FARMACOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO

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TRATO GASTRINTESTINAL 
Além de sua função principal de 
digestão e absorção de alimentos, o 
trato gastrointestinal é um dos 
principais sistemas endócrinos do 
corpo e tem sua própria rede 
neuronal integradora, o sistema 
nervoso entérico 
É o local de muitas patologias 
comuns, variando desde uma simples 
dispepsia até complexas afecções 
autoimunes, como a doença de 
Crohn, e os medicamentos para tratar 
esses distúrbios gastrointestinais 
compreendem cerca de 8% de todas 
as prescrições. 
INERVAÇÃO E HORMÔNIOS DO 
TRATO GASTRINTESTINAL 
CONTROLE NEURONAL 
Há dois plexos intramurais principais 
no trato: o primeiro é o plexo 
mioentérico (plexo de Auerbach) 
entre a camada muscular mais 
externa, longitudinal, e a camada 
média, circular. O segundo é o plexo 
submucoso (plexo de Meissner) no 
lado luminal da camada muscular 
circular. Esses plexos são 
interconectados e suas células 
ganglionares recebem fibras 
parassimpáticas pré-ganglionares do 
vago, que são principalmente 
 
 
colinérgicas e excitatórias, embora 
algumas sejam inibitórias. As fibras 
simpáticas que chegam são, em sua 
maior parte, pós-ganglionares. Além 
de inervar vasos sanguíneos, músculo 
liso e algumas células glandulares 
diretamente, algumas fibras simpáticas 
terminam nesses plexos, onde inibem 
a secreção de acetilcolina. Os 
neurônios no interior dos plexos 
constituem o sistema nervoso 
entérico e secretam não somente 
acetilcolina e norepinefrina 
(noradrenalina), mas também 5- 
hidroxitriptamina (5-HT), purinas, óxido 
nítrico e uma variedade de peptídeos 
farmacologicamente ativos (Caps. 12-
20). O plexo entérico contém 
também neurônios sensitivos, que 
respondem a estímulos mecânicos e 
químicos. 
CONTROLE HORMONAL 
Os hormônios do trato gastrointestinal 
incluem secreções endócrinas e 
parácrinas. As secreções endócrinas (i. 
e., substâncias liberadas na corrente 
sanguínea) são, principalmente, 
peptídeos sintetizados por células 
endócrinas na mucosa. Exemplos 
importantes incluem a gastrina e a 
colecistoquinina. As secreções 
parácrinas incluem muitos peptídeos 
reguladores liberados de células 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
Highlight
Highlight
especiais encontradas em toda a 
parede do trato. Esses hormônios 
atuam sobre células próximas e, no 
estômago, o mais importante desses 
é a histamina. 
Outras funções do trato 
gastrointestinal que são importantes 
do ponto de vista de intervenção 
farmacológica são: 
I: Secreção gástrica; 
II: Vômitos (êmese) e náuseas; 
III: Motilidade intestinal e eliminação das 
fezes; 
IV: Formação e eliminação da bile 
SECREÇÃO GÁSTRICA 
O estômago secreta cerca de 2,5 
litros de suco gástrico por dia. Os 
principais componentes exócrinos são 
pró-enzimas, como a pró-renina e o 
pepsinogênio, elaborados pelas células 
principais ou pépticas, e o ácido 
clorídrico (HCl) e fator intrínseco, 
secretados pelas células parietais ou 
oxínticas. A produção de ácido é 
importante para promoção da 
digestão proteolítica dos alimentos, 
absorção do ferro e eliminação de 
patógenos. 
As células secretoras de muco são 
abundantes na mucosa gástrica. Os 
íons bicarbonato são secretados e 
ficam presos no muco, criando uma 
barreira protetora como um gel que 
mantém a superfície da mucosa em 
um pH de 6-7 em face de um 
ambiente muito mais ácido (pH 1-2) na 
luz. O álcool e a bile podem romper 
essa camada protetora. A secreção 
de muco e bicarbonato é estimulada 
por prostaglandinas “citoprotetoras” 
produzidas localmente. Considera-se 
que desequilíbrios desses mecanismos 
secretores e protetores estejam 
envolvidos na patogênese da úlcera 
péptica, e, de fato, em outros tipos de 
comprometimento gástrico como a 
doença do refluxo gastroesofágico 
(DRGE) 1 e lesões causadas pelos anti-
inflamatórios não esteroidais (AINEs). 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE 
ÁCIDOS PELAS CÉLULAS 
PARIETAIS 
Os distúrbios da secreção de ácido 
são importantes na patogênese da 
úlcera péptica e constituem um alvo 
particular para a ação de fármacos. A 
secreção das células parietais é uma 
solução isotônica de HCl 
Os principais mediadores que 
controlam direta ou indiretamente o 
ácido gerado pelas células parietais 
são: 
I: Histamina 
Hormônio local estimulador; 
II: Gastrina 
Hormônio peptídico estimulador; 
 
III: Acetilcolina 
Neurotransmissor estimulador; 
IV: Prostaglandinas E2 e I2 
Hormônios locais que inibem a 
secreção de ácido 
V: Somatostatina 
Hormônio peptídico inibidor 
 
HISTAMINA 
As células neuroendócrinas são 
abundantes no estômago, e o tipo 
dominante são as células ECS 
Elas proporcionam uma liberação 
basal constante de histamina, que 
ainda é aumentada pela Gastrina e a 
Acetilcolina. A histamina atua de forma 
parácrina nos receptores H1 das 
células parietais, aumentando o AMPc 
intracelular. Essas células respondem a 
concentrações de histamina que 
estejam abaixo do limiar necessário 
para ativação dos receptores H2 
vasculares. 
GASTRINA 
É sintetizada pelas células G no antro 
gástrico e é secretada no sangue da 
porta (i. e., atua de forma endócrina). 
Sua principal ação é a estimulação da 
secreção de ácido pelas células ECS 
através da sua ação nos receptores 
de gastrina/colecistoquinina (CCK) 2 , 
2 que aumentam o Ca 2+ intracelular. 
Os receptores CCK2 são bloqueados 
pelo fármaco experimental 
proglumida, que tem efeito inibitório 
modesto sobre a ação da gastrina. 
A gastrina estimula também a síntese 
de histamina pelas células ECS e 
aumenta, indiretamente, a secreção 
de pepsinogênio, estimula o fluxo 
sanguíneo e aumenta a motilidade 
gástrica. 
Aminoácidos e pequenos peptídeos 
estimulam diretamente as células 
secretoras de gastrina, assim como o 
leite e soluções de sais de cálcio, o 
que explica por que é inadequado 
usar sais contendo sais de cálcio 
como antiácidos. 
 
ACETILCOLINA 
A acetilcolina é liberada de neurônios 
colinérgicos pós-ganglionares, estimula 
receptores M3 muscarínicos 
específicos na superfície das células 
parietais, elevando, em decorrência, o 
Ca 2+ intracelular e estimulando a 
liberação de prótons. Também 
apresenta efeitos complexos em 
outros tipos celulares; através da 
inibição da liberação da somatostatina 
das células D, potencializa sua ação 
Highlight
sobre a secreção de ácido pelas 
células parietais. 
PROSTAGLANDINAS 
A maioria das células do trato 
gastrointestinal produz prostaglandinas, 
sendo as mais importantes a PGE2 e 
a PGEI2. As prostaglandinas exercem 
efeitos “citoprotetores” em muitos 
aspectos da função gástrica, incluindo 
aumento da secreção de bicarbonato, 
aumento da liberação de mucina 
protetora, redução da produção de 
ácido gástrico provavelmente por 
ação nas células ECS, e prevenindo a 
vasoconstrição (e, portanto, o dano à 
mucosa) que ocorre após estímulo 
agressivo. 
O misoprostol é uma prostaglandina 
sintética que provavelmente explora 
muitas dessas ações para manifestar 
seus efeitos terapêuticos. 
SOMATOSTATINA 
Mediante atuação no receptor 2 de 
somatostatina (SST) 2, exerce efeitos 
inibitórios parácrinos sobre a liberação 
de gastrina pelas células G, sobre a 
liberação de histamina pelas células 
ECS, assim como diretamente sobre 
a produção de ácido pelas células 
parietais. 
COORDENAÇÃO DOS FATORES 
QUE REGULAM A SECREÇÃO 
ÁCIDA 
O modelo mais aceito atualmente é 
que o eixo gastrina-ECS-célula parietal 
é o mecanismo dominante para o 
controle da secreção de ácido. 
A etapa inicial para o controle 
fisiológico da secreção é a liberação 
de gastrina pelas células G. Esta atua 
através do seu receptor CCK2 nas 
células ECS promovendo liberação de 
histamina e pode também possuir um 
efeito secundário sobre as próprias 
células parietais, embora essa hipótese 
esteja em discussão. A histamina atua 
sobre os receptores H2 das células 
parietais aumentando o AMPc e 
ativando a secreção de prótons, 
comodescrito. 
A estimulação vagal direta também 
pode provocar secreção de ácido 
(fato que fundamenta as “úlceras de 
estresse”) através da liberação de 
acetilcolina, que estimula diretamente 
os receptores M3 presentes nas 
células parietais. A somatostatina 
provavelmente exerce sua influência 
inibitória tônica sobre as células G, as 
ECS e as células parietais. As 
prostaglandinas locais (ou 
administradas exogenamente) atuam 
exercendo efeito inibitório 
predominantemente sobre a função 
das células ECS. 
FÁRMACOS USADOS PARA 
INIBIR OU NEUTRALIZAR A 
SECREÇÃO DO ÁCIDO 
GÁSTRICO 
As principais indicações clínicas para 
reduzir a secreção de ácido são a 
ulceração péptica (duodenal e 
gástrica), a DRGE (na qual a secreção 
gástrica causa lesão no esôfago) e a 
síndrome de Zollinger-Ellison (uma 
rara afecção hipersecretora causada 
por um tumor secretor de gastrina). 
Se não for tratada, a DRGE pode 
causar displasia no epitélio esofágico 
que pode progredir para uma 
afecção pré-cancerosa 
potencialmente perigosa denominada 
esôfago de Barrett. 
As razões pelas quais as úlceras 
pépticas se desenvolvem ainda não 
estão completamente esclarecidas, 
embora a infecção da mucosa do 
estômago pelo Helicobacter pylori 3 
agora seja considerada a principal 
causa (especialmente da úlcera 
duodenal) e, conquanto existam alguns 
problemas com essa concepção 
(Axon, 2007), é a que dá o 
fundamento teórico usual para a 
terapêutica. 
A terapia da úlcera péptica e da 
esofagite de refluxo visa diminuir a 
secreção de ácido gástrico usando 
antagonistas dos receptores H2 ou 
inibidores da bomba de prótons, e/ou 
neutralizar o ácido secretado com 
antiácidos. Esses tratamentos com 
frequência são acoplados a medidas 
para erradicar o H. pylori 
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR 
H2 DA HISTAMINA: 
HISTAMINÉRGICOS 
Os antagonistas do receptor H2 da 
histamina inibem, competitivamente, as 
ações da histamina em todos os 
receptores H2, mas seu principal uso 
clínico é como inibidores da secreção 
de ácido gástrico. Podem inibir a 
secreção de ácido estimulada pela 
histamina e pela gastrina; a secreção 
de pepsina também cai com a 
redução de volume do suco gástrico, 
além de promoverem o fechamento 
de úlceras duodenais. 
 
Os principais fármacos usados são 
cimetidina, ranitidina (algumas vezes 
combinada a bismuto), nizatidina e 
famotidina 
 
ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS E 
EFEITOS INDESEJÁVEIS 
Os fármacos são, em geral, 
administrados por via oral e são bem 
absorvidos, embora também estejam 
disponíveis preparações para uso 
intramuscular e intravenoso 
Os efeitos adversos são raros. Têm 
sido relatados casos de diarreia, 
tonturas, dores musculares, alopecia, 
rashes transitórios, confusão em 
idosos e hipergastrinemia. Em 
homens, a cimetidina ocasionalmente 
provoca ginecomastia e, raramente, 
diminuição da função sexual. Isso 
provavelmente é causado por sua 
pequena afinidade por receptores de 
andrógenos. A cimetidina (mas não 
outros antagonistas do receptor H2) 
também inibe o citocromo P450 e 
pode retardar o metabolismo (e, 
desse modo, potencializar a ação) de 
vários fármacos, incluindo 
anticoagulantes orais e antidepressivos 
tricíclicos 
INIBIDORES DA BOMBA DE 
PRÓTONS 
O primeiro inibidor da bomba de 
prótons foi o omeprazol, que inibe 
irreversivelmente a H+ -K+ -ATPase 
(a bomba de prótons), ou seja, a 
etapa terminal na via secretora de 
ácido. Reduzem-se as secreções de 
ácido gástrico basal e a estimulada 
por alimentos. Eles são os mais 
potentes inibidores da secreção de 
ácido gástrico, uma vez que possuem 
o antagonismo direto 
 
Como o fármaco é uma base fraca, 
ele se acumula no ambiente ácido dos 
canalículos da célula parietal 
estimulada, onde é convertido em 
uma forma aquiral e se torna, depois, 
capaz de reagir com a ATPase e 
inativá-la. Esse acúmulo preferencial 
significa que tem um efeito específico 
sobre essas células. 
Outros inibidores da bomba de 
prótons (todos com um modo de 
ativação e farmacologia semelhantes) 
incluem o esomeprazol (o isômero [S] 
do omeprazol), lansoprazol, 
pantoprazol e rabeprazol. A indicação 
clínica para esses fármacos é dada no 
quadro clínico 
 
OBS: Diferentemente destes, que 
bloqueiam diretamente a bomba, o 
antagonismo H2, inibe apenas uma via, 
de forma que sobram outras 
ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS E 
EFEITOS ADVERSOS 
Eles são de rápida absorção e são, 
idealmente, administrados 30min antes 
da refeição, já que, se ingeridos com 
alimentos, há redução de 50% na 
biodisponibilidade. 
A via de administração mais comum é 
a oral, embora existam algumas 
preparações injetáveis. O omeprazol é 
administrado por via oral, mas como 
se degrada rapidamente em pH baixo, 
é administrado em cápsulas contendo 
grânulos de revestimento entérico. 
Após a sua absorção no intestino 
delgado, passa do sangue para dentro 
das células parietais e depois para os 
canalículos onde exerce os seus 
efeitos. Doses aumentadas causam 
elevação desproporcional da 
concentração plasmática 
Embora sua meia-vida seja de cerca 
de 1 hora, uma dose diária única afeta 
a secreção de ácido por 2-3 dias, em 
parte porque se acumula nos 
canalículos e em parte porque inibe a 
H+ -K+ -ATPase irreversivelmente 
Eles sofrem metabolismo de primeira 
passagem e eliminação renal 
Os efeitos adversos dessa classe de 
fármacos são incomuns. Podem incluir 
náusea, vômito, dor abdominal, 
constipação, flatulência, diarreia (estes 
pela alta produção de CO2 devido à 
redução de HCl), cefaleia e rashes. 
Foram relatadas tonturas, sonolência, 
confusão mental, impotência, 
ginecomastia e dores musculares e 
articulares. 
Os inibidores da bomba de prótons 
devem ser usados com cautela em 
pacientes com hepatopatia ou em 
mulheres que estejam grávidas ou 
amamentando. O uso desses 
fármacos pode “mascarar” os 
sintomas de câncer gástrico. 
ANTIÁCIDOS 
Os antiácidos são o modo mais 
simples de tratar os sintomas da 
secreção excessiva de ácido gástrico 
e agem por meio da neutralização 
direta do ácido HCl, por meio de 
tamponamento, em que as bases se 
ligam aos ácidos. Eles não interferem 
na produção e nem na secreção do 
ácido clorídrico, já que não se ligam a 
nenhum receptor 
A ação destes depende do tempo de 
esvaziamento gástrico e são 
recomendados quando não é um 
sintoma recorrente, mas sim quando 
se ingere algo “pesado” ou algo que 
não tem o costume de ingerir 
Administrados em quantidade 
suficiente, por tempo suficiente, 
podem produzir fechamento de 
úlceras duodenais, mas são menos 
eficazes para úlceras gástricas. A 
maioria dos antiácidos em uso comum 
são sais de magnésio e alumínio. Os 
sais de magnésio causam diarreia, e 
os sais de alumínio, constipação, de 
modo que as misturas dos dois, 
felizmente, podem ser usadas para 
preservar a função normal do 
intestino. 
Os antiácidos podem interferir na 
absorção de sais (fósforo), vitaminas e 
medicamentos pela alteração do PH 
provocada por eles. Porém, possuem 
uso restrito na atualidade por: 
I: Ausência de comodidade posológica 
II Necessidade de tratamento 
prolongado 
III: Disponibilidade de drogas com 
melhor perfil terapêutico (melhor 
mecanismo de ação) 
PRINCIPAIS AGENTES 
I: Bicarbonato e Carbonato de Sódio 
II: Hidróxido de Alumínio 
III: Hidróxido de Magnésio 
IV: Carbonato de Cálcio 
USO CONTÍNUO DE ANTIÁCIDOS 
Leva à estimulação de células G, 
devido à diminuição do PH. Isso eleva 
a quantidade de gastrina e, 
consequentemente, aumenta o HCl 
Além disso, pela reação química 
estabelecida em sua atuação, tem-se 
a produção de CO2, responsável por 
sintomas como eructação, náuseas, 
distensão abdominal e flatulência
 
FÁRMACOS QUE PROTEGEM A 
MUCOSA 
Afirma-se que alguns agentes, 
denominados sitioprotetores, 
produzem proteção da mucosa em 
forma de barreira, e os citoprotetores 
aumentam os mecanismos endógenos 
de proteçãoda mucosa (doadores de 
prostaglandina para a mucosa gástrica) 
e/ou proporcionam uma barreira física 
sobre a superfície da úlcera. 
SITIOPROTETORES 
QUELATO DE BISMUTO 
Este fármaco reveste a base da lesão 
ulcerosa; potencializa a secreção de 
prostaglandinas e estimula a secreção 
de bicarbonato 
Às vezes, o quelato de bismuto 
(dicitratobismutato tripotássico) é 
usado em esquemas combinados para 
tratar H. pylori. Tem efeitos tóxicos 
sobre o bacilo e também pode 
impedir sua aderência à mucosa ou 
inibir suas enzimas proteolíticas 
bacterianas. 
Muito pouco é absorvido, mas se a 
eliminação renal for comprometida, as 
concentrações plasmáticas elevadas 
de bismuto poderão resultar em 
encefalopatia. Os efeitos adversos 
incluem náuseas e vômitos e 
escurecimento da língua e das fezes. 
SUCRALFATO 
O sucralfato é um complexo de 
hidróxido de alumínio e sacarose 
sulfatada que libera alumínio em 
presença de ácido. 
Pode formar géis complexos com o 
muco, ação que se pensa diminuir a 
degradação do muco pela pepsina e 
limitar a difusão de íons H+ . O 
sucralfato pode também inibir a ação 
da pepsina e estimular a secreção de 
muco, bicarbonato e prostaglandinas 
pela mucosa gástrica. Todas essas 
ações contribuem para o seu efeito 
protetor da mucosa. 
O sucralfato é administrado por via 
oral, e 3 horas após a administração 
cerca de 30% ainda estão presentes 
no estômago. 
Os efeitos adversos são poucos, 
sendo o mais comum a constipação. 
Efeitos menos comuns, além da 
formação de bezoar gástrico, incluem 
boca seca, náuseas, vômitos, cefaleia, 
hipofosfatemia e rashes. 
OBS: Ele melhor a dor, mas não trata 
a úlcera 
CITOPROTETORES 
MISOPROSTOL 
O misoprostol é um análogo estável 
da prostaglandina E1 . É administrado 
por via oral e usado para promover a 
cicatrização de úlceras ou para 
prevenir lesão gástrica que pode 
ocorrer com o uso crônico de AINEs. 
Exerce ação direta sobre a célula 
ECS (e possivelmente sobre a célula 
parietal também), inibindo a secreção 
basal de ácido gástrico, bem como a 
estimulação da produção que ocorre 
em resposta a alimentos, 
pentagastrina e cafeína. Também 
aumenta o fluxo sanguíneo na 
mucosa e aumenta a secreção de 
muco e de bicarbonato. 
Ele é de absorção oral rápida, cuja 
ingestão é do metabólito ativo de 
meia vida de 30min. Sua eliminação é 
renal 
Os efeitos adversos incluem diarreia e 
cólicas abdominais; também podem 
ocorrer contrações uterinas, de modo 
que o fármaco não deve ser usado 
durante a gravidez (a menos que 
deliberadamente para induzir 
abortamento terapêutico) 
VÔMITO 
As náuseas e os vômitos são efeitos 
colaterais indesejáveis de muitos 
fármacos clinicamente úteis, 
notadamente os usados para 
quimioterapia, no câncer, mas 
também dos opioides, anestésicos 
gerais e digoxina. Eles também 
ocorrem na cinetose, durante o início 
da gravidez e em inúmeras doenças 
(p. ex., enxaqueca), bem como 
infecções bacterianas e virais. 
 
 
MECANISMO REFLEXO DO 
VÔMITO 
Vomitar é uma resposta defensiva 
com o objetivo de livrar o organismo 
de material tóxico ou irritante. 
Os principais neurotransmissores 
envolvidos nesse neurocircuito são a 
acetilcolina, histamina, 5-HT, dopamina 
e a substância P. Levanta-se a 
hipótese de que as encefalinas 
também estejam implicadas na 
mediação do vômito, atuando, 
possivelmente, em receptores 
opioides dos tipos δ (ZGQ) ou µ 
(centro do vômito). Também podem 
estar envolvidos a substância P, 
atuando nos receptores de 
neurocinina-1 na ZGQ, e os 
endocanabinoides 
FÁRMACOS ANTI-EMÉTICOS 
Existem vários grupos de agentes 
com ação antemética, não 
empregados com essa indicação 
específica, como antihistamínicos, 
neuroléptcos, antidepressivos, 
benzodiazepínicos, canabinoides e 
corticosteroides. 
Em geral, todos os fármacos devem 
ser evitados durante os primeiros 3 
meses da gravidez, se possível. 
ONDANSETRONA (VONAU) 
Atua através de antagonismo dos 
receptores de serotonina (5-HT3), 
presentes na zona do gatilho, vias 
vagais e centros bulbares. Por isso, 
tem-se um efeito mais central 
São particularmente valiosas na 
prevenção e tratamento de vômitos 
e, em menor proporção, de náuseas, 
comumente observados no pós-
operatório ou naqueles causados por 
radioterapia ou administração de 
fármacos citotóxicos como a cisplatina 
Efeitos Adversos 
I: Sonolência 
II: Manifestações Depressivas 
III: Incoordenação 
METOCLOPRAMIDA E BROMOPRIDA 
São drogas empregadas para o 
controle das náuseas e dos vômitos 
Exercem ação antidopaminérgica no 
SNC, inibindo o reflexo do vômito no 
centro bulbar (zona do gatilho) 
Efeitos Adversos: Metoclopramida 
Produz alguns efeitos adversos, 
inclusive distúrbios do movimento 
(mais comuns em crianças e adultos 
jovens), cansaço, inquietação motora, 
torcicolo espasmódico (torção 
involuntária do pescoço) e crises 
oculógiras (movimentos oculares para 
cima involuntários). Estimula a 
liberação de prolactina, causando 
galactorreia e distúrbios menstruais. 
MOTILIDADE DO TRATO 
GASTROINTESTINAL 
INDICAÇÕES 
I: DRGE 
II: Gastroparesia 
III: Dispepsia não ulcerosa 
IV: Constipação Intestinal/Diarreia 
V: Intestino Irritável 
CONTROLE 
Simpático: Inibe 
Parassimpático: Estimula 
FÁRMACOS QUE AUMENTAM A 
MOTILIDADE INTESTINAL 
METOCLOPRAMIDA E 
DOMPERIDONA 
Estimulam a liberação das reservas 
pós-ganglionares de acetilcolina e 
antagoniza os efeitos inibidores de 
dopamina sobre o TGI, resultando em: 
I: Aumento da motilidade gástrica 
II: Relaxamento do piloro 
III: Incremento do esvaziamento 
gástrico 
 
Indicações 
Gastroparesias: diabetes, 
esclerodermia, doença de Chagas e 
distrofias musculares 
Efeitos Adversos 
I: Fadiga 
II: Sonolência ou Insônia (Dose 
Dependente) 
III: Parkinsonismo 
Em pessoas susceptíveis e idosos 
IV: Incoordenação motora 
V: Hiperpolactinemia e Galactorreia 
Ocorre diminuição da liberação de 
prolactina 
TEGASERODE 
São agonistas dos receptores 5-HT4 
de serotonina (receptores centrais e 
periféricos), que estimulam a 
motilidade intestinal 
Indicações 
Tratamento da doença do intestino 
irritável, com variante de constipação 
Efeitos Adversos 
I: Diarreia 
II: Cefaleia 
AGENTES CATÁRTICOS 
Catártico é uma substância que 
acelera a defecação 
Estimulam o peristaltismo intestinal por 
ação irritativa sobre a mucosa e por 
estímulo das terminações nervosas 
locais 
Indicações 
Como laxativos, no tratamento da 
constipação intestinal 
Efeitos Adversos 
I: Desequilíbrio hidroeletrolítico 
II: Diarreia 
 
Catárticos Formadores de Massas 
Formam um gel no intestino 
e aumentam o peso (volume) das 
fezes, aumentando assim o estímulo 
para eliminá-lo. 
EX: Ágar-Ágar, Goma de caraia, 
Metilcelulose e Semente de psyllium 
Catárticos Emolientes 
Permite que a água penetre nas 
fezes, fazendo-as amolecer e ter uma 
passagem melhor pelo reto 
EX: Dioctilsulfossuccinato de sódio e a 
Vanelina líquida 
Catárticos Osmóticos 
São agentes hiperosmolares que 
causam secreção hídrica mediada por 
osmose para o lúmen intestinal, o que 
estimula o peristaltismo e amolece as 
fezes 
EX: Citrato de magnésio, Sulfato de 
magnésio e Sulfato de sódio 
Catárticos Estimulantes 
Atuam alterando o transporte 
eletrolítico na mucosa intestinal e 
aumentando a atividade motora 
intestinal 
EX: Cáscara Sagrada; Aloé; Sene; 
Óleo de Rícino; Bisacodil 
FÁRMACOS QUE DIMINUEM A 
MOTILIDADE INTESTINAL 
LOPERAMIDA E DIFENOXILATO 
São derivados opioides sintéticos, com 
propriedades anticolinérgicas, que 
provocam depressão da atividade 
muscular intestinal 
Se ligam a receptores opiaceos na 
parede do intestino 
Indicações 
Como antidiarreicos, 
excepcionalmente 
Efeitos Adversos 
I: Distensão abdominal 
II: Constipação 
III: Boca seca 
Devido à ACh 
IV: Náuseas 
V: Vômitos 
OBS: Não atravessam com facilidade a 
barreira hematoencefálica e são 
usadossomente por suas ações no 
intestino 
OBS: A loperamida é o fármaco de 
primeira escolha para a diarreia do 
viajante e é componente de vários 
antidiarreicos patenteados. Tem uma 
ação relativamente seletiva sobre o 
trato gastrointestinal e sofre 
recirculação êntero-hepática 
significativa. 
BROMETO DE PINAVÉRIO, 
MEBEVERINA E TRIMEBUTINO 
Bloqueia os canais de cálcio da 
musculatura intestinal, exercendo 
efeito antiespasmódico 
 
 
Indicações 
Tratamento da doença do intestino 
irritável, variante com diarreia e dor e 
casos selecionados de disautonomia 
Efeitos Adversos 
Constipação intestinal