APG 04 - DOENÇA DE CHAGAS

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Zoonose causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi 
Vetor Triatoma infestans 
Doença silenciosa e silenciada, por apresentar curso 
clínico que progride lentamente e por afetar pessoas 
pobres que não têm voz política ou acesso aos cuidados 
de saúde 
É endêmica em 21 países na América Latina, onde se 
estima afetar de 6 a 7 milhões de pessoas, das quais 
menos de 1% recebem tratamento adequado. 
Segundo a OMS, a incidência anual é de 30.000 novos 
casos nas Américas, com aproximadamente 10.000 
óbitos/ano resultantes de danos irreversíveis no coração 
e no trato digestivo. Ao lado disso, 65 milhões de pessoas 
vivem em áreas de risco. 
Constitui um dos mais graves problemas médicos e 
sociais do México e das Américas do Sul e Central (altas 
prevalência, morbidade e mortalidade) 
Brasil: 1,0 a 2,4% da população, o equivalente a 1,9 a 4,6 
milhões de pessoas infectadas pelo T. cruzi, com elevada 
mortalidade, representando a DC uma das quatro 
principais causas de mortes por doenças infecciosas e 
parasitárias. Entre 2012 e 2016, foram registrados no 
Sistema de Informação de Agravos de Notificação 
(SINAN), 1.190 casos de DC aguda, com incidência média 
anual de 0,1 caso/100 mil habitantes, sendo as maiores 
taxas observadas nos estados do Para ́, com 2,9/100 mil 
habitantes, e do Amapá, com 1,5 caso/100 mil habitantes. 
A região Norte apresentou a maior taxa de casos novos 
no país (97,1%). Entre os casos confirmados no SINAN, 
foram registrados 18 óbitos por DC aguda nesse período. 
Entre 2008 e 2017, foram registrados casos confirmados 
de DC aguda na maioria dos estados brasileiros, cerca de 
95% na região Norte; destes, o estado do Pará é 
responsável por 83% dos casos. As formas ainda 
possíveis de transmissão no Brasil são oral (72%) e 
vetorial (9%); em 18% dos casos novos, não se identificou 
a forma de transmissão. 
A Iniciativa do Cone Sul, o primeiro programa de controle 
sub-regional a ser estabelecido, levou à eliminação da 
transmissão do T. cruzi pelo T. infestans doméstico no 
Chile (1999), Uruguai (1997), Brasil (2006) e várias 
províncias da Argentina e Paraguai. Seu sucesso inspirou 
o estabelecimento de várias outras iniciativas de controle 
de Chagas. Subsequentemente, a transmissão do T. cruzi 
por R. prolixus foi certificada como interrompida em toda 
a América Central e sul do México 
• Vetorial: por contato com fezes ou urina de 
triatomíneos hematófagos infectados. espécies principais 
responsáveis pela transmissão: Triatoma infestans, 
Panstrongylus megistus, Triatoma brasiliensis, Triatoma 
sordida e Triatoma pseudomaculata. As pessoas 
contaminam-se por contato com dejeções do inseto 
contendo as formas tripomastigotas metacíclicas 
infectantes do T. cruzi, que são capazes de infectar 
mucosas ou penetrar em pele lesada. 
• Sangue: por transfusões sanguíneas 
• Congênita: após o terceiro mês de gestação 
• Oral: ingestão de alimentos e bebidas contaminados 
(caldos de cana e de açaí) 
** período de incubação: de 4 a 10 dias nos casos de 
transmissão vetorial e de 20 a 40 dias ou mais na 
contaminação por transfusão de sangue 
 
Após a penetração no hospedeiro, as tripomastigotas 
invadem as células circunjacentes, onde se transformam 
em amastigotas. Estas se multiplicam, se convertem 
novamente em tripomastigotas e destroem a célula 
hospedeira. As tripomastigotas resultantes migram pelo 
sangue, penetram em novas células no corpo e se 
transformam novamente em amastigotas, e o ciclo de 
reprodução e destruição celular se repete. Diversas 
áreas do corpo podem-se tornar infectadas, incluindo a 
musculatura cardíaca, a musculatura lisa do tubo 
digestório, fígado e cérebro. 
As tripomastigotas de T. cruzi são transmitidas de volta 
para o inseto reduviídeo quando este se alimenta, por 
hematofagia, de um humano infectado. Após a ingestão, 
as tripomastigotas se transformam em epimastigotas no 
intestino médio do inseto. A multiplicação de 
epimastigotas produz milhares de parasitos adicionais que 
se convertem novamente em tripomastigotas quando 
estas atingem o intestino posterior. Estas tripomastigotas 
são, então, eliminadas nas fezes quando o inseto defeca 
próximo ao local de sua picada, e, assim, o ciclo se inicia 
novamente. 
Fatores patogenéticos: inerentes ao parasito (moléculas 
de superfície, polimorfismo, tropismo, virulência, 
constituição antigênica e genética, carga parasitária, 
reinfecção, seleção clonal em infecções mistas ou 
policlonais) ou relacionados ao hospedeiro (constituição 
genética, sexo, idade, resposta imunitária e estado 
nutricional). 
• ADESÃO E PENETRAÇÃO: 
(1) os parasitos contêm na membrana lectinas capazes de 
se ligar a resíduos de açúcar existentes na membrana da 
célula hospedeira; 
(2) o sistema proteolítico do hospedeiro ativa moléculas 
na superfície parasitária, favorecendo maior adesão; 
(3) células do hospedeiro contêm glicoproteínas que 
atuam como ligantes de lectinas na membrana do 
parasito; 
(4) o ácido siálico na superfície de células do hospedeiro 
têm papel importante na internalização do parasito. 
**Após a penetração, tripomastigotas metacíclicas ou 
sanguíneas transformam-se no interior das células do 
hospedeiro em formas amastigotas, que se multiplicam 
por divisão binária. 
• AMASTIGOTAS: 
 (a) a célula hospedeira e os parasitos degeneram e 
morrem; 
(b) o ciclo do parasito se completa, a célula se rompe e 
as três formas, tripomastigota sanguínea, epimastigota e 
amastigota, são liberadas 
** No interstício, as formas íntegras resistem por inibirem 
o componente C3 do complemento e novamente 
aderem a outras células e nelas penetram, assim 
perpetuando o ciclo 
• DISSEMINAÇÃO 
Pela via venosa 
 (1) passar ativamente através dos espaços 
interendoteliais e parasitar células adjacentes; 
(2) parasitar o endotélio venular, multiplicando-se e 
liberando novos parasitos, que se instalam em diferentes 
tecidos; 
(3) chegar ao coração direito e daí aos pulmões, onde 
pode instalar-se ou ser levado ao coração esquerdo, de 
onde atinge a circulação sistêmica. A partir desta, o 
parasito pode chegar a diversos órgãos, por passagem 
ativa ou através de vasos fenestrados do baço, de 
vênulas pós-capilares de linfonodos ou do parasitismo do 
endotélio e/ou das células musculares lisa 
** As células mais parasitadas são macrófagos residentes, 
fibroblastos, células musculares lisas e estriadas, células de 
Schwann do sistema nervoso periférico e micróglia do 
sistema nervoso central. 
• INFLAMAÇÃO: Quando a célula parasitada se rompe, 
há liberação das formas epi, tripo e amastigotas do 
parasito (íntegras ou degeneradas) e fragmentos da 
célula hospedeira, o que induz resposta inflamatória 
• LESÕES CELULARES: dependem da ação direta dos 
parasitos e indireta da resposta inflamatória. Por suas 
repercussões, lesões em miocélulas cardíacas e em 
neurônios são as mais importantes. 
• ALTERAÇÕES NA MATRIZ EXTRACELULAR. Lesões 
no interstício do coração, do esôfago e do cólon têm 
grande importância no aparecimento da cardiopatia e dos 
megas chagásicos, com o tempo surge fibrose local e 
difusa que compromete o órgão. 
Sintomática (casos clássicos, detectados sobretudo em 
crianças ou pacientes imunossuprimidos), caracteriza-se 
por parasitemia elevada, intenso parasitismo tecidual, 
manifestações de toxemia, processo inflamatório intenso 
e quadro clínico variável, ou assintomáticos (mais comum, 
relacionado com o estado imunitário) 
** transmissão oral apresenta exantema maculopapular 
ou petequial, eritema nodoso, derrame pericárdico, 
derrame pleural e icterícia 
Nos casos não tratados, a fase aguda dura 10 a 60 dias, 
sintomatologia regride, o número de parasitos diminui na 
circulação e a doença evolui para a fase crônica. 
Em raros casos, a fase aguda evolui para uma forma 
subaguda, que acomete geralmente adultos jovens, os 
quais desenvolvem cardiopatia grave com insuficiência 
cardíaca refratáriae morte na maioria dos pacientes. A 
forma subaguda é semelhante à forma reativada, que 
ocorre na fase crônica quando os indivíduos têm alguma 
forma de imunossupressão 
Evolui por anos ou décadas 
Instala-se como forma indeterminada, que se caracteriza 
por comprovação sorológica e/ou parasitológica da 
infecção, ausência de sinais e sintomas da doença (forma 
assintomática) e eletrocardiograma convencional e 
estudo radiográfico contrastado (esôfago e cólon) 
normais. Óbito é raro 
As lesões da fase crônica são devidas não só aos efeitos 
diretos dos parasitos sobre os tecidos como a ̀ produção 
de um estado hiperérgico, de exagerada resposta 
imunitária 
Um processo de hipersensibilidade de tipo retardado, 
mediado por linfócitos T sensibilizados, seria, pois, a causa 
da destruição autoimune das fibras musculares, na 
miocardite chaga ́sica. Neurônios e outras células 
poderiam sofrer processo análogo. 
 
Sinais de porta de entrada 
• Sinal de Romaña (complexo oftalmolinfonodal): 
caracteriza-se por: (1) edema bipalpebral unilateral, elástico 
e indolor; coloração róseo-violácea das pálpebras; 
congestão e edema conjuntival e das regiões vizinhas; 
(2) linfadenite-satélite (linfonodos pré-auriculares, 
submandibulares e outros); os linfonodos tornam-se 
aumentados de volume e palpáveis, mas não se aderem 
aos planos superficiais nem profundos; (3) celulite 
periorbitária e palpebral, formando os chagomas 
metastáticos, às vezes com necrose do tecido 
gorduroso (citoesteatonecrose); (4) grande número de 
parasitos, especialmente em macrófagos e em linfonodos 
• Complexo cutaneolinfonodal: é caracterizado pelo 
aparecimento no rosto e membros o chagomas de 
inoculação, que consistem em lesões endurecidas, róseo-
violáceas, furunculoides e com edema central discreto, 
seguindo-se descamação ao fim da fase aguda 
• Comprometimento cardíaco: é comum e manifesta-se 
precocemente, particularmente em crianças observam-
se taquicardia, pulso fino e rápido e tendência a 
hipotensão arterial; em geral, há aumento discreto ou 
moderado da área cardíaca. A ausculta é pobre, podem 
ser vistos sinais de derrame pericárdico e pericardite; 
insuficiência cardíaca é rara. Exame histológico do 
coração dilatado e flácido da fase aguda da doença, 
encontra-se uma miocardite focal, por vezes com focos 
confluentes. Na fase crônica, há cardiomegalia com 
hipertrofia e dilatação do coração e, histologicamente, 
escassos focos inflamatórios crônicos. 
fase crônica, uma fibrose difusa ocupa o lugar das áreas 
inflamadas e necrosadas, sobretudo no ventrículo 
esquerdo, onde também se produzem tromboses com 
maior frequência. Interpondo-se aos processos de 
cicatrização e reparação, novas áreas inflamatórias 
podem surgir. A substituição dos elementos musculares 
por tecido conjuntivo vai acarretar redução da força de 
contração do coração e por em marcha mecanismos 
compensadores tais como: 
• aumento do diâmetro das fibras musculares 
cardíacas, tanto mais acentuado quanto mais extensos 
forem os focos inflamatórios crônicos e maiores as 
sequelas fibróticas; 
• aumento do volume cardíaco: dilatação das 
cavidades e hipertrofia das paredes do órgão 
• taquicardia. 
O comprometimento do sistema autônomo regulador 
das contrações cardíacas (nódulo sinusal, nódulo 
atrioventricular e feixe de His) resultam arritmias sinusais, 
extrassistolia, bloqueio da condução em um dos ramos 
do feixe de His, bloqueio atrioventricular, fibrilação atrial 
Quando os mecanismos de compensação cardíacos se 
tornam incapazes de superar as deficiências de sua força 
de contração, aparece a insuficiência circulatória 
• Manifestações neurológicas: discretas e semelhantes a 
outras meningoencefalites discretas, traduzidas ora por 
excitação ora por torpor. Em casos mais graves 
(crianças) surgem convulsões generalizadas, contraturas, 
paralisias de grupos musculares e outros sinais e sintomas 
de inflamação intensa nas meninges e no encéfalo. 
• congestão e edema, com escassos focos 
hemorrágicos; 
• discreta infiltração perivascular de células inflamatórias; 
• formação de numerosos nódulos (granulomas) 
dissemina-os pelo cérebro, cerebelo e pedúnculos 
cerebrais. 
 
• Manifestações digestivas: anorexia, náuseas, vômitos e 
diarreia. Hepatomegalia, sem icterícia, ocorre em 35 a 
90% dos casos e é atribuída a lesões degenerativo-
inflamatórias inespecíficas no fígado; nos pacientes com 
insuficiência cardíaca, hiperemia passiva também contribui 
para o aumento do fígado. Em consequência da 
destruição dos neurônios dos plexos miontéricos do tubo 
digestivo (e da desnervaça ̃o de outros órgãos cavitários) 
resulta, inicialmente, diminuição da coordenação muscular 
e, portanto, alterações do movimento peristáltico 
progressivo. A retença ̃o ou estase de seu conteúdo 
produz dilatação do órgão e maior estimulação motora. 
• Sinais gerais (febre, edema localizado ou generalizado, 
poliadenopatia e esplenomegalia) são comuns. Menos 
frequentemente, aparecem os chagomas 
hematogênicos, as chamadas esquizotripânides 
polimorfas de Mazza. 
As manifestações clínicas da cardiopatia aguda resultam 
de intensa e difusa inflamação e das lesões miocárdicas 
que levam a dilatação das câmaras e a insuficiência das 
valvas atrioventriculares, responsáveis principais pela 
cardiomegalia. 
Taquicardia independente de febre na fase aguda 
poderia resultar de destruição parcial ou total dos 
neurônios parassimpáticos do coração. A epicardite é 
responsável, pelo menos em parte, pelo derrame 
pericárdico que faz parte do quadro de anasarca às 
vezes presente. Quando intensas, meningoencefalite e 
miocardite são responsáveis por quadros clínicos graves 
e pelo óbito dos pacientes. 
 
Testes sorológicos sa ̃o indicados: 
a) para estabelecer ou afastar um diagnóstico de 
tripanossomíase, em portadores de cardiopatia de 
etiologia não definida, de megaesôfago ou de megacólon; 
b) no exame de gestantes oriundas de áreas endêmicas, 
para controle da transmissão congênita; 
c) em bancos de sangue, para evitar a transmissão 
transfusional; d) em inquéritos soro-epidemiológicos; 
e) no acompanhamento de pacientes tratados. 
Logo no início da infecção, podem-se detectar 
anticorpos séricos anti-T. cruzi: (a) IgM indica fase aguda; 
(b) IgG está presente ao longo de toda a infecção. Na 
fase aguda e por causa da alta parasitemia, o exame 
específico mais pertinente para diagnóstico é a pesquisa 
do T. cruzi no sangue circulante. Parasitos no exame de 
sangue a fresco são comuns na fase aguda; se este 
exame é repetido, pode confirmar todos os casos. 
 
OUTROS M´TODOS DIAGNÓSTICOS 
Pesquisa de Parasitos no Sangue: Os tripanossomos são 
abundantes nos primeiros dias ou semanas de infecção 
e podem ser encontrados em exames de uma gota de 
sangue fresco entre lamina e lamínula. Nos casos de 
transmissão congênita, a parasitemia é geralmente alta. A 
rápida movimentação dos flagelados, deslocando as 
hemácias em torno, facilita sua visualização. 
Quando diminui a parasitemia (6 a 8 semanas depois), 
convém mais a pesquisa em gota espessa, 
desemoglobinizada e corada, ou a busca no “creme 
leucocita ́rio” de uma amostra de sangue centrifugada 
com anticoagulante. 
Punça ̃o-biópsia de Linfonodo: Especialmente quando há ́ 
adenite satélite do chagoma de inoculação, pode-se 
encontrar T. cruzi em macrófagos ou no exsudato 
inflamatório 
Um antigo método de diagnóstico de T. cruzi é conhecido 
como xenodiagnóstico. Neste procedimento, um inseto 
reduviídeo não infectado é colocado para se alimentar 
de sangue de um indivíduo suspeito de ter Depois de 
uma a quatro semanas, as fezes do inseto são 
examinadas para verificar a presença de tripomastigotas.. 
Chagasdedoença 
Sintomático: visa à sobrevida e à proteção/recuperação 
de órgãos ou estruturas afetadas. Na fase aguda, indicam-
se repouso, antitérmicos e, eventualmente, 
anticonvulsivantes ecardiotônicos. Na fase crônica, 
podem ser feitos cirurgia ou tratamento conservador 
para as principais manifestações (disfagia e constipação); 
vólvulo do sigmoide, frequente no megacólon, requer 
intervenção cirúrgica imediata. Na cardiopatia crônica, o 
tratamento de suporte envolve cardiotônicos, 
vasodilatadores, diuréticos, antiarrítmicos e inibidores da 
enzima conversora da angiotensina. Quando surgem 
transtornos na condução elétrica, são usados marca-
passos e desfibriladores. Nos casos de insuficiência 
cardíaca intratável, o único recurso é transplante 
cardíaco. 
Etiológico: visa a destruição total do parasito, em suas 
formas sanguíneas e teciduais 
Os medicamentos disponíveis são nitrofuranos: 
nifurtimox e o nitroimidazólico benznidazol. Ambos são 
recomendados no tratamento da fase aguda, por 
qualquer via de transmissão, em infecção recente (até 14 
anos) na forma indeterminada, nas formas clínicas 
cardíacas e digestivas discretas, em indivíduos 
transplantados e em imunossuprimidos. É recomendada 
também na forma indeterminada da doença, para 
prevenir o surgimento das formas clínicas sintomáticas. A 
única exceção refere-se ao tratamento de pacientes 
com as formas clínicas avançadas da doença, por não 
haver consenso sobre seus benefícios. As 
contraindicações limitam-se a pacientes com insuficiência 
hepática e renal graves, devendo cada caso ser avaliado 
em particular. 
Benznidazol.: é indicado nos casos agudos e em jovens 
com a forma indeterminada. Nos casos agudos, esta 
droga produz remissão rápida da febre (em 24 a 48 
horas) e dos outros sintomas, ao mesmo tempo que cai 
a parasitemia. Em 10% dos casos, entretanto, a 
parasitemia se mantém. Deve ser usada na dose de 5 
mg por quilograma de peso do paciente, por dia (dividida 
em duas tomadas), durante 30 a 60 dias. Nesse grupo, 
pode haver negativação sorológica e parasitológica em 
mais de 60% dos casos, bem como a cura da 
meningoencefalite que, sem tratamento, é sempre fatal. 
 
Os povos indígenas no Brasil vêm enfrentando um 
contínuo processo de transformação ao longo do tempo, 
o que em larga medida é decorrente da interação com 
a sociedade envolvente não indígena, modificações nas 
estratégias de subsistência, nas formas de ocupação do 
território, na exploração dos recursos naturais, nas 
relações políticas travadas no âmbito interno e externo 
às aldeias e na inserção no mercado de trabalho regional, 
com marcantes impactos na maneira como essas 
sociedades se organizam. 
Dificuldade adicional para se conhecer os perfis de saúde 
dos indígenas no Brasil diz respeito à falta de informações 
disponíveis sobre eventos vitais (nascimentos e mortes) 
e sobre as principais causas de adoecimento. 
Com a criação do Subsistema, no âmbito do SUS, e o 
desenvolvimento do SIASI, algumas informações 
demográficas e de morbidade passaram a ser coletadas 
de forma mais abrangente e com certa regularidade, em 
todo o território nacional. Fato que tem contribuído para 
um melhor dimensionamento do problema 
Dados sobre a mortalidade geral, nota-se um elevado 
percentual de causas mal definidas, um achado que 
levanta dúvidas sobre a confiabilidade desses registros, e 
principalmente sobre a qualidade dos serviços oferecidos 
a este segmento da população. As elevadas taxas de 
mortalidade por causas externas também são indicativas 
de que os problemas sociais de maior complexidade 
como o alcoolismo e a violência têm contribuído cada 
vez mais com as estatísticas vitais. 
As doenças infecciosas e parasitárias somadas as do 
aparelho respiratório ainda representam as principais 
causas de adoecimento e morte de indígenas no país 
Altas incidências de tuberculose, elevado número de 
casos de malária, com parcela expressiva de óbitos, as 
altas prevalências de hepatites virais, com inúmeros 
portadores da forma crônica da doença. O grande 
número de atendimentos por pneumonias, diarreias e 
parasitoses intestinais, principalmente entre as crianças 
menores de cinco anos, associados ao crescente 
aumento nas ocorrências de obesidade, hipertensão 
arterial, diabetes mellitus tipo II, neoplasias e doenças 
cardiovasculares, somados ainda à desnutrição infantil, às 
doenças carenciais e à deterioração da arcada dentária, 
principalmente devido à cárie, produzem impactos 
negativos e vultosos na sustentabilidade e nas condições 
de vida e saúde destas populações 
Revela problemas relativos à falta de acesso às condições 
adequadas de saneamento e moradia, à segurança 
alimentar, às políticas públicas de desenvolvimento social 
e econômico e às ações integrais de cuidados à saúde 
BOGLIOLO, L.; BRASILEIRO FILHO, G. Patologia. Rio de 
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Clínico-Laboratorial. Editora Guanabara Koogan, 2ª ed, 
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