Introdução à Imunologia e Patologia

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COMPONENTES DO SISTEMA IMUNE: leucócitos, 
órgãos linfoides, anticorpos, citocinas, 
proteínas de fase aguda, sistema 
complemento e moléculas do complexo 
principal de histocompatibilidade. 
CÉLULAS ENVOLVIDAS NA RESPOSTA IMUNE: 
o Produção na medula óssea – 
hematopoiese 
o Célula tronco hematopoiética > linfoide 
e mieloide > leucócitos (glóbulos 
brancos). 
MIELOIDE: monócitos, basófilos, neutrófilos, 
eosinófilos, mastócitos. 
LINFOIDE: linfócitos CD8+ (T-citotóxicos) e CD4+ 
(helper), linfócitos B (plasmócitos e células de 
memória, células NK e células dendríticas. 
MONÓCITOS E MACRÓFAGOS: células 
mononucleares que ao deixarem a circulação 
se transformam em macrófagos e recebem 
denominação própria em cada tecido. 
o Sangue: monócitos 
o Cérebro: células da micróglia 
o Pulmão: macrófagos alveolares 
o Fígado: células de Kupffer 
o Rins: células mesangiais 
o Baço: macrófagos 
o Articulações: células sinoviais tipo A 
o Linfonodos: macrófagos residentes e 
recirculantes. 
MACRÓFAGOS: Fagocitose e presença de 
diferentes receptores na sua membrana - 
interação entre o padrão molecular do 
patógeno e o receptor de reconhecimento 
padrão. 
Interior: formação de fagolisossomos 
o Receptores de manose, receptores de 
opsoninas, CD14, toll-like receptors. 
Morte dos antígenos: produção de espécies 
reativas de oxigênio e nitrogênio. 
Fagocitose: aumento do consumo de oxigênio 
> produção de espécies reativas > dano à 
membrana dos patógenos (lipoperoxidação). 
o L-arginina + oxigênio + óxido nítrico 
sintase – óxido nítrico 
ÓXIDO NÍTRICO: promove fragmentação do 
DNA, atrapalha a respiração mitocondrial. 
NEUTRÓFILOS: primeiras a chegarem em sítio 
infeccioso 
o Ação fagocítica 
o Degração de patógenos (presença de 
enzima nos grânulos) 
o Grânulos primários (lisozimas, hidrolases, 
proteases) 
o Grânulos secundários (lisozima, 
lactoferrina, colagenases, 
cininogenases...) 
o Produção de intermediários reativos de 
O e N. 
o Formação de pus 
o Processo de diapedese (agressão 
associada à vasodilatação). 
EOSINÓFILOS: eosinofilia – possível infecção 
parasitária. 
o Receptores para IgE – durante infecção 
parasitária há o aumento de IgE 
o Receptores para imunoglobulina 
BASÓFILOS E MASTÓCITOS: liberam histamina e 
outros mediadores pela degranulação 
o Reações alérgicas 
o Receptores para ligação de IgE 
o Chegada de alérgeno > interação com 
o IgE associado aos mastócitos > 
degranulação das células 
PLAQUETAS: MHC classe I, receptores para IgG, 
receptor de baixa afinidade para IgE 
Aderência e agregação para liberação de 
substâncias que aumentam a permeabilidade 
e fatores que ativam o sistema complemento, 
atraindo leucócitos (ação da C3a e C5a). 
CÉLULAS NATURAL KILLER (NK): agem sobre 
células transformadas que podem virar tumores 
e células infectadas por vírus. 
o Inibiçaõ da ação das células NK: MHC 
de classe I. 
o Produção de perforinas e granzimas – 
lise osmótica ou apoptose 
o PERFORINAS: induzem formação de 
poros, em que podem ocorrer a entrada 
de granzimas que estimulam a 
apoptose. 
o Aumento da atividade: ação das 
citocina IL-2, IFN (alfa, beta, gama), TNF-
a, IL-12, IL-5, IL-18. 
Receptores das células NK: 
Ativação celular: NKR-P1, CD28, CD2, CD16 
Inibição celular: CLIR (inibidor da lectina), ISIR 
(inibidor da superfamília de Igs) 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: surge da progressão 
da inflamação aguda. – infiltrado de células 
mononucleares, destruição tecidual e reparo 
por proliferação fibroblástica e angioblástica. 
DESFECHOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA: 
1. Resolução – remoção do nocivo pode 
levar ao aumento de mediadores 
antiinflamatórios que levam à resolução. 
2. Evolução para inflamação crônica - 
sem remoção do agente nocivo, há o 
aumento de mediadores pró-
inflamatórios. 
3. Óbito. 
EVOLUÇÃO AGUDA PARA CRÔNICA: 
1. Infecções persistentes – 
hipersensibilidade tardia com formação 
de granuloma (Ex.: tuberculose, fungos, 
sífilis e parasitas). 
2. Exposição prolongada a agentes 
tóxicos – exógenos ou endógenos (Ex.: 
sílica – silicose) 
3. Autoimunidade: antígeno próprio 
reconhecido como estranho 
4. Outras causas: (Ex.: sarcoidose). 
PATOGÊNESE: Formação de tecido de 
granulação e de reparo (por regeneração ou 
cicatrização). 
INFLAMAÇÕES CRÔNICAS ESPECÍFICAS 
(granulomatosa) – hipersensibilidade tardia 
com acúmulos nodulares (granuloma), poucos 
agentes desencadeiam essa resposta. 
INFLAMAÇÕES CRÔNICAS INESPECÍFICAS: 
disposição de elementos das reações não 
sugere sua etiologia. 
ESTROMA: reage à persistência do agente 
nocivo o que gera necrose. 
TECIDO DE GRANULAÇÃO: preenchimento da 
região necrosada.