SISTEMA NERVOSO CENTRAL I

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INTRODUÇÃO 
O tecido nervoso é distribuído pelo 
organismo, interligando-se e formando 
uma rede de comunicações, que 
constitui o sistema nervoso. 
Anatomicamente, este sistema é 
dividido em: 
I: Sistema nervoso central (SNC): 
Encéfalo, constituintes neurais do 
Sistema Fotorreceptor e Medula 
Espinhal; 
II; Sistema nervoso periférico (SNP): 
Nervos e Gânglios Nervosos. 
ANATOMIA 
TELENCÉFALO 
 
 
CIRCULAÇÃO ARTERIAL 
 
 
 
 
 
MENINGES 
 
CÉLULAS DO SNC 
NEURÔNIOS 
Responsáveis pela recepção, 
transmissão e processamento de 
estímulos. 
Neurotransmissores 
3 partes: Dendritos; Corpo celular 
(pericário) e Axônio. 
 
No SNC, os corpos celulares dos 
neurônios localizam-se somente na 
substância cinzenta. 
A substância branca apresenta apenas 
os prolongamentos (axônio). 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL I 
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
CÉLULAS DA GLIA 
Apresentam importantes relações 
estruturais e metabólicas com os 
neurônios, além de funções 
individualizadas. 
ASTRÓCITOS 
Responsáveis pelo reparo e 
cicatrização; 
OLIGODENDRÓCITOS 
Produzem as bainhas de mielina; 
CÉLULAS EPÉNDIMÁRIAS 
Revestem os ventrículos do cérebro 
(barreira entre o encéfalo e o líquor) 
MICRÓGLIA 
Quando ativadas, assumem a forma 
dos macrófagos e tornam-se 
fagocitárias e apresentadoras de 
antígenos 
 
 
CASO CLÍNICO 1 
Uma mulher de 68 anos de idade, na 
companhia de 2 filhos, subitamente 
perdeu a consciência e caiu no chão. 
Quando recobrou a consciência, não 
conseguia movimentar a parte 
superior do hemicorpo esquerdo e 
tinha dificuldades para falar. Ao exame 
físico, sua temperatura era de 37 °C, 
sua FC era de 81 bpm, sua FR era de 
17 irpm e sua PA era de 
135x85mmHg. Após alguns meses, a 
mulher não readquiriu a função 
motora do lado esquerdo do corpo. 
Passados mais alguns meses, adquiriu 
pneumonia grave, não resistindo à 
infecção e acabou falecendo. 
A figura a seguir exibe o aspecto 
macroscópico do cérebro na 
necropsia: 
 
Esse aspecto tem maior probabilidade 
de representar qual das seguintes 
lesões? 
A) Hematoma subdural 
B) Infarto cerebral recente 
C) Contusão pelo trauma 
D) Infarto cerebral antigo 
E) Hemorragia subaracnoide 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
DO SNC 
Uma das principais causas de 
morbimortalidade no mundo; 
Aproximadamente 10% de todos os 
óbitos anuais no Brasil; 2ª causa de 
morte no Brasil 
Aumento da incidência com o avançar 
da idade; 
Não produz colágeno; faz gliose
Impede propagação de inflamação
Afetou artéria cerebral média direita
Highlight
ACIDENTE VASCULAR 
CEREBRAL OU ENCEFÁLICO 
Termo clínico para déficits 
neurológicos de início agudo, 
resultantes de lesões vasculares 
obstrutivas ou hemorrágicas; 
DOENÇA CEREBROVASCULAR 
Qualquer anormalidade do encéfalo 
causada por alterações vasculares 
DOENÇAS 
CEREBROVASCULARES 
Conceito: lesões encefálicas em 
consequência de fluxo sanguíneo 
alterado (isquemia ou hemorragia); 
FATORES DE RISCO 
HAS, tabagismo, DM, dieta 
“inadequada”, hipercolesterolemia, 
obesidade, sedentarismo, uso abusivo 
de álcool, estresse crônico. 
Predomínio em homens, negros, 
acima de 60 anos; 
DIVISÃO DA FISIOPATOLOGIA 
I: Hipóxia, isquemia e infarto → menor 
fluxo sanguíneo e O2 → lesão 
Embolia / trombose 
II: Hemorragia → ruptura de vasos do 
SNC → lesão 
Hipertensão e anomalias vasculares 
(MAV e aneurismas) 
HIPÓXIA, ISQUEMIA E INFARTO 
Mecanismos para privação do 
oxigênio: 
Hipóxia Funcional 
Baixa pressão parcial do oxigênio 
(pO2); 
Comprometimento da capacidade de 
carreamento do oxigênio pelo sangue; 
Inibição do uso de oxigênio pelo 
tecido. 
Isquemia 
Interrupção do fluxo sanguíneo 
normal: 
I: Transitória → redução na pressão 
de perfusão (ex: hipotensão); 
II: Permanente → obstrução vascular. 
Variáveis na sobrevivência do 
tecido nervoso frente à isquemia: 
I: Disponibilidade de circulação 
colateral; 
II: Tempo de isquemia; 
III: Grau da isquemia; 
IV: Tempo de instalação do evento 
(agudo x crônico); 
V: Idade do paciente. 
VI: Tamanho da lesão 
VII: Localização anatômica 
VIII: Déficit clínico 
Lesão isquêmica pode ser: 
I: Global → Isquemia cerebral global 
(Encefalopatia hipóxico-isquêmica): 
Há redução generalizada da perfusão 
cerebral; 
EX: Parada cardíaca, choque... → 
hipotensão severa. 
II: Regional → Isquemia cerebral focal 
(Infarto cerebral) 
Redução ou interrupção do fluxo para 
uma determinada área; 
EX: Trombose, embolia, 
aterosclerose, vasculites... 
ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL 
Sinônimo: Encefalopatia Hipóxico-
Isquêmica (EHI) 
Resultante de redução generalizada 
do fluxo sanguíneo cerebral, com 
repercussão clínica variável: 
Casos Leves 
Estado confusional pós-isquêmico 
transitório; recuperação completa e 
sem lesão irreversível. 
Casos Graves 
Morte neuronal generalizada; 
Se sobrevive → deficiência 
neurológica severa 
Estado vegetativo persistente (coma 
profundo) 
Morte cerebral 
Morfologia 
Cérebro tumefeito, com giros 
alargados e sulcos estreitos; 
Superfície de corte (inicial): pobre 
distinção entre as substâncias branca 
e cinzenta; 
Superfície de corte (após algumas 
semanas): necrose pseudolaminar. 
 
Alterações Histológicas: 
Precoces (12-24h): “neurônios 
vermelhos” (necrose neuronal seletiva) 
e chegada de neutrófilos 
 
Subagudas (24h-2 sem): Necrose 
tecidual, influxo de macrófagos, 
proliferação vascular e gliose (início) 
Reparo: (> 2 semanas): remoção da 
necrose, gliose 
 
ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL 
Sinônimo: Infarto cerebral 
Resultante da redução/interrupção 
acentuada do fluxo sanguíneo 
cerebral para área localizada do 
encéfalo; 
Causa: oclusão vascular por trombose: 
arterial ou venosa ou embolia arterial 
Consequência → necrose (infarto). 
Seu tamanho e forma são 
influenciados pela duração da isquemia 
Linha marrom: perda de neurônio
e adequação do fluxo colateral 
(polígono de Willis) 
Causas Principais 
I: Tromboembolia 
Descolamento de trombos murais 
cardíacos (IAM, FA, valvopatias, etc); 
Aterosclerose de carótidas; 
Local mais frequentemente 
comprometido é o território da artéria 
cerebral média 
OBS: Outras embolias: gasosa, 
gordurosa e neoplásica; séptico → 
“aneurisma micótico” 
II: Aterosclerose: 
Doença vascular mais frequente no 
SNC; 
Fatores de risco: HAS, DM, 
Dislipidemia, Tabagismo 
Locais preferenciais: Bifurcação da 
Carótida, a. Cerebral Média, a. Basilar e 
aa. Vertebrais 
 
Morfologia 
Hemorrágico (vermelho), presente 
em casos de embolia arterial ou 
trombose venosa, é decorrente de: 
I: Lesão de reperfusão em área de 
isquemia prévia; 
II: Irrigação por colaterais; 
III: Após dissolução ou fragmentação 
do êmbolo; 
Não-Hemorrágico (pálido, anêmico ou 
branco), presente em casos de 
trombose arterial, é 
I: Geralmente associados à trombose 
arterial; 
II: Vasoespamo; 
III: Hipotensão arterial 
Infarto Cerebral Branco 
Microscopia 
12hs: alteração neuronal isquêmica 
(neurônios vermelhos), edema; 
48hs: neutrófilos, macrófagos (células 
granulogordurosas); 
2 a 3 semanas: astrócitos reacionais 
→ iniciam a gliose 
Após meses: cavidade delimitada por 
gliose. 
Macroscopia 
48hs: Pálido, macio e edemaciado 
(borramento dos limites entre 
substância cinzenta e branca); 
2 a 10 dias: gelatinoso e friável, com 
borda bem definida; 
10 dias a 3 semanas: liquefaz com 
cavitação; 
Infarto Branco Recente
 
Sangue entra, mas não consegue sair > extravaza > hemorragia
Vasculite por êmbolo séptico bacteriano
 
 
Infarto Cerebral Hemorrágico 
 
12 horas 
 
48 horas 
 
2 a 3 semanas 
 
Infarto Cerebral 
 
Clínica 
Déficit produzido é determinado pelo 
território de irrigação do vaso 
comprometido 
Sintomas surgem rapidamente 
(poucos minutos) e podem piorar ou 
melhorar com o tempo, a depender 
da evolução: 
I: Deslocamento / dissolução 
espontânea do tromboêmbolo; 
II:Tratamento: 
Em qual usaremos fibrinolíticos e 
anticoagulantes? Isquêmico 
Qual o risco que esta terapêutica 
pode acarretar? Causar um infarto 
cerebral hemorrágico 
OBS: “Zona de penumbra” 
CASO CLÍNICO 2 
Um homem de 55 anos de idade 
subitamente perde a consciência 
enquanto dirigia seu caminhão, mas 
estava em baixa velocidade e o 
veículo para sem colidir com qualquer 
superfície. O SAMU chega ao local, 
mas o homem está inconsciente e 
não conseguem acordá-lo. Ao exame 
físico, há papiledema bilateral. Não há 
movimentos espontâneos. 
O paciente não sobreviveu e a figura 
a seguir exibe o aspecto 
macroscópico do cérebro no exame 
de necropsia: 
 
Highlight
Highlight
Highlight
Dificuldade na drenagem do olho por hipertensão intracraniana
Highlight
Entorno do Infarto
Esquerda: Isquêmico
Direita: Hemorrágico
Qual é a afecção subjacente que mais 
provavelmente resultou na lesão do 
paciente? 
A) Trombose em artéria cerebral 
B) Traumatismo cranioencefálico 
C) Hipertensão arterial sistêmica 
D) Alcoolismo crônico 
HEMORRAGIA 
INTRACRANIANA 
Hemorragias podem ocorrer em 
qualquer localização do SNC: 
(Clínicamente: AVC Hemorrágico) 
Dentro do encéfalo: Hemorragia 
Intraparenquimatosa 
Externamente ao encéfalo → TCE: 
Hemorragia subaracnoide 
HEMORRAGIA 
INTRAPARENQUIMATOSA 
Ruptura de pequenos vasos 
intraparenquimatosos; 
Alta morbimortalidade; 
Indivíduos de meia idade ou idosos (50 
a 70 anos), negros 
A HAS é a principal causa: 
Responsável por mais de 50% das 
hemorragias intraparenquimatosas; 
15% dos pacientes com HAS 
morrerão com AVE Hemorrágico; 
Arteriolosclerose (pequenas artérias): 
Paredes mais fracas → sujeitas a 
rupturas. 
Microaneurismas de Charcot-
Bouchard: Pequenos aneurismas 
decorrentes da HAS crônica; que 
podem ser alvos de sangramento em 
picos hipertensivos 
 
 
MORFOLOGIA 
Extravasamento de sangue com 
compressão do parênquima adjacente 
 
CLÍNICA 
Clínica, Evolução e Prognóstico 
Dependem do local e da 
extensão/volume do sangramento; 
Sangramento pequeno / mínimo 
Silencioso ou sinais/sintomas 
neurológicos transitórios; 
Sangramento Importante 
Cefaleia, crises convulsivas, alterações 
visuais e da fala, queda do nível de 
consciência, coma... 
Hemorragia maciça → efeito de 
massa → HIC → hérnias cerebrais 
→ compressão do tronco encefálico 
→ coma → óbito 
CASO CLÍNICO 3 
Mulher, 79 anos, estava dirigindo seu 
automóvel quando teve uma cefaleia 
súbita muito intensa. Ela conseguiu 
dirigir até um posto de combustíveis, 
parou o veículo e tombou sobre o 
volante. O SAMU foi acionado, chegou 
em 20 minutos, e após estabilização 
da paciente, a levaram para o setor 
de emergência de um hospital 
próximo, no qual a paciente 
permaneceu em coma e faleceu 6 
horas depois. 
O aspecto macroscópico do cérebro, 
na necropsia, é exibido na figura a 
seguir: 
 
Qual das seguintes alternativas 
contém o diagnóstico mais provável? 
A) Hemorragia intraparenquimatosa 
B) Tromboembolia cursando com 
infarto cerebral 
C) Laceração das veias subdurais de 
ligação 
D) Ruptura de um aneurisma sacular 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE 
Hemorragia entre as camadas 
meníngeas aracnoide e pia-máter; 
Principal causa → ruptura de 
aneurismas saculares de aa. cerebrais 
80% dos casos de hemorragia 
subaracnoide; 
Aneurisma sacular é o tipo mais 
comum de aneurisma intracraniano; 
Mulheres (3:2); raro em crianças 
Maioria assintomático → 5ª década 
(ruptura) 
O “congênito” é o mais comum; 
O adquirido tem o tabagismo e a HAS 
como fatores predisponentes. 
Outras causas: Malformação 
arteriovenosa (MAV); Secundária a 
hemorragia intraparenquimatosa e 
Distúrbios hematológicos, etc 
ANEURISMAS SACULARES 
 
MORFOLOGIA 
Evaginação da parede arterial pelo 
seu enfraquecimento com dilatação 
da luz; 
Poucos mm a 2 ou 3 cm de 
diâmetro; 
Superfície avermelhada e parede fina; 
 
Highlight
PATOGÊNESE 
A maioria permanece assintomática 
ao longo da vida → ruptura é súbita 
(relacionada ao tamanho do 
aneurisma, estados hipertensivos ou 
pico agudo da PIC) → hemorragia 
subaracnoide 
 
CLÍNICA 
Cefaleia súbita e excruciante: “pior dor 
de cabeça da vida” 
Perda de consciência; 
Náuseas, vômitos e sinais de irritação 
meníngea; 
25-50% morre na primeira ruptura; 
Quem sobrevive, melhora e recupera 
a consciência, mas pode haver 
recorrência ou déficits neurológicos; 
Tratamento cirúrgico (aberto ou 
endovascular); 
CONSEQUÊNCIAS 
Aguda → Lesão isquêmica → 
vasoespasmo em decorrência do 
sangue extravasado 
Fase tardia → fibrose (cicatrização) 
meníngea → obstrução ao fluxo do 
LCR (hidrocefalia) 
EDEMA CEREBRAL 
Acúmulo anormal de líquido no 
parênquima cerebral, de forma 
localizada ou difusa, resultando em 
aumento do volume encefálico; 
Mecanismos de formação: 
 
VASOGÊNICO 
É o mais comum; 
Barreira hematoencefélica 
comprometida → aumento da 
permeabilidade vascular 
I: Líquido intravascular → espaço 
intercelular cerebral; 
II: Pobreza em vasos linfáticos para 
drenar o excesso; 
CAUSAS 
Hemorragia cerebral; infarto cerebral, 
encefalopatia hipertensiva, neoplasias, 
TCE, convulsões . 
LOCALIZADO 
EX: Adjacente ao local de inflamação, 
hemorragia e neoplasias 
GENERALIZADO 
EX: Isquemia global (EHI), encefalopatia 
hipertensiva.. 
CITOTÓXICO OU CELULAR 
Aumento de fluido intracelular em 
consequência de agressão à 
membrana celular de neurônios, 
células da glia ou endotelial; 
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Ocorre após fenômenos hipóxico-
isquêmicos ou intoxicações; 
LOCALIZADO 
EX: Isquemia regional (obstrução 
vascular) 
GENERALIZADO 
EX: Isquemia global (encefalopatia 
hipóxico-isquêmica) 
EX: Encefalopatia hepática, 
metabólitos tóxicos 
PATOGÊNESE 
 
 
MORFOLOGIA 
Giros aplainados, sulcos estreitos e 
encéfalo mais volumoso e pesado; 
As câmaras ventriculares podem 
estar: 
Estreitadas → edema do parênquima 
Alargadas → edema hidrocefálico 
 
HIDROCEFALIA 
O LCR normal é produzido pelo plexo 
coroide no interior dos ventrículos 
laterais e quarto ventrículo; 
A hidrocefalia consiste no acúmulo 
excessivo de LCR no sistema 
ventricular e consequente aumento 
pressórico; 
Geralmente decorrente de 
comprometimento do fluxo 
(obstrução) ou da reabsorção. 
Quando congênita ou na infância 
(antes do fechamento das suturas 
cranianas) → expansão ventricular → 
expansão do espaço subaracnóide → 
afastamento dos ossos do crânio → 
alargamento das fontanelas → 
aumento da cabeça (aumento do PC) 
→ HIC 
Quando surge após o fechamento das 
suturas → expansão ventricular → 
sem aumento do perímetro cefálico 
→ HIC 
CLASSIFICAÇÃO 
HIDROCEFALIA COMUNICANTE 
O sistema ventricular se comunica 
com o espaço subaracnóide e há 
aumento de todo o sistema 
ventricular; 
EX: Por redução da reabsorção 
liquórica na fibrose das leptomeninges 
HIDROCEFALIA NÃO COMUNICANTE 
(OU OBSTRUTIVA) 
Ocorre quando o sistema ventricular 
está obstruído, não havendo 
comunicação com o espaço 
subaracnoide; 
EX: Neoplasias, cisticercose, 
hemorragia ventricular... 
HIDROCEFALIA EX-VÁCUO 
Dilatação ventricular e alargamento do 
espaço subaracnoide secundários a 
atrofia cerebral de qualquer natureza; 
EX: Infarto cerebral, doenças 
neurodegenerativas 
MORFOLOGIA 
 
HIPERTENSÃO 
INTRACRANIANA 
 
CONSEQUÊNCIAS 
 
HÉRNIA DO GIRO DO CÍNGULO 
(SUBFALCINA OU SUPRACALOSA) 
Deslocamento do giro do cíngulo sob 
a borda livre da foice do cérebro para 
o lado contralateral; 
Pode comprimir artéria cerebral 
anterior e seus ramos: Déficit motor e 
sensitivo dos MMII. 
 
 
HÉRNIA DO GIRO PARA-
HIPOCAMPAL OU TRANSTENTORIAL 
Deslocamento do uncus ou de todo o 
giro para-hipocampal (face medial do 
lobo temporal) para o compartimento 
infratentorial; 
 
Consequências 
I: Se afetar o III nervo craniano 
(oculomotor) → Midríase e 
oftalmoplegia ipsilaterais; 
II: Secomprimir a artéria cerebral 
posterior → isquemia do córtex 
visual; 
III: Se comprimir o mesencéfalo → 
deterioração do nível de consciência 
IV: Se comprimir o pedúnculo 
cerebral contralateral (entalhe de 
Kernohan) → hemiparesia/hemiplegia 
ipsilateral (“sinal de falsa localização”) 
A progressão pode cursar com 
lesões hemorrágicas em mesencéfalo 
e ponte → hemorragias de Duret 
 
Highlight
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Highlight
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Highlight
Highlight
HÉRNIA DAS TONSILAS 
CEREBELARES (HÉRNIA TONSILAR) 
Deslocamento das tonsilas cerebelares 
através do forame magno; 
Compressão do tronco encefálico → 
compressão de centros respiratório e 
cardíaco do bulbo → risco de morte 
 
CLÍNICA 
Manifestações clínicas das hérnias; 
Manifestações neurológicas gerais 
causadas pela lesão expansiva: 
Cefaleia, vômito e papiledema; 
DIAGNÓSTICO 
I: Exame clínico neurológico; 
II: Exames de imagem; 
III: Exame de fundo de olho