Controle do foco hemorrágico:
Estratégia mais rápida → REBOA / torniquete / lenços em torno da pelve
Packing / embolização
Cirurgia  damage control
Endoscopia
Cuidado multidisciplinar
Evitar coagulopatia dilucional:
Evitar ressuscitação excessiva com cristaloides
Diluição de fatores de coagulação e hematócrito
ATLS: 1000 ml de RL
Protocolo de transfusão maciça – PTM
ICH: IPFC: 1CP
Evitar Acidose:
Dificulta interação do cálcio com fosfolipídios  no início da cascata da coagulação
pH <7,2 já impactada coagulação
Evitar hipotermia:
Temperatura < 35 C aumenta a mortalidade em choque hemorrágica
Aquecimento ativo, Ruídos aquecidos
Papel do Cálcio
Hipocalcemia causa coagulopatia
Citrato dos hemocomponentes quela o cálcio
Alvo valor normal / alto
Empírico ou preemptivo se PTM
Papel do fibrinogênio
Coagulopatia dilucional, CIVD
Alvo: >150-200 mg/dL  /// empírico ou preemptivo se PTM
Crioprecipitado 10 UI → aumenta 75 mg/dL
Papel do ácido tranexâmico:
Antifibrinolítico
Trauma e hemorragia obstétrica → hiperfibrinólise
Uso precoce somente!!
1g EV ataque em 10 minutos + 1 grama EV em 8 horas
Hipotensão Permissiva até controle do foco
PAS 70-80 // PAM 50-60 mmHg (exceto no TCE)
Menor mortalidade / consumo hemocomponente SARA / DMOS
Resumindo:
Acesso venoso adequado
Evitar hipotermia
Minimizar infusão de cristaloides
TX proporção balanceadas
Ác. tranexâmico no trauma e sangramento obstétrico
Manejo agressivo da acidose e hipocalemia
Hipotensão permissiva
Controle do foco
	→Choque Hipovolêmico:
-Acontece pela redução do volume intravascular (pré-carga reduzida) que reduz o DC.É dividido em 2 categorias: Hemorrágico e não hemorrágico;
1. Hemorrágico:
Causas: trauma, seguido por hemorragia varicosa e úlcera péptica.
Hemorragia perioperatória, aneurisma aórtico abdominal roto e iatrogênico (menos comum);
Tratamento: iniciar a reposição volêmica com cristaloides, até que os hemocomponentes cheguem à sala de emergência. Recomenda a administração de 1 L de cristaloide inicialmente, seguida de hemocomponentes, caso o paciente mantenha-se hipotenso. Choques hemorrágicos graus III e IV já são indicações de ressuscitação com hemocomponentes no trauma
2. Não Hemorrágico:
Volume intravascular reduzido por perda de fluidos que não sejam sangue. A depleção de volume pela perda de sódio e água pode ocorrer a partir de vários sítios anatômicos, como perdas gastrointestinais, perdas de pele e perdas renais.
Tratamento: priorizar os cristaloides
Choque Obstrutivo:
Incapacidade do coração em gerar volume sistólico / débito cardíaco na ausência de hipovolemia e disfunção miocárdica de base
Em sua maioria, decorrente de um fator externo ao coração
Causas Vasculares:
Trombo, gordura, aérea, séptica, amniótica, hipertensão pulmonar
Doenças valvares // Obstrução via saída
Causas mecânicas:
Tamponamento cardíaco, pericardite constritiva, pneumotórax hipertensivo, hemotórax maciço
Embolia Pulmonar
= Menor pré carga de VE
Logo sem VD grande: busque outra causa de choque
Tratamento cardíaco:
Tamponamento:
**Ingurgitamento venoso – 76% sensibilidade
**Hipotensão – 26% sensibilidade
**Abafamento de bulhas– 28% sensibilidade
Dispneia – 88% sensibilidade
Taquicardia – 77% sensibilidade
Pulso paradoxal > 10 mmHg – 82% sensibilidade
Manifestações clínicas do choque:
Achados clínicos:
Tempo de enchimento capilar aumentado > 4,5 segundos
Taquicardia; Taquipnéia
Hipossaturação; Hipotensão
Pele fria
Oligúria
Agitação ou rebaixamento do sensório
Particularidades do Choque Anafilático:
Desencadeante
Prurido; Rash cutâneo
Sibilos
Rouquidão
Dispnéia
Particularidades do choque Cardiogênico:
Sinais de ICC
HP de IAM
Congestão pulmonar
Hepatomegalia dolorosa
Ictus desviada
B3
Sopros
Particularidades do choque Hipovolêmico:
Perda de líquido
Trauma
Sangramento ativo
Particularidades do choque Distributivo: Sepse
Particularidades do choque Obstrutivo:
Tamponamento: abafamento de bulhas, pulso paradoxal, atrito pericárdico
Pneumotórax hipertensivo: dispnéia súbita, assimetria da ausculta, hipertimpanismo
Embolia pulmonar: taquicardia, hipotensão, fatores de risco e hipoxemia
	Choque Obstrutivo → Causado principalmente por causas extracardíacas que culminam em insuficiência cardíaca. Causas podem ser divididas em 2 categorias:
1. Vascular Pulmonar:
A maioria dos casos de choque obstrutivo é devido a insuficiência ventricular direita decorrente de tromboembolismo pulmonar hemodinamicamente significativo (TEP) ou hipertensão pulmonar grave (HP).
O ventrículo direito falha, porque é incapaz de gerar pressão suficiente para superar a alta resistência vascular pulmonar.
0. Mecânica:
Similar ao choque hipovolêmico,  pois o distúrbio fisiológico primário é uma diminuição da pré-carga.
Causas mecânicas de obstrução de choque incluem: pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico, pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva.
Mecanismos de choque, fisiopatologia e exemplos:
	Hipovolêmico
	Redução do volume intravascular:
Hemorragia ou perda de fluidos (diarreia, necrólise epidérmica tóxica, diurese osmótica
	Cardiogênico
	Redução do débito cardíaco por falha da bomba cardíaca
Infarto agudo do miocárdio, cardiopatia em estágio final, doença cardíaca valvular avançada, miocardite ou arritmias cardíacas
	Obstrutivo
	Redução do débito cardíaco por causas extracardíacas, geralmente associada a falência de ventrículo direito
Embolia pulmonar, tamponamento cardíaco ou pneumotórax
	Distributivo
	Vasodilatação sistêmica
Sepse, anafilaxia, crise adrenal aguda, pancreatite
Monitorização Hemodinâmica:
Hemodinâmica:
Sangue // força
As forças que determinam o fluxo sanguíneo na circulação
Intenção de monitorizar: detectar alterações fisiológicas precocemente quando as intervenções são mais eficazes e avaliar os efeitos das estratégias terapêuticas
O que monitorizar??
Função cardíaca → miocárdica, atividade elétrica
Status vasomotor
Volemia
Microcirculação
Perfusão tecidual
→ Macrohemodinâmica ←
Avaliação inicial:
Sinais vitais: PAS/PAM; FC; FR; Shock index
Shock index → FC/PAS (normal 0,5 a 0,7)
Exame Físico:
As 3 janelas:
Neurológica: confusão, sonolência, torpor, coma, agitação
Renal: oligúria
Cutânea: temperatura, turgor, tempo de enchimento capilar, mottling score
Monitorização Hemodinâmica:
Pressão arterial:
Não invasiva: baixa acurácia em estados de choque
FLuxos tecidual depende da pressão no leito vascular - PAM 60 - 65 mmHg
Variações da pressão arterial com a respiração são preditores de fluido responsividade
Alterações do retorno venoso pelas mudanças das pressões torácicas indicam hipovolemia relativa
Ex – variação da pressão de pulso, leg raising
Pré carga – carga dependente ou fluido responsividade
Pressões vasculares:
Pressão venosa central – PVC
Pressão do átrio direito
Depende do retorno venoso, complacência e contratilidade do VD, pressão pulmonar, esses fatores não são estáticos
Pobre preditor de fluidoresponsividade
Pressão de arterial pulmonar → cateter com balão guiado pelo fluxo sanguíneo. Reflete a pressão no AE. Possibilita avaliar o DC por termodilução e obter a saturação venosa mista.
Formas de avaliação da perfusão tecidual – Macro Hemodinâmica:
Pele, rins e cérebro
Tempo de enchimento capilar
Temperatura da pele
Escore de Mottling – livedo
Monitorização
Lactato;  Base excess BE
A PCO3;  Hiperglicemia
Lembrar: não usar um marcador isolado para formulação de decisão // não usar amostra única // realizar a coleta de amostra do local adequado
Monitorização do transporte de O2::
Oferta de O2 (DO2) ⇒ CaO2 x IC x 10 
CaO2 = (1,34 x sat O2 x Hb) + (0,003 x PaO2)
Consumo de O2 (VO2):
CaO2 - CVO2 x IC x 10
VO2 = IC x 1,34 x Hb x (Sat O2 - SvO2)
Saturação Venosa de O2 (SV e O2)
70 - 78%
Monitorização Hemodinâmica Invasiva:
Cateter de artéria pulmonar – Swan Ganz
US na sala de emergência – Dx e monitorização
Monitorização do paciente:
Ponto chave:
O que é mais importante
Como medir também é importante
O mais importante: o que fazer com essas informações??
Drogas vasoativas:
Substâncias que apresentam efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos, sejam eles diretos ou indiretos, atuando em pequenas doses e com respostas dose dependente de efeito rápido e curto, por meio de receptores situados no endotélio vascular ou no próprio órgão.
	Em pacientes com hipotensão persistente após ressuscitação volêmica, a administração de vasopressores é indicada.
Classificação:
Inopressores: noradrenalina, dopamina e adrenalina
Vasopressores puros: vasopressina e fenilefrina
Inodilatadores: dobutamina, milrinone, levosimendan
Utilização em acesso periférico:
Estabilização hemodinâmica não deve aguardar um CVC
Seguro em veias calibrosas, cateter 18-20G e por curto período de tempo 
Monitorização frequente – a cada 2 horas
Se extravasar: fentolamina ou nitroglicerina SC
Vasopressina não deve ser utilizada
Dopamina:
Dosagem variável
Diluição → 5AMP (50MG/10ML) + 200ml SF5%
Efeito adverso: taquiarritmias
Indicações: choque com bradicardia
BAVt
	Norepinefrina é o vasopressor de primeira escolha nos quadros de choque, exceto no anafilático, em que a epinefrina é superior. 
A administração geralmente resulta em um aumento clinicamente significativo na PAM
Noradrenalina:
Efeitos: potente estímulo alfa, pequeno efeito beta, pré carga e retorno venoso, perfusão renal e esplâncnica
Diluição e dose: 
4 amp (4 mg/4m) + 234 ml SG 5% → peso / 10 = 0,1 mcg/kg/min
0,01 a 3,3 mcg/kg/min
Efeito adversos: arritmias, isquemia periférica, extravasamento
Indicação: vasopressor de primeira linha
	Ação sobre alfa-1 e beta-1; 1ª escolha para o choque séptico
EA: taquiarritmia
Adrenalina:
Efeitos: potente estimula alfa 1 e beta 1; hiperglicemia e hiperlactatemia
Dose e diluição → 6 amp (1 mg / 1 ml) = 94 ml 5SG 5% → 1ml/h = 1 mcg/min
Efeito adverso: arritmia, isquemia periférica, extravasamento
Indicações: vasopressor de segunda linha, disfunção miocárdica no choque séptico, alternativa a nora = dobutamina no choque cardiogênico.
	Ação em receptores adrenérgicos; 1ª escolha no choque anafilático
Pode ser útil se bradicardia + hipotensão ou no choque refratário
EA: arritmia, redução do fluxo esplâncnico, aumento do lactato
Dobutamina:
Beta adrenérgico e vasodilatador
Apresentação – ampola 250 mg / 20 ml
Dose: 2,5 - 20 mg/kg/min
Escolha: choque cardiogênico – confirma disfunção de VE 
Efeito colateral: arritmia, aumento do VO2 miocárdico
Evitar: EAP, FA, IAM, Beta bloqueados
	Atua em receptores beta-1 e beta-2
Indicada no choque cardiogênico ou no choque séptico com disfunção miocárdica,
mesmo com otimização volêmica e PAM > 65 mmHg
EA: hipotensão, arritmia e aumento do MVO2
Milrinone:
Inibidor da fosfodiesterase III
Inotrópico e vasodilatador – arterial e pulmonar
Evitar em coronariopatas e reduzir dose em DRC
0,375-0,75 mcg/kg/min – diluição 1 mg(20 ml) + 80 ml SG5%
Indicações: disfunção de VD + HP; Beta bloqueados
Levosimendan:
Sensibilizador dos canais de cálcio
Vasodilatação canais de K + ATP dependentes
Diminuiu VO2 miocárdica
Indicações: beta bloqueados e INTERMACS II
Contra indicação: ClCR < 30
Vasodilatadores:
Nitroglicerina:
Vasodilatador → principalmente venoso
Vasodilataçãocoronariana
Indicação: SCA principalmente associada a congestão
IC descompensada
Dose e diluição: ampola 50 mg / 10 ml ou 25 mg/5 ml 
Dose: 5 a 200 mcg/min
Ef indesejáveis: taquifilaxia, hipotensão, inibidores de fosfodiesterase, metemoglobinemia.
	Vasodilatação mediada por GMPc; Venodilatador, pouco arteriodilatador, aumenta a perfusão coronariana
Indicado na IC descompensada, SCA e gestantes
EA: taquifilaxia, cefaleia, rubor, TGI
Nitroprussiato de sódio:
Vasodilatador arterial e venoso
Dose e diluição: ampola de 50mg/2ml – SG 5% 248 ml + 2 ml NPS
Indicação: emergência hipertensiva
Efeito colateral: intoxicação por cianeto e tiocianato
	Efeito mediado pelo NO; Vasodilatador arterial e venoso
Indicado na IC descompensada e emergência hipertensiva
EA: intoxicação por CN, TGI, dissociação
CI: gestação, insuficiência renal e hepática (cautela)
Vasopressina: **
Estimula para a liberação de: aumento da osmolaridade, hipotensão e hipovolemia
Receptores V1 (V1a) → vasoconstrição
Musculatura lisa vascular, tecidos periféricos
Receptores V2 → retenção hídrica // Ductos coletores
Receptores V3 (V1b) → secreção de corticotropina // SNC
	Atua em receptores V1; 1ª escolha no choque séptico refratário a nora
EA: bradicardia, isquemia de órgãos e extremidades
Outros análogos:
Desmopressina DDAVP:
Receptor V2
1/2 Vida mais longa
Diabetes insipidus e sangramento VII e fator de VW
Terlipressina
Receptor V1
Hipertensão portal e HDA varicosa
Selepressina
Seletivo para receptores V1
Sem efeitos pró-coagulantes, retenção hidrossalina e liberação de CTC
Tratamento específico do choque:
	Hipovolêmico
↓ DC (inicial) → ↑ FC
↑RVS
	Hemorrágico
Não hemorrágico
	Controle do foco de sangramento
Controle da diarreia, da cetoacidose diabética etc.
	Distributivo
↑ FC → tentativa de ↑ DC
↓ RVS (inicial)
	Séptico
Adrenal
Anafilático
Neurogênico
	Antibiótico e controle do foco de infecção
Corticóide
Epinefrina e afastamento do alérgeno
Suporte e estabilização cervical
	Cardiogênico
↓ DC (inicial) → ↑ FC
↑RVS
	Isquemia
Arritmia
Valvopatia
	Angioplastia
Antiarrítmico
Cirurgia
	Obstrutivo
↓ DC (final) →  ↑FC
↑RVS
	TEP
Tamponamento cardíaco
Pneumotórax hipertensivo
	Anticoagulação e trombólise
Pericardiocentese
Toracocentese de alívio e drenagem de tórax