DEGENERAÇÃO CELULAR

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DO CEARÁ. 
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA - FAVET. 
 
 
 
 
 
 
DEGENERAÇÃO 
CELULAR 
 
 
 
 
 
Disciplina: Patologia Geral 
Aluno: Aryane Cavalcante 
 
 
 
 
 
 
Fortaleza, 2021. 
DEGENERAÇÃO CELULAR 
 
- Conceito: 
• Degeneração celular: é o processo entre uma célula normal até sua morte, 
alteração do metabolismo celular de um tecido, reversível ou não, ocorrendo 
perda da habilidade de manter o estado de homeostase normal ou adaptada, 
podendo resultar em perda de função. Normalmente é reversível, no entanto 
se o dano for progressivo, ocasionará a irreversibilidade. 
- Consequências a partir do inicio desse processo de degeneração é 
desequilíbrio na manutenção de alguns componentes a nível celular, a célula 
passa a perder a capacidade de manter o controle de quantidades de alguns 
componentes, gerando acúmulos celulares, podendo ser intracelular ou 
extracelular: 
1. Água: degeneração hidrópica 
2. Lipídeos 
3. Proteínas 
4. Carboidratos 
- Tipos: 
• Degeneração hidrópica: acumulo celular de água no citoplasma, tornando 
volumoso e pálido, podendo ser chamado também de inchação turva ou 
hidrópica, tumefação celular, degeneração vacuolar ou edema celular. 
Órgãos normalmente afetados são fígado, rins e coração. 
➢ A patogenia dessa degeneração segue de forma geral as etapas 
seguintes: 
1. Ocorre a lesão 
2. Hipoxia: com a ausência de oxigênio ocorre a dificuldade de 
produção de energia. 
3. Redução na produção de ATP: prejudicando o funcionamento 
da bomba de sódio e potássio. 
4. Entrada de sódio e água: se o sódio só entra e não sai pela 
ausência de energia suficiente, isso irá atrair a entrada de água 
de forma descontrolada. 
5. Aumento da pressão osmótica intracelular 
6. Acumulo de água intracelular: ocasionando a degeneração 
hidrópica. 
➢ Consequências: 
1. Interferir nos processos bioquímicos da célula. 
2. Perda de função do órgão. 
3. Vai ter destruição estrutural. 
4. Destruição de mitocôndrias, causa irreversibilidade. 
5. Se o volume for muito elevado, ocorrerá destruição de 
membrana, onde é ponto de irreversibilidade. 
6. Levando a célula a óbito. 
➢ Identificação de forma macroscópica: 
1. Coloração fica mais pálida 
2. Pode aumentar um pouco seu volume 
3. Pode ser um pouco mais brilhante 
➢ Identificação de forma microscópica: 
1. Citoplasma mais esbranquiçado. 
2. Célula com aumento de volume. 
3. Vaporização citoplasmática, como se existisse bolhas no 
citoplasma. 
➢ Exemplo de caso clinico: animal com hemorragia, a deficiência 
sanguínea leva as células a hipóxia, causando a lesão e 
desencadeando a degeneração hidrópica. 
• Degeneração gordurosa: acumulo anormal de lipídeos no interior de 
células parenquimatosas. Pode ser chamado também de esteatose ou 
lipidose. Órgão principalmente afetado é fígado. 
➢ A patogenia dessa degeneração segue de forma geral as etapas 
seguintes: 
1. De forma normal o metabolismo de lipídeos no fígado, seja da 
gordura dietética, da lipólise periférica ou da síntese hepática, 
vai resultar em ácidos graxos. 
2. Tendo o acido graxo no fígado, ele pode ser usado das 
seguintes formas: 
a) Beta oxidação, convertendo esse material em fonte de 
energia. 
b) Esterificar em triglicerídeos e incorporar as lipoproteínas 
de muito baixa densidade (LMBD), uma vez 
incorporadas serão transportadas no sangue, para da 
um jeito na fonte. 
c) Esterificar em triglicerídeos, fosfolipídios, colesterol e 
fazer estocagem no fígado. 
3. Quando a oferta desses ácidos graxos é muito elevada, 
ocasiona o acumulo de lipídeos que é resultante: 
a) Alta ingestão 
b) Excesso de síntese de lipídeos 
c) Deficiência da síntese e/ou excreção de lipoproteínas 
(LMBD). 
d) Lipólise em jejum: individuo que passa muito tempo sem 
comer, estimulada a lipólise para obter a destruição de 
gordura e forma ácido graxo. 
➢ Exemplos de casos clínicos: 
1. Gato obeso, pois alguns fatores comprometem seu sistema 
e favorece a lipidose hepática: 
a) Elevada massa de tecido adiposo: pois se alimenta com 
frequência e pouco se movimenta. 
b) Elevada disponibilidade de ácidos graxos 
c) Alta utilização dos ácidos graxos como fonte de energia, 
já que possui em grande quantidade em seu sistema. 
d) Baixa utilização de glicose, já que esta utilização os AG 
como fonte de energia principal. 
e) Estimulando a hiperglicemia, tornando o animal 
susceptível a diabetes, sobrecarregando o pâncreas, 
pois estará sempre tentando regular a glicemia. 
2. Anorexia, também em um gato, pois não é adaptado a 
passar um período prolongado em jejum, comum em 
animais internados, sem conseguir comer. Ao não se 
alimentar corretamente, em apenas 3 dias, poderá 
desencadear lipidose, pois terá uma metabolização 
acelerada de ácidos graxos. Devido a alguns fatores: 
a) Baixos níveis de glicose na corrente sanguínea, logo 
precisara buscar outra fonte de energia para 
sobrevivência. 
b) Aumentando a lipidose periférica, de forma acelerada. 
c) Aumentando de forma acelerada também a liberação de 
ácidos graxos na circulação. 
d) E aumentando a captação pelo fígado, sobrecarregando 
o órgão. 
3. Deficiência na formação e liberação de lipoproteínas 
(LMBD), quando a capacidade de capitação de ácido graxo 
é maior que a liberação de lipoproteínas. 
➢ Identificação de forma macroscópica: 
1. Aumento de volume 
2. Cor amarelada 
3. Aspecto gorduroso, untuoso. 
➢ Características clinicas: 
1. Enjoos 
2. Icterícia: acumulo excessivo de bilirrubina. 
3. Insuficiência hepática 
4. Ausência de apetite 
5. Animal debilitado 
➢ Identificação de forma microscópica: 
1. Presença de vacúolos citoplasmática, como se fossem bolhas 
no citoplasma, são bolhas de gordura no citoplasma dos 
hepatócitos, achatando o núcleo. 
2. Para diferenciar o tipo de degeneração vacuolar é necessário a 
utilização de colocações especificas, para a degeneração 
gordurosa pode ser o Sudam III, Sudam IV, ácido ósmico ou o 
sulfato azul do Nilo. Essas colorações focam nas gorduras. 
 
➢ Fatores importantes de se avaliar em pacientes com lipidose, que são 
fatores que favorecem o problema: 
1. Obesidade 
2. Animal que passou por estresse (comum em gatos) 
3. Jejum por tempo prolongado 
4. Gestação gemelar em alguns animais, pois ocorre uma sobrecarga 
do fígado para uma maior produção de energia. 
• Degeneração glicogênica: acumulo anormal intracelular de glicogênio, 
quase sempre reversível, consequência de seu desequilíbrio na síntese 
ou catabolismo. Locais que possuem maior armazenamento de glicogênio 
é o fígado e células musculares. 
➢ Causas do acumulo: situações que causam aumento excessivo de 
glicemia no organismo, por conta disso essa glicemia é convertida em 
glicogênio e estocada no fígado. Exemplo dessas causas são: 
1. Diabetes mellitus: pode gerar tanto degeneração glicogenica como 
gordurosa. 
2. Uso de corticosteroide 
➢ Identificação de forma macroscópica: 
1. Cor mais pálida do fígado 
2. Evidenciação lobular bem visível 
➢ Identificação microscopia: 
1. Presença de vacúolos intracitoplasmático com aspecto rendilhado 
sem deslocamento do núcleo para periferia. 
2. Recomenda-se que se faça uso de colocação especifica, nesse 
caso usa-se PAS, tem afinidade por polissacarídeos, assim enfoca 
bem o glicogênio. 
• Degeneração hialina: qualquer tipo de material de origem proteica, que irá 
se manifestar a nível microscópico como algo vítreo, eosinofilico. 
Podendo ser um acumulo: 
➢ Intracelular: é uma alteração tintorial de varias causas, nenhuma das 
quais representativas de um quadro especifico de degeneração 
verdadeira. Por conseguinte, enquadra as hialinoses como “não 
degenerativas”. As causas podem ser: 
1. Acúmulos de proteínas virais, causa formação de acúmulos com 
restos dos materiais genéticos dos vírus, podendo ser 
intranucleares ou intracitoplasmáticas. Ex.: vírus da cinomose.2. Acúmulos por substancias toxicas, formando corpúsculos de 
Colciman. 
3. Acúmulos de proteínas, exemplo é uma reabsorção de proteínas 
das células epiteliais dos túbulos contorcidos proximais (TCP) a 
partir de um extravasamento excessivo de proteínas, ocasionando 
por doença renal a nível glomerular, uma síndrome nefrotica. 
4. Esse acumulo de proteína pode ser ocasionado também por 
produção excessiva de proteínas ou por um defeito no formato de 
proteínas, a partir de respostas inflamatórias, ocasionando 
corpúsculos de Russel, que se formam no entorno dos 
plasmócitos. Ex.: leishmaniose. 
➢ Extracelular: pode ser chamado também de transformação 
extracelular ou intersticial. É uma deposição extracelular ou intersticial 
de material hialino no tecido conjuntivo e nas membranas basais, 
aumentando a eosinofilia do tecido. Sua origem é variável, pode ser: 
1. Amiloide: deposição intersticial de material fibrilar glicoproteico, de 
composição química variável, especialmente nas membranas 
basais, com reações tintoriais especificas. A síndrome clinica 
resultante desse problema é conhecida como amiloidose. Pode se 
acumular no fígado, rim e como o organismo não consegue 
remover, pode causar compressão e danos no tecido. Por ser 
aparentemente fibrilar, na microscopia eletrônica se visualiza como 
pequenas fibras. Já na microscopia normal, dá a aparência de algo 
maciço, mais uniforme, com deposições de preenchimento. 
o Essa doença pode ser de causa: 
a. Primaria: causa desconhecida, seus sítios são o coração, 
pulmões, músculos, língua, pequenos vasos, pele, trato 
gastrointestinal e nervos, porem são mais afetados os rins e 
fígado. 
b. Secundaria: oriunda de uma resposta imunológica acentuada, 
causando uma exaustão do sistema imunológico, também 
chamada de idiossincrasias plasmocitarias, entre os 
componentes dessa resposta terá a matéria que produz essa 
deposição. Os sítios afetados são fígado, baço, rins, adrenal 
pâncreas e os linfonodos. Ocorrência em animais com doenças 
crônicas caquetizantes e em animais utilizados na produção de 
soros hiperimune. Ex. de casos: leishmaniose, linfadenite 
caseosa, tuberculose. 
o Consequências da amiloidose: 
a. Compressão de células adjacentes 
b. Aumento de volume e consistência do órgão. 
o Identificação macroscópica: 
a. Coloração com homogeneidade ausente 
b. Pigmentação mais clara 
o Identificação microscópica são pequenos concentrados 
rosas claro, se for na colocação de eosina. Áreas de 
deposição, preenchendo as áreas livres, causando um 
afastamento e pressão nas áreas das células. 
o Tipos de amiloidose: 
a. Amiloide AL: imunoglobulinas de cadeia leve, ocorre em 
alterações proliferativas de linfócitos B (plasmocitomas e 
mielomas). 
b. Amiloide AA: proteína é produzida no fígado (SAA- 
associada ao amiloide do soro.), é um processo 
inflamatório crônico. 
c. Beta amiloidose: comumente visto em paciente de 
Alzheimer, normal em cães velhos. 
d. Amiloidose localizada: vestíbulo nasal, septo nasal e 
conchas nasais, são bem raros, apenas visto em 
cavalos, se assemelha a uma renite alérgica. Outro 
exemplo é nas ilhotas pancreáticas, vista em felinos. 
 
 
2. Gota: acumulo de ácido úrico que normalmente ocorre nas 
articulações em humanos, indivíduos com dieta altamente proteica. 
Deposição de cristais de urato (metabolismo das proteínas), em 
animais é descrito normalmente em aves e repteis. 
o Classificação: 
a. Articular (rara): causando inchaço dos membros e 
dificuldade de mobilidade. 
b. Visceral: podendo comprometer variedade de órgãos, 
como coração. 
o Causas: pode ser ocasionado por uma dieta altamente 
proteica ou por uma lesão renal. 
o Identificação macroscópica: 
a. Órgão com aspecto branco acento e opaco 
b. Comprometimento difuso 
c. Nos membros apresenta inchaços nas articulações. 
3. Colesterol: formação de granulomas de colesterol (colesteatoma), 
onde ocorre obstrução do fluxo do liquido cérebro-espinhal. 
Normalmente encontrado em equídeos mais idosos. Acredita-se 
que é resultante do envelhecimento celular, acumulando 
componentes que eram provenientes de membrana, lipídeos, 
levando a uma resposta inflamatória, porém, não é causa de óbito 
do animal, em casos extremos pode levar a uma hidrocefalia.