relatorio de fisiologia (1)

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RECÔNCAVO DA BAHIA
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
BACHARELADO INTERDISCIPLINAR EM SAÚDE
Docente: Rhowena Matos
Discentes: Gabriele Silva Caldas e Amanda Santos Santana.
Componente: Morfofuncionais III
Relatório avaliativo da aula prática
Santo Antônio de Jesus- BA
(2022)
Relatório avaliativo da aula prática
EXPERIMENTO 1 – ANÁLISE DA GLICEMIA
1.       Houve diferença encontrada pelo indivíduo que praticou exercício em relação ao que não praticou? Se sim ou não, o que pode ter ocorrido?
R - Sim, houve diferença. Pode ter ocorrido que: o músculo esquelético vai utilizar grande quantidade de glicose em duas situações específicas:  durante a realização de exercícios físicos e em um estado alimentado. Quando a voluntária do exercício físico estava pedalando (exercício aeróbico), as vias do SNA simpático foram ativadas. Com isso, durante a realização do exercício físico a  própria contração  muscular  favorece a  translocação  da  molécula transportadora  de  glicose   (GLUT-4)  dos  depósitos intracelulares  para  a  membrana  celular,  o  qual  facilita  a difusão da glicose para a célula, ao contrário da voluntária que ficou ouvindo música. Como ela estava em repouso, a via do SNA que foi estimulada foi a parassimpática que vai promover a secreção de insulina, e essa via é um pouco mais lenta o que pode explicar a demora para a diminuição da glicose na corrente sanguínea da voluntária que ficou ouvindo música. A insulina foi liberada de tal forma: A   GLUT2, na   membrana   da   célula beta, transporta a glicose para o interior da célula. O ATP   fecha   canais   de   potássio resultando em retenção de carga positiva dentro da célula. Há a despolarização  da  membrana da célula beta, havendo abertura   dos   canais   de   cálcio dependentes de voltagem na membrana da célula beta. Influxo de cálcio e enfim exocitose   das   vesículas contendo o péptido C, insulina e amilina. Importante destacar que ela também citou que ela tem uma predisposição para diabetes, o que influencia nos resultados
 
2.       Qual a importância do exercício físico no controle glicêmico? Qual o mecanismo celular envolvido?
R - O exercício físico pode promover a diminuição dos níveis glicêmicos no plasma sanguíneo, por melhorar a captação da glicose no tecido muscular esquelético. O nível de glicose no sangue sobe após uma refeição rica em carboidratos (principalmente carboidratos simples). O estímulo simpático vai estimular a contração muscular e ajuda no aumento da sensibilidade da insulina na membrana celular, mas o exercício físico aumenta a captação de glicose pelas células musculoesqueléticas independente da insulina. A insulina, hormônio proteico secretado pelas células pancreáticas β tem sua síntese ativada pelo aumento dos níveis de glicose e aminoácidos após uma refeição. Seus efeitos metabólicos imediatos incluem: aumento da captação de glicose, principalmente em tecido muscular e adiposo, aumento da síntese de proteínas, ácidos graxos e glicogênio, bem como bloqueio da produção hepática de glicose, lipólise e proteólise, entre outros. Atividades físicas praticadas regularmente estimulam a translocação dos Glut-4 e promovem captação de glicose e redução da sua concentração sanguínea. O exercício aumenta a captação de glicose por diferentes mecanismos moleculares. Existe uma enzima muito importante para a contração muscular denominada AMPK, que também estimula o transporte de glicose no músculo esquelético, mas por meio de um mecanismo independente de insulina. A ativação da AMPK acontece por causa de uma diminuição do valor energético celular. A AMPK fosforilada ativa vias que geram o aumento de ATP, tais como a oxidação de ácidos graxos, e ao mesmo tempo que desativa as vias anabólicas que consomem o ATP, como a síntese de ácidos graxos. Esse aumento da atividade da AMPK em resposta a uma necessidade em gerar ATP durante o exercício físico promove a translocação das vesículas contendo Glut-4, facilitando o transporte de glicose para o músculo de maneira semelhante à da insulina, embora isso ocorra por vias de sinalização diferentes e independentes. Nessa situação, a redução da malonil-CoA permite o aumento da ação da carnitina acil transferase 1, que aumenta a eficiência do transporte de ácidos graxos para as mitocôndrias e consequente oxidação.
3.   Quais os estímulos para a secreção da insulina?
R- Nível sanguíneo elevado de glicose, acetilcolina, um neurotransmissor liberado pelos terminais axônicos das fibras parassimpáticas do nervo vago que inervam as ilhotas pancreáticas; aminoácidos arginina e leucina, presentes no sangue em níveis mais elevados depois de uma refeição rica em proteína; peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP), um hormônio liberado pelas células enteroendócrinas do intestino delgado em resposta à presença de glicose no sistema digestório. Dessa maneira, a digestão e a absorção de alimentos contendo tanto carboidratos quanto proteínas são um forte estímulo à liberação de insulina. 
4.   	Qual a função da insulina no fígado, músculo e tecido adiposo?
R- No fígado vai inibir a glicogenólise e a gliconeogênese, inibir a conversão de ácidos graxos e aminoácidos em cetoácidos, aumentar a síntese de glicogênio, aumentar a síntese de triglicerídeos e as lipoproteínas VLDL.
    Nos músculos vai aumentar a captação de aminoácidos e da síntese proteica, aumentar o      transporte de glicose e da síntese de glicogênio
      No tecido adiposo vai aumentar o armazenamento de triglicerídeos, aumentar o transporte  de glicose e metabolização a glicerofosfato, aumento da hidrólise de triglicerídeos extracelulares, aumento no influxo de ácidos graxos livres, aumento da esterificação dos ácidos graxos, inibição da hidrólise de triglicerídeos intracelulares
5.   	O indivíduo com diabetes tipo 1 pode praticar exercício físico? Qual o tipo de exercício que deve ser prescrito para esses indivíduos?
R-  Sim. O exercício aeróbico, de diferentes intensidades, de forma direta  ou  indireta,  mostrou-se  eficaz  no  gerenciamento  de  diversas variáveis metabólicas  e  clínicas  dos pacientes.  Outros  tipos de exercício,  como  pilates e exercício resistido, também  mostraram-se eficazes no  controle da enfermidade. Como no exercício aeróbico existe uma exigência predominante de oxigênio, ele se torna fundamental na queima oxidativa de substâncias energéticas, entre elas carboidratos,  gorduras  e  proteínas.  A  proporção  da utilização desses substratos é dependente da intensidade do exercício. Indivíduos que realizam exercícios físicos sem o controle dos níveis de glicose no sangue e sem o uso de insulina e dieta adequada, correm o risco de entrarem em estado de hipoglicemia. Por isso, se faz necessário o controle dos mesmos para que não haja riscos antes, durante  e  após  a  prática  dos  exercícios  físicos  (COCADE et al., 2005).  É fundamental que o exercício físico seja bem orientado,  pois  é  sem  dúvida  um  fator  importante  no controle do diabetes por causa de seus efeitos sobre a diminuição da glicemia e na redução dos fatores de risco cardiovascular, este controle pode ter um resultado ainda mais positivo se associado a uma dieta balanceada, essa terapia nutricional é considerada parte fundamental do tratamento do diabetes mellitus. Segundo a  Sociedade  Brasileira  de  Diabetes (2009),  o  risco  de  hipoglicemia  em  pacientes  diabéticos tipo  1  pode  ocorrer  ao  longo,  durante  e  após  o  final dos exercícios físicos. É importante que se faça a suplementação de carboidratos antes da prática dos exercícios físicos, para que a queda não seja a ponto de induzir uma hipoglicemia no diabético. É importante que seja feita a monitorização glicêmica para adaptar o tratamento aos exercícios, devendo-se conduzi-la antes, ao  longo  (quando  a  duração  for  superior  a  45  minutos) e depois dos exercícios. Por meio da monitorização da glicemia capilar, algumas regras gerais podem auxiliar na adaptação do tratamento. São vários os benefícios das atividades físicas paraos diabéticos: controle de peso, redução das doses de insulina, redução do risco de aterosclerose, baixa dos níveis de glicose no sangue, aumento da sensibilidade à insulina, aumenta o bom colesterol e a redução da pressão arterial.
6.   	Por que o estilo de vida pode levar o indivíduo a desenvolver a diabetes tipo 2?
R - Alguns fatores genéticos e ambientais comportamentais influenciam no desenvolvimento desse tipo de diabetes. Alguns são: sedentarismo, sobrepeso ou obesidade e envelhecimento. Esses fatores levam a pessoa a desenvolver uma resistência à insulina que é quando o corpo produz a insulina normalmente mas não consegue exercer a sua função, pois os receptores não funcionam adequadamente, não permitindo a abertura de canais para a entrada da glicose nas células. Na obesidade a secreção de insulina está aumentada, enquanto que a captação hepática e a eficácia periférica da insulina diminuem. A elevada secreção de insulina está relacionada ao grau de obesidade, já a redução na depuração hepática e a resistência periférica ao hormônio estão relacionadas ao tipo de obesidade (obesidade visceral). Os ácidos graxos livres aumentados na circulação, pela elevada sensibilidade lipolítica da gordura abdominal e pelo menor efeito anti-lipolítico da insulina nesse tecido, inibem a depuração hepática de insulina, levando à hiperinsulinemia e à resistência periférica, além do direcionamento desses ácidos graxos para a síntese de triglicérides pelo fígado. A resistência à insulina refere-se à diminuição da ação da insulina endógena em seus tecidos-alvo, particularmente, músculos e tecido adiposo. Com o desenvolvimento da resistência, ocorre uma hiperinsulininemia compensatória, mas, com a evolução da doença, o indivíduo passa a apresentar deficiência na secreção de insulina, em função da exaustão da capacidade secretora das células b, o que culmina na sua incapacidade de manutenção das concentrações glicêmicas normais, no período pós-prandial. A essa fase de intolerância à glicose segue-se a hiperglicemia de jejum e a consequente instalação do quadro clínico de Diabetes Mellitus. A resistência insulínica aumenta à medida que o conteúdo de tecido adiposo se eleva, de modo que a quantidade de gordura corporal absoluta tem um efeito importante na sensibilidade à insulina.
EXPERIMENTO 2 – ANÁLISE DA COLORAÇÃO DA URINA
1. De acordo com sua análise, por que houve mudança na coloração, explique fisiologicamente o que ocorreu? Lembre-se de pontuar na resposta local de produção, tipo de hormônio, quanto à constituição química, órgão de atuação (receptores e células desse órgão).
R- Durante a prática realizamos o experimento 2 o qual foi coletado em tempos diferentes duas amostras de urina para que fosse observado a sua coloração antes da ingestão de água e após a ingestão. Assim pôde-se observar que a coloração da urina  da voluntária antes da ingestão de água estava aparentemente nos parâmetros considerados normais quanto a tabela de coloração se enquadrando no nível 3, e após ingerir 1 litro de água ela coletou a segunda amostra da urina que já apresentou uma coloração mais clara ainda que a primeira se classificando como nível 2, com base nessa análise e nos parâmetros da tabela podemos dizer que a voluntária está bem hidratada, com urina diluída e coloração normal, sem risco de alerta.
Essa mudança na coloração da urina ocorreu porque ao ingerir a água houve diluição de substâncias indesejáveis no organismo, que são filtradas e convertidas nos rins, a bilirrubina é convertida em  urobilinogênios (degradação da bilirrubina pelas bactérias intestinais) e a amônia (provenientes principalmente  de bactérias intestinais)  é convertida em ureia, ambas as substâncias diluídas e convertidas são responsáveis pela coloração da urina.
A formação da urina, ela acontece concomitante no sistema urinário e sistema renal, mas, precisamente nos néfrons que é constituído anatomicamente por túbulo proximal, glomérulo, túbulo distal, asa de henle e túbulo coletor. (MORAES;COLICIGNO;2007). Essa formação passa por pela soma de três processos renais: filtração glomerular, reabsorção tubular e secreção tubular. Assim, fisiologicamente falando além da bilirrubina e da amônia que dão coloração à urina, outras substâncias são filtradas, essa filtração ocorre com auxílio das células mesangiais e podócitos quando o sangue passa pelo rim, mais especificamente no glomérulo, nesse momento, a pressão faz com que as substâncias saem dos vasos do glomérulo e passem para a cápsula de Bowman, formando o filtrado glomerular. Na etapa de reabsorção que ocorre no túbulo néfrico, principalmente nos túbulos proximais, ela é importante para evitar a perda excessiva de substâncias, tais como água, sódio, glicose e aminoácidos, sendo esse processo responsável por determinar como será a composição final da urina, essa reabsorção será estimulada pela vasopressina,  hormônio antidiurético (ADH) produzido pelo hipotálamo e secretado pela hipófise, de classificação química nonapeptídeo, os osmorreceptores presentes na neuro hipófise secretam a ADH  em resposta a um aumento da osmolalidade plasmática, ao serem acionados agem sobre os receptores dos néfrons que irão aumentar a reabsorção de água nos ductos coletores renais, garantindo aumento da concentração da urina, redução no seu volume, e diminuição da osmolaridade do sangue por promover a reabsorção de água. Já na parte de secreção tubular, substâncias presentes nos capilares peritubulares, elas são transportadas para o interior do lúmen do túbulo renal, para serem eliminadas na urina. (NEVES;2003)
2.   O álcool inibe o ADH? O que acontece com a coloração da urina quando ocorre essa inibição, por quê?
R- Como o ADH é responsável por regular (ou diminuir) a quantidade de água excretada pelos néfrons (estruturas presentes nos rins), concentrando mais a urina, quando ocorre a ingestão de álcool ele inibe a produção e ação do ADH no organismo, facilitando a formação de grandes volumes de urina e assim parte da água da urina em formação volte para a corrente sanguínea, deixando a urina com maior excesso de água e consequentemente maior volume de urina para ser excretada, no entanto as substâncias que devem serem eliminadas na urina e que são responsáveis por dar coloração,  não são filtradas e reabsorvidas adequadamente,  e assim acabam retornando para o plasma, e devido a isto, a urina fica menos concentrada e a coloração fica mais clara e consequentemente se forma maior volume de urina para ser eliminadas.(NEVES;2003)
3.     Qual a importância do controle hídrico para o organismo?
R- O controle hídrico no organismo é fundamental para não colocar a saúde em risco e manter a osmolaridade do corpo, representando o equilíbrio entre a ingestão e a perda de líquidos, desta forma, em condições normais, ocorrem trocas diárias de líquidos e solutos entre o organismo e o ambiente externo, e também entre os diferentes compartimentos corporais. Mesmo assim, o organismo busca sempre manter constante a relação entre o volume total dos líquidos corporais e as concentrações de soluto, e então é importante que exista também uma relação entre o ganho e a perda de volume de líquido diário, consoante a isto, vale ressaltar que outros mecanismos, como a perda de líquidos através de suor e pelas fezes, auxiliam no balanço entre o consumo e a perda de água do organismo. Esse balanço hídrico, envolve os rins, que são responsáveis por realizar a excreção de todo o restante da excreção de água e assim, se houver a necessidade de reter água no interior do corpo, a urina fica mais concentrada, caso ocorra excesso de água no corpo, a urina fica menos concentrada. Este balanço é realizado com a maior ou menor reabsorção de água nos túbulos renais, e o principal regulador do controle hídrico no organismo é o hormônio antidiurético (ADH), que é liberado pela hipófise e promove a retenção de líquido, concentrando a urina. O cérebro, que comanda a nossa vontade de beber, é informado se a quantidade de líquido no plasma está baixae assim os quimiorreceptores detectam se o sangue está muito concentrado e informam ao hipotálamo que a hipófise precisa ser ativada, essa ativação será efetuada pelos neurônios supraópticos, que fazem a hipófise liberar o hormônio antidiurético (ADH), que irá atuar na última parte do néfron, aumentando a absorção de água e concentrando a urina.(MORAES;COLICIGNO;2007).
EXPERIMENTO 3 – ANÁLISE DA FUNÇÃO DO HORMÔNIO T3
	Tabela 1. Precisam registrar os dados
	Evidência
	Vítimas
	
	Rato 1
	Rato 2
	Rato 3
	Peso corporal (valores médios)
	menor que 250
	 maior que 234
	  250.00
	Vascularização mesentérica (indicar se aumentou ou diminuiu)
	 
aumentou
	 
 Diminuiu
	 
normal
	Gordura corporal visceral (indicar se aumentou ou diminuiu)
	 
 diminuiu
	Aumentou
 
	 
     Normal
	Tamanho do coração (indicar se aumentou ou diminuiu)
	diminuiu
	aumentou
	  Normal
	Tamanho da Tireoide (indicar se aumentou ou diminuiu)
	aumentou
	diminuiu
 
	normal
	Frequência cardíaca (indicar se teve, normocardia, taquicardia ou bradicardia)
	taquicardia
 
	bradicardia
	 normocadia
Sintomas característicos do Hipotireoidismo (as concentrações de T3e T4 se encontram abaixo do normal), queda da temperatura corporal, queda da taxa metabólica basal (impliquem no ganho de peso corporal), bradicardia (isto é diminuição da frequência dos batimentos cardíacos), indisposição e sonolência (por T3 e T4 serem importantes na manutenção do estado de alerta do sistema nervoso central) e mixedema (uma bolsa abaixo dos olhos).
Sintomas característicos do Hipertireoidismo (excesso de T3 T4):aumenta a temperatura corporal, aumento da taxa metabólica basal (implica em perda de peso corporal), taquicardia (aumento da frequência dos batimentos cardíacos), agitação e insônia e exoftalmia (olhos saltados). Exemplo de hipertireoidismo é a Doença de Graves, é causada por um distúrbio do sistema imunológico que produzam o anticorpo que imita o TSH e assim consegue se ligar e ativar o receptor desse hormônio nas células foliculares, provocando o crescimento da tireoide também o bócio e estimulando a síntese e secreção dos hormônios tireoidianos o tempo todo causando os sintomas do hipertireoidismo, as altas concentrações de T3 e T4 fazem feedback negativo mas o que está causando a secreção agora é um anticorpo.
1-     	Quais Hormônios são sintetizados na glândula Tireoide?
R- A tireóide é uma glândula do sistema endócrino, que possui dois lobos conectados por um istmo, e quatro glândulas paratireóides na região posterior, ela está localizada na parte frontal do pescoço, próximo a traquéia. Essa glândula é responsável por produzir três hormônios,  tri-iodotironina (T3) que mantém o controle muscular, função e desenvolvimento do cérebro, coração e funções digestivas, a tiroxina (T4) que age aumentando a taxa metabólica basal, ambos os hormônios são produzidos pelas células foliculares, os tirócitos, a tireoide sintetiza também o hormônio da calcitonina liberado pelas células parafoliculares, atuando na reabsorção do nível de cálcio do sangue inibindo a ação dos osteoclastos. É importante mencionar que na parte posterior da tireóide ficam as quatros glândulas paratireoides que produzem o paratormônio, hormônio antagônico a calcitonina, pois,ele estimula o aumento da reabsorção dos níveis de cálcio no sangue, aumentando assim a atividade dos osteoclastos, como também é responsável por elevar os níveis de íons, magnésio e potássio na corrente sanguínea. (GUYTON; HALL;2017)
2-     	Qual o mecanismo de síntese e secreção dos hormônios tireoidianos, T3 e T4?
R- O T3 e T4 são hormônios de natureza química amina iodada que são produzidos nas células foliculares, os tirócitos e armazenados no colóide. A síntese do T3 e T4 ocorre com o estímulo do iodo e da tirosina, esses hormônios permanecem incorporados à tireoglobulina dentro do folículo, até que os tirócitos captam a tireoglobulina em forma de colóide. Assim, T3 e T4 livres são então liberados na corrente sanguínea, onde se ligam às proteínas séricas para seu transporte, essa proteína transportadora primária é a globulina ligadora tiroxina (GLT), com alta afinidade porém baixa capacidade de ligação de T3 e T4. Todas as reações para produção e liberação de T3 e T4 são controladas e mediadas pelo TSH (hormônio estimulante da tireoide) que é secretado pelas células tireotróficas pituitárias (TEIXEIRA;2021). Desta, forma a secreção de T3 e T4 irá acontecer por feedback negativo,quando os níveis desses hormônios estão abaixo do normal na corrente sanguínea, o hipotálamo age liberando o  TRH  (hormônio liberador da tirotrofina) o qual irá atuar na hipófise induzindo a liberação do TSH, quando secretado o TSH ele atua na liberação de T3 e T4 que aumentados no organismo retornam aos níveis normais, promovendo redução de TSH pela hipófise, mantendo assim o equilíbrio no organismo, com quantidades adequadas de T3 e T4. (GUYTON; HALL;2017)
3-     	Quais fatores levam o indivíduo a desenvolver hipertireoidismo? 
R- O hipertiroidismo é uma condição patológica desencadeada pelo aumento excessivo da produção dos hormônios da tireoide, T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina), isso ocorre devido a concentração sérica de TSH (hormona estimulante da tireóide) muito reduzida ou indetectável, com concentrações séricas elevadas de T3 e T4, essa liberação exagerada provoca hiperplasia e consequentemente aumento da glândula. Dentre os fatores que levam ao desenvolvimento de hipertireoidismo a causa mais comum é a doença de Graves, seguida pelo bócio multinodular tóxico e pelo adenoma tóxico. No caso do Doença de Graves, refere-se a uma doença autoimune, provocada pela produção de autoanticorpos contra os receptores da TSH na tireoide, assim, esses anticorpos, os TRAb (thyroid stimula- ting hormone receptor antibody), ligam-se aos receptores de TSH na superfície das células foliculares da tiróide, ativando-os e estimulando a síntese descontrolada e excessiva de T4 e T3 e a hipertrofia da glândula tiroideia. Já no Bócio Multinodular ocorre a expansão de células clonogênicas com uma mutação de ativação do receptor de TSH. E por fim na Adenoma Tóxico, causa com menos comum, acontece mutações somáticas dos genes TSHR( receptor de TSH) e da subunidade proteica G em um nódulo da tireóide, provocando o crescimento do adenoma e produção exacerbada de T3 e T4. (Cebola J S; 2021).
4-     	Qual o mecanismo de atuação e função dos hormônios tireoidianos nas fibras musculares?
Parece residir na diminuição da atividade enzimática relacionada ao metabolismo aeróbico e anaeróbico da glicose. Também ocorre redução na atividade mitocondrial com disfunção em todo o metabolismo energético muscular. Assim, além dos prejuízos decorrentes da redução do fluxo sanguíneo tecidual e da oferta de oxigênio para os músculos, temos também prejuízos metabólicos os quais acentuam a intolerância desses pacientes ao esforço físico. Essa inferência é respaldada pelo fato de o músculo esquelético ser um dos principais alvos de ação dos hormônios tireoidianos. A ação dos hormônios tireoidianos sobre a musculatura esquelética afeta, principalmente, as fibras musculares do tipo I, que promovem contração lenta e são predominantes na musculatura postural muito recrutada durante esforços prolongados. Alterações metabólicas diferentes, mas com consequências semelhantes, podem, portanto, ser observadas em pacientes tanto em hipo como em hipertireoidismo. A fadiga muscular se deve diretamente à deficiência da ação dos hormônios tireoidianos. Todas essas disfunções do músculo podem ser exemplificadas por meio do teste de reflexo do tendão calcâneo, o qual serviu para diagnóstico das disfunções da tireóide. T3 nos tecidos muscular esquelético estimula a transcrição de genes relacionados à síntese e degradação muito grande de proteínas, causando uma perda de massa muscular quando a concentração circulante de T3 se eleva.
Referências: 
GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017
CEBOLA, Joana Silva. Hipertiroidismo.Revista Portuguesa de Medicina Geral e Familiar, v. 37, n. 1, p. 36-43, 2021.
Vista do O Exercício Físico como Coadjuvante no Tratamento do Diabetes. (n.d.). Edu.br. Retrieved November 9, 2022, from https://periodicos.unicesumar.edu.br/index.php/saudpesq/article/view/3895/2566
McLellan, Kátia Cristina Portero et al. Diabetes mellitus do tipo 2, síndrome metabólica e modificação no estilo de vida. Revista de Nutrição [online]. 2007, v. 20, n. 5 [Acessado 9 Novembro 2022] , pp. 515-524. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S1415-52732007000500007>. Epub 26 Nov 2007. ISSN 1678-9865. https://doi.org/10.1590/S1415-52732007000500007.
Pauli, J. R., Cintra, D. E., Souza, C. T. de, & Ropelle, E. R. (2009). Novos mecanismos pelos quais o exercício físico melhora a resistência à insulina no músculo esquelético. Arquivos brasileiros de endocrinologia e metabologia, 53(4), 399–408. https://doi.org/10.1590/s0004-27302009000400003
COSTANZO, Linda S.. Fisiologia. 6. ed. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 315 . cap.9
GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017
SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017. 
TEIXEIRA, Daniel A. Fisiologia humana. Núcleo de Investigação Científica e Extensão. Minas Gerais, p. 36-43, 2021
MORAES, Carlos Alberto de; COLICIGNO, Paulo Roberto Campos. Estudo morfofuncional do sistema renal. 2007.
NAVES, Luciana A. et al. Distúrbios na secreção e ação do hormônio antidiurético. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, v. 47, p. 467-481, 2003.