SP4-Sind Hipert Gravidez

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DANIELA SANTOS ROCHA 
SP4- SÍNDROMES HIPERTENSIVAS 
GESTACIONAIS 
1. PONTUAR AS PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTE 
MATERNA NA GESTAÇÃO 
Na atualidade, os levantamentos sobre morte 
materna no Brasil vêm se reduzindo devido à 
realização de ações de prevenção na diminuição dos 
níveis de óbito materno. De acordo com o Sistema de 
Informações sobre Mortalidade (SIM), no período de 
2004 a 2014 no Brasil ocorreu 18.364 óbitos 
maternos, estando a região Nordeste com o maior 
quantitativo de óbitos, cerca de 6.514 que 
correspondente a 35,47% da mortalidade materna do 
país, a menor taxa nacional ficou com a região Centro-
Oeste, com um total de 1.422 óbitos, em torno de 
7,74%, apesar dos esforços desempenhados muitas 
mulheres ainda vêm à óbito durante a gestação, por 
volta de 90% dos óbitos são causas evitáveis. 
De acordo a OMS, a morte de mulheres no período de 
gestação ou após 42 dias do término da gravidez, é 
considerado como mortalidade materna. Na literatura 
as principais causas obstétricas diretas de mortalidade 
materna estão relacionadas às complicações na 
gestação ou no parto, em virtude de tratamento 
inapropriado, técnicas incorretas e omissões. Dentre 
as causas indiretas, estão as que se originam de 
doenças existentes antes da gestação ou de uma 
patologia desenvolvida durante a gravidez. A 
assistência irregular à gestante pode resultar em uma 
morte materna que poderia ter sido evitada por 
intermédio de desenvolvimento de ações de 
qualidade. 
A OMS calcula o coeficiente de mortalidade materna 
pelo número de óbitos maternos a cada 100 mil 
nascidos vivos, sendo aceitável o limite de 20 mortes a 
cada 100 mil nascidos vivos. Esse coeficiente de 
mortalidade com um número de óbitos entre 20 e 49 
é considerado um valor médio, e de 50 a 149 óbitos, 
um valor alto e muito alto quando o valor é superior a 
150 óbitos por 100 mil nascidos vivos. 
no Brasil 80% dos óbitos maternos são decorrentes de 
causas obstétricas diretas, por outro lado, 20% são 
responsáveis por causas obstétricas indiretas. Vale 
ressaltar que os óbitos maternos diretos são os mais 
evitáveis, já que podem ser diagnosticadas e 
controladas no pré-natal, por exemplo: A hemorragia 
que está relacionada ao descolamento prévio de 
placenta e a problema circulatório, sendo que a 
eclampsia está relacionada à pressão alta e ao 
diabetes. 
De acordo com Fonseca MCC (2019), após a realização 
de um levantamento no Sistema de Informações 
sobre Mortalidade no Departamento de Informática 
do Sistema Único de Saúde (DATASUS), as principais 
causas de óbitos maternos no Brasil, no período entre 
2010 a 2017, observou-se que as três principais causas 
que merecem atenção e que apresentaram os 
maiores índices, foram a hipertensão, hemorragia e 
doenças do aparelho circulatório. Em um estudo 
realizado por Soares FAF (2017), relata que as 
principais causas de óbitos, entre elas podem ser citas 
as hipertensivas e hemorrágicas, as quais mais 
prevaleceram em sua revisão. Fonseca MCC (2019), 
corrobora que no contexto brasileiro, as causas 
hipertensivas estão no topo da lista, seguida das 
hemorrágicas e infecções. 
Estudos realizados no Brasil em 2015, que resultou em 
uma Razão de Mortalidade Materna (RMM) de 57,6 
óbitos a cada 100 mil nascidos vivo observou as 
características sociodemográficas de mulheres que 
morreram por causas maternas. Em seu estudo 
observou-se que a maior parte das mortes maternas 
representavam mulheres de 20 a 34 anos, de 8 a 11 
anos de estudo, solteiras, pardas e dona de casa. 
Andrade JA (2019) relatou as características 
sociodemográficas de mulheres que morreram por 
causas maternas, entre os anos de 2007 a 2016 no 
município de Manaus no Amazonas. Em seu estudo 
observou-se que a maior parte das mortes maternas 
representavam mulheres de 20 a 39 anos, com 8 a 11 
anos de estudo, solteiras, pardas e dona de casa, e 
com os índices superiores quando comparado com a 
média nacional. 
No Brasil entre os anos de 2000 a 2009, com 
referência ao estado civil, a mortalidade materna foi 
mais elevada entre as mulheres classificadas como 
solteiras. O estudo foi realizado por meio do DATASUS 
e do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística 
(IBGE), o estudo relata que as gestantes solteiras, 
assim como as viúvas e separadas, tendem a ser mais 
vulneráveis, pela falta de suporte afetivo, emocional, 
social e financeiro. 
Para Vicente AC, et al. (2017), quanto maior o grau de 
escolaridade, maior é a preferência das mulheres por 
parto cesáreo, que quando realizado sem as devidas 
indicações estão associadas a maiores riscos para a 
saúde como: complicações anestésicas, hemorragias, 
infecções puerperais, embolia pulmonar, que podem 
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levar a morte materna. Feitosa-Assis AI e Santana VS 
(2020), relataram em seus estudos que as 
empregadas domésticas apresentaram risco de morte 
materna quase quatro vezes maior que o grupo de 
referência. As condições de trabalho são conhecidas 
por extensas jornadas, comumente acima de oito 
horas diárias e mais de cinco dias por semana e com 
baixos salários. O MS relata que as características 
sociodemográficas, baixo grau de escolaridade, as 
condições socioeconômicas precárias, podem 
contribuir para os elevados índices de mortalidades 
maternas do país 
 
2. CONHECER AS SÍNDROMES HIPERTENSIVAS 
GESTACIONAIS, CLASSIFICAÇÃO, FATORES DE 
RISCO, FISIOPATOLOGIA (ECLAMPSIA E PRÉ 
ECLAMPSIA), MANIFESTAÇÕES CLINICAS, 
DIAGNOSTICO, TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES 
MATERNO-FETAIS. 
DEFINIÇÃO 
Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG) é 
um termo genérico que se refere à hipertensão que se 
desenvolve durante a segunda metade da gravidez, 
decorrente das alterações ocorridas na invasão 
trofoblástica. Assim, a DHEG deve ser entendido como 
um termo amplo, que engloba condições distintas, 
como pré-eclâmpsia e eclâmpsia etc. 
RELEVÂNCIA CLÍNICA 
Os distúrbios hipertensivos da gestação são a maior 
causa de morte materna no Brasil (cerca de 35% dos 
casos), principalmente em mulheres da raça negra. 
Eles se associam a um índice de cesariana de 39%. 
Complicam aproximadamente 12 a 22% das 
gestações, enquanto a pré-eclâmpsia ocorre em cerca 
de 3 a 14% de todas as gestações. As formas leves 
representam 75% dos casos. Cerca de 10% dos casos 
ocorrem antes da 34a semana de gestação. 
A hipertensão que acomete a gravidez apresenta 
diversos espectros clínicos, porém estes são genérica 
e equivocadamente englobados por alguns autores 
sob os termos Doença Hipertensiva Específica da 
Gravidez (DHEG), gestose hipertensiva, síndrome 
vascular da gestação e pré-eclâmpsia. Em verdade, 
DHEG e pré-eclâmpsia são termos que devem ser 
utilizados para se referir à hipertensão que se 
desenvolve durante a segunda metade da gestação, 
associada à proteinúria. 
CLASSIFICAÇÃO 
A hipertensão na gravidez é dividida em cinco classes 
(1) Pré-eclâmpsia; 
(2) Eclâmpsia; 
(3) Hipertensão crônica de qualquer etiologia; 
(4) Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia 
sobreposta (ou superajuntada); 
(5) Hipertensão gestacional ou transitória. 
De forma geral, sabemos que a 
gravidez pode induzir hipertensão 
arterial em uma mulher 
previamente normotensa ou 
agravar uma hipertensão 
preexistente. 
CONCEITOS FUNDAMENTAIS 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
Pré-eclâmpsia se refere ao aparecimento de 
hipertensão (S ≥ 140 ou D ≥ 90 mmHg constatada 
pelo 5º ruído de Korotkoff com a paciente em repouso 
com duas medidas espaçadas por, pelo menos, quatro 
horas, não devendo ser espaçadas por mais de sete 
dias. Também pode ser aferida em decúbito lateral 
esquerdo para evitar a compressão da veia cava, 
especialmente em gestações avançadas.) e 
proteinúria (300 mg ou mais de proteína em urina de 
24h; ≥ 1+ em amostra isolada de urina,geralmente 
tardia em relação à hipertensão, o que equivale a 30 
mg/dl em amostra urinária única;ou relação 
proteinúria/creatinúria em amostra urinária > 0,3) 
após 20 semanas de gestação em gestante 
previamente normotensa. 
A pré-eclâmpsia é uma desordem multissistêmica, 
idiopática, específica da gravidez humana e do 
puerpério. Mais precisamente, trata-se de um 
distúrbio placentário, uma vez que já foi descrita em 
situações em que há apenas tecido trofoblástico, mas 
não fetal (gravidez molar completa). Atualmente, o 
edema não faz mais parte dos critérios diagnósticos 
da síndrome, como será discutido mais adiante. 
O American College of Obstetricians and 
Gynecologists, em 2013, publicou uma nova diretriz 
para diagnóstico de pré-eclâmpsia que inclui 
pacientes com novo quadro hipertensivo mas sem 
proteinúria, desde que seja encontrado um dos 
seguintes achados: 
- Trombocitopenia (< 100.000/mm3 ); 
- Alteração da função hepática (elevação de 
transaminases duas vezes o valor normal); 
- Piora da função renal (creatinina > 1,1 mg/dl ou 
duplicação do valor normal, na ausência de outras 
doenças renais); 
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- Edema agudo de pulmão; 
- Sintomas visuais ou cerebrais. 
ECLÂMPSIA 
É a ocorrência de crises convulsivas, seguidas ou não 
de coma, em uma paciente com pré-eclâmpsia, 
descartando-se outras causas. São geralmente do tipo 
tonicoclônicas* generalizadas e podem aparecer 
antes, durante ou após o parto, sendo mais raras após 
48h de puerpério, embora possam ocorrer até o 10º 
dia. Algumas pacientes evoluem para o coma sem 
apresentar antes convulsão (“eclâmpsia branca” ou 
“eclampsia sine eclampsia”). Pode ter como causas o 
vasoespasmo cerebral com isquemia local, 
encefalopatia hipertensiva, edema vasogênico e dano 
endotelial. 
Geralmente, as convulsões são autolimitadas, 
durando de dois a três minutos, e são precedidas de 
sinais como cefaleia, alterações visuais, epigastralgia e 
dor no quadrante superior direito do abdome. São 
indistinguíveis eletroencefalograficamente de outras 
convulsões tonicoclônicas. Em exames de ressonância 
nuclear magnética o achado mais comum é o de 
edema cerebral; na necropsia, hemorragia 
intracraniana e petéquias podem ser observadas. 
* Crise Tônico-clônicas: podem se iniciar com um 
grito acompanhado de perda da consciência com 
queda ao solo, endurecimento do corpo e abalos 
musculares generalizados. Pode ocorrer perda de 
saliva com sangue devido à mordedura da língua, 
coloração arroxeada dos lábios, respiração ruidosa, às 
vezes ocorre perda de urina. A duração é de poucos 
minutos e após a crise há sonolência, podendo 
acordar com vômitos, dor de cabeça e dores 
musculares. 
HIPERTENSÃO GESTACIONAL (OU TRANSITÓRIA) 
Hipertensão, geralmente leve, que se desenvolve na 
parte final da gestação, sem a presença de 
proteinúria ou de outros sinais de pré-eclâmpsia. 
A pressão retorna aos níveis normais dentro das 
primeiras 12 semanas de puerpério e recorre em 80% 
dos casos nas gestações subsequentes. É um 
diagnóstico basicamente retrospectivo. O termo 
hipertensão gestacional utilizado durante a gestação 
deve ser entendido como um termo provisório, uma 
vez que as pacientes que se apresentam hipertensas 
na ausência de proteinúria podem representar, em 
verdade, pacientes que evoluirão com pré-eclâmpsia 
(cerca de 15 a 25% das pacientes inicialmente 
classificadas como hipertensão gestacional 
desenvolvem proteinúria), pacientes hipertensas 
crônicas que não foram reconhecidas na primeira 
metade da gestação ou pacientes com hipertensão 
transitória (pré-eclâmpsia não se desenvolve e os 
níveis tensionais se normalizam até a 12ª semana). 
HIPERTENSÃO AGRAVADA PELA GRAVIDEZ (PRÉ-
ECLÂMPSIA SOBREPOSTA) 
A hipertensão essencial crônica preexistente se agrava 
em algumas gestantes, caracteristicamente após 24 
semanas. Esta elevação dos níveis tensionais pode ser 
acompanhada de proteinúria (pré-eclâmpsia 
sobreposta), o que piora muito o prognóstico 
maternofetal. Diferenciar entre (1) pré-eclâmpsia; (2) 
hipertensão essencial ou secundária anterior à 
gravidez; e (3) hipertensão prévia à gestação, com 
pré-eclâmpsia superajuntada, é uma das tarefas mais 
difíceis no manejo da hipertensão na gestação. 
Uma anamnese bem colhida por vezes é suficiente 
para esclarecimento dessas dúvidas. Durante o exame 
clínico, uma pressão arterial maior ou igual a 180 x 
110 mmHg fala mais a favor de hipertensão crônica. 
A fundoscopia revela, nos casos de hipertensão de 
longa duração, alterações características, como 
estreitamento de arteríolas, cruzamentos 
arteriovenosos, exsudatos etc. Outras evidências 
sugerem o diagnóstico de pré-eclâmpsia sobreposta, 
como o aparecimento recente de proteinúria (a 
nefroesclerose hipertensiva não costuma cursar com 
proteinúria ou proteinúria acima de 1 g/24h), 
trombocitopenia e elevação das enzimas hepáticas. 
Existem alguns parâmetros laboratoriais que se 
alteram caracteristicamente na pré-eclâmpsia e, 
comumente, se encontram normais na hipertensão 
crônica, como a elevação do ácido úrico devido a uma 
diminuição de sua excreção (por reabsorção tubular 
aumentada e clearance diminuído), o que resulta em 
níveis elevados. Este parâmetro laboratorial se 
correlaciona com o prognóstico perinatal, sendo 
considerado nível aumentado aquele acima de 5.5-6 
mg/dl. Além disso, outros achados podem ser de 
grande auxílio, como a atividade de antitrombina III 
diminuída (< 70%), que se correlaciona com a 
endoteliose glomerular capilar e a hipocalciúria (< 100 
mg em 24 horas), que sugere pré-eclâmpsia, 
enquanto a calciúria > 100 mg fala a favor de 
hipertensão crônica 
 
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DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA CRÔNICA (DVHC) 
A hipertensão crônica na gravidez é definida como um 
estado hipertensivo (PA ≥ 140 x 90 mmHg) presente 
antes do início da gestação ou diagnosticado antes de 
20 semanas. Esta condição não está associada a 
edema e proteinúria (salvo se já houver dano renal 
antes da gravidez) e persiste decorridas 12 semanas 
de pós-parto. A pressão arterial sofre queda durante 
a gravidez, decorrente do relaxamento vascular 
fisiológico, especialmente após 16 semanas; o que 
pode tornar normal uma PA antes elevada, 
comprometendo o diagnóstico de hipertensão 
crônica. 
O seu manejo durante a gravidez ainda é motivo de 
controvérsia, porém a maioria dos autores concorda 
que pacientes que apresentem uma PAD maior que 
100 mmHg ou que estavam fazendo uso de 
medicação anti-hipertensiva antes da gravidez com 
bom controle pressórico devam ser medicadas 
durante a gestação. As drogas mais usadas são a 
alfametildopa, a hidralazina, os betabloqueadores e 
os bloqueadores dos canais de cálcio. Os diuréticos 
devem ser evitados, e os inibidores da ECA são 
contraindicados. A DVHC se associa com uma alta taxa 
de implicações maternas e fetais, principalmente nas 
hipertensas graves, em pacientes com lesão de órgão-
alvo e nas pacientes não aderentes às visitas de pré-
natal. Este risco é maior quando há sobreposição de 
pré-eclâmpsia 
FATORES DE RISCO 
Atualmente, a pré-eclâmpsia pode ser considerada a 
entidade clínica mais importante da Obstetrícia, 
embora sua verdadeira 
etiologia permaneça 
ainda desconhecida. A 
doença hipertensiva é a 
causa mais comum de 
morte materna no Brasil 
(são também 
importantes as infecções 
e as hemorragias e, em 
quarto lugar, a embolia – 
esta última é a principal 
causa de morte materna 
nos países 
desenvolvidos). 
As complicações 
hipertensivas da gravidez 
são mais comuns entre as nulíparas e nos extremos 
da vida reprodutiva. Uma gestante com hipertensão 
arterial prévia pode ter sua evolução complicada por 
uma síndrome de pré-eclâmpsia superposta. A maior 
incidência deste distúrbio entre as mulheres negras 
está provavelmente relacionada à maior prevalência 
de hipertensão arterial essencial em indivíduos desta 
raça. 
A história familiar de pré-eclâmpsiatambém é um 
importante fator de risco, com uma herança 
provavelmente monogênica, embora um modelo 
multifatorial também tenha sido proposto. Outros 
fatores de risco incluem: pré-eclâmpsia prévia (risco 
maior quanto mais precoce no curso da gestação 
anterior for o episódio), gravidez gemelar, gestação 
molar (manifestação antes de 20 semanas), diabetes 
mellitus, obesidade, trombofilias, hipertensão 
crônica, doença renal e hidropsia fetal. A exposição 
ao sêmen do parceiro diminui o risco de pré-
eclâmpsia. Contrariamente, a troca de parceiro e o 
uso de preservativo (pela menor exposição ao 
antígeno do pai) aumentam a probabilidade da 
doença. As gestações molares e multifetais têm seu 
risco aumentado pelo acréscimo da massa 
placentária. 
ETIOLOGIA 
 
DEFICIÊNCIA DA INVASÃO TROFOBLÁSTICA 
A presença da OHEC, mesmo em situações nas quais 
não exista feto (como nas moléstias trofoblástic.as 
gestacio· nais), e o fato de a retirada da placenta 
iniciar o processo de resolução da doença, com 
melhora dos sintomas, sugerem que a placenta 
tenha papel de destaque na patogênese da pré-
«lãmpsia. No primeiro trimesl.l'e, ocorre a prirneira 
onda de invasão do trofoblasto, que atinge os vasos 
da decídua. A placentação nonnal completa-se com a 
invasão da camada muscular média das artérias 
espiraJadas do endométrio pelo sinciciotrofoblasto 
até aproximadamente o final da 2 semana, 
diminuindo a resistência vascular e aumentando o 
íluxo sanguíneo placentário. 
A placenta torna-se órgão extremamente 
vascularizado que permite as uocas matemo-fetais. 
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Esse processo vascular deriva de um intrincado 
balanço de fatores angiogênicos, antiangiogênicos, 
citocinas, metaloproteinases, moléculas do processo 
principal de histocompatibilidade, antígenos 
leucocitários e fatores de crescimento que cada dia 
mais são aplicados na fisiopatologia da doença. 
Embora a segunda onda tenha sido mais valorizada, é 
pouco provável que a primeira onda seja normal, 
considerando-se as alterações nos vasos deciduais. 
Na DHEG, o Ouxo uteroplacentário diminui, o que leva 
à diminuição da oxigenação fetal. Esse efeito é 
causado pela invasão inadequada do trofoblasto 
intravascular, impedindo as mudanças 6siológlcas 
nonnais, principalmente das artérias miometriais. Por 
diversos motivos, contrariamente ao esperado para 
uma gestação normal, as artérias espiraladas não 
modificadas pela invasão deficience do trofoblasto 
intravasrular mantêm a camada muscular média com 
diâmetro menor e alta resistência. 
Além disso, também podem surgir alterações 
ateromatosas na parede dos vasos.5 ' Kahhale e 
Zugaib, em 1995, já questionavam a existência de 
algum fator placentário, decorrente da isque.mia 
rrofohlástica, possiveJmente implicado no 
desenvolvimento da forma clínica de pré-eclãmpsia, 
denominando-o à época "endotoxina placentária"."' O 
resultado final é aredução do fluxo sanguíneo no 
espaço interviloso. Adrnitese ainda que essas 
alterações na pe,fusão placentária possam ser 
responsáveis pela ativação endotelial seguida de 
vasoespasmo (responsável pela ocorrênàa de 
hipertensão arterial, oligúria e convulsões), pelo 
aumento da permea· bilidade capilar (responsável 
pela ocorrência de edema, proteinúria e 
hemoconcentração) e pela ativaç.:1o da coagulação 
(responsável pela plaquetopenia). 
FATORES IMUNOLÓGICOS 
Embora ainda sejam desconhecidos os mecanismos 
imu· nológlcos que protegem o feto de uma possível 
rejeição, tais mecanismos têm sido aventados para 
explicar a falta de tolerância entre os tecidos 
maternos e fetais. P..sse fenómeno é responsável pela 
resposta inflamatória exacerbada que impede a 
placentação adequada."' Os possíveis nlecanismos 
inclue,1n o excesso de carga antigênica fetal, a 
ausência de anticorpos bloqueadores que teriam um 
efeito protetor contra a imunidade celular matema, a 
ativação de polimorfonudeares e do complemento, 
além da liberação de citocinas citotóx:icas e 
inte.rleucinas. '° O de .. sequjlíbrio entre a quantidade 
dos dois tipos de linfód. tos T, com predomínio dos 
linfócitos T helper 2 (Th2) em relação aos linfócitos T 
helper 1 (Th 1 ), que produzem citocinas, poderia 
favorecer a instalação da DHEG. 
Entre os fatores epidemiológicos que fonalecem o 
envolvimento da resposta imunológica na DHEC, 
destacase o fato de essa doença ser mais comum na 
nulípara do que na multípara. 92 Entretanto, quando 
há rroca de parotiro, sua incidência aumenta.6$ A 
maioria dos estudos sobre desfechos obstétricos em 
pacientes submetidas à reprodução assistida com uso 
de ovodoação relata uma frequência de 20 a 50% de 
doença hipertensiva, mesmo quando os dados são 
corrigidos para a idade das pacientes (que usualmente 
são mais velhas quando necessitam dessa técnic.a). 
Supõe-se que a exposição prévia a um n1esmo 
antígeno paterno tenha efeito protetor e um antígeno 
diferente apresente efeito contrário. 
LESÃO ENDOTELIAL E ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Embora a pré-edâmpsia pareça se originar na 
placenta, o tecido mais afetado na apresentação 
dínica da doença é o endotélio vascular. O endotélio é 
uma das estruturas vasculares mais complexas e 
apresenta várias funções im· portantes. A prevenção 
da coagulação sanguínea, o con. trole do tónus 
vascular e a mediação de trocas entre os espaços intra 
e extravascular (facilitando ou regulando a passagem 
de determinadas substâncias) têm importância na 
DHEG. O endotélio intacto impede a formação de 
trombos. Na presença de lesão vascular, que pode ser 
mecânica, química ou metabólica, iniciam-se a cascata 
de coagulação e a adesão de p laquetas. O endotélio 
também produz substânáas vasoativas que podem ser 
vasodilata· doras ou vasoconstritoras. Dentre as 
vasodilatadoras podem ser citados a pros1acidina e o 
óxido nítrico. (; sabido que os vasos de mulheres com 
pré-eclãmpsia e os do cordão umbilical de seus 
recém-nascidos produzem menos prostacidina do que 
os de gestantes normais,"· 1 .s ten· do o óxido nítrico 
efeito semelhante ao da prostacidina.12 Diante de 
lesão endotelial, a produção de ambas as substâncias 
diminui. Com o processo desencadeado pelo au· 
mento da resistência placentária, com liberação de 
citocina.~ e prostaglandinas pró-inflamatórias pela 
placenta,i o endotélio en traria em estresse oxidativo 
(com produção de ânion superóxido ). Essa reação 
seria a responsável pelo aumemo na permeabilidade 
capilar."" Nesse caso, além de a célula endotelial 
perder a capacidade das funções normais, passa a 
expressar novas funções, produzindo substâncias 
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vasoconstritoras,, como endotelina e fatores pró-- 
coagulantes (fator ativador XII e fator tecidual). As 
lesões ateromatosas vasculares também podem ser 
resultado do es1resse oxidativo. Nesse caso, a lesão 
endotelial da pré-edãmpsia apresema semelhanças 
com o que acontece na aterosclerose. em que se 
supõe que o estresse oxidatlvo desempenhe papel 
imponante. A mudança na permeabilidade vascular 
endotelial seria a responsável pelo extravasamento de 
proteínas sanguí· neas para o terceiro espaço 
(mecanismo responsável pelo aparttjmento de 
proteinúria na fase dfnica da doença). Dessa forma. a 
pressão coloidosmótica do capilar tenninal estaria 
din'linufda. o que promoveria ta1nbém a dimi· nuição 
do retomo do líquido extravasado pela pressão 
hidrostática no início do capilar, levando a perda de 
líquido para o terceiro espaço (edema) e 
hemoconcentração. 
FATORES LIGADOS À ANGIOGENESE 
As gestantes produzem uma variante solúvel do 
receptor para o fa1or de crescimen10 endovascular 
denominadaftns-like ryrosine kinase solúvel (sFlt1). 
Esse receptor possibilita a ligação com o fator de 
crescimento endovascular (VEGF), mas llão promove a 
resposta b iológica intracelular que o receptor 
presente na membrana provoca. Outra molécula que 
reage com o sFltié uma variante do fator de 
crescimento produzida pela placenta.. denominada 
fator de crescimento placentário (I'lGP. do inglês 
p/aanta/ grmvth foctor). 
O VECF e o PlCF são potentes estimuladores da 
expansão vascular. mecanismo essencial para o 
desenvolvimenio da unidade uteroplacentária. 
F.studos apontam que mulheres com pré-edãmpsia 
apresentam níveis mais elevados de sFlti eendoglina 
solúvel (s-Eng) e mais baixos de PlGF e VECF quando 
comparadas a mulheres com gestações sem 
complicações. Os níveis àrculantes de sfltl e PIGI': 
mostram-se alterados várias semanas antes do 
aparecimento da doença clínica e correJaàonam-se 
com a gravidade da doença. Dessa forma, o sfltl 
apresenta efeito antiangiogênico.1·is.n Em tese 
realizada no l·ICFMUSP, Costa''' associou os valores 
desses marcadores com a chance de predizer a pré-
edãmpsia. 
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA 
Há evidências epidemiológicas do envolvimento 
genéti· co na DHEG. Assim, filhas de mães com pré-
edâmpsia têm maior incidência da doença. 
Entretanto, o mecanismo exato da herança ainda é 
desconhecido. Vários polimorfismos gênicos - fator de 
necrose tumoral {lNF), linfotoxina-alfa, interleucina-1 
beta - já foram associados à pré-edâmpsia, assim 
como uma variante do gene do angiotensinogên.io e a 
mutação do gene da metilenotetra-·hiclrofolato 
redutase, uma enzima que metaboJiza a homodsteína. 
Em estudo para investigar genes liga· dos à pré-
edârnpsia, verificou-se o envolvimento do alelo 
Thr174Met do gene do angiotensinogênio. Outra 
investigação mais recente, em que foram avaliadas 
amostras de placentas de mulheres com DHEG e 
comparadas com as de nonnotensas, foram 
detectados 58 genes com diversas funções que têm 
potencial para estarem re:Jadonados a essa doença, o 
que demonstra o alto grau de complexidade de sua 
patogênese. 
FATORES NUTRICIONAIS 
Além das causas incontroláveis, fatores ambientais 
podem aumentar a chance da instalação da DHEG. Há 
muitos anos, a deficiência ou o excesso de alguns 
nutrientes têm sido responsabilizados por contribuir 
para o aparecimen· to dessa doença. A1guns estudos 
sugeriram assoàação í.n· versa entre o consumo de 
cálâo n.a dieta e o nível de pressão anerial, mas o seu 
mecanismo ainda é desconhecido e os resultados dos 
estudos disponíveis são conflitantes; estudos 
controlados não mostraram benefl'cio da 
suplementação," e outros sugeriram beneficio apenas 
em populações com dieta deficitária nesse 
nutriente.'" Baseand< de dois grandes ensaios 
multicêotricos que utilizaram vitaminas e e E. Em um 
estudo controlado e duplo-cego realizado na 
Inglaterra com gestantes de risco elevado para pré-
edâmpsia para as quais foram prescritos 1.000 mg de 
vitamina e e 400 UI de viiamina E diariamente- 
conhecidas pelas suas propriedades antioxidantes - ou 
placebo, antes de 22 se .. manas de gestação, 
constatau .. se que não s6 não houve diminuição da 
incidência de pré-eclâmpsia, como ainda houve 
aumento da incidência de recém-nascidos de baixo 
peso, de acidose fetal e de baixos índices de Apgar nas 
que receberam as vitaminas." ' Em outr0 estudo. o 
desfecho materno também foi desfavorável. ' 22 De 
acordo com os dados disponíveis, a suplementação de 
vitaminas C e E não confere proteção contra o 
aparecimento da DHEG. 
ESTRESSE 
Estudos epidemiológicos demonstram que o risco 
relativo de DHEC é maior em situações de estresse. Na 
DANIELA SANTOS ROCHA 
prática clínica, é de conhecimento antigo que o 
estresse é imponante fator no aumento isolado da 
pressão anerial. Da mesma forma. pode-se supor que, 
se os fatores emocionais também interferem no 
sistema imunológico, en. tão facilitam a deposição de 
imunocomplexos, dificultan· do a placentação normal. 
Em consequência da hipoxia placentária, surgiriam os 
radicais livres, os quais promoveriam a lesão do 
endotélio. Embora estas hipóteses sejam 
interessantes, a resposta a um determinado fatores 
FISIOPATOLOGIA 
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES 
A pressão anerial é o resultado do débito cardíaco e 
da resistência periférica total. Apesar de o débito 
cardíaco elevar-se em aproximadamente 50% durante 
a gestação normal, pelo aumento correspondente do 
volume plasmálico, o nível da pressão anerial 
normalmente não se eleva, d1egando mesmo a 
diminuir na primeira metade da ges· tação. Esse fato 
ocorre porque a resistência periférica to· tal se reduz 
em consequência do desvio do ftuxo sanguíneo 
sistêrnico para a placenta, que funciona como um 
shunt arteriovenoso, e também à ação de várias 
substân· cias vasodilatadoras, como a prostadelina, a 
prostaglandina E eoxido ntrico. 
Na DHEG, o volume plasmático é menor em 
comparação com a gestação normal. Com a lesão 
endotelial ocorre aumento da permeabilidade capilar, 
havendo extravasamento do plasma para o meio 
extravasculai; o que, por sua vez. dá origem ao edema 
e à hemoconcentração. Com o aumento da 
viscosidade sanguínea surgem os fenômenos trombó· 
ticos. Em decorrência do ~soespasmo generalizado, a 
resis. tênda periférica total toma-se elevada, com 
consequente isquemia em todos os órgãos. Em 
relação ao débito cardíaco na pré-edãmpsia, há 
estudos em que ele se mostra aumentado, normal ou 
diminuído.""·" Entretanto, a maioria dos estudos com 
mulheres com pre-edâmpsia não tratadas indica 
débito cardíaco normal ou pouco reduzido.173 Essa 
d.is~ paridade reflete diferenÇLS na gravidade e na 
duração do quadro clínico, assim como no tratamento 
instituído. Portan· to, o aumento da resistência 
periférica total é o pônópal responsável pela elevação 
da pressão anerial na DMEC. 
Existem evidências consideráveis de estreitamento ar· 
leriolar na OH EC, e as alterações no calibre das 
arteríolas da retina se correlacionam diretamente 
com a gravidade e os adlados de biópsia renal de 
mulheres com pré-edãmpsia. "' Achados semelhantes 
ocorrem nos vasos do leito ungueal e da conjuntiva. t 
pouco provável que esse efeito seja detenninado pela 
ruperatividade do sistema nervoso autônomo, uma 
vez que mulheres com pré-edâmpsia sub· metidas a 
bloqueio ganglionar com drogas simpaticolíti· cas e à 
anestesia raquidiana não apresentam diminuição da 
pressão arterial. 27 Em verdade, segundo alguns 
estudos, fc1tores humorais estariam implicados. 27 A 
partir desses re· suhados, surgiram vários estudos que 
avaliaram possíveis 640 fatores humorais 
responsáveis pelo vasoespasmo. Entre os 
vasoconstritores endógenos mais estudados, 
destacam.se as catecolaminas, a angiotensina li e a 
endotelin.a. A ava· liação desses vasoconstri1ores 
sugere participação mínima ou nenhurna das 
catecolaminas, ao passo que as conce.n· trações da 
angiotensina 11 circulantes são menores em mulheres 
com pré-edâmpsia.12 Os níveis plasmáticos de 
endotelina, vasoconstritor produzido pelas células 
endoteliais, encontram-se elevados na pré·edâmpsia. 
Contudo, as concentrações plasmáticas nessas 
mulheres são menores do que as necessárias para 
produzir contração da rnus· culatura lisa vascular i11 
vitro. ' 
Uma possível explicação para o vasoespasmo 
presente na DHEC seria a resposta exawbada a 
agentes vasopressores, em compara~ão com a 
gestante nonnal.51 ·sa As diferenças mais marcantes 
ocor· rem com a angiotensina II. A gestante normal, 
compara· da à não gestante, é refratária aos efeitos 
pressóricos des· sa substância, enquanto a pré-
edãmptica perde essa refratariedade e é a_ltamente 
sensfve) à angiotensina 11.24• 119• 1,.., Gant et al., 
68 em 1973, realizaram um estudo dássioo que 
demonstrou a hiper-reatividade vascular presente na 
DHEG. A Figura 3 mostra que a sensibilidade à infusão 
de a ngiotensina li se encontra elevada semanas antes 
do aparecimento da hipertensão arterial. ASsim, as 
mulheres destinadas a desenvolver DHEG (n D 72) 
tornavam-se progres· sivamente sensíveis ao efeito 
pressórico da angiotensina n já a partir de 18semanas, ocorrendo significância esta· tfstica a panir 
de 24 semanas. A panir de 33 semanas, essas 
mulheres se aproximavam dos valores não gravfdioos, 
perdendo a refratariedade própria da gravidez. Os 
dados obtidos revelaram que, nos casos entre 28 e 32 
semanas em que a dose pressórica era inferior a 8 
ng/kg/min (tes· te da angiotensina positivo), 90% das 
gestantes desenvol· veram sinais clínicos de DHEG nas 
10 a 12 semanas seguintes. Por outro lado, 91% das 
DANIELA SANTOS ROCHA 
gestantes cuja dose pres· sórica e.ra superior a 8 
ng/kg/min (teste da angiotensina negativo) 
permaneceram nonnote.nsas durante a gravidez (n = 
120). Esse estudo deu origem ainda ao 1es1e pressó· 
rico de Gani, também denominado roll-over ie.st ou 
teste do rolamemo. Os autores observaram que nas 
primiges· tas cuja dose pressórica de angiotensina li 
era inferior a 8 ng/kg/min e que subsequentemente 
desenvolviam pré· ·edâmpsia, ocorria elevação de 20 
mmHg ou mais na pres são diastólica quando essas 
pacientes eram mudadas do decúbito lateral 
esquerdo para a posição supina (teste pressórico de 
Gant positivo). Por outro lado, a mesma ai· teração na 
pressão diastólica não era observada naquelas 
mulheres cuja dose pressórica era maior que 8 
ng/kg/min e que pe:nnaneceram normotensas 
durante a gestação (teste pressórico de Gant 
negativo). Após o es1udo original, seguiran,·se vários 
outros, inclusive no Brasil, os quais apresentaram 
grande variação nas taxas de predição da pré-
edâmpsia."·" AS gestantes hipertensas crônicas com 
teste da ang;iotensina positivo também tê1n maior 
chan· cede desenvolver Ol·IEG sobreposta, en1bora 
com resul· tados menos favoráveis do que no estudo 
origina1.49 Quan· to à possível aplicabilidade do teste 
pressórico de Gant em gestan1es hipertensas 
crônicas, há resultados que most:ram valores 
preditivos baixos. 
PROSTAGLANDINAS 
O desequilíbrio entre prost:aglandinas 
vasodilatadoras (prostacidinas) e vasoconstritoras 
(tromboxano A2 - TXA2), com predomínio destas 
últimas na circulação uteroplacentária, pode estar 
envolvido no desenvolvimento da DHEC. A lesão 
endotelial promove a diminuição da prosiacidinas, 
potente vasodilatador e antiagregante plaquetário. O 
TXJ\.2, por sua vez, liberado pelas plaquetas ativadas, 
é um importante vasoconstritor e agregante pia· 
que!Mio. O aumento da relação TXJ\.2/ prosiacidinas 
fa. vorece o aumento da sensibilidade à infusão da 
ar1gio1er1- sina li, ou seja, a vasoconstrição. 
ALTERAÇÕES DA COAGULAÇÃO 
Vidências histológicas e hematológicas indicam que a 
ooa· gulação intravasculardisseminada pode ocorrer 
na DliEG.' " Alterações de coagulação intravascular 
disseminada estão presentes em cerca de 10% dos 
casos de pré-edâmpsia gra· ve e eclâmpsia,' '° 
podendo também se manifestar na DM EG grave por 
meio do consumo de 6brinogênio e plaquetas, a 
ponto de causar sangramentos. Nas formas mais 
leves, as manifestações são subdínicas, mas testes 
atuais mais sensíveis são capazes de detectar 
alteraçÕE$ atl mesmo nessas formas. o que faz oom 
que persistam dúvidas se tais alterações 
desempenham papel imponante oomo causa ou 
consequência do processo patogênico. Entre os 
indicado· res mais sensíveis de coagulação 
intravascular dissemina· da desiacam-se a 
plaquetopenia, o aumemo dos produtos de 
degradação da 6brina e do 6brinogênio, a diminuição 
de antitrombina Ili e a redução da relação fração 
coagu· lante/fração antigê:nica do fator Vlll. 41 • 57• 
132 A etiologia dessas alterações da coagulação ainda 
é controversa. É provável que a lesão vascular 
secundária ao vasoespasmo seja a responsável direta 
pela coagulaçlo intmvascular disseminada. Entretanto, 
estudos sugerem que a disfunçlo endotelial, com a 
ativaçlo de plaquetas e de componentes da cascata de 
coagulaçlo, antecede o vasoespasmo e os sinais 
clínicos dessa doença. Igualmente é possível que 
alterações vasculares no sítio de implantação já 
predisponham a essas alterações da coagulação. 
ALTERAÇÕES RENAIS 
Na gesta(ào normal, o Ouxo plasmático renal e a 61~ 
glomerular encontram-se aumentados em relação à 
mulher não grávida. Com essas alteraçõa e em 
consequên· da da hemodiluiçlo, os níveis sericos de 
ureia, creatinina e ácido úrico diminuem. 
Na DHEC perrfusào renal cai e determina reduções no 
Ouxo plasmático renal e na filtração glomerular. Con· 
sequentemente os níveis de ure.ia e creat.inina 
podem au· mentar. Do mesmo modo. a concentração 
plasmática de áddo úrico eleva-se e está diretamente 
relacionada à gravidade da doença. É provável que a 
hiperuricemia de· corra da diminuiçlo do cltarance de 
ácido úrico, podenendo estar relacionada à menor 
filtração glomerular ou à maior absorção tubular. Na 
pré..eclãmpsia grave, o vasos espasmo intenso, e não 
a hipovolemia, promove a lesão tubular; contudo, a 
pressão de enchimento ventricular perrnanece 
nonnal." Um estudo no qual se infundiu dopamina 
intravenosa em gestantes pré-eclãmptica oligúricas. 
ao se obter a vasodilatação renal, verificou-se 
aumento do débito urinário, da fração de excreção de 
sódio e do clearance de agua livre. Portanto, a infusão 
de líquidos está contraindjcada nessas mulheres. 
Alterações anatomopatológlcas glomerulares. 
tubulares e arteriolares estão presentes na DHEC, 
sendo a lesão glomerular a mais característica. A lesão 
glomerular na pré-edãmpsia tem sido estuda· da 
DANIELA SANTOS ROCHA 
desde o final do seculo XIX. A presença de proteinúria 
significativa esta, na maioria das vezes. relacionada a 
esse tipo de lesão, que é a responsável pelo aumento 
da permeabilidade a proteínas. Há interua tumefação 
das células endoteliais do glomérulo, com 
vacuolização e aal· mulo de lipídios, a ponto de 
oduírern o hlmen dos apilares. com deposição de 
material fibrinolde denso entre a lâmina basal e as 
cilulas endoteliais. Esse quadro histológico. específico 
da DHEC, foi denominado endoteliose 
glomerulocapila. 
Apesar da importancia dessas lesões renais na DHEC, 
a realização de biópsia renal é procedimento 
excepional, principalmente porque as circunstâncias 
clínicas raramente justifiam os riscos. Excetuam-se no 
entanto, os casos nos quais ocorre súbita e 
inexplicável deterioração da função dos rins, diante da 
possibilidade de algumas formas de glomerulonefrite. 
Nesses casos, a biópsia é realb:ada no pós-parto. A 
endoteliose glomerular é uma lesão reversível que 
desaparece após a gravidez. Na maioria dos estudos, 
observa-se que a lesão glomerular da DHEC 
experimenta um processo de involução à microscopia 
óptica em cerca de 5 a 10 semanas após o pano. 
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS 
Lesões hepáticas podem ser observadas em mulheres 
com pré-edãmpsia grave e edãmpsia e são 
secundárias ao vasoespasmo intenso. Em geral, 
ocorrem dois tipos de lesões: iniciaJmente., 
hemorragias periportais e. posteriormente. sinais de 
necrose. constituindo a necrose hemorrágica pe· 
riponal 166 A elevação dos níveis séticos das 
transaminases é o reflexo de tais lesões. O 
sangramento intenso pode se estender até a cápsula 
de Clisson, formando o hematoma subcapsulru; que 
pode evoluir com ruptura e hemorragia 
intraperitoneal, geralmente fatal. A esteatose 
hepática aguda da gestaç'ío é muitas vezes 
confundida com formas graves de pré-eclâmpsia, 
doenças hepáticas, biliares e pancreáticas. 
ALTERAÇÕES PULMONARES 
Na edãmpsia, tanto o edema pulrnooar como a 
broncopneumonia aspi.rativa são causas de 
insuficiência respira· tória grave e estão implicados 
em até 60% dos casos de óbito matemo2. Em virtude 
de o território vasrular estar diminuído pelo 
vasoespasmo, a infusão de soluções cris· taloides ou 
coloides sem monitorização cuidadosa pode causar 
congestão e eden'la pulmonar, com insuficiência 
respiratória.'" As convulsões, o uso indevido de drogas 
depressoras do sistema nervoso central 
(benzodiaupfnicos, dorpromazina,prometazina etc.), 
as obstruções de vias aéreas e a aspiração de 
secreções nasofarfngeas e gástricas redUZém a 
ventilação pulmonar, agravam a hipoxia tecidual, 
própria do vasoespasmo e propiciam a instala· ção da 
broncopneumonia aspirativa. 
ALTERAÇÕES CEREBRAIS 
As altereações cerebrais observadas na pré-eclãmpsia 
grave e na edãmpsia podem ser explicadas por duas 
teorias: na primeira, a hipenensão grave levaria à 
vasoconstrição reflexa. com consequente queda do 
Ouxo cerebral, edema dtotóxico e eventuais áreas de 
infarto cerebral; e na se· gunda teoria~ a edâmpsia 
representa.ria uma fonna de en· cefalopatia 
hipertensiva na qual elevações abruptas da pressão 
anerial leva.riam à quebra dos mecanismos de 
autorregulação da circulação cerebral, com 
hiperperfusão, disurpção dos capilares, 
extravasamento do plasma e eritrocitos, com edema 
vasogenico. A encefalopatia hipertensiva notada 
nessas condições é tipicamente ob· servada nas 
porções posteriores do cérebro, recebendo o nome 
de encefalopatia posterior reversível·, e essas )e. sões 
podem ser observadas em ressonância nuclear 
magnética da maioria das pacientes com eclámpsia. 
Ao contrário do que se pensava no passado, o edema 
cerebral raramente tem relação direta oom a mone 
materna por edâinpsia. Na verdade. ele geralmente 
está relacionado com o estado pós-convulsivo ou post 
morten. A hemorragia cerebral, secundária à ruptura 
de artérias pela gravidade da 
hipertensão arterial, é, de 
fato, a responsável pela 
maioria dessas rnones. Além 
disso, áreas de infarto 
cerebral podem estar 
presentes em 
aproximadamente 25% das 
mulheres com edâmpsia 
ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS 
O fluxo uteroplacentário encontra..se diminuído na 
DHEC, caracterizando o quadro de insuficiência 
placentária. principal responsável pelos resultados 
perinatais adversos. O compromeLjmento da 
circulação uteroplacentária, com aumento da 
resistência, pode ser evidenciado de maneira direta 
pela Dopplervelocimetria de artérias uterinas e 
DANIELA SANTOS ROCHA 
indiretamente pela Dopplervelocimetria de anéria 
umbilical. A invasão trofoblástica deficiente nas 
anérias espiraladas diminui o fluxo inteiviloso, e a 
vasoconstrição das arteríolas vilosas determina 
elevação da resistência vascular fetoplacentária, o 
que, por sua vez, repercute na Dopplervelocimetria 
umbilical com o achado de resistência vascular 
aumemada, diástole zero ou reversa. Além das 
alterações de Ouxo sanguíneo, a hiperconuatilidade, a 
hipertonia uterina e o descolamento prematuro de 
placenta também podem estar presentes nas formas 
graves de DHEC. 
REPERCUSSÕES SISTÊMICAS
 
FORMAS CLÍNCAS 
1- Pré-Eclâmpsia 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de pré-eclâmpsia tem como base o 
aparecimento de hipertensão e proteinúria (Tabela 4). 
Como vimos anteriormente, o edema ou aumento 
súbito de peso não são mais considerados critérios 
diagnósticos. O registro de uma pressão arterial 
normal antes da gravidez, assim como exames 
laboratoriais alterados, fala muito a favor da 
existência desse distúrbio. Por definição, a pré-
eclâmpsia surge após 20 semanas de gravidez. 
- Hipertensão: É o sinal clínico mais frequente da 
síndrome. Definimos hipertensão durante a gravidez 
como a pressão arterial maior ou igual a 140 x 90 
mmHg. 
- Proteinúria: A 
proteinúria patológica é 
tão característica da pré-
eclâmpsia, que o 
diagnóstico é 
questionável na sua 
ausência. Pode ser pesquisada através dos seguintes 
exames: 
a. Proteinúria de 24 horas: presença de 300 mg 
ou mais de proteína em urina de 24h 
Exame mais acurado para quantificação da proteinúria. Inicia-se a coleta 
ao despertar da paciente. Nesse momento, a primeira micção é 
descartada e a hora exata anotada. A seguir, todas as micções são 
coletadas e a última micção deve ser realizada no mesmo horário da 
primeira micção descartada. O horário da última micção não deve variar 
mais do que cinco a dez minutos do horário da micção inicial da manhã 
anterior. A garrafa pode ser mantida em temperatura ambiente por um 
dia ou dois, mas deve ser mantida refrigerada por períodos mais longos. 
b. Proteína em fita: 1+ ou 2+ em duas amostras 
quaisquer colhidas com um intervalo mínimo 
de quatro horas. 
O diagnóstico através do encontro de proteinúria de 1+ ou 2+ é 
discutível na literatura e não se correlaciona adequadamente com os 
valores da proteinúria de 24 horas, embora alguns autores refiram que 
1+ seja compatível com valores maiores que 300 mg em 24 horas, 2+ 
com valores maiores que 2 g e 3+ com valores superiores a 5 g em 24 
horas. A pesquisa em amostras isoladas só deve ser utilizada para 
diagnóstico se não houver condições de se coletar urina de 24h. Nesses 
casos, devem-se colher duas amostras, visando confirmar proteinúria 
persistente, visto que a proteinúria pode ser flutuante ao longo do dia. 
Resultados falso-positivos podem ocorrer na presença de sangue, urina 
muito alcalina, drogas, contrastes, detergentes e densidade elevada (> 
1.030). Resultados falso-negativos podem ocorrer em urina de baixa 
densidade (< 1.010), elevada concentração de sal ou urina muito ácida. 
c. Dosagem em amostra isolada: 30 mg/dl ou 
mais em amostra urinária isolada se associa a 
níveis superiores a 300 mg/24 horas. 
Entretanto, esta informação não é valorizada 
por todos os autores. Só deve ser utilizada se 
não houver condições de se coletar urina de 
24h e deve ser confirmada pela repetição da 
dosagem. 
d. Relação proteína/creatinina urinária: pode ser 
utilizada numa amostra isolada de urina, 
minimizando erros de coleta e laboratoriais e 
economiza tempo para os resultados. Valores 
maiores ou iguais a 0,3 se associam 
significativamente com proteinúria > 300 
mg/24 horas. 
Uma situação extremamente difícil ocorre quando, 
por motivos diversos (por exemplo, lúpus ou 
diabetes), a paciente já apresenta proteinúria prévia à 
gravidez. Para piorar a situação, várias destas 
patologias associadas à proteinúria aumentam a 
probabilidade do desenvolvimento de pré-eclâmpsia. 
Neste caso, o diagnóstico diferencial é difícil e, por 
vezes, impossível. Nessa situação, alguns dados 
podem nos auxiliar no 
diagnóstico e são 
sugestíveis de pré-
eclâmpsia: aumento de 1 g 
ou mais no valor basal, exacerbação da pressão 
arterial, aumento ou surgimento de edema, 
hiperuricemia, trombocitopenia, elevações das 
DANIELA SANTOS ROCHA 
transaminases e outras manifestações que podem 
estar presentes na pré-eclâmpsia, como repercussões 
fetais e oligodrâmnia. 
- Edema: O edema (mãos, face e abdome) não é mais 
considerado como integrante das manifestações 
clínicas. No entanto, alguns autores nacionais ainda o 
consideram. O rápido e repentino ganho de peso e 
edema facial frequentemente ocorrem em mulheres 
que desenvolvem pré-eclâmpsia. O edema pode ser 
notado antes da elevação dos níveis tensionais, como 
aumento excessivo de peso. 
As publicações contrárias à inclusão do edema se 
baseiam na elevada frequência desse sinal em 
gestações normais (1/3 das mulheres com 38 semanas 
de gestação), podendo inclusive ser encontrado em 
mãos e face de gestantes Importante A proteinúria é 
não seletiva e costuma ser um achado tardio no curso 
da doença, pois depende do desenvolvimento de 
lesão histológica glomerular para se manifestar, com 
aumento gradual ao longo da doença. Como exemplo, 
podemos citar que cerca de 20% das pacientes que 
apresentam eclâmpsia não desenvolvem proteinúria. 
Dessa forma, raramente a proteinúria precede a 
hipertensão. Ela tem como substrato 
anatomopatológico o acometimento dos glomérulos. 
PA Proteinúria Edema generalizado ≥ 140 x 90 mmHg 
≥ 300 mg/24h Não é essencial para o diagnóstico sem 
a patologia. Dessa forma, por ser um achado tão 
comum na gravidez, o edema não deve validar o 
diagnóstico de pré-eclâmpsia, assim como a sua 
ausência não descarta completamentea presença 
desta condição. 
Pré-Eclâmpsia Leve: Um aumento súbito e exagerado 
do peso costuma ser o primeiro sinal do 
desenvolvimento da pré-eclâmpsia. O ganho ponderal 
que excede 1 kg em uma semana ou 3 kg em um mês 
deve ser considerado anormal e sinal de alerta para o 
desenvolvimento da toxemia. O aumento de peso é 
causado pela retenção hídrica e precede o 
desenvolvimento do edema. Geralmente a 
hipertensão arterial é o próximo sinal identificado, 
sendo a proteinúria o sinal mais tardio. 
Pré-Eclâmpsia Grave: É importante ressaltar que a 
pré-eclâmpsia grave pode se instalar mesmo na 
ausência de níveis tensionais muito elevados 
 
Iminência de Eclâmpsia: Alguns sinais são incomuns 
nos casos leves e aumentam a sua frequência à 
medida que o quadro se agrava. São indicativos de 
iminência da primeira convulsão eclâmptica: 
(1) distúrbios cerebrais, como cefaleia (frontoccipital e 
pouco responsiva a analgésicos), torpor e 
obnubilação; 
(2) distúrbios visuais como turvação da visão, 
escotomas, diplopia e amaurose; 
(3) dor epigástrica (dor em barra de Chaussier) ou no 
quadrante superior direito, causada por isquemia 
hepática ou distensão da cápsula do órgão devido a 
edema ou hemorragia; e 
(4) reflexos tendinosos profundos exaltados. 
Síndrome HELLP: Aumento de Transaminases e 
Trombocitopenia. Provavelmente representa uma 
forma grave de pré-eclâmpsia, porém ainda não há 
consenso a respeito desta relação, uma vez que cerca 
de 15 a 20% das pacientes não apresentam 
antecedentes de hipertensão ou proteinúria. 
Ocorre em cerca de 1 a cada 1.000 gestações e em 
cerca de 10 a 20% das pacientes com pré-eclâmpsia 
grave ou eclâmpsia e geralmente em brancas, 
multíparas e em grávidas com mais de 35 anos. A 
hemólise é definida pela presença de anemia 
hemolítica microangiopática, sendo a alteração mais 
importante da tríade. O diagnóstico pode ser 
fornecido por um esfregaço anormal de sangue 
periférico, que identifica esquizócitos (ou helmet 
cells), equinócitos e burn cells. Outros dados 
laboratoriais incluem aumento da bilirrubina indireta, 
haptoglobina diminuída (< 25 mg/dl), LDH aumentado 
e diminuição da hemoglobina. 
DANIELA SANTOS ROCHA 
Outros sintomas incluem: 
-Dor no quadrante superior direito ou epigástrica 
(80% dos casos); 
-Aumento excessivo do peso e piora do edema (50 a 
60%); -Hipertensão (85%); 
- Proteinúria (87%); -Náusea e vômito (50%); 
-Cefaleia (40%); 
-Alterações visuais (15%); e 
-Icterícia (5%). 
A mortalidade é muito maior que na pré-eclâmpsia 
isolada, variando de 0 a 24% entre os estudos, 
geralmente ocorrendo por rotura hepática, falência 
renal, Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD), 
edema pulmonar, trombose de carótida e acidente 
vascular encefálico. A síndrome HELLP apresenta 
recorrência de 3 a 27%. A morte perinatal ocorre por 
prematuridade, crescimento intrauterino restrito ou 
Descolamento Prematuro de Placenta (DPP). 
As pacientes que não apresentem todos os critérios 
são diagnosticadas como portadoras de síndrome 
HELLP parcial. 
2- Eclampsia 
Caracteriza-se pela presença de convulsões 
tonicoclônicas em uma paciente com pré- -eclâmpsia. 
Em geral são de curta duração (média de 60 a 75 
segundos) e são indistinguíveis 
eletroencefalograficamente de outras causas de crises 
tonicoclônicas. 
Pode ocorrer durante a gravidez (50% dos casos), 
durante o trabalho de parto (25%) ou no puerpério 
(25%). Ocorre em cerca de 2% dos casos de pré-
eclâmpsia grave e cerca de 0,25% dos casos leves (1 
em cada 400 pacientes). A eclâmpsia tardia refere-se 
ao aparecimento de convulsões após 72h de pós-
parto. Em cerca de 20% dos casos, as crises 
convulsivas se desenvolvem na ausência de 
proteinúria, o que reforça a necessidade de 
seguimento das gestantes que desenvolvem 
hipertensão, mesmo na ausência de proteinúria 
patológica. 
A causa exata do surgimento das crises convulsivas 
ainda é incerta, sendo implicado o vasoespasmo 
acompanhado de isquemia e infarto local e edema, 
assim como encefalopatia hipertensiva. 
 Após a convulsão, sobrevém um estado comatoso 
(período pós-ictal), seguido de alterações 
respiratórias, taquicardia, hipertermia e acidose 
láctica. Mais raramente, um coma profundo é 
ocasionado por hemorragia dos centros cerebrais (icto 
apoplético), com a paciente apresentando arritmia 
respiratória, desvio conjugado do olhar, anisocoria, 
hemiparesia etc. 
O prognóstico nesta situação é reservado. Um outro 
evento raro é a instalação do coma sem qualquer 
episódio convulsivo prévio (eclâmpsia comatosa). 
Nestes casos, extensas lesões hepáticas anóxicas são 
encontradas. Geralmente, a uremia não se encontra 
presente, e o desenvolvimento do quadro neurológico 
é insidioso. O prognóstico também é reservado. 
A eclâmpsia pode ser complicada por edema agudo de 
pulmão, muitas vezes 
precipitado por 
reposição volêmica 
exagerada, e morte 
súbita, secundária a 
uma hemorragia cerebral maciça. O trabalho de parto 
pode ser deflagrado durante a convulsão ou 
acelerado. 
Bradicardia fetal com duração de cerca de três a cinco 
minutos é comum durante e logo após o episódio 
convulsivo, devido ao quadro de hipóxia e hipercapnia 
materna, e não requer parto de emergência. A 
estabilização da pressão materna, terapia 
anticonvulsivante e oxigenoterapia em geral são 
suficientes para recuperação fetal. 
Pode-se classificar a eclâmpsia em: 
– Não complicada – quadro convulsivo não 
acompanhado de outras intercorrências; 
– Complicada – associada a coagulopatia, insuficiência 
respiratória e cardíaca, icterícia, temperatura corporal 
≥ 38o C, insuficiência renal aguda ou pressão 
diastólica > 115 mmHg; 
– Descompensada – choque, coma, hemorragia 
cerebral ou necessidade de assistência ventilatória 
DANIELA SANTOS ROCHA 
 
PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA 
Como a gestante com pré-eclâmpsia é geralmente 
assintomática, a detecção precoce da doença requer 
uma cuidadosa observação clínica a intervalos 
regulares, especialmente nas pacientes com 
predisposição para a doença. 
Um ganho excessivo de peso e uma elevação na 
pressão diastólica, mesmo que o valor ainda esteja na 
faixa normal, são sinais de alerta. Entretanto, o uso de 
métodos de rastreio não vem sendo acompanhado 
por uma diminuição na incidência da pré-eclâmpsia e, 
dessa forma, sua adoção rotineira não está indicada. 
O teste de hipotensão supina, o exame de fundo de 
olho e o Doppler das artérias uterinas são exames 
desenvolvidos com o intuito de predizer a pré-
eclâmpsia, de forma a abordar adequadamente as 
pacientes com risco de desenvolver a doença e, com 
isso, diminuir o risco de consequências graves para a 
mãe e feto. Entretanto, nenhum exame vem se 
mostrando suficientemente sensível e específico para 
permitir sua indicação rotineira no pré-natal. 
-Teste da Hipotensão Supina ou Roll-Over Test 
A idade gestacional adequada para a realização do 
teste de hipotensão supina se situa entre 28 e 32 
semanas. O exame é positivo quando a PAD se eleva 
no mínimo 20 mmHg ao mudarmos a paciente do 
decúbito lateral para o 
dorsal. Tem um valor 
preditivo positivo para 
pré-eclâmpsia de 33%. 
-Fundo de Olho 
Em alguns casos de 
distúrbios hipertensivos 
na gestação, um espasmo arteriolar pode ser 
evidente antes da detecção de elevações na pressão 
arterial clinicamente significativas. 
-Dopplerfluxometria 
Este exame se baseia no princípio de que uma 
circulação placentária, fetal ou uterina deficiente 
pode levar a um prognóstico adverso da gestação. 
Dessa forma, a observação de que o aumento da 
resistência ao fluxo sanguíneo uteroplacentário é 
evento precoce na pré-eclâmpsia pode auxiliar no 
diagnóstico. Normalmente, a invasão trofoblástica no 
segmento miometrial das artérias espiraladas ocorre 
cedo (no 2º trimestre) e é associada com mudanças 
consideráveis na circulaçãoplacentária. Estas 
mudanças são demonstradas pela forma da onda da 
velocidade arterial uterina, que é única. É 
caracterizada por velocidade diastólica final alta com 
fluxo sanguíneo constante durante a diástole. Com o 
avançar da gravidez, o grau de fluxo final diastólico 
aumenta e, portanto, o perfil de alta resistência da 
gravidez inicial transforma-se em um de baixa 
resistência com aproximadamente 24 semanas. 
Placentação defeituosa resulta em resistência vascular 
aumentada da artéria uterina e perfusão diminuída da 
placenta. Isso causa uma resistência alta persistente 
do fluxo sanguíneo uteroplacentário. 
A mudança no padrão de fluxo pode ser detectada 
pela dopplerfluxometria das artérias uterinas. Uma 
onda patológica é descrita com a impedância alta na 
forma de um alto índice de pulsatilidade (> percentil 
95), de resistência (> 0.85 no 1º trimestre), relação 
A/B > 2.6 (sendo o A o pico da velocidade sistólica e B 
o ponto final da diástole) ou presença de incisura 
bilateral com mais de 24 semanas (Figura 4). 
Alterações na dopplerfluxometria das artérias uterinas 
se associam a um aumento de seis vezes nas taxas de 
pré-eclâmpsia. Entretanto, o exame apresenta baixa 
sensibilidade (20 a 60%) e valor preditivo positivo (6 a 
40%). Dessa forma, não deve ser utilizado 
rotineiramente no rastreio da pré-eclâmpsia, 
especialmente em mulheres de baixo risco para a 
doença. 
A ultrassonografia através da DILA (Dilatação Fluxo 
Mediada da Artéria Braquial) também vem sendo 
estudada como opção na predição da pré-eclâmpsia. 
Nesse exame, observa-se a dilatação da artéria 
braquial após um período de compressão; se não 
houver um aumento de pelo menos 10% na dilatação, 
identifica-se um sinal de dano endotelial, o que 
poderia predizer pré- -eclâmpsia. Outro estudo que 
vem sendo feito no momento é o Doppler das artérias 
oftálmicas, por meio do qual, através da avaliação de 
alterações de velocidade e resistência dos vasos 
orbitais, pode-se predizer a pré-eclâmpsia. 
-Teste da Angiotensina II 
Nesse teste, a angiotensina II é infundida até se 
conseguir um aumento de 20 mmHg na pressão 
diastólica. Se para atingir este objetivo for necessário 
DANIELA SANTOS ROCHA 
menos de 8 mg/kg/min, o teste é positivo e tem um 
VPP de 20 a 40% para pré-eclâmpsia. 
-Outros Marcadores Preditivos de Pré-Eclâmpsia 
A dosagem urinária do fator de crescimento 
placentário vem se mostrando bastante promissora 
devido ao conhecimento de que a pré- -eclâmpsia é 
decorrente de um desequilíbrio entre fatores 
angiogênicos que ocorrem previamente ao 
aparecimento dos sintomas clínicos. Entre estes, 
citamos o VEGF, sFIt-1, PlGF e sEng, porém, até o 
momento, sua utilização é restrita e apenas de caráter 
investigativo. Pré- -eclâmpsia se caracteriza por níveis 
elevados de sFlt-1/sEng e níveis reduzidos de 
VEGF/PlGF na circulação materna, levando à lesão 
endotelial difusa e ao aumento da permeabilidade 
capilar, os quais são etapas fundamentais da 
fisiopatologia da doença. Além disso, vários estudos 
mostraram que níveis alterados de VEGF, PlGF, sEng e 
sFlt-1 são evidentes várias semanas a meses antes das 
manifestações clínicas da doença. Por essa razão, 
aferição sanguínea e urinária de proteínas 
angiogênicas é atualmente a principal esperança na 
predição da pré-eclâmpsia. 
SEGUIMENTO E TRATAMENTO 
A única forma de se curar os distúrbios hipertensivos 
na gestação é com o término da gravidez. Os riscos de 
complicações, como convulsões, DPP, hemorragia 
cerebral, edema agudo de pulmão, hemorragia 
hepática e insuficiência renal, regridem 
completamente com o parto, uma vez que a pré-
eclâmpsia é processo completamente reversível. 
1- Pré-Eclâmpsia Leve / Hipertensão Gestacional 
Nos casos leves, a conduta deve ser conservadora até 
que o concepto atinja o termo (37 semanas). O 
acompanhamento maternofetal deve ser rigoroso 
com avaliação periódica clinicolaboratorial da 
gestante e da vitalidade fetal. Atingido o termo, a 
recomendação é pela interrupção da gravidez. Mesmo 
com a pressão arterial controlada e com o edema e a 
proteinúria não significantes, o feto está em risco, 
pois o suprimento sanguíneo placentário está 
diminuído em cerca de 50%. 
A gestante que se apresenta na consulta pré- -natal 
com uma hipertensão arterial em níveis menores que 
160 x 110 mmHg (alguns citam 105 mmHg) e que não 
apresenta proteinúria significativa ou qualquer sinal 
de gravidade pode ser acompanhada 
ambulatorialmente, mas requer uma série de 
cuidados e orientações especiais: 
1.1 - ORIENTAÇÕES GERAIS 
Programar o retorno ao pré-natal para sete dias, com 
recomendação para a aferição diária da pressão 
arterial em casa ou em Posto de Saúde. Orientação 
nutricional quanto aos tipos de alimentos que devem 
ser evitados, tais como massas, doces, gorduras, 
frituras, refrigerantes, e quanto ao ganho ponderal 
que deve ser de no máximo 500 g por semana (deve 
ser considerado sinal de gravidade o ganho ponderal ≥ 
2.000 g em uma semana). 
Não há necessidade de restrição sódica. A gestante 
deve evitar a ansiedade, o fumo e a cafeína, 
elementos que influenciam negativamente no 
controle da pressão arterial e no bem-estar materno e 
fetal. Medidas restritivas, como repouso no leito, não 
foram cientificamente comprovadas como benéficas 
no controle da pressão arterial de qualquer etiologia 
na gravidez. Até o momento, não há evidências que 
sugiram a recomendação de repouso nestas 
gestantes. 
Entretanto, a recomendação de períodos de repouso 
no leito durante o dia e à noite, de preferência em 
decúbito lateral esquerdo, ainda persiste como um 
recurso valioso, especialmente em gestantes com 
insuficiência uteroplacentária ou pré- -eclâmpsia, pois 
se argumenta que melhora o fluxo sanguíneo renal e 
uteroplacentário e pode diminuir a pressão arterial. 
A paciente deve receber informações referentes aos 
sinais clínicos de agravamento da doença e sobre os 
possíveis efeitos adversos e complicações maternas e 
perinatais da associação hipertensão arterial e 
gravidez (prematuridade, CIUR, DPP, óbito perinatal, 
eclâmpsia, AVE). 
1.2 - TERAPIA MEDICAMENTOSA 
O tratamento anti-hipertensivo não altera o curso da 
doença ou reduz a morbimortalidade perinatal. Pode 
diminuir a perfusão uteroplacentária ou mascarar um 
aumento da pressão arterial, que é uma medida 
sensível da piora da doença. Desta forma, o 
tratamento anti-hipertensivo nas formas leves da 
doença não está indicado. 
Qualquer terapia anti-hipertensiva nesse estágio traz 
mais riscos do que benefícios, na medida em que 
altera ainda mais a função placentária, podendo 
agravar as condições fetais. Deve ser reservada para 
os casos mais graves ou em pacientes que já faziam 
uso de medicação previamente à gravidez. O uso de 
DANIELA SANTOS ROCHA 
medicamentos anti-hipertensivos não é capaz de 
evitar a pré-eclâmpsia ou o agravamento do quadro 
sindrômico. Permite apenas o controle pressórico, 
evitando uma hipertensão grave. 
A restrição de sódio também não deve ser instituída 
por trazer pouco benefício e poder causar ou agravar 
um desequilíbrio hidroeletrolítico, principalmente se 
associada aos diuréticos. 
Apesar de anteriormente se acreditar que a pré-
eclâmpsia acelerava a maturidade pulmonar fetal (o 
que não foi confirmado), a administração de 
corticoides visando acelerar a maturidade pulmonar 
fetal e prevenção da doença de membrana hialina 
deve ser estimulada, devido aos elevados índices de 
parto prematuro. Recomenda-se que seja 
administrada a todas as gestantes com pré-eclâmpsia 
com menos de 34 semanas. A profilaxia das crises 
convulsivas com sulfato de magnésio em gestantes 
com pré-eclâmpsia leve ainda é tema controverso e 
será abordada detalhadamente mais adiante. 
1.3 - AVALIAÇÃO DO BEM-ESTAR MATERNO 
Deve-se avaliar periodicamente a gestante do ponto 
de vistaclínico e laboratorial para detectar 
precocemente a progressão da doença. Os 
parâmetros a serem analisados são os seguintes: 
(1) ganho ponderal; 
(2) pressão arterial; 
(3) hemograma e contagem de plaquetas; 
(4) ureia, creatinina e ácido úrico sérico; 
(5) transaminases hepáticas e LDH; e 
(6) EAS e proteinúria de 24 horas. 
Alguns questionam a necessidade da repetição da 
proteinúria de 24 horas após a constatação de níveis > 
300 mg/24h, uma vez que diversos estudos sugerem 
que a taxa de elevação ou os níveis de proteinúria não 
interferem no prognóstico materno e perinatal. 
1.4 - AVALIAÇÃO DO BEM-ESTAR FETAL CLÍNICA: 
(1) movimentação fetal: orientar a paciente quanto ao 
sinal de alerta da redução da movimentação fetal; 
(2) crescimento uterino e volume de líquido 
amniótico: rastreamento de Crescimento Intrauterino 
Restrito (CIUR) e oligodramnia. 
Complementar: 
(1) cardiotocografia: solicitar semanalmente a partir 
de 30-32 semanas; 
(2) USG (perfil biofísico 
fetal) e 
dopplervelocimetria: 
solicitar na época do 
diagnóstico e repetir, se normal, uma vez por mês. Os 
achados indicativos de gravidade incluem 
centralização, diástole zero, oligodramnia moderada 
ou acentuada e crescimento intrauterino restrito 
grave. 
Caso a paciente apresente proteinúria grave ou 
agravamento da hipertensão arterial, ela deve ser 
internada para um acompanhamento mais cuidadoso. 
Se o controle da pressão arterial for satisfatório (PAD 
< 100 mmHg), deve-se continuar com o 
acompanhamento da gravidez até 37 semanas, 
quando esta deve ser interrompida, de preferência 
por via vaginal, mesmo que seja necessário realizar 
sua indução, desde que as condições fetais permitam. 
Se houver, entretanto, persistência da hipertensão 
arterial (PAD ≥ 100 mmHg) nas consultas 
ambulatoriais subsequentes ou durante a internação, 
presença de sinais clínicos de agravamento (cefaleia, 
náuseas, vômitos, escotomas cintilantes, diplopia, 
visão turva, amaurose, dor epigástrica em barra ou no 
flanco direito e agitação psicomotora) ou evidências 
de sofrimento fetal (ver antes), deve ser planejada a 
interrupção imediata da gestação. 
2 - Pré-Eclâmpsia Grave/Eclâmpsia 
O surgimento de sinais que indiquem uma pré-
eclâmpsia grave ou o aparecimento de convulsões, 
caracterizando a eclâmpsia, indicam a interrupção da 
gestação como medida para se evitar uma hemorragia 
cerebral materna, ou sério dano a outros órgãos 
vitais. 
Em gestações prematuras, a intervenção costuma ser 
a melhor opção para manutenção do bem-estar 
materno e fetal. Entretanto, pode-se tentar uma 
conduta conservadora com estabilização materna, 
utilização de corticoides e posterior interrupção da 
gestação. 
Já a eclâmpsia é sempre mais bem tratada com a 
antecipação do parto em qualquer idade gestacional, 
em benefício materno. Em casos muito excepcionais 
de evolução extremamente favorável e com o feto 
muito prematuro, pode-se admitir, como exceção, a 
conduta conservadora por período curto. Gestações 
menores que 23 semanas com pré-eclâmpsia grave 
devem ser interrompidas pelo péssimo prognóstico 
maternofetal. 
Antes de se interromper a gestação, algumas medidas 
devem ser tomadas por pelo menos seis a oito horas 
DANIELA SANTOS ROCHA 
para estabilização do quadro clínico e prevenção e/ou 
tratamento das crises convulsivas. 
Na vigência de crises convulsivas, deve-se atentar 
para a manutenção das vias aéreas livres e prevenção 
da aspiração, adotar o decúbito lateral esquerdo e 
oxigenoterapia suplementar (8 a 10 L/min). 
2.1 - SULFATO DE MAGNÉSIO 
É usado para prevenir ou controlar as convulsões. Não 
tem ação anti-hipertensiva. Importante enfatizar que 
a terapia anticonvulsivante não previne a progressão 
da doença. Parece agir através de uma vasodilatação 
seletiva da vascularização cerebral, protegendo 
células endoteliais de danos pelos radicais livres. 
Outros mecanismos propostos de ação incluem 
prevenção da entrada de cálcio (antagonista do cálcio) 
nas células isquêmicas, inibição da agregação 
plaquetária e antagonismo competitivo da glutamato-
N-metil-D-aspartato, que é uma substância 
epileptogênica. 
Deve ser prontamente administrado em todo quadro 
de eclâmpsia ou pré-eclâmpsia grave com sinais de 
iminência de eclâmpsia. Recomenda-se, ainda, que 
também seja administrado no início do trabalho de 
parto ou indução, durante o uso de corticoides nas 
gestantes previamente à interrupção e anteriormente 
à cesariana em pacientes com quadros graves. 
Deve ser mantido por 24 horas após o parto (até 48 
horas), quando o risco de crises convulsivas se torna 
baixo, ou por 24 horas quando utilizado durante a 
gestação. Estudos mostram que cerca de 40% das 
crises convulsivas ocorrem antes da hospitalização da 
paciente, cerca de 49% antes de 36 semanas de 
gestação e 16% após 48 horas do parto. Pode ser 
administrado também em pacientes com quadros 
graves que serão submetidas a tratamento 
conservador da gestação. Sua administração em 
pacientes com pré-eclâmpsia leve é bastante discutida 
e não é indicada rotineiramente. 
Os esquemas citados na literatura são: 
– Pritchard (1955): dose de ataque com 4 g IV (lento) 
associada a 10 g IM, seguida por dose de manutenção 
com 5 g IM a cada 4h (quando não se dispõe de 
bomba de infusão); 
– Zuspan (1966): a dose é de 4 g IV (lento) que deve 
ser infundida em 20 minutos, seguida de 1 a 2 g/h 
também IV (solução a 50%) até 24 horas após o parto, 
em bomba de infusão; 
– Sibai (1984): dose de ataque de 6 g IV (lento), 
seguida de dose de manutenção de 2-3 g por hora em 
bomba de infusão; 
– Pierce: dose de ataque de 4 a 6 g IV (lento), seguido 
de manutenção de 4 a 6 g a cada seis horas IV. 
O tratamento é extremamente efetivo e pode ser 
administrado mesmo na vigência de insuficiência 
renal, com um ajuste da dose a ser infundida. É 
contraindicado em caso de miastenia grave (pode 
precipitar crise) e associado a uso de bloqueadores do 
canal de cálcio. 
Alguns cuidados devem ser tomados para se evitar a 
intoxicação pelo magnésio, que pode causar 
depressão muscular, respiratória e parada cardíaca. 
Assim, alguns parâmetros devem ser analisados a 
cada quatro horas em toda a gestante que esteja em 
tratamento anticonvulsivante: Magnésio: quando 
disponível, a magnesemia deve ser solicitada, de 
forma a manter seus níveis séricos entre 4 a 7 mEq/L. 
Sua avaliação não é necessária se as condições clínicas 
maternas puderem ser efetivamente acompanhadas. 
Reflexos tendinosos profundos (especialmente o 
patelar): devem estar presentes embora possam estar 
hipoativos. 
O seu desaparecimento é sinal de intoxicação pelo 
magnésio, devido, provavelmente, à sua ação 
curarizante. Deve-se ter em mente que a dose 
protetora de sulfato está entre níveis de magnésio de 
4 a 7 mEq/L ou 4.8 a 8.4 mg/dl. A elevação dos níveis 
séricos de magnésio relaciona-se ao aparecimento de 
sinais clínicos de intoxicação: 
• Abolição do reflexo patelar: níveis de 10 a 15 mEq/L. 
• Depressão respiratória: níveis maiores que 15 
mEq/L. 
• Parada cardíaca: níveis séricos superiores a 30 
mEq/L. 
A depuração do magnésio é renal; logo, se a 
creatinina for maior que 1,2 mg, deve-se reduzir a 
dose de manutenção pela metade, não havendo 
necessidade de ajuste na dose de ataque. Lembrar 
que o sulfato é um tocolítico, mas a droga só possui 
esta função quando em níveis acima de 7 mEq/L. 
Diurese: uma diurese menor que 25 ml/h (< 100 ml a 
cada quatro horas) indica um reajuste na dose do 
sulfato de magnésio para evitar a intoxicação pela 
droga, uma vez que o rim é a sua principal via de 
eliminação. A velocidade de infusão deve ser 
diminuída pela metade, e os parâmetros de 
DANIELA SANTOS ROCHA 
intoxicação e níveis séricos de magnésio acessados 
periodicamente. 
Respiração: uma frequência respiratória menor que 
12 irpm é sugestivade intoxicação. O Ministério da 
Saúde (2012) e o Rezende Obstetrícia (2013) 
consideram que a frequência respiratória deve ser 
maior ou igual a 16 irpm. Níveis séricos de magnésio 
acima de 12 mEq/l estão associados à parada 
respiratória. 
Qualquer sinal de intoxicação indica imediata 
suspensão da medicação e administração de 
gluconato de cálcio 1 g IV, infundido lentamente em 
três a cinco minutos. Importante ressaltar que diante 
da abolição do reflexo patelar, faz-se necessário 
avaliar outros reflexos profundos antes da suspensão 
da droga. 
Outros efeitos colaterais incluem rubor, sudorese 
intensa, sensação de calor (provavelmente por seu 
efeito vasodilatador), náuseas, vômitos, cefaleia, 
distúrbios visuais e palpitações. Como pode atravessar 
livremente a placenta, pode levar à diminuição da 
frequência cardíaca basal e variabilidade fetal, porém 
sem significados clínicos relevantes. 
Estima-se que sejam necessários 63 tratamentos de 
pré-eclâmpsia grave com sulfato de magnésio para 
prevenir um episódio de eclâmpsia e 109 tratamentos 
de pré-eclâmpsia leve para prevenir um episódio, o 
que sugere que a medicação só deva ser utilizada nos 
casos graves. A OMS, a Sociedade Internacional para o 
Estudo da Hipertensão na Gestação e a Federação 
Internacional de Ginecologia e Obstetrícia 
recomendam a administração do sulfato de magnésio 
sem distinção entre as pacientes diagnosticadas como 
leve ou grave. Seu uso se baseia no fato de ser 
medicação de baixo custo e com baixos índices de 
complicações. O Colégio Americano de Ginecologia e 
Obstetrícia recomenda a utilização apenas nos casos 
graves, frisando não haver consenso na sua utilização 
em casos leves. Alguns autores recomendam sua 
utilização em todos os casos de pré-eclâmpsia, porém 
recomendando sua suspensão logo após o parto nos 
casos de pré-eclâmpsia leve. 
Em casos de recorrências das crises convulsivas, nova 
dose venosa (2 g IV lento) deve ser administrada, 
sempre lembrando da monitorização da toxicidade 
pelo magnésio. Caso esta medida não seja suficiente, 
outras opções terapêuticas devem ser instituídas, 
como a fenitoína ou hidantoína. 
A hidantoína é usada por alguns em substituição ao 
sulfato de magnésio na terapia anticonvulsivante, 
porém a droga mais efetiva é o sulfato de magnésio. 
Outros esquemas anticonvulsivantes, como, por 
exemplo, o M1 (infusão contínua de meperidina, 
clorpromazina e outros depressores do SNC), estão, 
gradativamente, caindo em desuso por sedarem 
exageradamente a mãe e o feto. O diazepam deve ser 
evitado nas crises eclâmpticas pelo seu profundo 
efeito depressor fetal e materno e por apresentar 
meia-vida extremamente curta (duração do efeito 
anticonvulsivante tipicamente menor que vinte 
minutos), o que lhe torna pouco efetivo na prevenção 
de episódios convulsivos. 
Em geral, mulheres com crises convulsivas 
eclâmpticas típicas que não apresentem deficit 
neurológicos focais ou coma prolongado não 
necessitam de estudos de imagem cerebral ou 
eletroencefalograma. 
2.2 - TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO 
Medicamentos anti-hipertensivos devem ser 
administrados sempre que a pressão arterial 
diastólica apresentar ≥105-110 mmHg segundo a 
maioria dos autores, ou a pressão arterial sistólica for 
maior ou igual a 160 mmHg, devido aos riscos de 
hemorragias cerebrais. A pressão sistólica parece ser 
melhor preditor do risco de AVC do que a pressão 
diastólica. 
Alguns estudos recomendam que em adolescentes 
seja iniciado o tratamento em pressão diastólica 
maior ou igual a 100 mmHg. Tratamento pode ser 
iniciado precocemente em mulheres com sintomas 
atribuíveis à elevação da pressão (cefaleia, distúrbios 
visuais, dor epigástrica). O tratamento 
medicamentoso parenteral deve ser considerado para 
o tratamento agudo da hipertensão severa, ou oral 
para o controle crônico da pressão arterial. O objetivo 
do tratamento medicamentoso é manter a pressão 
sistólica entre 140 a 155 mmHg e a diastólica entre 90 
e 100 mmHg. A diminuição da pressão a níveis 
inferiores aos mencionados visando proteger as 
condições maternas pode levar ao comprometimento 
do bem-estar fetal, devido ao agravamento da 
perfusão placentária, já prejudicada pelo processo 
fisiopatológico. 
-Tratamento Agudo 
As doses das medicações utilizadas para o controle 
agudo da pressão na gestação devem ser 
cuidadosamente ajustadas, e deve ser administrada a 
DANIELA SANTOS ROCHA 
menor dose possível para que não ocorra queda 
acentuada da pressão arterial materna, o que 
colocaria em risco o bem-estar fetal. A pressão 
arterial não deve ser reduzida demais para que não 
haja hipoperfusão placentária. Embora haja bastante 
discordância entre os manuais nacionais e 
internacionais em relação à medicação de primeira 
escolha, a HIDRALAZINA (dilatador arteriolar) parece 
ser a mais aceita. 
Ela deve ser administrada sempre que a pressão 
sistólica for ≥ 160 e/ou a diastólica for ≥ 110 mmHg. A 
dose é de 5 mg IV, repetida em 15 a 20 minutos; até 
se estabilizar a pressão arterial (alvo PA sistólica 140-
155 mmHg, PA diastólica 90-100 mmHg). Caso uma 
dose total de 20 mg for administrada (30 mg segundo 
alguns autores) e não houver estabilização do quadro, 
devem-se utilizar outras drogas. Leva à diminuição da 
pressão arterial após 10 a 30 minutos, e sua duração é 
de cerca de duas a quatro horas. Alguns estudos não 
mostraram superioridade da hidralazina sobre outras 
drogas e questionam seu papel como medicação de 
primeira linha no tratamento da hipertensão grave na 
gravidez, porém ainda são necessários maiores 
estudos para alterar sua recomendação. Seus efeitos 
colaterais incluem rubor facial, cefaleia pulsátil e 
taquicardia. 
Outras opções incluem: 
- Labetalol (bloqueador alfa e beta): medicamento 
considerado de escolha pela literatura americana, na 
dose de 20 mg IV a cada dez minutos, com aumentos 
graduais da dose, de forma escalonada, até a dose 
máxima cumulativa de 300 mg (por exemplo, 20, 40, 
80, 80 e 80 mg). Apresenta efeito após cinco a dez 
minutos da infusão e duração de três a seis horas. Não 
disponível no Brasil. Os betabloqueadores são em 
geral considerados seguros durante a gestação, 
apesar de haver certa preocupação com o risco de 
retardo de crescimento quando utilizados no segundo 
e terceiro trimestres, especialmente com atenolol 
(categoria D) e propranolol (categoria C no 1º 
trimestre e D no 2o e 3o trimestre), que devem ser 
evitados. Particularmente, o pindolol pode ser 
utilizado (inclusive como medicação de escolha para 
alguns autores), na dose 10 a 30 mg/dia, em duas ou 
três tomadas, com incrementos de 5 a 10 mg. 
- Bloqueadores de canal de cálcio (Nifedipina): na 
dose de 10 mg sublingual a cada 30 minutos, com a 
desvantagem de levar a quedas bruscas dos níveis 
tensionais (não é aprovada pelo FDA para tratamento 
das crises hipertensivas – categoria C). Início após 10 a 
20 minutos e duração de quatro a cinco horas. O uso 
concomitante com sulfato de magnésio deve ser 
evitado. 
- Nitroprussiato de sódio (dilatador arterial e venoso): 
deve ser evitado em gestantes (categoria C), exceto 
em casos refratários a outras medidas anti-
hipertensivas, pelo risco de intoxicação fetal por 
cianeto, produto do seu metabolismo (este risco pode 
ser diminuído não o usando por mais de 4h). A dose 
inicial deve ser de 0,25 a 0,5 mcg/kg/minutos. Início 
de ação imediato e duração extremamente curta 
(minutos). 
- Diazóxido: quando a estabilização da pressão não 
puder ser alcançada com labetalol ou hidralazina, 
diazóxido pode ser uma opção, o que, no entanto, é 
raramente necessário (categoria C). Pode ser utilizado 
na dose de 30 mg IV. 
-Tratamento Crônico 
O tratamento anti-hipertensivo crônico deve ser 
instituído em casos de prematuridade extrema em 
que a manutenção da gestação é uma opção 
(obviamente, desde que