APG 02 - HAS

Prévia do material em texto

Caracterizada como doença crônica não transmissível 
definida por níveis pressóricos. Trata-se de uma condição 
multifatorial, que depende de fatores genéticos/ 
epigenéticos, ambientais e sociais, caracterizada por 
elevação persistente da pressão arterial, PA sistólica 
maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica maior ou 
igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo 
menos duas ocasiões diferentes, na ausência de 
medicação anti-hipertensiva 
Condição prolongada de elevação da pressão arterial no 
interior da circulação arterial. 
Geralmente assintomática, evolui por muito tempo sem 
ser diagnosticada 
Sem tratamento causa sobrecarga ao coração e aos 
vasos sanguíneos de vários órgãos, sendo um fator de 
risco primário para doenças cardiovasculares 
Estado hipertensivo está ligado mais ao risco de 
complicações que o aumento pressórico acarreta para 
as pessoas do que aos valores numéricos de cifras 
tensionais 
 
 
 
 
Os valores para o diagnóstico são incertos, diretriz 
brasileira: ≥ 140/90 mmHg HAS; > 120/80 mmHg pré-
hipertensão 
Principais desafios impostos pela doença são o 
diagnóstico o mais cedo possível e a adoção de medidas 
que possam controlar os níveis tensionais. 
 
PA = DC × RVP 
O DC depende da frequência cardíaca e do volume 
sistólico. A quantidade de sangue circulante é função da 
quantidade de H2O, cuja regulação é feita sobretudo 
pelos rins, mediante excreção ou retenção de Na+, que 
é influenciada por diversos fatores. A renina (sintetizada 
nas células justaglomerulares dos rins) atua sobre o 
angiotensinogênio e produz a angiotensina I, que, por 
ação da enzima conversora da angiotensina (ECA, 
existente sobretudo no endotélio pulmonar), é convertida 
em angiotensina II. Esta tem duas ações: (a) é 
vasoconstritora; (b) estimula a síntese de aldosterona nas 
suprarrenais, a qual induz reabsorção renal de Na+. A 
RVP é controlada por fatores nervosos (SN simpático), 
humorais (óxido nítrico [NO], endotelinas, cininas, 
prostaglandinas) e locais (pH e disponibilidade de O2). A 
frequência cardíaca é influenciada pelo sistema nervoso 
e por catecolaminas. 
O tratamento clínico da hipertensão primária enfoca a 
redução dos efeitos dos fatores modificáveis, por meio 
de alterações no estilo de vida e no comportamento, e 
da instituição de terapia medicamentosa (direcionado à 
doença primária) 
Quanto ao quadro clínico e evolução: 
• HÁ benigna (90-95%): cifras tensionais não são muito 
elevadas, as complicações graves são tardias e os 
pacientes sobrevivem vários anos ou décadas. 
• HÁ maligna (5-10%): cifras tencionais mais elevadas 
(diastólica geralmente > 120 mmHg) e complicações 
graves são comuns, de modo que, se não tratada, leva 
ao óbito em tempo curto. Inicia como progressão da HÁ 
benigna 
Quanto as causas: 
• Hipertensão primária (essencial): presença clínica de 
hipertensão sem evidências de uma condição clínica 
causal específica. Tanto os fatores não modificáveis 
quanto aqueles relacionados ao estilo de vida são 
implicados, seja isolada ou coletivamente, como fatores 
de contribuição para o desenvolvimento da hipertensão 
primária. 
• Hipertensão secundária (5-10%): é a elevação da 
pressão arterial em consequência de outra condição 
patológica que podem ser corrigidas por cirurgia ou 
tratamento clínico específico. Observada em pessoas 
com menos de 30 e mais de 50 anos de idade. Cocaína, 
anfetaminas e outras drogas ilícitas, agentes 
simpaticomiméticos (descongestionantes, anorexígenos), 
a eritropoetina e o alcaçuz podem causar hipertensão. 
 
• A redução da excreção renal de sódio na presença de 
pressão arterial normal, é a principal característica 
patogênica; de fato, é o fator etiológico mais comum para 
as formas de hipertensão arterial. Por outro lado, a 
diminuição da excreção de sódio eleva o volume de 
líquido e o débito cardíaco, contribuindo para a elevação 
da pressão arterial. Com a elevação da pressão arterial, 
os rins excretam sódio adicional. Dessa forma, um novo 
estado de excreção constante de sódio é alcançado, mas 
às custas da alta pressão arterial. 
• O aumento da resistência vascular pode resultar da 
vasoconstrição ou alterações estruturais na parede dos 
vasos. Estes não são necessariamente fatores 
independentes como a vasoconstrição crônica, que pode 
resultar no espessamento permanente da parede dos 
vasos afetados. 
 
FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS 
• IDADE: mais em adultos e com avanço da idade 
(crianças secundária), aumentando em crianças devido 
aumento de incidência de obesidade e diabetes tipo 2. A 
elevação da pressão arterial com o envelhecimento está 
relacionada a um enrijecimento das paredes arteriais, que 
afeta a pressão sistólica em particular. Evidências mais 
recentes também indicam que a capacidade renal de 
excreção do sódio diminui com a idade, e a retenção de 
sódio também contribui para a hipertensão. 
• SEXO E RAÇA: mais grave em afrodescendentes 
(tendem a desenvolver em idades menos avançadas, 
devido aumento da sensibilidade ao sal, aumento dos 
níveis de obesidade e fatores genéticos. Mais comum em 
mulheres. 
• HISTÓRICO FAMILIAR E GENÉTICA: mais frequente 
em pessoas com histórico familiar de pressão arterial alta 
(50% de contribuição genética), porém o ambiente 
interage com a genética e a hipertensão pode ser 
mediada por uma via de patogênese comum com outros 
distúrbios. 
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS 
As vias fisiopatológicas que podem ser fatores de 
contribuição comuns entre esses aspectos do estilo de 
vida incluem perturbações no sistema renina-
angiotensina-aldosterona, alterações dos mecanismos dos 
peptídios natriuréticos, ativação do SNS e alteração da 
função das células endoteliais. 
• FATORES ALIMENTARES: sensibilidade ao sal, com o 
objetivo de manter a adequada eliminação renal do sal, 
ocorre adaptação do sistema de natriurese por pressão, 
de modo que a pressão arterial é elevada para manter 
níveis adequados de eliminação renal do sal. A ingestão 
alimentar de gorduras e colesterol também é um fator 
que contribui para a hipertensão, em parte porque a 
ingestão alimentar de gorduras contribui para o 
desenvolvimento de dislipidemia 
DISLIPIDEMIA: associada com a hipertensão devido lipídios 
no sangue (níveis mais altos de colesterol, triglicerídios e 
LDL e níveis baixos de HDL) e a aterosclerose 
(aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo por esses 
vasos, o que contribui para a elevação da pressão arterial 
para superar o aumento da resistência) 
TABACO: alterações inflamatórias relacionadas às toxinas 
químicas do tabaco que contribuem para o 
desenvolvimento da aterosclerose subclínica 
ÁLCOOL: efeito direto sobre a hipertensão, responsável 
por 10% dos casos na população. 
NÍVEL DE CONDICIONAMENTO FÍSICO: níveis mais altos 
de condicionamento físico e exercícios estão associados 
a pressões arteriais mais baixas e níveis séricos de lipídios 
mais favoráveis. O risco cardiovascular geral diminui com 
níveis mais altos de condicionamento físico e exercícios 
regulares 
OBESIDADE: padrão de distribuição de gordura é 
indicador, associação entre a hipertensão e o aumento 
da proporção cintura-quadril (obesidade central). A 
gordura abdominal ou visceral aparenta causar mais 
resistência à insulina, intolerância à glicose, dislipidemia, 
hipertensão e doença renal crônica do que a gordura 
subcutânea. Leptina (hormônio derivado dos adipócitos), 
pode representar uma ligação entre a adiposidade e o 
aumento da atividade simpática cardiovascular. Além do 
seu efeito sobre o apetite e o metabolismo, a leptina atua 
sobre o hipotálamo e aumenta a pressão arterial por 
meio da ativação do SNS. Níveis altos de ácidos graxos 
livres circulantes em pessoas obesas aparentemente 
também participam na ativação do SNS. Pesquisas apoiam 
a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
pelo angiotensinogênio derivado de adipócitos, bem 
como a capacidadedo tecido adiposo de aumentar os 
níveis de aldosterona por meio da produção de fatores 
indutores da produção de aldosterona. 
RESISTÊNCIA À INSULINA E ANORMALIDADES 
METABÓLICAS: hipertensão é um dos componentes da 
síndrome metabólica e da resistência à insulina associadas 
ao diabetes melito tipo 2. 
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO: perturbação do sono, 
a qual interfere na “queda” circadiana noturna normal da 
pressão arterial. Essa “queda” noturna está associada a 
níveis de pressão arterial mais baixos. Interrupções 
repetitivas do sono e diminuição da duração ou da 
qualidade do sono estão associadas a uma menor “queda” 
noturna da pressão arterial 
 
• HIPERTENSÃO RENAL: doenças como 
glomerulonefrite aguda, insuficiência renal aguda e 
obstrução aguda do trato urinário, pielonefrite crônica, 
doença renal policística, nefropatia diabética e doença 
renal em estágio terminal estão associadas com a 
hipertensão. Em idosos, um início súbito de hipertensão 
secundária com frequência está associado à doença 
aterosclerótica dos vasos sanguíneos renais 
**hipertensão renovascular: hipertensão causada pela 
redução do fluxo sanguíneo renal e pela ativação do 
mecanismo da renina-angiotensina-aldosterona. Com a 
diminuição do fluxo sanguíneo renal, o rim afetado libera 
quantidades excessivas de renina, aumentando os níveis 
circulantes de angiotensina II, que atua como um 
vasoconstritor para o aumento da RVP, e como um 
estímulo para o aumento dos níveis de aldosterona e da 
retenção de sódio pelo rim. Um ou ambos os rins podem 
estar afetados. Com o envolvimento da artéria renal de 
um dos rins, o rim não afetado fica sujeito aos efeitos 
deletérios da elevação da pressão arterial. Causada por 
aterosclerose da artéria renal proximal (idosos) e displasia 
fibromuscular (mulheres mais jovens) 
• DISTÚRBIOS DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS: 
aumento desses hormônios causa hipertensão devido 
retenção renal de sal e água induzida por hormônios. O 
hiperaldosteronismo primário e níveis excessivos de 
glicocorticoides (doença ou síndrome de Cushing) 
tendem a elevar a pressão arterial 
• FEOCROMOCITOMA: tumor do tecido cromafínico, o 
qual contém células nervosas simpáticas que liberam 
catecolaminas, mais comumente localizado na medula da 
suprarrenal. 
• COARCTAÇÃO DA AORTA: condição congênita 
envolvendo um estreitamento na área do arco aórtico, o 
que aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo e isso eleva 
a pressão no ventrículo esquerdo, em uma tentativa de 
superar a resistência. Como as artérias subclávias 
tipicamente têm origem acima do ponto de 
estreitamento, o resultado é o desenvolvimento de 
hipertensão nos membros superiores e uma pressão 
arterial normal ou baixa nos membros inferiores. 
• ANTICONCEPCIONAIS ORAIS: causa provável seja a 
expansão do volume, uma vez que tanto os estrogênios 
quanto as progesteronas sintéticas contidas nas pílulas 
anticoncepcionais orais causam retenção de sódio. 
A hipertensão é uma causa líder de cardiopatia e doença 
cerebral isquêmica, doença renal em estágio terminal e 
comprometimento visual ou cegueira por retinopatia, por 
causar lesões em órgãos com estrutura altamente 
vascularizada ou que dependem fortemente de um 
suprimento de sangue adequado para a sua função 
apropriada 
 
• CORAÇÃO: A elevação na pressão arterial aumenta a 
carga de trabalho do ventrículo esquerdo, por aumentar 
a pressão contra a qual o coração precisa bombear o 
sangue ejetado na circulação sistêmica. Com o passar do 
tempo, a pressão aumenta a carga de trabalho do 
coração, e a parede ventricular esquerda sofre 
remodelamento e hipertrofia para compensar o aumento 
do trabalho em decorrência da pressão. Essa hipertrofia 
ventricular esquerda é um fator de risco importante para 
o desenvolvimento de cardiopatia coronariana, arritmias 
cardíacas, morte súbita e insuficiência cardíaca 
congestiva, uma vez que o ventrículo não consegue 
bombear com eficiência. 
• ATEROSCLEROSE: promove e/ou acelera a formação 
de placas e sua possível ruptura em artérias de grade e 
médio calibre. 
• ARTERIOLOSCLEROSE: em pequenas artérias e 
arteríolas, reduz a luz vascular e altera a vasomotricidade, 
capazes de produzir isquemia (rins, SN, retina).. 
Arterioloesclerose hialina consiste na deposição de 
material hialino na íntima do vaso, com redução da luz, 
devido passagem de proteínas plasmáticas através do 
endotélio lesado pela HA e da síntese aumentada de 
matriz extracelular induzida também pelo estado 
hipertensivo (rins idosos normotensos ou diabéticos). 
Arterioloesclerose hiperplásica: HA maligna, hiperplasia de 
células musculares e de reduplicação da membrana basal, 
o que resulta em estreitamento da luz. 
• RINS: crônico leva a nefroesclerose. Causa da lesão por 
hipoperfusão glomerular, a qual promove 
glomeruloesclerose e fibrose tubulointersticial ou 
disfunção endotelial decorrente da elevação da pressão 
glomerular. Mais comum em negros, a hipertensão causa 
aceleração da evolução de outros tipos de doença renal, 
em particular da nefropatia diabética 
• CÉREBRO: demência e comprometimento cognitivo. 
Hipertensão sistólica é um importante fator de risco para 
acidente vascular encefálico e hemorragia intracerebral. 
Causa estreitamento e esclerose das artérias 
penetrantes de pequeno calibre nas regiões subcorticais 
do cérebro, levando a hipoperfusão, perda da 
autorregulação do fluxo sanguíneo e comprometimento 
da barreira hematencefálica, finalmente levando à 
desmielinização da substância branca, que parecem ser 
irreversíveis. 
• OLHO: retinopatia hipertensiva, inicialmente apresenta 
aumento do tônus vasomotor, que causa estreitamento 
arteriolar generalizado. Com a persistência da 
hipertensão, as alterações arterioscleróticas se agravam 
e incluem a hiperplasia da parede média, espessamento 
da íntima e degeneração hialina. A longo prazo, essas 
alterações podem causar lacerações arteriovenosas (AV) 
mais graves e cegueira. Aumentos agudos na pressão 
arterial podem levar a hemorragias, microaneurismas e 
exsudatos rígidos. 
** A HA e suas complicações são mediadas por diversos 
mecanismos cujo traço comum é a disfunção endotelial, 
caracterizada pela baixa disponibilidade de óxido nítrico 
(NO) e pelo consequente desequilíbrio local entre fatores 
de relaxamento e constrição de arteríolas 
Na disfunção endotelial, va vasodilatação mediada por 
vários peptídeos é prejudicada, o que leva ao aumento 
da resistência vascular periférica e à alteraçãoda 
permeabilidade endotelial 
A instalação de um estado inflamatório crônico em 
pacientes com HA, pelo aumento na produção de 
citocinas pró-inflamatórias causa baixa disponibilidade local 
de NO, o que aumenta o tono do músculo liso vascular, 
induz a proliferação de células musculares lisas da camada 
média e aumenta a permeabilidade do endotélio, o que 
favorece o desenvolvimento da aterosclerose. 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA: 
A sobrecarga gerada pela hipertensão arterial gera 
hipertrofia concêntrica, inicialmente do ventrículo 
esquerdo, no qual as fibras cardíacas sofrem aumento da 
espessura por aumento em paralelo do número de 
sarcômeros (hipertrofia concêntrica), reação do 
miocárdio para vencer a pressão sistêmica aumentada. E 
tende a normalizar a tensão sistólica sofrida pelos 
miofilamentos (resposta adaptativa para manter o débito 
cardiaco) 
• Fase compensada: hipertrofia do ventrículo esquerdo 
compensa por anos apesar da hipertensão. 
• Fase descompensada: se não controlada, miocárdio 
não consegue se hipertrofiar mais nem se manter 
hipertrofiado. O débito cardíaco não é mais mantido, 
resultando em sobrecarga de volume diastólico e 
dilatação da cavidade (hipertrofia excêntrica), 
caracterizando insuficiência cardíaca. 
Mesmo na fase compensada e por causa do aumento 
progressivo da espessura da parede ventricular, a 
complacência do ventrículo esquerdo diminui (surge 
sobrecarga do átrio esquerdo)e aumenta a necessidade 
de oxigênio, o que contribui para a isquemia miocárdica 
e faz com que surjam focos de fibrose intersticial As 
células miocárdicas hipertróficas são mais suscetíveis a 
isquemia, porque, além de terem exigências metabólicas 
aumentadas, a distância entre o interior das células e o 
capilar que as nutre é maior, ocasionando dificuldade para 
difusão de O2. 
 
 
**Tratamento da IC: Ao contrário do padrão observado 
na população geral, em que o prognóstico é pior para 
hipertensos em comparação com normotensos, uma 
pressão arterial mais elevada antes do tratamento é um 
preditor de melhor sobrevida em pacientes com IC. É 
provável que essa correlação seja consequência do fato 
de que a disfunção cardíaca mais grave causa um 
declínio na pressão arterial sistêmica, tornando a pressão 
arterial baixa um marcador de IC mais avançada. Essa 
observação dificulta o estudo dos benefícios da terapia 
anti-hipertensiva nessa população. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BOGLIOLO, L.; BRASILEIRO FILHO, G. Patologia. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 10ªed. 2021. 
NORRIS, Tommie L. Porth. Fisiopatologia. Editora 
Guanabara Koogan, 10ª Ed. 2021. 
KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. Editora 
Guanabara Koogan, 10ª Ed. 2018. 
BARROSO, W..K.S et al. Diretrizes Brasileiras de 
Hipertensão Arterial – 2020. Arquivos brasileiros de 
cardiologia, v. 116, n. 3, p. 516-658, 2021 
RODRIGUES, V.C, et al. A hipertensão arterial como 
principal fator de risco para insuficiência cardíaca: Revisão 
Integrativa de literatura. Revista Nursing, 2019. 
BISOGNANO, J.D. Tratamento da hipertensão em 
pacientes com insuficiência cardíaca. 2020