tabela doenças P1 VETT375

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Natáli� Baron� Spach�
Doenças Respiratórias
Doença Causas Sinais clínicos Diagnóstico Tratamento Acometimento Prognóstico
Síndrome respiratória dos
braquicefálicos
Alterações anatômicas que
levam a diferentes graus de
obstrução das vias aérea
superiores:
● Estenose de
narinas;
● Palato mole
prolongado e
espesso;
● Hipoplasia
traqueal;
● Conchas nasais
hipertrofiadas →
pode evoluir para
colapso laríngeo;
● Hipoplasia
traqueal;
● Macroglossia.
● Diferentes graus
de dispneia
inspiratória;
● Intolerância ao
exercício;
● Ronco (ruído
estertor →
comum em
pacientes com
palato mole
prolongado)
● Casos graves →
cianose e
síncope
● Inspeção das
vias aéreas
superiores;
● Laringoscopia
● Tomografia
computadoriza
da;
● Ressonância
magnética;
● Raio x
● Correções cirúrgicas;
● Manejo do animal
para minimizar
fatores que agravem
a patologia
(obesidade, calor
excessivo, etc)
● Cães
braquicefálico
s
Infecção respiratória superior dos
felinos
(Rinotraqueíte infecciosa felina →
nome popular)
● Causada
predominantemen
te por agentes
virais
(Herpesvírus e
Calicivírus
felino);
● Em menos casos,
há participação
das bactérias
Bordetella e
Chlamydophila
felis.
● Conjuntivite;
● Corrimento
nasal;
● Presença de
crostas na região
mais rostral do
focinho;
● Espirros por
conta do
corrimento
nasal.
● Não há
necessidade de
nenhum
exame
complementar;
● Histórico +
apresentação
clínica são
suficientes
para
diagnóstico.
● Manter hidratação e
nutrição adequadas;
● Desobstrução das
vias aéreas (limpeza
da cavidade nasal
para retirada das
crostas e
nebulização);
● Antibióticos (em
caso de corrimento
nasal purulento
exuberante) →
Doxiciclina e
Amoxicilina
(CUIDADO COM O
USO EM GATOS →
Risco de estenose
esofágica);
● Suplementação com
lisina e interferon
(intuito de
● Felinos com
menos de 1
ano de idade e
imunodeprimi
dos.
Natáli� Baron� Spach�
diminuição da
replicação viral);
● Pomada oftálmica de
tetraciclina por 14
dias (em casos de
grave conjuntivite +
ulceração de córnea
→ indicativo de
Chlamydophila).
Rinite Fúngica Aspergilose nasal
canina
● Agente
Aspergillus
● Tende a ocorrer
como fator
secundário à outra
doença nasal.
● Despigmentação
do plano nasal
onde o
corrimento
proveniente da
infecção entra
em contato.
● PAAF →
Presença de
hifa do fungo
no exame
citológico.
● Mais cães do
que gatos
Criptococose
nasal
● Agente
Cryptococcus
neoformans
● Deformação da
face (aumento
assimétrico de
volume no plano
nasal).
● PAAF →
Presença do
fungo na
citologia
(estrutura com
halo não
corado -
cápsula
espessa).
● Cães e Gatos
Pólipos nasofaríngeos ● São tecidos
inflamatórios não
neoplásicos de
causa incerta.
● Quando se forma
na nasofaringe
geram obstrução
do fluxo de ar →
modificação da
fonação e graus
variados de
dispnéia
inspiratória.
● Ferramentas
de imagem,
como o raio x,
tomografia,
endoscopia
retrógrada da
nasofaringe
● Retirada cirúrgica do
pólipo
● Felinos jovens ● Extremam
ente
favorável.
● Pode
ocorrer
recidiva.
Neoplasias
nasais
Carcinoma de
células
escamosas
nasais (maligna)
● Lesão com
sangramento e
aumento de
volume gerando
deformação
facial no plano
nasal e obstrução
● ● Cães e gatos ● Difícil
tratamento
quimioterá
pico
Natáli� Baron� Spach�
das vias aéreas
superiores →
espirros e
dispnéia
inspiratória.
Melanoma em
palato duro
(maligna)
● Massa volumosa
no palato duro
● Cães e gatos ● Ruim →
neoplasia
maligna
com alta
taxa de
metástase.
● Difícil
tratamento
quimioterá
pico.
TVT (benigna) ● Quimioterapia ● Cães e gatos ● Bom →
responde
muito bem
à
quimiotera
pia e é
uma
neoplasia
benigna.
Paralisia Laríngea ● Pode ter origem
congênita ou
adquirida;
● Ocorre por lesão
do nervo
laringorrecorrente
.
● Varia com o grau
de obstrução das
vias aéreas
superiores;
● Sinais são
brandos no
início da doença
e vão
progredindo
lentamente;
● Ruído
respiratório
(comum ruído
estridor →
produzido pela
vibração de
tecidos mais
rígidos. É um
● Laringoscopia ● Clínico → melhorar
a ventilação e
oxigenação do
animal, controlar o
estresse
(ansiolíticos),
refrigeração do
ambiente, uso de
Dexametasona
(diminuição do
edema da laringe =
diminuição da
obstrução da via).
● Cirúrgico →
ancoramento
unilateral da
aritenóide.
(ATENÇÃO - COM
● Mais em cães
do que em
gatos.
● Cães idosos e
de raças
grandes
(Labrador e
Golden
principalment
e)
Natáli� Baron� Spach�
ruído agudo);
● Intolerância ao
exercício;
● Mudança de
fonação;
● Tosse;
● Engasgos;
● Angústia
respiratória;
● Cianose;
● Pode evoluir
para colapso
laríngeo.
ESSE
PROCEDIMENTO
A ARITENÓIDE SE
MANTÉM
ABERTA, POR
ISSO AUMENTAM
AS CHANCES DE
OCORRER
PNEUMONIA POR
ASPIRAÇÃO)
Traqueobronquite Infecciosa
Canina (Tosse dos canis)
● Agentes virais
(adenovírus
canino tipo 2,
vírus da
parainfluenza e
coronavírus
canino) são os
principais, mas
pode ter
acometimento
bacteriano
também
(Bordetella
bronchiseptica)
● Tosse aguda e
exaustiva;
● Aumento do
reflexo de tosse;
● Tossir até
vomitar;
● Pode aparecer
secreção nasal;
● Na grande
maioria as vezes
não apresenta
sinais sistêmicos
associados;
● Histórico de
contato com
animal com
sintomatologia
semelhante há 2
semanas.
● Históricos +
achados
clínicos →
diagnóstico
presuntivo;
● Hemograma;
● Radiografia
torácica;
● Lavado
traqueobrônqu
ico →
citologia →
cultura;
● Testes
moleculares
para
identificação
de antígenos.
● Repouso de 7 a 10
dias + nutrição
adequada
● Em caso de infecção
bacteriana
secundária ou em
animais
imunocomprometido
s → Antibióticos
(Amoxicilina +
clavulanato;
Enrofloxacina para
lavado com presença
de G-; Doxiciclina
em casos de
associação de
Mycoplasma à TBI e
Sulfa Trimetoprim);
● Anti inflamatório
(Prednisolona por 3
dias);
● Nebulização;
● Supressores de tosse
(CUIDADO COM O
USO)
● Prevenção da TBI:
vacinação, nutrição e
vermifugação
adequadas.
● Cães ● É
autolimita
nte
● Prognóstic
o
favorável
Bronquites ● Processo ● Tosse alta e ● Exclusão de ● Tratamento ● Cães de meia ● Bronquite
Natáli� Baron� Spach�
inflamatório que
acomete
brônquios e
bronquíolos e
pode ser iniciado
por agentes virais,
bacterianos,
alérgicos
ambientais, por
hipersensibilidade
(Asma), reação à
toxinas inaladas,
etc.
ruidosa;
● Taquipneia
compensatória a
obstrução das
vias aéreas por
deposição de
muco;
● Desconforto
respiratório;
● Aumento de
sons
respiratórios;
● Crepitação e
sibilos;
● Casos mais
graves:
Intolerância ao
exercício,
Dispnéia e
Angústia
respiratória.
outras causas
através de
hemograma,
ecocardiogram
a, pesquisa por
dirofilariose e
coproparasitol
ógico;
● Histórico +
achados
clínicos;
● Exame
radiográfico
torácico;
● Exame
citológico do
lavado
broncoalveolar
;
● Broncoscopia.
sintomático (tratar
tosse, muco, etc);
● Remoção de itens
alérgicos ou
irritantes;
● Controle de
excitação com
sedativos;
● Evitar exercícios
extenuantes;
● Hidratação das vias
aéreas;
● Controle de peso
corporal.
● Casos graves:
○ Oxigenioter
apia
○ Broncodilat
adores
(Teofilina,
Albuterol
por via
inalatória,
Terbutalina)
○ Dexametaso
na ou
Fluticasona
(inalatória)
→ em
pacientes
com muita
inflamação
○ Antimicrobi
anos.
○ Supressão
de tosse
pode ser
feita.
idade e idosos
e de raças
pequenas
(evolução
crônica) e
Gatos adultos
jovens e de
meia idade
(evolução
aguda).
aguda →
melhor
prognóstic
o
● Bronquite
crônica →
pior
prognóstic
o, sem
cura.
Colapso de traqueia ● Fisiopatogenia
incerta
● Respiração
muito ruidosa;
● Aumento do
reflexo de tosse
à palpação;
● Dispnéia.
● Exclusão de
outras causas
de dispnéia,
tosse e ruído
respiratório
através de
● Clínico (para
pacientes de grau I e
II):
○ redução e
controle de
peso;
● Cães de raças
pequenas e
miniaturas,
braquicefálico
s e de meia
idade
● Melhora
da
sintomatol
ogia
clínica
com o
Natáli� Baron� Spach�
exames
complementar
es;
● Histórico +
achados
clínicos;
● Radiografia
(defeito - é
estática,
podendo não
pegar o
momento de
colapso);
● Fluoroscopia
(é dinâmica -
VANTAGEM)
;
● Broncoscopia.
○ evitar
coleira
cervical;
○ evitar
excitação;
○ supressão
de tosse;
○ suplementaç
ãocom
sulfato de
condroitina
para evitar
progressão
da doença;
○ glicocorticó
ides
● Cirúrgico (para
pacientes de grau III
e IV):
○ Stent
traqueal
(extratraque
al)
○ Stent
endotraquea
l por
broncoscopi
a.
tratamento
, mas
difícil
cura.
Pneumonias Viral ● Principalmente o
vírus da cinomose
e o vírus da
influenza
● Tosse alta e
ruidosa;
● Secreção nasal
mucopurulenta
ou serosa
● Histórico +
manifestações
clínicas;
● Hemograma
com
linfocitose ou
linfopenia;
● Radiografia
torácica;
● Citologia -
infiltrado
macrofágico e
linfocitário;
● Detecção de
antígenos por
ELISA ou
● Suplementação com
oxigênio;
● Nebulização;
● Fisioterapia
respiratória;
● Broncodilatadores.
● Animais
imunocompro
metidos ou
com TBI
grave
● Favorável
à reserva
dependend
o do grau
de
comprome
timento
pulmonar.
Natáli� Baron� Spach�
PCR.
Bacteriana ● Diversas bactérias ● Tosse alta e
ruidosa;
● Secreção nasal
mucopurulenta
ou serosa;
● Febre;
● Aumento da
frequência
respiratória;
● Crepitações
pulmonares;
● Angústia
respiratória;
● Manifestações
sistêmicas como
febre, anorexia,
letargia e perda
de peso;
● Manifestações
respiratórias
como tosse
produtiva,
secreção nasal
mucopurulenta;
● Intolerância ao
exercício;
● Dispneia;
● Cianose
● Históricos e
achados
clínicos;
● Hemograma
→ leucograma
infeccioso
com
leucocitose,
neutrofilia e
desvio à
esquerda;
● Exame
radiográfico;
● Broncoscopia;
● Lavado
broncoalveolar
;
● Citologia -
infiltrado
neutrofílico
● Cultura
● Suplementação com
oxigênio;
● Nebulização;
● Antibióticos;
● Fisioterapia
respiratória;
● Broncodilatadores.
● Animais
imunocompro
metidos
● Favorável
à reserva
dependend
o do grau
de
comprome
timento
pulmonar.
Fúngica ● Radiografia
com padrão
miliar
● Suplementação com
oxigênio;
● Nebulização;
● Antibióticos;
● Fisioterapia
respiratória;
● Broncodilatadores
● Antifúngicos de uso
sistÊmico a longo
prazo
● Animais
imunocompro
metidos.
● prognóstic
o mais
reservado
Neoplasias pulmonares ● Podem ser
secundárias
(metastáticas) ou
● Histórico +
aspectos
clínicos;
● Quimio e
radioterapia;
● Cirúrgico;
● Cães e Gatos
idosos
● Bem
reservado.
Natáli� Baron� Spach�
primárias.
● Metastáticas são
mais frequentes
● Raio x;
● Broncoscopia;
● Lavado
broncoalveolar
para análise do
tipo de
celularidade
presente.
● Paliativo.
Insuficiência Cardíaca, ICCD e ICCE
Doença Causas Sinais clínicos e consequências/respostas sistêmicas
Insuficiência cardíaca
(Cor�ção t�� ��r�a �� c��a��d��e �� �je��� �u d�
re����r �a�g�� �ufi���n�e ��r� �o�p����te� ��
me����s�o� fis���ógi��� d� �o�p����ção. Pod�
co��r����er ����ár�i�, vál�u��s �u ����cár�i�, além �e
a�m���ar � ���is�ên�i� �� ej�ção)
● Restrição de
enchimento
ventricular;
● Comprometime
nto da
contratilidade
miocárdica;
● Sobrecarga de
volume e de
pressão.
● Hipotensão é o primeiro achado em caso de insuficiência cardíaca, devido à deficiência de bombeamento sanguíneo
pelo coração;
● Hipotensão desencadeia respostas sistêmicas que pretendem corrigir a Pressão Arterial:
○ Elevação do tônus simpático → aumento da força de contração cardíaca → aumento de FC;
○ Atenuação do tônus vagal (oposto do tônus simpático);
○ Ativação do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona → estímulo da vasoconstrição periférica → aumento
da volemia;
○ Liberação de ADH → aumento do volume sanguíneo e portanto elevação de PA.
● Com o passar do tempo, os mecanismos sistêmicos, apesar de controlarem a hipotensão, passam a sobrecarregar o
coração fazendo com que ele trabalhe com uma exigência muito alta para conseguir manter a PA:
○ efeitos simpáticos:
■ Inicialmente ↑PA e ↑DC.
■ A longo prazo ↑Pós-carga e ↑demanda de O2 pelo miocárdio
■ Consequência: dano celular, fibrose miocárdica e arritmias.
○ efeitos do sistema renina angiotensina aldosterona:
■ O sistema é ativado no momento da hipotensão, quando o rim percebe que há baixa perfusão renal e
desencadeia a liberação de renina. A renina converte angiotensinogênio em angiotensina I e a ECA
converte a última em Angiotensina II, substância que possui efeitos hemodinâmicos:
● ↑ vasoconstrição
● ↑ liberação de aldosterona → ↑ volemia por:
○ ↑ reabsorção de Na+ e Cl-
○ ↑ secreção de Potássio e Hidrogênio
○ ↑ reabsorção de água
● ↑ sede → ↑ volume sanguíneo → ↑PA
● ↑liberação de ADH → vasoconstrição periférica + ↑volume sanguíneo
● ↑ epinefrina
● Respostas cardíacas à sobrecarga de volume e pressão sanguínea ocasionada pelas respostas sistêmicas à hipotensão:
○ Remodelamento cardíaco progressivo:
■ Objetivo → mecanismo de adaptação do coração à alteração das forças mecânicas sobre ele.
■ Há alteração do tamanho, da forma e da rigidez cardíaca
Natáli� Baron� Spach�
● ↑ tamanho (cardiomegalia)
● formato arredondado (perda do formato cônico tradicional)
● perda de complacência (↑ de rigidez)
Insuficiência Cardíaca
Congestiva
(Cor�ção �n���az �� ��n�e� � p���usão
ad���a�� d�� �ec��� a�s���a�� �o
a�m���o d� ���s�ão v����a � c��i��r
re���t���o �m ór�ãos � ���os ���g���os
e p����do ����r e����s e ����ões)
Insuficiênc
ia
Cardíaca
Congestiva
Direita
(ICCD)
● Falha da valva
atrioventricular
Tricúspide
● Congestão das veias cavas e órgãos imediatamente antes delas, podendo evoluir para edema de órgãos abdominais e
ascite.
Insuficiênc
ia
Cardíaca
congestiva
Esquerda
(ICCE)
● Falha na valva
atrioventricular
Mitral
● Congestão das veias pulmonares podendo evoluir para edema pulmonar.
Outras doenças Cardiovasculares
Doença Características e Causas Sinais clínicos Consequências Acometimento
Endocardiose
(Val����pa��� a�q���i��, Do�nça v����r
de����ra���� o� D�ge����ção m����at���
va���r)
● Lesões progressivas nas válvulas
cardíacas de etiologia incerta que
impedem a adequada coaptação
das mesmas.
● O não fechamento adequado da
válvula acometida provoca retorno
de sangue do ventrículo para o
átrio durante a sístole. Com isso o
sangue que era para ser totalmente
direcionado para a artéria
pulmonar ou para Aorta, acaba em
parte retornando para o átrio
● Pode ser assintomática por
anos;
● Válvulas cardíacas deixam de
ter aspecto liso e fino e
passam a ter aspecto irregular
e rugoso;
● Ocorre mais nas valvas
atrioventriculares,
principalmente na Mitral.
● Remodelamento cardíaco em
função do aumento de pressão
e volume sanguíneo dentro do
átrio → dilatação atrial
● Como a endocardiose é mais
prevalente na válvula Mitral
(Lado esquerdo do coração),
geralmente ocorre aumento de
volume do AE, predispondo à
congestão pulmonar e edema
pulmonar em caso de
progressão do quadro.
● É a causa mais comum de
insuficiência cardíaca em
cães (>70%);
● Acomete cães de meia idade
a idosos e de pequeno
porte;
● É mais comum em cães
machos;
● Pouco frequente em gatos.
Cardiomiopatia dilatada ● Lesão da musculatura cardíaca de
origem idiopática
● Lenta evolução ● Dilatação das câmaras
cardíacas devido à redução da
espessura das paredes
ventriculares e do septo
interventricular por conta da
diminuição de contração
● ↑ da prevalência com ↑ da
idade do animal;
● Mais frequente em cães de
grande porte (base genética
da doença) → mais comum
em Doberman e Boxer.
Natáli� Baron� Spach�
miocárdica;
● Disfunção sistólica por baixa
contratilidade miocárdica;
● A dilatação das câmaras pode
afetar o funcionamento das
valvas cardíacas
atrioventriculares e gerar
retorno de sangue do ventrículo
para o átrio
Cardiomiopatia hipertrófica ● Alteração que envolve a hipertrofia
concêntrica do ventrículo
esquerdo. Pode ocorrer no septo
interventricular ou na parede livre
do VE;
● A cardiomiopatia dilatada pode
ser:
○ Difusa (maior parte dos
casos → há aumento de
espessura do septo e/ou da
parede ventricular como
um todo):
■ simétrica:
aumento de
espessura do
septo e da parede
ventricular
■ assimétrica:
aumento de
espessura mais
presente no septo
ou na parede
ventricular.
○ Segmentar → há aumento
de espessura em apenas
uma porção do septo e/ou
da parede ventricular.
● Altas taxas de morbidade e
mortalidade por insuficiência
cardíaca, tromboembolismo e
morte súbita;
●Produz disfunção diastólica:
○ ventrículo perde a
capacidade de
distensão para
recepção de sangue
devido ao aumento de
espessura da parede
ventricular. →
preenchimento
sanguíneo do VE é
deficiente → ↓DC
● Ocorre aumento do AE
(sobrecarga devido ao não
preenchimento adequado do
VE ou sobrecarga por aumento
da dificuldade de ejeção do
sangue) → ↓DC → aumento de
estresse miocárdico →
↑demanda miocárdica por O2
→ Isquemia miocárdica.
● Doença de grande
importância em gatos
Cardiopatias congênitas ● São diagnóstico diferencial em
animais que possuem alterações
importantes no exame físico e em
exames comlemntares.
● Exemplos:
○ Persistência do ducto
arterioso;
● Cães e gatos
Natáli� Baron� Spach�
○ Estenose aórtica e
pulmonar.
Endocardite ● Processo inflamatório de origem
infecciosa geralmente resultante de
complicação de bacteremia prévia.
● Prognóstico muito ruim
● Falência cardíaca grave ● Cães e gatos
Doença tromboembólica ● Pode ser consequência de lesões
hematológicas, endoteliais,
cardiopatias e doenças
metabólicas.
● Destaque → É frequente o
surgimento de doença
tromboembólica como
complicação de Cardiomiopatia
Hipertrófica em felinos. Ocorre o
tromboembolismo das artérias
ilíacas gerando um quadro de
isquemia grave dos membros
pélvicos.
● Cães e gatos
Dirofilariose ● Grande importância em regiões
litorâneas;
● Causada pelo parasita Dirofilaria
● Quadros de insuficiência
cardíaca congestiva;
● Quadros tromboembólicos.
Falência Cardíaca
Sinais/Achados ● Histórico:
○ Manifestações respiratórias e sistêmicas compatíveis com FALHA cardíaca:
■ taquipneia, diferentes graus de dispneia, desconforto/angústia respiratória, prostração, fraqueza, letargia e
hiporexia ou anorexia.
● Exame físico:
○ Alterações compatíveis com DOENÇA cardíaca (pode ou não estar associada à uma falha/falência cardíaca:
■ presença de sopro cardíaco, presença de arritmia cardíaca som de galope.
○ Sinais de FALHA cardíaca:
■ ↑ FC e ↑ esforço respiratório
● sem presença de crepitação pulmonar
● com presença de crepitação pulmonar → indica desenvolvimento de edema pulmonar → encaminhamento
para raio x de tórax para observação radiográfica do coração e pulmões → visualização de alteração de
silhueta cardíaca (remodelamento cardíaco), cardiomegalia e alterações pulmonares por congestão das
veias pulmonares ou edema pulmonar.
● associado à alterações na auscultação e na percussão, especialmente nas porções ventrais → sugere efusão
Natáli� Baron� Spach�
pleural → realização de exames complementares de imagem como radiografia de tórax e ultrassonografia
torácica → visualização de líquido livre na pleura
○ ultrassonografia é uma melhor escolha nesse caso pois é capaz de se visualizar através dela não
apenas presença de líquido livre na pleura, mas também visualizar alterações estruturais no
coração que associadas à efusão possam confirmar um quadro de falência cardíaca.
○ comprovar lesão estrutural cardíaca, congestão dos órgãos envolvidos e efusão abdominal e
auxílio para procedimento de toracocentese que tem função diagnóstica e terapêutica (análise do
líquido retirado e alívio da pressão causada pelo líquido na cavidade respectivamente).
■ Distensão abdominal (ascite)
● indica quadro de congestão da circulação sistêmica por ICCD
● realizar teste de balotamento para confirmar a presença de líquido livre no abdômen.
● realizar ultrassonografia abdominal → comprovar lesão estrutural cardíaca, congestão dos órgãos
envolvidos e efusão abdominal e auxílio para procedimento de abdominocentese, que tem função
diagnóstica e terapêutica (análise do líquido retirado e alívio da pressão causada pelo líquido na cavidade
respectivamente).
■ Presença de pulso jugular verdadeiro
● casos de congestão da jugular
■ Palidez das mucosas e extremidades frias:
● Indicam ↓DC + Hipotensão
● Exames complementares:
○ Evidência de cardiomegalia com congestão de veias pulmonares na radiografia torácica e evidência de um padrão
alveolar/intersticial no parênquima pulmonar;
○ Evidência de efusão pleural com alteração de silhueta cardíaca visível em radiografia torácica e confirmação
ultrassonográfica de efusão pleural com evidência de alargamento atrial;
○ Evidência de congestão venosa hepática no ultrassom abdominal ou evidência de significativa doença cardíaca direita ou
efusão pericárdica na ecocardiografia;
○ Hipotensão que não seja associada à outra causa.
Ferramentas diagnósticas ● Gerais → oferecem uma visão geral do funcionamento orgânico do animal:
○ Hemograma, bioquímicos, urinálise, marcadores bioquímicos
● Específicas:
○ Exame radiográfico de tórax:
■ objetivo de identificar lesões pulmonares, cardíacas e no espaço pleural
■ grande utilidade em pacientes com manifestações clínicas respiratórias
■ não permite identificação individualizada de cada câmara cardíaca → não é possível ver em qual das câmaras
cardíacas há alteração, mas permite avaliar alterações de tamanho e forma do coração que são consequentes das
alterações de uma ou mais câmaras cardíacas.
○ Exame ultrassonográfico (ecocardiograma):
■ é possível identificar alterações estruturais em miocárdio, válvulas e mensurar com precisão o tamanho das
câmaras cardíacas;
■ é mais preciso que o raio x do tórax.
■ possibilita também a avaliação de fluxo sanguíneo e com isso a identificação de refluxos valvares e a intensidade
dos mesmos.
■ deve ser realizado periodicamente em pacientes com cardiopatias para monitoramento.
○ Eletrocardiograma:
Natáli� Baron� Spach�
■ ideal para avaliação de arritmias.
○ Marcadores cardíacos (Troponinas e Peptídeos natriuréticos):
■ permitem obtenção de informações mais específicas sobre isquemia miocárdica e grau de estiramento e de estresse
de cardiomiócitos.
Classificação da
severidade
(Es�a �l����ficação é
DI�ÂMI��, de���� a� c��áte�
p�o�r����vo ��� c���i�p��i��)
A ● Paciente ASSINTOMÁTICO, sem anormalidades estruturais observadas durante exame físico e exames complementares, porém
considerado de risco para desenvolvimento de cardiopatias por algum fator predisponente (idade, sobrepeso/obesidade, DRC, doença
metabólica, entre outras comorbidades).
B
(Pac����e
AS���T��ÁTI��,
ma� ��s��i
an����li����
es���t��a�)
B1 ● Alterações estruturais identificadas no exame
físico NÃO SÃO ACOMPANHADAS de
alterações estruturais nos exames
complementares, ou são acompanhadas de
alterações estruturais discretas nos exames
complementares (raio X e ecocardiograma).
Variáveis para diferenciação entre pacientes B1 e B2
● Intensidade de sopro:
○ Sopro maior ou igual ao grau 3 é indicativo de paciente B2
● Alterações ecocardiográficas:
○ Relação AE/Ao (diâmetro do AE / diâmetro da Aorta): valores
maiores que 1,6 evidenciam aumento significativo de AE
(dilatação atrial significativa) e indicam pacientes B2.
○ Diâmetro interno do VE na diástole (diâmetro diastólico final)
ajustado ao peso do paciente: valores maiores do que 1,7
indicam paciente B2
● Alterações radiográficas:
○ Sistema VHS:
■ Estima o grau de cardiomegalia.
■ Cálculo do VHS:
● medir eixo cardíaco longo (vermelho) e eixo
cardíaco curto (verde)
● sobrepor as medidas sobre as vértebras
torácicas e contar quantas vértebras cada uma
delas abrange
● somar o valor de vértebras = VHS
■ Valores acima de 10,5 vértebras indicam aumento
significativo do coração, indicando paciente B2
○ Sinais claros de cardiomegalia são indicativos de paciente B2
○ VLAS (Tamanho Atrial Esquerdo Vertebral):
■ Utilizado quando não se tem disponível o
ecocardiograma para mensuração da relação Ae/Ao;
■ Esta medida é feita em projeção lateral e estima o
B2 ● Alterações estruturais identificadas no exame
físico SÃO ACOMPANHADAS de alterações
importantes nos exames complementares.
Natáli� Baron� Spach�
tamanho atrial através da radiografia;
■ Cálculo de VLAS:
● Traçar uma linha entre a bifurcação da traquéia
e o final do AE, encostando na veia cava
caudal.
● Colocar a linha sobre a coluna vertebral a
partir da T4 e contar quantas vértebras o eixo
representa.
(https://www.cardioguiavet.com/como-medir-vhs-vlas)● Valores maiores do que 3 indicam aumento
atrial esquerdo importante condizentes com
paciente B2.
C
(Pac����e
SI���MÁTI�� qu�
po����
an����li����s
es���t��a�� � si����
c�íni��� d� �a�ên�i�
ca��íac�
● no
mo���t�
do ����e
físi��;
O�
● no
hi��óri��
do
an����)
C1 ● Animal com sinais clínicos agudos que REQUER hospitalização (ICC grave)
C2 ● Animal com sinais clínicos crônicos que NÃO requer hospitalização (ICC discreta à moderada)
Natáli� Baron� Spach�
D ● Paciente SINTOMÁTICO, que possui quadro mais avançado, com sinais de falência cardíaca grave, ou em quadro terminal e é
REFRATÁRIO à terapia convencional (ICC grave refratária)
Tratamento
(5 ob����vo� �r����pa��:
1. Con���l� do ed��� e
da� ef��ões qu����
p�e��n���;
2. Red�ção da ca���
ca��íac� (co��r���
da� p�é e da pós
ca���);
3. Mel���� do débi��
ca��íac�;
4. Sup����n�ação co�
O2 se hi����mi�
es����r ��es���� ;
5. Man��� de
ar���m�a�)
A ● Não existe recomendação farmacológica nem dietética específica para esse paciente;
● Deve-se orientar o tutor quanto à doença, caso o animal venha a desenvolver uma cardiopatia no futuro e salientar quais são os
principais sinais clínicos iniciais indicativos dessa ocorrência para que o tutor possa procurar o veterinário o mais rápido possível
nesse caso;
● Evitar ou corrigir sobrepeso e obesidade;
● Pacientes em estágio A devem retornar ao veterinário anualmente para avaliação.
B B1 ● Não existem recomendações farmacológicas nem dietéticas específicas para esse paciente;
● Controle de sobrepreso/obesidade e orientação do tutor em relação aos sinais clínicos apresentados em casos de progressão da
doença (como em A);
● Paciente em estágio B1 deve retornar ao veterinário para avaliação clínica mais frequentemente do que o paciente A, sendo
preconizada a reavaliação clínica pelo menos 2 vezes ao ano. Em cada reavaliação é de grande importância a realização de exames
radiográfico e ecocardiográfico para que o veterinário possa identificar alterações presentes e mensurar a intensidade das mesmas.
B2 ● Existem recomendações farmacológicas e recomendações dietéticas para esse paciente:
○ Medicações recomendadas → intuito de melhorar a contratilidade cardíaca, diminuir vasoconstrição periférica, tentar
controlar a volemia e permitir melhora da perfusão de tecidos:
■ Pimobendan (0,25 - 0,3mg/kg VO BID): Fármaco de efeito inotrópico positivo (aumenta a contratilidade
miocárdica) e venodilatador
■ IECA (Enalapril ou Benazepril → 0,5 mg/kg SID ou BID): Fármacos inibidores de ECA (Enzima Conversora
de Angiotensina). Ao inibirem a ECA, inibe-se a conversão de Angiotensina I em Angiotensina II, que é a
substância que possui efeitos vasoativos.
● Enalapril: Mais barato, menor efeito. Metabolização hepática e renal.
● Benazepril: Mais caro, maior efeito. Menor metabolização renal (mais utilizado em pacientes que além de
cardiopatas são nefropatas)
○ Modificações na dieta:
■ Restrição de sódio (mas sem que a dieta perca sua palatabilidade e balanceamento adequados);
■ Níveis adequados de calorias e de proteínas → manutenção da condição corporal do paciente.
C C1 ● Como o paciente C1 é um paciente com quadro clínico delicado ( ICC grave), as medidas a serem realizadas nesse caso precisam
atuar mais rapidamente do que em um paciente C2.
● Necessidade de suplementação de oxigênio + repouso → pacientes C1 geralmente apresentam variados graus de hipoxemia;
○ A suplementação deve ser feita enquanto perdurar a hipoxemia e, durante ela, devem ser adotadas medidas para melhorar a
ventilação e o DC do paciente (DC melhorado → melhora as trocas gasosas)
● Butorfanol ou Acepromazina + morfina → pacientes C1 apresentam grave desconforto respiratório e é comum que pacientes com
esse quadro desenvolvam ansiedade por conta da dificuldade de respirar. Por conta disso, esses medicamento podem ser utilizados
para controlar a ansiedade do animal e assim conseguir melhorar o padrão de respiração sem ter efeitos hemodinâmicos importantes.
● Furosemida: Utilizada em doses muito maiores e com uma maior frequência de administração do que em pacientes C2, pelo motivo
de ser desejável a geração de maior diurese para que haja um controle mais rápido dos edemas.
○ deve ser utilizada no paciente até que o mesmo tenha uma melhora na FR e no padrão respiratório.
○ a Furosemida pode ser aplicada em bolus de 0,2 mg/kg IV ou IM, ou aplicada em infusão contínua na dose de
0,66-1mg/kg/h.
Natáli� Baron� Spach�
● Inotrópicos:
○ Pimobendan: Como sua via de administração é oral, ele tem ação mais lenta, o que não é o mais interessante para pacientes
em quadros congestivos graves.
○ Dobutamina (infusão contínua: 2,5-10 μg/kg/min): Têm ação mais rápida do que o Pimobendan, por isso é utilizado em
animais com sinais graves de baixo DC.
■ observação: a Dobutamina deve ser utilizada em doses baixas, pois se utilizada em doses mais altas em infusão
contínua ela passa a ter, além do efeito inotrópico positivo, o efeito cronotrópico positivo, aumentando a FC, o que
não é desejado pois resultará em taquicardia.
● Fármacos vasodilatadores → objetivo de reduzir a RVP permitindo uma melhor distribuição sanguínea e reduzindo a
sobrecarga de pressão sobre o coração:
○ Inibidores de ECA ou outros fármacos de ação de vasodilatação mais rápida como Nitroprussiato, Hidralazina e
Nitroglicerina gel
■ observação: deve-se monitorar constantemente a PA desses pacientes após a administração de vasodilatadores para
que não seja induzida uma hipotensão.
● Paracentese abdominal ou Toracocentese: Podem ser realizadas em desenvolvimento de quadros de efusões pleurais e de ascite,
que podem ocorrer em animais que possuem quadros congestivos
○ líquido livre no espaço pleural → restringe a capacidade de distensão do pulmão → uso de toracocentese como medida
terapêutica para melhorar a capacidade respiratória do paciente com a retirada do líquido livre.
○ grande acúmulo de líquido peritoneal → diafragma é deslocado cranialmente → redução da capacidade de distensão do
tórax → redução da capacidade respiratória do animal → uso da paracentese abdominal para drenagem do líquido ascítico e
alívio da compressão torácica, melhorando a capacidade respiratória do animal.
● Conforto ambiental:
○ Medidas de climatização do ambiente de terapia intensiva e não manipulação excessiva do animal → diminuição do estresse
e melhora do padrão respiratório do animal.
C2 ● Deve-se seguir as mesmas recomendações que foram explícitas para o paciente B2 acrescidas de 2 fármacos:
○ Furosemida (manter menor dose efetiva): Fármaco com potente efeito diurético que auxilia em pacientes com quadros
congestivos, na medida que controla de forma rápida à volemia, reduzindo-a através da diurese (que gera diminuição do
volume sanguíneo circulante)
○ Espironolactona (0,5-2,0 mg/kg BID/SID): Fármaco de efeito diurético, mas bem menos potente que a Furosemida. Além
disso, a Espironolactona é antagonista de receptores de aldosterona, sendo assim gera bloqueio da ação desse hormônio
inibindo a vasoconstrição e aumento de volemia, o que é indesejado em quadros congestivos.
■ Observação → Pode ser utilizada uma associação entre os dois fármaco acima, pois a furosemida é um fármaco
deplessor de potássio e a espironolactona é um fármaco poupador de potássio (inibe a ação de excreção de potássio
da aldosterona). Dessa maneira, consegue-se manter a normocalemia do animal.
D ● Como o paciente possui ICC grave e refratária, deve-se alterar as doses dos medicamentos que já estão sendo utilizados e adicionar
outros medicamentos de mesma classe no intuito de ampliar o efeito desejado:
○ Furosemida: Elevar a dose ou associar a outros fármacos diuréticos da mesma classe para otimização da diurese
■ Furosemida + Espironolactona
■ 5-10% da dose anteriormente utilizada de Furosemida + Torsemida 0,1-0,2 mg/kg
○ Enalapril: Aumentar a frequência do uso (de SID para BID por exemplo) e aumentar a dose
○ Pimobendan: Aumentar para dose extrabula (com consentimento do tutor) → alguns pacientes respondem commelhora do
DC.
● Manejo de arritmias (se presentes) → para melhora do quadro hemodinâmico
Natáli� Baron� Spach�
● Avaliar a necessidade do uso de outros vasodilatadores
● Considerar o uso de Supressores de tosse (pacientes com cardiomegalia, por compressão externa das vias aéreas, ou edema
pulmonar podem apresentar tosse)
○ suprimindo a tosse o animal relaxa e consegue se alimentar e hidratar melhor.
Pontos importantes em análise de casos clínicos relativos à afecções do sistema respiratório e/ou cardiovascular
Caso 1:
★ Anamnese:
○ presença de corrimento nasal purulento → indica presença de infecção bacteriana local
■ geralmente infecções bacterianas nasais são oportunistas → pesquisar patologia primária!
○ presença de sangue no corrimento nasal → indica lesão suficiente para causar rompimento de vasos e sangramento.
○ animal com acesso livre à rua → mais exposto à traumas e à doenças infecciosas.
○ dispneia:
■ inspiratória → indicativa de lesão provavelmente obstrutiva e no TR superior.
■ expiratória → indicativa de lesão no TR inferior.
★ Exame físico:
○ aumento de volume no plano nasal → pode indicar doença fúngica, neoplasia nasal, traumas
■ observação → evolução do quadro clínico de trauma é uma evolução aguda/abrupta e imediata
■ como o animal apresenta alterações evidentes no plano nasal é ESSENCIAL a realização do exame da cavidade oral (cavidade oral e nasal são separadas apenas pelo palato mole)
● doenças primárias de cavidade oral frequentemente geram sinais respiratórios envolvendo cavidade nasal e regiões adjacentes (exemplo: doença periodontal).
● o exame da cavidade oral deve ser realizado com a anestesia do animal.
○ abertura de boca em forma de “careta” → indicativa de grau moderado a intenso de obstrução respiratória.
★ Exames complementares:
○ Exame radiográfico para obtenção de maiores informações a respeito da cavidade nasal → é pouco invasivo, barato, rápido e de fácil realização
■ achados difusos de osteólise e aumento de opacidade nasal bilateral:
● osteólise → indica processo destrutivo na cavidade nasal → aumenta a suspeita de processo neoplásico ou de doenças micóticas.
○ Citologia por PAAF, por swab nasal ou por lavado nasal → exame pouco invasivo
■ permite visualização da celularidade presente na lesão
○ Exames complementares mais invasivos:
■ Tomografia:
● maiores detalhes que a radiografia → imagem com menor sobreposição de tecidos
● maior custo
■ Rinoscopia:
● indicada apenas após realização de exames complementares menos invasivos
● envolve maior custo e anestesia mais profunda do animal
● baixo risco (mas presente) de hemorragias e traumas durante o procedimento.
○ Visualização de um pedaço de massa irregular de aspecto esbranquiçado obstruindo o lúmen da cavidade nasal → indicação de realização de Biópsia nasal.
● rinoscopia + biópsia → contraindicado em pacientes com distúrbio de coagulação:
○ realizar teste de sangramento e de coagulação no paciente anteriormente à realização desses exames!
Natáli� Baron� Spach�
■ Biópsia nasal:
● geralmente cursa com grandes hemorragias → atentar à medidas de contenção da hemorragia como aplicação de adrenalina local ou tampão compressivo na cavidade
nasal.
Caso 2:
★ Anamnese:
○ Tosse:
■ indica tentativa do organismo de expelir algo que está irritando ou comprimindo as vias aéreas
■ geralmente relacionada à problemas em vias aéreas inferiores
■ pode ocorrer tosse em:
● doenças inflamatórias, doenças infecciosas, doenças de origem neoplásica, ser secundária à afecção primária no sistema cardiovascular
■ é uma MANIFESTAÇÃO respiratória, mas nem sempre significa que há uma doença respiratória associada.
★ Exame físico:
○ Cianose durante contenção física:
■ ocorre em animais bravos e atrapalha a avaliação dos sistemas respiratório e cardiovascular pois reflete em alterações hemodinâmicas devido a circulação de adrenalina no
organismo → ↑FC, ↑FR, ↑PA
○ Reflexo de tosse aumentado
○ Sopro sistólico grau 3 em foco mitral → sopro moderado = alteração importante na auscultação!
○ PAS elevada (normal é de no máximo 140 mmHg)
■ PAS>180 mmHg → animal com grande riscos hemodinâmicos
★ Exames complementares:
○ Hemograma:
■ leucocitose discreta sem desvio à esquerda → não há presença de processo inflamatório importante
■ leucocitose com desvio à esquerda → suspeita de quadro infeccioso
○ Bioquímica Sérica
○ Urinálise
○ Raio x de tórax:
■ trás informações sobre alterações respiratórias e cardíacas (remodelamento)
● cardiomegalia
● aumento do AE
● compressão da traquéia pelo aumento do coração → pode gerar sinal de tosse
○ Tosse pode ocorrer também por edema pulmonar em caso de ICCE (Problema na válvula mitral do coração)
○ Exame radiográfico cervical:
■ traquéia normal → estrutura radiotransparente que mantém seu diâmetro por toda sua extensão.
● traqueia com lúmen reduzido → colapso de traqueia
○ Ecocardiograma (ultrassom do coração):
■ nos informa com maior precisão do que o raio x e com maior riqueza de detalhes sobre quais câmaras cardíacas então aumentadas.
■ valva atrioventricular mitral espessada → indicativo de endocardiose
● impedimento de fechamento adequado da valva → regurgitamento de sangue para o átrio → ICCE
★ Conduta em um animal com IC:
○ 1)estadiamento do paciente
Natáli� Baron� Spach�
○ 2) conduta terapêutica
Caso 3:
★ Anamnese:
○ manifestação aguda de dificuldade respiratória importante
○ animal foi manejado por crianças antes de apresentar sinal clínico
■ suspeita de trauma
○ animal muito jovem:
■ suspeita de intoxicação
■ suspeita de quadros infecciosos (alta prevalência em cães filhotes)
★ Exame físico:
○ Febre
○ Taquipneia importante
○ Crepitação pulmonar em todo os focos de ausculta
■ a crepitação pode ser produzida em casos de:
● edema pulmonar;
● pneumonia aspirativa/falsa via;
→ Achados do exame físico indicam suspeita de infecção respiratória (febre + dificuldade respiratória + tosse produtiva + crepitação + animal muito jovem → sistema imune ineficiente)
○ Dispnéia com tosse produtiva e esforço expiratório importante → indica envolvimento das vias respiratórias inferiores.
★ Conduta Inicial - estabilização do paciente antes da realização de exames complementares:
○ suplementação com O2
○ broncodilatador (Aminofilina)
○ antibiótico
★ Exames complementares:
○ Hemograma:
■ Eritrograma:
● Anemia normocítica normocrômica arregenerativa
● Anisocitose e policromatofilia discretas
■ Leucograma:
● monocitose discreta
● desvio à esquerda → indica presença de processo infeccioso como pneumonia
○ Radiografia torácica:
■ aumento de radiopacidade dos pulmões → padrão radiográfico pulmonar alveolar
● indica presença de algum tipo de líquido nos alvéolos (secreção inflamatória, edema pulmonar ou hemorragia)
★ Conduta após exames complementares:
○ quadro infeccioso → acusado por desvio à esquerda no leucograma → entrada com ATB (para cães Amoxicilina OU realização de cultura e antibiograma para determinação de ATB
específico);
○ nebulização → por conta da presença de tosse produtiva
○ broncodilatador
○ medidas suporte:
■ nutrição
Natáli� Baron� Spach�
■ hidratação
■ vermifugação
■ fisioterapia respiratória (tapotagem)
Manifestações clínicas mais frequentes envolvendo sistema urinário de cães e gatos
Relacionadas à frequência de
micção
Relacionadas à alterações de volume Relacionadas à própria micção Relacionadas ao aspecto físico da
urina
● Polaciúria → aumento da
frequência de micção
● Incontinência urinária
● Poliúria → aumento de volume urinário
● Oligúria → redução de volume urinário
● Anúria → ausência de volume urinário
● Disúria → dificuldade de micção
● Estrangúria → sinais de dor durante a
micção
● Alteração de coloração
○ mais clara ou mais
escura do que o normal
● Alteração de odor
● Alteração de pigmentação
urinária:
○ Urina avermelhada
(hematúria, se houver
presença de hemácias
nos sedimentos da
urinálise)
○ Urina com tom
alaranjado
○ Urina com aspecto de
coca cola
○ Urina contendo
hemoglobina ou
mioglobina.
Principais exames complementaressolicitados em apresentação clínica de manifestações do sistema urinário em cães e gatos
Provas de função renal: Avaliação
de variáveis bioquímicas
Urinálise Hemograma Testes de imagem
● Dosagem sérica de uréia e
creatinina:
○ avaliam a função
renal
● Avaliação do SDMA:
○ avalia a filtração
glomerular e é
considerado um
marcador mais
● Exame simples e fácil de ser realizado, além de ser
barato e trazer informações diversas sobre o sistema
urinário do paciente (informações sobre aspecto físico,
químico e de sedimentos da urina), auxiliando no
diagnóstico.
● Muitas doenças urinárias cursam com
alterações hematológicas envolvendo
eritrócitos, leucócitos e algumas vezes,
as plaquetas.
● Radiografia
● Ultrassonografia
Natáli� Baron� Spach�
precoce de perda
de função renal
Doenças do Sistema Urinário
Doença Causas e Características Diagnóstico Fatores de risco predisponentes
às infecções urinárias
Tratamento Acometimento
Infecções do trato urinário ● E. coli e
Staphylococcus são
os principais agentes
infecciosos
envolvidos nas
infecções urinárias.
● Na maioria das
vezes (75%) a
infecção é causada
por apenas um
agente infeccioso.
● Geralmente são
infecções
ascendentes.
● Manifestação clínica
de paciente com
infecção urinária se
assemelha a de
pacientes com
inflamação das vias
urinárias:
○ Toda
infecção
gera uma
inflamação
mas nem
toda
inflamação
está
associada a
uma
infecção.
Infecções urinárias podem
ser:
● Do trato urinário
inferior (baixas),
envolvendo bexiga e
Dado pelas alterações
observadas em anamnese e
exame físico do animal +
exames complementares
(principalmente urinálise e
urocultura)
● Urinálise: identificação
de presença de células
inflamatórias, de
hemácias,
caracterização de
alterações físicas da
urina e diferenciação
entre quadro
inflamatório e quadro
infeccioso através da
análise de sedimentos
urinários.
● Urocultura:
identificação do agente
causador do quadro
infeccioso e possibilita
realização de
antibiograma para que
possa ser selecionado o
melhor antibiótico para
tratamento.
Exames de imagem:
● Raio x
● Ultrassom: mais usado
nos dias de hoje para
avaliação do sistema
urinário e de suas
infecções pois permite
melhor visualização das
lesões provocadas pela
infecção e inflamação
Questões anatômicas envolvendo
sexo (macho e fêmea):
● Fêmeas apresentam maior
risco de desenvolvimento
de infecções urinárias por
possuírem uretra mais
curta e de maior diâmetro
Questão imunológica:
● Pacientes
imunossuprimidos ficam
predispostos à infecções
Alterações anatômicas/funcionais
que influenciem na capacidade de
esvaziamento da bexiga
(capacidade de micção)
● retenção de urina
predispõem ao
aparecimento de infecções
uma vez que a limpeza da
uretra é feita pela micção.
Urolitíase:
● urólitos nas vias urinárias
causam traumas
constantes na mucosa
predispondo-as à
hemorragias. Hemorragias
favorecem a colonização
dessas regiões por
bactérias gerando
infecção.
Doença renal crônica:
● dentre as alterações
ocasionadas pela DRC
estão incluídas as
alterações de
concentração urinária e de
componentes da urina o
● Buscar sempre em
um paciente com
infecção urinária
pelo fator
predisponente da
infecção. Ao achá-lo
e tratá-lo pode-se
conter a infecção de
forma muito mais
fácil.
● Uso de anti
inflamatórios e
analgésicos (AINES
têm os dois efeitos)
em pacientes com
quadros
inflamatórios
intensos .
Uso de antibióticos → as
infecções urinárias podem ser
classificadas em:
● Não complicadas:
NÃO há fator
predisponente →
Geralmente se
resolvem
rapidamente com
antibióticos
convencionais como
Amoxicilina ou
associação de Sulfa
com Trimetoprim.
● Complicadas: HÁ
fator predisponente
→ é imprescindível
que se realizem testes
de cultura e testes de
● Mais
frequentes
em cães do
que em
gatos.
Natáli� Baron� Spach�
uretra → geralmente
não cursam
associadas à sinais
sistêmicos;
● Do trato urinário
superior (altas),
envolvendo rins
(pielonefrites) →
comumente
associadas a
manifestações
sistêmicas como
febre, prostração,
dor abdominal
intensa, etc.
presentes.
Exames rotineiros:
● Hemograma e Testes de
função renal: são
importantes pois o
quadro infeccioso pode
ser muito intenso,
fazendo com que o
animal curse com
alterações sistêmicas
envolvendo perda de
função renal e
alterações
hematológicas.
que acaba por favorecer a
instalação de infecções.
sensibilidade para
seleção do melhor
antibiótico para o
caso, evitando que
haja recidiva.
Geralmente o
controle das
infecções
complicadas ocorre
somente após 4
semanas de
antibioticoterapia,
que só deve ser
suspensa depois de 1
semana de melhora
clínica e laboratorial
do animal.
Doença Causas e Características Apresentação clínica Diagnóstico Tratamento
Urolitíase canina e felina ● Origem
multifatorial: raça,
idade, dieta,
infecções, ingestão
hídrica são fatores
predisponentes.
● Formação: através
da precipitação de
sais presentes na
urina hipersaturada.
● Urólitos mais
frequentes:
Estruvita (38%),
Oxalato de cálcio
(42%), Urato (5%).
● Localização: pode
ocorrer em qualquer
parte do trato
urinário, mas é mais
frequente a
formação de urólitos
no trato urinário
INFERIOR
Variável, dependente de:
● localização de
formação do urólito;
● número de urólitos e
● tipo de urólito.
Urólitos na bexiga:
● manifestação clínica
predominante é a de
inflamação das vias
urinárias (cistite) →
polaciúria, hematúria,
disúria, estrangúria.
● cálculos com superfície
irregular agridem a
mucosa do epitélio
urinário levando a
diferentes graus de
hemorragia e
predispondo ao
aparecimento de
infecções urinárias.
Urólitos deslocados para a uretra
(mais em machos):
Achados clínicos (apresentação
clínica do paciente) + exames
complementares (RX e US):
● Radiografia simples:
depende da alta
radiopacidade do urólito
para que tenha poder
diagnóstico. Se o urólito
tiver radiopacidade de
tecidos vizinhos há a
necessidade de se recorrer
a técnicas de radiografia
contrastada.
Uma vantagem do RX em
relação ao US é que com
ele podemos visualizar
cálculos presentes dentro
da uretra (indicado como
exame complementar em
suspeita de cálculo
uretral).
● Ultrassonografia:
independe da alta
● Pacientes com obstrução de fluxo urinário:
adoção de medidas para desobstrução do
fluxo.→ inicia-se com medidas menos
invasivas (clínicas) e se necessário,
posteriormente, realiza-se medidas mais
invasivas (cirúrgicas).
● Pacientes com desequilíbrios
hidro-eletrolíticos: tratamento do
desequilíbrio → é comum em pacientes com
obstrução do trato urinário o desenvolvimento
de hipercalemia, o que pode trazer efeitos
cardiotóxicos envolvendo arritmias e podendo
culminar em parada cardíaca dependendo da
intensidade e do tempo de permanência do
quadro de hipercalemia.
● Medidas em relação ao urólito:
- 1º) medidas para dissolução do urólito
- 2º) remoção cirúrgica do urólito (caso a
dissolução não seja possível).
● Estímulo da diurese: leva a produção de
urina com menor densidade (evitando hiper
saturação de sais).
● Pacientes com urolitíase associada à
Natáli� Baron� Spach�
(90-95%),
principalmente na
bexiga e uretra.
A menor parte dos
urólitos (5-10%),
formada no TU
superior, se forma
nos rins e desloca-se
para os ureteres.
Cálculo de estruvita:
● identificado em
urinas com pH
superiores a 7
(ALCALINO).
● se forma quando há
PRESENÇA de
infecção
(geralmente por
Staphylococcus, que
produzem urease
convertendo uréia
em amônia,
alcalinizando o
meio).
Cálculo de oxalato de
cálcio:
● urólito identificado
em urinas com pH
abaixo de 7
(ÁCIDO).
● se forma quando há
AUSÊNCIA de
infecção.
Cálculo de urato de cálcio:
● urólito identificado
em urinas com pH
abaixo de 7
(ÁCIDO)
● se forma quando há
AUSÊNCIA de
infecção.
Cálculo de Cistina:
● urólito identificado
tanto em urinas
ÁCIDAS quanto
● podem causar obstrução
parcial ou total da
uretra e do fluxo
urinário gerando
distensão vesical,
disúria, estrangúria e
azotemia pós renal.
● a azotemia gera sinais
clínicos de depressão,
anorexia, vômitos, etc.
Rompimento de bexiga e/ou
uretra pelo urólito:
● efusão abdominal e
azotemia.Urólitos nos rins:
● Urolitíase renal
UNILATERAL →
Animais podem
permanecer
assintomáticos por
muito tempo,
apresentarem eventuais
episódios de hematúria
ou podem desenvolver
o quadro de pielonefrite
com sinais sistêmicos
de inflamação e
infecção das vias
urinárias.
Urólito deslocado para um dos
Ureteres:
● obstrução ureteral
unilateral → geralmente
resulta em quadro de
hidroureter e
hidronefrose mas o
paciente pode não
apresentar sinais de
perda de função renal
devido ao fato de que o
outro rim e ureter
estarem com
funcionamento normal.
radiopacidade do cálculo.
Só pelo fato de o cálculo
ter constituição mineral, o
aspecto do mesmo ao US
é sempre igual (estrutura
muito ecogênica
formadora de sombra
acústica posterior).
Uma limitação do US é o
fato de que não se pode
visualizar cálculos
uretrais com essa técnica.
infecção urinária: tratamento da infecção
para evitar complicação do quadro clínico do
animal.
● Uso de dietas apropriadas: tanto no manejo
para dissolução do urólito quanto para
prevenção de formação do mesmo.
Natáli� Baron� Spach�
ALCALINAS
● se forma quando há
AUSÊNCIA de
infecção.
OBS.: pode haver infecção
secundária à presença de
urólitos mesmo em urólitos
que se formem em ausência
de infecção.
Doença do trato urinário inferior
dos felinos (DTUIF)
● Doença do trato
urinário em que se
desconhece a causa
da inflamação das
vias urinárias
inferiores (quadro
idiopático) → cistite
idiopática felina;
● Mais frequente em
gatos machos e
jovens;
● Alta taxa de recidiva
(70%);
Fatores de risco
predisponentes à DTUIF:
● Obesidade,
sedentarismo,
ambiente com
múltiplos gatos e
estresse
comportamental.
● Erro de manejo
hídrico e de micção
do animal por parte
do tutor → baixa
ingestão hídrica
favorece a
concentração
urinária e assim
gera-se maior
potencial de
inflamação das vias
urinárias; manejo
inadequado da caixa
de areia ou não
Independente da causa base, os
sinais apresentados pelo animal
são sempre semelhantes e são
sinais de inflamação do TU
inferior:
● hematúria, disúria,
estrangúria, polaciúria,
periúria, obstrução
completa ou incompleta
do trato urinário.
A apresentação clínica varia
muito se o paciente apresentar
um quadro obstrutivo:
● sinais de inflamação das
vias urinárias
associados a sinais de
azotemia pós renal →
obstruções completas
e prolongadas: quadro
grave de azotemia pós
renal envolvendo
alterações eletrolíticas,
de consciência e sinais
gastrintestinais
(vômito). →
PACIENTES
EMERGENCIAIS,
RISCO DE ÓBITO.
● Exames de imagem (US e
RX): úteis para pesquisa
de fatores predisponentes
do quadro inflamatório.
● Achados clínicos + exame
físico: base para
diagnóstico clínico da
doença inflamatória
● Urinálise: possibilita
avaliação de cristalúria
presente, da intensidade
da inflamação através de
contagem de piócitos,
características físicas,
densidade e pH da urina.
● Cistoscopia: é
extremamente limitada
em felinos por conta do
tamanho pequeno dos
mesmos, sendo somente
utilizada em animais que
já passaram por
uretrostomia.
● Uretrocistografia: é um
exame radiográfico
contrastado da uretra que
permite a avaliação de
pacientes obstruídos.
Muitos dos pacientes que apresentam essa inflamação
do trato urinário, não possuem infecção das vias
urinárias, eles possuem simplesmente um quadro
inflamatório. A infecção pode estar presente, mas isso
não ocorre na maioria dos pacientes. → CUIDADO:
DEVEMOS EVITAR O USO DESNECESSÁRIO DE
ANTIBIÓTICOS NESSES PACIENTES COM
SINAIS INFLAMATÓRIOS. O ANTIBIÓTICO SÓ
DEVE SER USADO EM PRESENÇA DE
INFECÇÃO.
Tratamento de animais OBSTRUÍDOS:
● Emergência médica → abordagem rápida
para estabilização do paciente e desobstrução
restabelecendo o fluxo urinário;
● Verificar presença de distúrbios eletrolíticos e
azotemia;
○ obstrução completa: azotemia +
distúrbio eletrolítico (hipercalemia é
o + comum)
○ obstrução parcial: podem não
apresentar nem azotemia nem
distúrbio eletrolítico.
● Realização da desobstrução uretral e
descompressão da bexiga:
○ contenção química se necessário
(paciente responsivo a estímulos)
para facilitar a sondagem uretral;
○ utilização de sonda de boa qualidade
e lubrificada com solução gel de
lidocaína.
○ lavagem uretral com solução
fisiológica (seringa)
● Cistocentese descompressiva (procedimento
controverso):
Natáli� Baron� Spach�
possuir caixa de
areia pode predispor
ao aparecimento de
inflamação urinária
por retenção da
urina.
○ objetivo: → redução da pressão nas
vias urinárias a partir do
esvaziamento da bexiga e facilitação
da sondagem uretral pelo mesmo
motivo.
○ riscos envolvidos: → pacientes
obstruídos apresentam bexiga muito
dilatada e até mesmo alterações
estruturais na parede vesical. Sendo
assim, a cistocentese acaba por gerar
mais trauma na parede da bexiga
podendo levar ao extravasamento de
urina para a cavidade peritoneal pelo
local de punção da cistocentese.
● Uretrostomia:
○ é a abordagem cirúrgica para
desobstrução uretral. Só deve ser
realizada se não houve sucesso de
desobstrução com sondagem, pois
gera complicações futuras no animal
por conta da modificação da
anatomia e fisiologia de micção do
mesmo (infecções urinárias
recorrentes).
● APÓS A DESOBSTRUÇÃO → pode ocorrer
Atonia da Bexiga em animais que tiveram a
bexiga muito distendida por conta da
obstrução:
○ distensão excessiva da bexiga na
obstrução → lesões neurológicas são
produzidas na parede vesical →
bexiga não consegue contrair após a
desobstrução uretral → animal não
consegue esvaziar a bexiga, mesmo
já estando desobstruído.
○ A incapacidade de contração da
bexiga ocorre após a desobstrução e
pode perdurar por dias ou semanas
(lesões neurológicas na bexiga são
passageiras) → não é recomendado
que o animal retenha urina durante
os dias de duração da atonia, por isso
faz-se utilização de fármacos como o
Betanecol, que é
parassimpatomimético e estimula a
Natáli� Baron� Spach�
contração da musculatura detrusora
da bexiga facilitando o
esvaziamento.
Tratamento de animais NÃO obstruídos:
● Condutas médicas para diminuir o quadro
inflamatório e dar mais conforto ao animal:
○ Terapia analgésica (por conta de
disúria e estrangúria):uso de
opióides como o Tramadol.
○ Terapia anti-inflamatória: AINES
cox seletivos (produzem poucos
efeitos gastrintestinais). Evitar o uso
de terapia anti-inflamatória se o
paciente estiver com azotemia ou
desidratado (pode gerar lesões renais
por inibirem prostaglandinas nos
glomérulos e o paciente já estar com
baixa perfusão renal)
○ Tratamento da infecção: ATBs
selecionados após urocultura e
antibiograma.
● Manejo a longo prazo:
○ identificação de fatores ambientais
envolvidos na instalação da DTUIF
→ intuito de eliminar o fator
predisponente e evitar assim as
recidivas;
○ enriquecimento ambiental
○ medidas para aumentar a ingestão
hídrica do animal para estimular a
diurese:
■ fornecer mais água e de
maneiras diferentes
■ fornecer dieta com maior
teor de água.
○ manejo dietético direcionado à
pacientes que cursam com
inflamação urinária
○ tratar obesidade, se presente.
○ uso de feromônios (Feliway) para
controle da ansiedade
○ terapia farmacológica com
ansiolíticos (somente em casos em
que as medidas de manejo a longo
Natáli� Baron� Spach�
prazo não obtiveram sucesso):
■ Amitriptilina
■ Fluoxetina
Distúrbios de micção
(ab����do� ��m� �o�s���ên�i� �� al���� le�ão � não c��� �o�nça �m ��)
Micção normal e Fisiologia da
micção
Distúrbios na fase de armazenamento da urina
(Incontinência Urinária) Distúrbios na fase de esvaziamento da bexiga
(Retenção Urinária)
Diagnóstico Tratamento
● Micção é um processo de
armazenamento PASSIVO
(inervação SIMPÁTICA)
e esvaziamento ATIVO
(inervação
PARASSIMPÁTICA) da
urina;
Inervação participante da micção
possui porção autônoma + porção
somática:
● Autônoma:
○ SNA simpático
→ Nervo
hipogástrico;
○ SNA
parassimpático
→ Nervo
pélvico
● Somática → Nervo
pudendo
Inervação autônoma de cada fase da
micção:
● Armazenamento de urina:
inervação simpática da
musculatura lisa detrusora
da bexiga pelo nervo
hipogástrico → atua
relaxandoa musculatura
facilitando o
armazenamento de urina.
● Esvaziamento da bexiga:
inervação parassimpática
da musculatura detrusora
da bexiga pelo nervo
pélvico exercendo função
motora e sensorial:
● Geralmente relacionados à contratilidade
exagerada da musculatura detrusora da
bexiga ou à fragilidade dos esfíncteres
uretrais em manter a urina armazenada.
● Geralmente relacionados à incapacidade
de contração da musculatura
detrusora da bexiga ou ao aumento de
tônus dos esfíncteres uretrais.
1) Anamnese:
- Diferenciar junto ao tutor os
conceitos de poliúria, polaciúria
e periúria;
- Identificar se o distúrbio de
micção é contínuo ou
intermitente;
2) Exame físico:
- Definir se a bexiga do animal
está ou não distendida no
momento do exame físico:
● pacientes com
distúrbio de micção +
bexiga distendida:
diagnósticos
diferenciais → causas
neurogênicas
(incluindo lesões de
NMI e NMS,
dissinergia reflexa e
quadros obstrutivos
funcionais ou
anatômicos.
● pacientes com
distúrbio de micção +
bexiga pequena ou
com dimensão
normal: diagnósticos
diferenciais →
incompetência do
esfíncter uretral,
hiper-reflexia do
músculo detrusor da
bexiga e incontinência
de origem congênita.
- Exame neurológico
● Relacionado diretamente
com a causa base do
distúrbio;
Objetivo: manejo da contratilidade
da bexiga e do esfíncter uretral.
- Manejo do relaxamento do esfíncter
uretral:
● Interessante para pacientes
que possuem aumento do
tônus uretral;
● Uso de fármacos que
provoquem relaxamento da
musculatura uretral para
facilitar o esvaziamento da
bexiga (Prazosina e
Diazepam);
● Prazosina: alfa-agonista →
gera um antagonismo ao
estímulo alfa-adrenérgico
no esfíncter uretral
● Diazepam: ação relaxante
muscular.
- Estimulação da contração da
musculatura detrusora da bexiga:
● Interessante em pacientes
com distúrbio de micção
relacionado à deficiência
de contração da
musculatura detrusora da
bexiga;
● Uso de fármacos que
estimulem a contração
dessa musculatura, que é
lisa (Betanecol e
Propranolol);
Causas Neurogênicas Causas Não
Neurogênicas Causas Neurogênicas
Causas Não
Neurogênicas
1) Lesão de NMS e
NMI → déficits
neurológicos (além do
distúrbio de micção)
são identificados
durante o exame físico
● Lesão de
NMI (abaixo
de L5) →
bexiga de
FÁCIL
esvaziamento
Isso pode ser
verificado com
palpação do abdome e
bexiga do paciente e
realização de
compressão vesical.
Deve-se avaliar
também o reflexo
perineal e o
bulboesponjoso.
1) Esfíncter uretral
incompetente
(incontinência urinária
responsiva à reposição
hormonal):
● Causa mais
comum de
incontinência
urinária não
neurogênica em
cães.
● Muito comum
em cadelas após
castração
(tendência de
desenvolviment
o em até 3 anos
após a cirurgia)
ou cadelas
idosas:
↓estrogênio →
↑secreção de LH e FSH
→
Alteração da capacidade
funcional do esfíncter
uretral → Quadro de
insuficiência urinária.
1) Lesão de NMS e
NMI → déficits
neurológicos (além do
distúrbio de micção) são
identificados durante o
exame físico
● Lesão de NMS
(acima de L5)
→ bexiga de
DIFÍCIL
esvaziamento
Isso pode ser verificado
com palpação do
abdome e bexiga do
paciente e realização de
compressão vesical.
Deve-se avaliar também
o reflexo perineal e o
bulboesponjoso.
2) Dissinergia reflexa
(dissinergia
detrusor-uretral):
● A contração da
musculatura
detrusora da
bexiga ocorre
4) Obstrução uretral:
● Pode ocorrer
por diversos
fatores como
uretrites,
urólitos,
doenças
prostáticas
(compressão
extraluminal)
, doenças
inflamatórias
que cursam
com edema
uretral, etc.
● Pode haver
obstrução
completa ou
incompleta
da uretra
causando
diferentes
graus de
retenção
urinária
Natáli� Baron� Spach�
○ motora:
contração da
musculatura lisa
da bexiga
favorecendo o
esvaziamento;
○ sensorial: envia
mensagem ao
SNC de que a
bexiga está cheia
e precisa ser
esvaziada.
Inervação somática (ocorre em
conjunto com a autônoma):
● Realizada pelo nervo
pudendo sobre a
musculatura esquelética do
esfíncter uretral externo
contraindo-a (participar do
controle voluntário da
micção).
Outros fatores que estão
diretamente relacionados à fisiologia
da micção:
● Integridade funcional e
estrutural de todo o trato
urinário (musculatura,
epitélio, próstata):
○ A próstata não
faz parte do
sistema urinário
mas tem íntima
relação com a
uretra →
algumas doenças
prostáticas
podem levar a
obstrução da
uretra →
comprometiment
o da micção.
● Estrogênio nas fêmeas:
○ Estrogênio
garante o tônus
do esfíncter
uretral →
cadelas
castradas →
↓estrogênio →
incontinência
minucioso, pelo fato de as
causas neurológicas serem
importantes causadoras de
distúrbios da micção.
3) Exames complementares:
- Exames laboratoriais de
rotina:
● hemograma e análises
bioquímicas da
avaliação de função
urinária
- Urinálise
- Urocultura:
● Preferencialmente
coletar a urina por
cistocentese para
elaboração da
urocultura → coleta
que não possui
contaminação externa.
- Ultrassom:
● Permite excelente
avaliação de rins e
bexiga (visualização
detalhada da parede da
bexiga , da mucosa, do
aspecto do lúmen e da
quantidade de
celularidade da urina)
● Permite observação de
estruturas intraluminais
como coágulos,
massas, pólipos ou
urólitos.
- Raio X:
● Permite avaliar
facilmente o grau de
distensão vesical,
identificar presença de
urólitos.
● RX consegue avaliar
urólitos uretrais e o US
não.
● Aumento do poder
diagnóstico com o uso
de técnicas
contrastadas.
● Técnica contrastada:
Urografia excretora
● Betanecol:
parassimpatomimético
● Propranolol:
beta-bloqueador
● Antes de usar esses
fármacos deve-se ter
CERTEZA de que o animal
não apresenta nenhum
distúrbio obstrutivo das
vias urinárias.
-Aumentar o tônus uretral:
● Interessante para pacientes
que cursam com
incontinência urinária,
especialmente por
incompetência do
esfíncter uretral;
● Suplementação de
estrogênio com
Dietilestilbestrol (análogo
do estrógeno) ou com
estrógenos conjugados
(Premarin);
● Outra possibilidade é o uso
de análogos de GnRh, que
atuam na hipófise
reduzindo a secreção de
FSH e LH → melhora da
capacidade funcional da
uretra → melhor do quadro
de incontinência urinária.
2) Hiper-reflexia da
musculatura detrusora:
● Ocorre como
consequência de
processos
inflamatórios,
infecciosos,
neoplásicos,
urolitíase, entre
outros
processos
envolvendo o
TU inferior.
● Animais
apresentam
polaciúria,
disúria,
estrangúria e até
mesmo
hematúria.
3) Defeitos congênitos
(histórico de
incontinência urinária
desde o nascimento):
● Ectopia de
ureter é o mais
comum:
Quando é unilateral, um
ureter aloja-se na bexiga e
outro pode terminar
dentro da vagina por
exemplo. Sendo assim,
parte da urina é
armazenada corretamente
na bexiga e parte é
direcionada diretamente
para o canal vaginal
gerando quadro de
incontinência urinária
mesmo em
ausência de
relaxamento
dos esfíncteres
uretrais.
● Pode estar
associada a
outros déficits
neurológicos.
● Logo após a
eliminação dos
primeiros jatos
de urina ocorre
um episódio
de disúria
interrompendo
a micção →
necessário
sondagem para
esvaziamento
da bexiga
desses
pacientes.
Natáli� Baron� Spach�
urinária →
responsiva à
suplementação
hormonal.
Notas da discussão de casos clínicos sobre doenças urinárias:
★ Presença de polaciúria e hematúria → suspeita-se de doenças de vias urinárias inferiores;
★ Pode ocorrer infecção de bexiga e uretra sem presença de febre;
★ Neutrofilia com desvio à esquerda regenerativo e monocitose → leucograma compatível com quadro infeccioso;
★ Urina turva em cães não é normal → sugere alterações que podem estar relacionadas à presença de células ou cristais em excesso;
★ Piócitos (leucócitos) na urina → indica presença de inflamação;
★ Atentar ao método de coleta utilizado para a coleta da urina;
★ Alterações no hemograma + Alterações na urinálise + sinais clínicos de inflamação = infecção urinária
○ o que mais procurar agora?
■ investigar presença de fatores predisponentes para infecção urinária:
● urólitos, doenças metabólicas, endocrinopatias, neoplasias, DRC, etc.
★ Mucosas hipocoradas:
○ por desidratação → hipotensão → hipovolemia→ mucosas hipocoradas por baixa perfusão
○ por anemia
★ Bradicardia:
○ animais com obstrução + bradicardia → suspeita de alterações eletrolíticas como hipercalemia (hiperpotassemia) por conta da alteração da fisiologia cardíaca de despolarização → pode
evoluir para parada cardíaca se não for tratada imediatamente.
★ Casos de obstrução → importante realização de avaliação hepática (ALT, AST e FA)
★ ECG e Hipercalemia:
○ A hipercalemia tem potencial de alterar toda a despolarização das células miocárdicas influenciando diretamente no ECG:
■ redução ou ausência da onda P
■ complexo QRS mais largo do que o normal
■ onda T elevada e prolongada
○ tratamento da hipercalemia:
■ infusão de solução salina → diluição do potássio
■ infusão de glicose → estimular uma hiperglicemia. A hiperglicemia induzida no paciente estimula a secreção de insulina pelo pâncreas. Com isso o potássio que está no meio
extracelular acaba entrando nas células juntamente com a glicose pela ação da insulina e assim se corrige a hipercalemia
■ aplicação de insulina com glicose em seguida para evitar hipoglicemia
■ bicarbonato de sódio
■ gluconato de cálcio
Insuficiência Renal Aguda e Doença Renal Crônica
Características Sinais clínicos e Curso
clínico
Diagnóstico de IRA & DRC Estadiamento Tratamento
Natáli� Baron� Spach�
Insuficiência
Renal Aguda
● Síndrome resultante de redução abrupta
e persistente da taxa de filtração
glomerular (por acometimento de
aproximadamente 75% dos néfrons),
gerando desequilíbrio hidroeletrolítico e
azotemia.
● Pode ser consequência de inúmeras
doenças que provocam injúrias no
parênquima renal e acaba por prejudicar
a função excretora, metabólica e
endócrina dos rins.
● A IRA é causada principalmente por
lesão tubular isquêmica ou lesão
tubular tóxica. → relacionadas à
redução de vascularização ou a toxinas
exógenas ou endógenas.
● A IRA é caracterizada por FALHA
EXCRETORA → Gera quadros de
oligúria ou anúria.
● A IRA é potencialmente reversível,
apesar de ter taxas altas de morbidade e
mortalidade.
Fatores relacionados com a injúria renal aguda
(pode ou não evoluir para IRA):
● Pré-renais: prejuízos hemodinâmicos
(prejudicam o fluxo sanguíneo renal)
● Renais: destaca-se a necrose tubular
aguda que está relacionada a fatores
relacionados à isquemia e toxicidade
renal (são as principais causas de IRA
em cães e gatos)
● Pós-renais
Patogenia da IRA:
A IRA pode ser ocasionada por isquemia ou por
nefrotoxinas. Independente do fator causador, o
desenvolvimento ou não de IRA dependerá da
intensidade e do tempo de duração da isquemia ou
do efeito da toxina:
● Isquemia leve/breve: paciente pode
desenvolver azotemia plenamente
reversível a partir da correção da
isquemia.
● Isquemia intensa e/ou prolongada:
potencial causador de necrose tubular
aguda → perda de filtração glomerular
→ possível evolução para IRA
● Toxinas:lesão direta das células
tubulares → perda de função renal de
Curso clínico da lesão renal
aguda após insulto isquêmico
ou tóxico:
1) Indução:
● As lesões renais
foram iniciadas mas
ainda não se
desenvolveram por
completo.
● Início de declínio da
função renal.
Fase de Extensão (somente para
lesões isquêmicas:
● Relacionada à lesão
de reperfusão que
ocorre após o retorno
do fluxo sanguíneo
cortical → radicais
livres ganham a
circulação sanguínea
estendendo as lesões
ao epitélio e aos
vasos.
2) Manutenção:
● Lesões renais já estão
estabelecidas.
● Há redução de TFG,
Azotemia e
apresentação clínica
de Uremia.
● Epitélio e endotélio
em lesão celular e
regeneração →
podem aparecer sinais
de oligúria ou anúria.
● Após esta fase pode
ocorrer a fase 3a ou
3b.
3a) Recuperação:
● Regeneração celular,
reparo da função
celular e aumento de
TFG → melhora
gradativa do quadro
clínico e redução da
azotemia.
● Pacientes que cursam
com a fase de
recuperação podem
após ela apresentar
Anamnese + exame físico +
exames complementares:
-Anamnese:
● Questionar o tutor sobre a
evolução do quadro
clínico;
● IRA e DRC →
apresentação de sinais
relacionados à síndrome
urêmica (sinais clínicos de
perda de função de
diferentes sistemas por
quebra de homeostase →
prostração, anorexia,
sinais gastrointestinais,
déficits de consciência,
manifestações
neurológicas,
manifestações
respiratórias,
manifestações cardíacas,
manifestações hídricas.
● Caso de IRA: além dos
sinais de síndrome
urêmica presentes no
animal, o tutor pode trazer
informações sobre o
possível fator
desencadeador da perda de
função renal.
-Exame físico - achados comuns em
pacientes com síndrome urêmica:
* desequilíbrios hidroeletrolíticos
→ diferentes graus de desidratação
→ alteração de perfusão
● Alteração de temperatura,
pulso, FC, alterações em
potássio, sódio, fósforo
e/ou cálcio
* déficits de consciência:
● diretamente relacionados à
intensidade da azotemia
presente.
* lesões de mucosa:
● erosões e ulcerações de
mucosa relacionadas à
conversão de uréia em
amônia por bactérias
presentes na cavidade oral
→ gera-se hiperamonemia
- Para a IRA o estadiamento
representa o MOMENTO do
curso clínico da doença,
podendo mudar drasticamente
para melhor ou pior de um dia
para o outro.
- O sistema de estadiamento da
IRA leva em consideração a
Creatinina sérica e a descrição
clínica do animal.
-Paciente grau 1: NÃO
AZOTÊMICOS (valores
normais de creatinina ou com
aumento de creatinina maior do
que 0,3mg/dl em 48h).
● Possuem lesão renal
aguda com base nos
achados clínicos.
● Resposta à
fluidoterapia com
aumento da produção
de urina em um
período de 6h ou com
diminuição da
creatinina sérica.
● São pacientes
oligúricos ou anúricos
-Paciente grau 2: pacientes
AZOTÊMICOS (valores de
creatinina entre 1,7 e 2,5 mg/dl)
● azotemia estável ou
progressiva, aumento
de creatinina de
0,3mg/dl em 48h,
podem responder à
fluido da mesma forma
que os pacientes grau 1
e também possuem
oligúria ou anúria.
-Pacientes grau 3, 4 e 5:
● Quadros mais
avançados de lesão
renal aguda.
● Grau 3: valores de
creatinina sérica entre
2,6 e 5,0 mg/dl
● Grau 4: valores de
creatinina sérica entre
5,1 e 10,0mg/dl
● Grau 5: valores de
Medidas comuns de tratamento da
IRA e da DRC:
● Identificação das causas
primárias para retirada do
fator agressor principal;
● Suspender
medicamentos/agentes
nefrotóxicos pois o animal
já apresenta lesão renal;
● Fluidoterapia: a
desidratação e distúrbio
eletrolítico devem ser
corrigidos dentro de um
período de 4 a 6h →
CUIDADO PARA NÃO
INDUZIR HIPERTENSÃO
● Controle de infecções
urinárias sempre que
presentes (infecções
urinárias podem ser tanto
causa de falência renal
como complicação provinda
de uma falência renal)
● Tratar lesões do TGI
consequentes do quadro de
azotemia.
● Diálise peritoneal ou
hemodiálise:
○ objetivo de
auxílio na
recuperação
clínica do
paciente
○ não visam cura,
mas sim melhora
clínica do
paciente para que
ele possa
responder melhor
ao quadro
Medidas de tratamento da IRA:
Correção hidroeletrolítica:
● 1º) Reposição das perdas
→ para que o animal fique
bem hidratado e normotenso
e tenha condições para
normalizar o débito
urinário)
○ mensurar o débito
urinário a partir
Natáli� Baron� Spach�
acordo com tipo de toxina e tempo de
ação.
uma função renal
próxima da
normalidade ou
podem a longo prazo
cursar com DRC.
3b)Morte por uremia
Sinais clínicos falência renal
aguda:
● rápida evolução do
quadro clínico;
● sem alterações no
aspecto físico do
animal;
● oligúria ou anúria;
● rins normais ou
aumentados;
● ausência de anemia
arregenerativa;
● ausência de
osteodistrofia fibrosa
● sinais de uremia
presentes
no TGI.
* hálito urêmico/amoniacal:
● causado pelas necroses
orais associadas à
hiperamonemia
* palpação renal (mais fácil em
gatos do que em cães) e dor
abdominal:
● IRA:
○ paciente com
diferentes níveis
de dor
abdominal ou
mesmo ausência
de dor.
○ rins se
apresentam com
tamanho de
normal à
aumentado.
● DRC:
○ rins se
apresentam com
tamanho
preservado ou
reduzido.
* condição física geral (peso e
pelagem):
● IRA: quadro agudo → não
há perda significativa de
condiçãocorporal →
animais se apresentam
com boa condição física.
● DRC: quadro lento e
progressivo → animais
com má condição física
(perda de peso, pelagem
ressecada e opaca)
-Exames complementares:
Hemograma:
● na maioria dos casos de
falência renal se tem
anemia.
● anemia não regenerativa é
mais comum em DRC
(pelo déficit de
eritropoetina pela perda
significativa de massa
renal funcional)
Bioquímica sérica:
creatinina sérica
maiores do que
10mg/dl.
da urina
produzida em 4 a
6h (ideal é 1 a
2mL/kg de PV/h)
● 2º) Manutenção →
medidas de reidratação do
animal para melhorar a
perfusão renal → estimula o
retorno do débito urinário
normal.
Uso de fármacos com objetivo de
melhora do débito urinário: esta
medida deve ser adotada em caso de
não normalização do débito urinário
mesmo após da reposição de perdas e
da manutenção
● Diuréticos:
○ Manitol
○ Furosemida
○ Dopamina (tem
potencial de
melhora da TFG
por melhora no
fluxo glomerular
se feita em baixa
dose) .
Medidas de tratamento da DRC:
Manejo dietético:
● restrição moderada de
proteínas e de sódio;
● uso de proteínas de melhor
valor biológico;
● suplementação com AGs
como ômega 3 (efeitos
anti-inflamatórios e
relacionados à eliminação
de radicais livres);
● livre acesso à água de boa
qualidade;
● fornecer dieta úmida.
Controle da hiperfosfatemia:
● feito em parte com o
manejo dietético;
● uso de fármacos com ação
quelante de fósforo (se
ligam aos fosfatos no TGI
reduzindo a absorção dos
mesmos) → fazer
acompanhamento
Insuficiência
(Doença) Renal
Crônica
● Doença de lenta evolução;
● Mais difícil de determinar a causa do
que no caso Agudo por conta dessa
lenta evolução;
● Lesões são IRREVERSÍVEIS e
PROGRESSIVAS;
● Tem prognóstico muito PIOR do que o
quadro agudo (IRA);
Quadro clínico de caráter progressivo - natural
da DRC:
● Agressão renal que provoca perda de
função do néfron → diminuição do
número de néfrons → aumento da TFG
nos néfrons íntegros/funcionais
restantes (compensação) → néfrons
íntegros passam a trabalhar com TFG
acima da ideal → hiperfiltração
glomerular → geração de proteinúria e
glomeruloesclerose (lesão dos néfrons)
→ maior redução do número de néfrons.
Sinais clínicos falência renal
crônica:
● evolução lenta;
● presença de alterações
no aspecto físico do
animal;
● poliúria/polidipsia ou
normal;
● rins normais ou
pequenos e
irregulares;
● anemia arregenerativa
pode estar presente;
● Osteodistrofia fibrosa
pode estar presente;
● sinais de uremia
presentes.
● proteinúria;
● hipertensão arterial
(PAS normal < 140
mmHg) → quando
mais elevada a PAS
maior é o risco de
lesão orgânica.
- Para o estadiamento da DRC
são utilizados dois parâmetros
laboratoriais: concentração
sérica de creatinina e SDMA.
- Estágio 1: NÃO
AZOTÊMICOS, mas com
inabilidade de concentração
urinária, alterações renais à
palpação, achados em exames de
imagem ou biópsia, aumento
discreto no valor de SDMA
(14<SDMA<18)
- Estágio 2: POUCO
AZOTÊMICOS
- Estágio 3:
MODERADAMENTE
AZOTÊMICOS
- Estágio 4: MUITO
AZOTÊMICOS
-Teste de relação
Proteína/Creatinina urinária:
para caracterizar o grau de
proteinúria, se existente no
paciente com DRC (comum).
Natáli� Baron� Spach�
- Biomarcadores importantes para
avaliação da função renal:
● Creatinina: mais
específica do que a uréia
para avaliar TFG
● Uréia: sofre influência de
muitas outras variáveis
além da perda de FG.
● SDMA: diagnóstico
precoce de perda de FG
Obs.: Paciente com IRA ou IRC→
aumento dos valores de Creatinina e
SDMA.
- Azotemia presente
- Alterações de proteínas séricas
(proteína total, albumina e/ou
globulina):
● quadros de falência renal
com proteinúria marcante
→ hipoproteinemia e
hipoalbuminemia
● quadros de doenças
autoimunes gerando
falência renal →
hiperproteinemia e
hiperglobulinemia.
- Alterações eletrolíticas:
● IRA: hipercalemia
● IRD: hiperfosfatemia,
hipercalcemia,
hipocalemia.
Urinálise:
● desidratação clínica +
densidade urinária →
avaliação da reserva
funcional renal.
● DRC→ perda de
capacidade de
concentração urinária
→urina diluída mesmo em
situação de desidratação
● IRA → é mais comum a
presença de sedimento
urinário.
Análise química da urina - para
caracterizar injúria tubular:
● Injúrias tubulares
AGUDAS → GGT
urinária e NAG urinária
alteradas precedem
eletrolítico do animal
submetido a esses fármacos
e suspender o medicamento
quando ocorrer
normalização dos níveis de
fosfato.
Tratamento da hipertensão arterial, se
presente:
● Em parte pelas medidas
dietéticas;
● Uso de fármacos
anti-hipertensivos:
○ Inibidores de
ECA (Benazepril
ou
Enalapril):primei
ra escolha para
tratamento de
cães com
hipertensão → se
não funcionar: 1º
aumentar a dose,
em caso de
insucesso 2º)
associar com
Anlodipina
○ Anlodipina:
fármaco de
primeira escolha
para tratamento
de hipertensão em
gatos.
Tratamento de comorbidades
existentes associadas à DRC
Correção da anemia:
● DRC → deficiência de
produção de EPO
● Correção da anemia →
evita maior geração de lesão
renal, retarda a progressão
da DRC.
● Métodos de correção da
anemia:
○ uso de EPO
recombinante
humana
(epoetina alfa) →
tendencia de
desenvolvimento
-Avaliação da PAS
Natáli� Baron� Spach�
alterações importantes
como a azotemia.
Ultrassonografia:
● Muito importante na
avaliação de pacientes
com doença renal;
● Avaliação dos rins:
permite visualização mais
detalhada do tamanho
renal e de características
de superfície renal.
● IRA → rins de tamanho
normal a aumentado, com
superfície lisa e sem ou
com poucas alterações de
ecogenicidade.
● DRC → rins de tamanho
normal a diminuído
(fibrose renal), com
superfície irregular, além
de perda de definição
corticomedular e aumento
de ecogenicidade de
cortical.
Biópsia renal
de resistência e
produção de Acs
contra a EPO
recombinante →
recorrer à
darbepoetina OU
animal fica
dependente de
transfusão para
correção da
anemia
○ Transfusão
sanguínea.
Tratamento com calcitriol (metabólito
ativo da vitamina D):
● DRC → ↓calcitriol em
consequência do ↑fosfato
sanguíneo.
● Calcitriol → feedback
negativo na paratireóide →
↓PTH → menor risco de
desenvolvimento de
hiperparatireoidismo e
osteodistrofia
● Evitar o uso do calcitriol em
pacientes com
hiperfosfatemias muito
importantes → perigo de
mineralização de tecidos
moles
Notas da discussão de casos clínicos IRA e DRC:
★ Estadiamento - objetivos:
○ avaliar se a doença está em um estágio mais precoce ou mais avançado → importante para direcionamento do tratamento do animal
○ analisar se o curso do tratamento está sendo positivo ou não
○ estabelecimento de prognóstico do paciente;
★ Tipos de azotemia:
○ Pré- renal:
■ motivos anteriores ao rim que resultam em aumento de ureia e creatinina séricas
● ex.: desidratação e hipotensão
■ Pacientes possuem densidade da urina ELEVADA (organismo evita a perda de fluídos)
● paciente DESIDRATADO com densidade urinária ELEVADA
○ Renal:
■ injúrias no rim
● ex.: pielonefrites, leptospirose
■ Paciente DESIDRATADO, mas com densidade urinária DIMINUÍDA
Natáli� Baron� Spach�
○ Pós renal:
■ lesões após o rim
● ex.: obstrução uretral, ruptura de vias urinárias.
★ Teste de fração de excreção de eletrólitos:
○ verificar até que ponto o organismo está retendo ou eliminando determinado eletrólito
○ Na → pode auxiliar na diferenciação de azotemia renal e pré-renal
■ pré-renal → organismo poupa a perda de fluido:
● excreção BAIXA de Na (<1%)
■ renal → lesão renal e hiperfiltração → NÃO RETÉM Na:
● ALTA excreção de sódio pela urina (valores bem maiores do que 1%)
Manifestações Gastrointestinais
Manifestação Causas Características Tratamento Abordagem
Vômito ● Obstrução intestinal mecânica (corpos estranhos) → causa
mais comum.
● Podem ser causas primárias ou secundárias:
○ Primárias → Gastropatias e/ou Enteropatias
■ ex.: gastrites e enterites
○ Secundárias → doenças sistêmicas fora do TGI
■ ex.: endotoxemia, retenção de
metabólitos tóxicos no organismo
● Causas secundárias:
○ nefropatias
○ hepatopatias
○ pancreatites
○ focos sépticos
○ doenças infecciosas (erlichiose e