Parasitologia

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INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA 
TERMOS 
Parasitismo: associação entre seres vivos de espécies 
diferentes (relação interespecífica), em que existe 
unilateralidade de benefícios, sendo um dos associados 
prejudicado pela associação. Relação íntima, 
duradoura e certo grau de dependência metabólica. 
Agente infeccioso: parasito, sobretudo microparasitos 
(bactérias, fungos, protozoários, vírus, etc), inclusive 
helmintos, capaz de produzir infecção ou doença 
infecciosa. 
Suscetível: indivíduo que não possui resistência a um 
agente infeccioso. 
Doença: possui etiologia conhecida; fisiopatologia 
específica; conjunto característico de sinais e sintomas; 
alterações anatômicas e/ou funcionais consistentes e 
tratamento específico. 
CLASSIFICAÇÃO DOS PARASITOS 
Ectoparasitas: vivem externamente ao corpo do 
hospedeiro (superfície corporal) 
Endoparasitas: vivem dentro do corpo do hospedeiro 
(interior de órgãos) 
CLASSIFICAÇÃO DOS HOSPEDEIROS 
Hospedeiro definitivo: é o que apresenta o parasito 
em fase de maturidade ou em fase de atividade sexual. 
Geralmente é um vertebrado. 
Hospedeiro intermediário: é aquele que apresenta o 
parasito em fase larvária ou assexuada. Geralmente é 
um invertebrado. 
Hospedeiro paratênico ou transportador: é o 
hospedeiro intermediário no qual o parasito não sofre 
desenvolvimento, mas permanece encistado até que o 
hospedeiro definitivo o ingira. 
Hospedeiro acidental: indivíduo que não faz parte do 
ciclo vital do parasito. 
Vetor: artrópode, molusco ou outro veículo que 
transmite o parasito entre dois hospedeiros. 
Vetor biológico: quando o parasito se multiplica ou se 
desenvolve no vetor. 
Vetor mecânico: quando o parasito não se multiplica 
nem se desenvolve no vetor, este simplesmente serve 
de transporte. 
Ciclo vital ou biológico: passagem de um hospedeiro a 
outro, de transporte ou deslocamento até o novo 
hospedeiro, identificação deste hospedeiro, 
mecanismo de invasão, migração no interior do 
hospedeiro. 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO NÚMERO DE 
HOSPEDEIROS 
Monoxeno: um hospedeiro para completar seu ciclo 
vital (possui apenas hospedeiro definitivo) 
Heteroxeno: mais que um hospedeiro para completar 
seu ciclo vital (possui hospedeiro definitivo e 
intermediário) 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO À ESPECIFICIDADE 
PARASITÁRIA 
Estenoxeno: parasitam apenas uma ou poucas 
espécies muito próximas 
Eurixeno: parasitam uma ampla variedade de 
hospedeiros 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TEMPO DE 
PERMANÊNCIA 
Periódico: permanece no indivíduo e se alimenta 
esporadicamente (ex: pulga) 
Temporário: procura o hospedeiro apenas para se 
alimentar 
Permanente ou obrigatório: incapaz de viver fora do 
hospedeiro 
SOBREVIVÊNCIA E PERMANÊNCIA DO PARASITO 
Infectividade: capacidade do agente em invadir e se 
desenvolver no hospedeiro 
Patogenicidade: capacidade de um agente provocar 
lesões / causar doenças com manifestações clínicas 
Resistência: capacidade do agente em resistir a 
condições ambientais diante de uma substância 
química 
Persistência: capacidade de um agente em sobreviver 
na ausência do hospedeiro 
Tropismo: capacidade do agente em se deslocar para 
seu órgão preferencial 
INTERAÇÕES PARASITA-HOSPEDEIRO 
Infecção: invasão e colonização do organismo 
hospedeiro por parasitos internos, como helmintos e 
protozoários 
Infestação: ataque ao organismo hospedeiro por 
parasitos externos, como os artrópodes 
 
ECTOPARASITOSES 
MIÍASES 
Infestação de vertebrados vivos por larvas de dípteros 
que, pelo menos por certo período, se alimentam dos 
tecidos vivos ou mortos do hospedeiro, de suas 
substâncias corporais líquidas ou do alimento por ele 
ingerido. 
Podem ser traumáticas (abertas) ou furunculares 
(nódulos) 
CLASSIFICAÇÃO DA RELAÇÃO PARASITA/HOSPEDEIRO 
Obrigatórias (primárias): larvas biontófagas 
Facultativas (secundárias): larvas necrobiontófagas 
• Causada por larvas de dípteros que, em geral, 
desenvolvem-se em matéria orgânica em 
decomposição (vida livre), mas eventual e 
oportunamente podem atingir tecidos 
necrosados de um hospedeiro vivo 
COCHLIOMYIA HOMINIVORAX (MOSCA-VAREJEIRA) 
• Causadora da bicheira ou miíase verdadeira 
• Larvas biontófagas 
• Ciclo de 21 dias / 40 - 60 dias de longevidade / 
200-300 ovos / único acasalamento: 5-10 dias 
ovipõem 
• Feridas, excreções, ferimentos 
o Acidentais, cirúrgicas (ex: traqueostomia) 
• Cavidades e orifícios naturais: ocular, anal, 
vaginal, auricular, fossas nasais, alvéolo dentário 
na erupção dos dentes 
• As larvas permanecem com a extremidade 
anterior (parte oral) mergulhada nos tecidos, 
enquanto a parte posterior (espiráculos 
respiratórios) fica em contato com o ambiente 
DERMATOBIA HOMINIS (MOSCA-BERNEIRA) 
• Causadora da dermatobiose ou berne 
• Larvas biontófagas 
• Vetor forético ou transportador: vetor de 
tamanho menor ou igual da mosca, diurno, com 
velocidade mediana ou maior que da mosca 
• Espiráculos respiratórios voltados para fora e 
parte oral voltada para dentro 
• Larvas L3 abandonam o animal através do 
orifício respiratório (saídas noturnas ou no início 
da manhã). Larvas ao solo se enterram e de 1-2 
dias transformam-se em pupas. 21-35 dias de 
evolução da pupa. 120 dias: ciclo completo. 
• Miíase furunculosa: nódulos, infecções 
secundárias, abcessos profundos e dolorosos, 
irritação 
PEDICULOSE (PIOLHOS) 
Ordem Phthiraptera 
Espécie-específicos 
Altamente especializados nas áreas do corpo 
Permanentemente ectoparasitas 
 
Pediculus humanus corporis 
(corpo) 
Pediculus humanus capitis 
(cabeça) 
Pthirus pubis 
(região genital, “chato”) 
 
• Morfologia: 0,3 - 11mm / coloração: amarelo-
castanho 
• Pernas e garras / ápteros (sem asas) / 
hematófagos 
• Transmissão: contato direto entre duas cabeças, 
uso compartilhado de bonés, escovas, pentes etc 
• Abandonam os hospedeiros por estímulos como 
temperatura, umidade e odor. 
• Doenças transmitidas pelo parasita: tifo 
exantemático, febre das trincheiras e febre 
recorrente 
TUNGÍASE 
• Pulga - família Tungidae - espécie Tunga 
penetrans 
• Conhecida como “bicho-de-pé”, “bicho do 
porco” e “pulga da areia” 
• Tamanho: 1mm (adulto) / Ctnídeos / 
Alimentação: sangue (fêmeas) 
• Ambos os sexos são hematófagos obrigatórios, 
entretanto somente fêmeas possuem 
capacidade parasitária 
• Transmissão: contato direto com solo 
contaminado 
• A fêmea grávida penetra na pele do porco ou 
homem, deixando apenas a extremidade 
Mosca capta vetor → deposita ovos sobre o seu 
abdome → seis dias depois larvas de desenvolvem 
→ estímulo do calor humano faz a larva sair e 
alcançar a pele do hospedeiro → em dez minutos 
penetra na pele sã ou lesada 
 
posterior em contato com a atmosfera para 
respirar. 
• Após a penetração, ocorre uma hipertrofia da 
pulga fêmea, que alcança o tamanho de até 1cm 
e elimina os ovos no ambiente. 
• Pode ocorrer infecção secundária após saída do 
adulto por Clostridium tetani (tétano), 
Clostridium perfringens e outras espécies 
(gangrena gasosa) ou fungos (Paracoccidioides 
brasiliensis). 
ESCABIOSE (SARNA) 
• Sarcoptes scabiei var. hominis – homem 
• Sarcoptes scabiei var. suis – suínos 
• Sarcoptes scabiei var. bovis – bovinos 
• Sarcoptes scabiei var. ovis – ovinos 
• Transmissão: contato direto, por meio de 
fômites ou contato com animais contaminados 
• Após fecundação, o ácaro (fêmea) penetra na 
epiderme íntegra do hospedeiro e forma túneis, 
iniciando a postura dos ovos. 
• Dois ou três ovos são liberados por dia, durante 
2 ou três meses. Três dias após, os ovos eclodem. 
• A maioria dos pacientes com escabiose possui 
intenso prurido local 
CARRAPATOS 
• Amblyomma cajennense (estágios imaturos 
conhecidos como “micuins” e fase adulta como 
“carrapato-estrela”) 
• Picadas causam eritema, edema e prurido 
intenso, podendo acarretar ferimentos 
• Principal vetor da febre maculosa brasileira, 
causada pela bactériaRickettsia rickettsii 
HELMINTOS 
 
 
 
 
TREMATÓDEOS (CLASSE TREMATODA) 
FAMÍLIA SCHISTOSOMATIDAE 
Schistosoma haematobium, schistosoma japonicum e 
schistosoma mansoni 
SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM 
Encontrado em grande parte da África (principalmente 
Egito) 
• Sistema porta → vasos sanguíneos da bexiga 
• Ovos (com espinho terminal) eliminados pela 
urina 
SCHISTOSOMA JAPONICUM 
Encontrado na China, Japão, Ilhas Filipinas e Sudeste 
Asiático 
• Sistema porta → veias mesentéricas 
• Ovos (com rudimento de espinho lateral) 
eliminados pelas fezes 
SCHISTOSOMA MANSONI 
As espécies do gênero 
Schistosoma chegaram às 
Américas durante o tráfico de 
escravos e com os imigrantes 
orientais e asiáticos. 
Entretanto, apenas o S. 
mansoni se fixou, pelo 
encontro de bons 
hospedeiros intermediários e 
pelas condições ambientais 
semelhantes às da região de 
origem. 
• Sistema porta → veias mesentéricas 
• Ovos (com espinho lateral) eliminados pelas 
fezes 
• Agente da esquistossomose, “xistose”, 
“barriga-d’água” ou “mal do caramujo” 
• Apesar de serem platelmintos, não são 
achatados 
• Dióicos (apresentam dimorfismo sexual) 
• Alimentação: sangue 
MACHO (ADULTO) 
• Mede cerca de 1cm e possui cor esbranquiçada 
• Corpo dividido em porção anterior e posterior 
• Porção anterior: ventosa oral e ventosa ventral 
(acetábulo) 
• Porção posterior: se inicia logo após a ventosa 
ventral. É onde se encontra o canal ginecóforo; 
que são dobras laterais do corpo no sentido 
Helmintos 
Filo 
Platelminto 
(achatados) 
Filo 
Nematelminto 
(cilíndricos) 
Classe nematoda 
Classe trematoda 
(folha) 
Classe cestoda 
(fita) 
longitudinal para albergar a fêmea e fecundá-
la 
• Não possui órgão copulador, a cópula é feita no 
momento em que a fêmea se abriga no canal 
ginecóforo, recebendo um “banho” de 
gametas 
FÊMEA (ADULTA) 
• Mede cerca de 1,5 cm e possui cor mais escura 
devido ao ceco com sangue semidigerido 
OVO 
• Oval, na parte mais larga 
apresenta um espículo voltado 
para trás 
• O que caracteriza o ovo maduro é 
a presença de um miracídio formado 
MIRACÍDIO 
• Apresenta células epidérmicas, onde se 
implantam os cílios, os quais permitem 
movimento em meio aquático 
• Um único miracídio pode gerar até cerca de 
300 mil cercárias e cada miracídio já leva 
definido o sexo das cercárias que serão 
produzidas 
CERCÁRIA 
• Apresenta cauda bifurcada (se perde 
no processo de penetração) 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Cercária: dermatite cercariana (sensação de comichão, 
erupção urticariforme. Após 24 horas, eritema, edema, 
pequenas pápulas e dor) 
Esquistossômulos: sistema porta (linfadenopatia, 
febre, aumento volumétrico do baço e sintomas 
pulmonares) 
Vermes adultos: veia mesentérica inferior (vermes 
mortos podem provocar lesões) 
 
 
 
 
 
Veias mesentéricas → reprodução sexuada → ovos 
(eliminados com as fezes) → miracídio → caramujo 
Biomphalaria (hospedeiro intermediário) → 
esporocistos primários → esporocistos 
secundários → esporocistos terciários → cercárias 
→ penetram pele e mucosas do homem 
(hospedeiro definitivo), frequentemente pés e 
perna → esquistossômulos → circulação 
sanguínea → sistema porta → formas adultas → 
veias mesentéricas 
 
ESQUISTOSSOMOSE AGUDA 
Fase pré-postural: pode ser sem sintomas ou 
apresentar mal-estar, febre, tosse, dores musculares, 
desconforto abdominal e até mesmo hepatite aguda 
(causada pelos produtos de destruição dos 
esquistossômulos) 
Fase aguda: disseminação de ovos, formação de 
granulomas, que podem apresentar sintomas como 
febre alta, diarreias, hepatoesplenomegalia discreta e 
alterações das funções hepáticas 
ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA 
Intestino: dores abdominais intermitentes, fases de 
diarréia mucossanguinolenta, e outras de constipação, 
intercaladas de longos períodos normais 
Fígado: alterações surgem a partir do início da 
oviposição → ovos em direção ao fígado e retidos no 
sistema porta → formação de numerosos granulomas 
→ fibrose periportal → obstáculo para circulação 
hepática e hipertensão da veia porta → superfície do 
fígado se torna irregular. ○ Circulação colateral: podem 
surgir varizes no abdome e esôfago (risco de 
hemorragia) 
Ascite (barriga d’água): o aumento da pressão 
hidrostática no sistema porta, associado a uma queda 
da pressão osmótica no sangue portal, ocasiona o 
surgimento de ascite em vários graus. 
• Pode haver neuroesquistossomose 
DIAGNÓSTICO 
• Exame de fezes - métodos de sedimentação e 
método de Kato-Katz 
• Biópsia ou raspagem da mucosa retal 
• Ultrassonografia 
• Métodos imunológicos (antígenos do parasito) 
EPIDEMIOLOGIA 
As áreas consideradas endêmicas estão no nordeste 
brasileiro, sobretudo nos estados de Pernambuco, 
Alagoas, Rio Grande do Norte, Paraíba, Bahia e 
Maranhão, e também no norte de Minas Gerais. Há, no 
entanto, focos de transmissão nos estados do Rio de 
Janeiro, São Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande 
do Sul. 
FATORES LIGADOS À EXPANSÃO DA 
ESQUISTOSSOMOSE 
• Falta de saneamento básico (fezes 
contaminadas podem contaminar a água) 
• Clima tropical (variedade de ambientes 
aquáticos) 
• Presença de caramujos do gênero 
Biomphalaria, que são hospedeiros 
intermediários do parasito Tratamento 
• Praziquantel, oxamniquina 
PROFILAXIA 
• Tratamento da população 
• Saneamento básico 
• Combate aos caramujos transmissores 
CESTÓDEOS (CLASSE CESTODA) 
TENÍASE 
• Os cestódeos mais frequentemente 
encontrados parasitando os humanos 
pertencem à família Taenidae, na qual são 
destacados Taenia solium e Taenia saginata. 
• Essas espécies popularmente conhecidas 
como solitárias, são responsáveis pelo 
complexo teníase-cisticercose, que pode ser 
definido como um conjunto de alterações 
patológicas causadas pelas formas adultas e 
larvares nos hospedeiros. 
• Além disso, existe a Taenia asiatica, presente 
nas vísceras de animais silvestres, cujo 
cisticerco é o Cysticercus viscerotropica 
MORFOLOGIA DO VERME ADULTO 
• A T. saginata e a T. solium apresentam corpo 
achatado em forma de fita, dividido em 
escólex (cabeça), colo (pescoço) e estróbilo 
(corpo), que é formado por diversas proglotes 
(órgãos reprodutores masculino e feminino) 
• Função das ventosas: são formadas por tecido 
muscular e facilitam a fixação à mucosa do 
intestino delgado (localização de ambas 
espécies na fase adulta). 
• As proglotes são subdivididas em jovens, 
maduras e grávidas. As que estão situadas mais 
próximas do escólex são as mais jovens 
 
TAENIA SOLIUM 
• Adultos medem 2 a 8 metros de comprimento 
• Escólex globoso e 4 ventosas arredondadas 
• O escólex possui um rostelo com duas fileiras 
concêntricas de ganchos 
• O colo é curto e delgado, o estróbilo possui 700 
a 1.000 proglotes, as papilas genitais dispõem-
se de forma alternada 
• O útero do segmento grávido possui 7 a 12 
ramos laterais e cada proglote tem cerca de 
30.000 a 40.000 ovos 
• Proglotes saem passivamente com as fezes 
• Hospedeiros intermediários: porco 
TAENIA SAGINATA 
• Adultos medem de 5 a 15 m de comprimento 
• Escólex quadrangular e 4 ventosas 
arredondadas 
• Não possuem ganchos e rostelo 
• O estróbilo possui de 1200 a 2000 proglotes 
• Útero da proglote grávida tem 15 a 30 ramos 
laterais e cada proglote grávida contém 80.000 
a 250.000 ovos. 
• Proglotes saem ativamente no intervalo das 
defecações 
• Hospedeiros intermediários: boi 
 
OVOS DA TAENIA SAGINATA E SOLIUM 
Ambos esféricos e morfologicamente indistinguíveis 
CISTICERCOS 
T. solium (Cysticercus cellulosae): vesícula translúcida 
com líquido claro, contendo invaginado no seu interior 
um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo. 
Encontrado nos tecidos subcutâneo, muscular 
(masseter, língua), cardíaco, cerebral e nos olhos. 
• Cysticercus racemosus: é consideradacomo a 
forma inviável do cisticerco da T. solium. Não 
possui escólex, multilobulada, vesículas 
intercomunicantes e com ramificações 
T. saginata (Cysticercus bovis): mesma morfologia, 
diferindo apenas pela ausência de rostelo. 
OBS: As tênias não se alimentam de sangue 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Sinais clínicos da teníase: podem surgir 
sintomas como dor abdominal, náuseas, 
fraqueza, perda de peso, aumento de apetite, 
cefaléia, constipação, diarreia e prurido anal. 
CISTICERCOSE HUMANA 
Ocorre quando o homem ingere os ovos ou proglotes 
grávidas da Taenia solium. Assim, ele irá funcionar 
como hospedeiro intermediário. No homem, esse 
embrião penetra no duodeno, cai na circulação e se 
aloja em músculos, cérebro, globo ocular, coração e 
tecido celular subcutâneo. 
Existem casos de auto-infecção infecção externa 
(ocorre em portadores quando eliminam proglotes e 
ovos de sua própria tênia levando-os à boca pelas mãos 
contaminadas) e a auto-infecção interna (quando 
proglotes grávidas atingem o estômago através de 
movimentos retroperistálticos ou vômitos intensos) 
ASPECTOS IMUNOLÓGICOS DA CISTICERCOSE 
• Fase de vesícula ou cisto (cisticerco sem 
alterações) 
• Fase coloidal (cápsula do tec. conjuntivo do 
hospedeiro envolvendo o cisto, líquido 
vesicular e escólex) 
• Fase nodular (escólex envolto por reação 
inflamatória e infiltração de cálcio) 
• Fase nodular calcificada (reduzido e 
calcificado) 
• Cisticercose muscular ou subcutânea: Em geral 
é uma forma assintomática. Quando inúmeros 
cisticercos se alojam podem provocar dor, 
fadiga e cãibras. No tecido subcutâneo, o 
cisticerco é palpável, em geral indolor. 
• Cisticercose cardíaca: palpitações, ruídos 
anormais e dispnéia. 
• Cisticercose oftálmica/ocular: o cisticerco 
alcança o bulbo ocular através dos vasos da 
coróide, instalando-se na retina. 
Consequências: reações inflamatórias 
exsudativas que promoverão opacificação do 
humor vítreo 
• Neurocisticercose: formas convulsivas, formas 
hipertensivas (no sistema ventricular) e formas 
psíquicas 
• Cisticercose raquidiana: sinais da compressão 
da medula como paresias 
DIAGNÓSTICO 
• Exame clínico 
• Identificação e extração 
• Tomografia computadorizada e ressonância 
nuclear magnética 
• Exame do líquor (aspecto e pressão) 
• Exame citológico 
TRATAMENTO 
• Niclosamida e praziquantel 
• Corticosteróides (Dexametazona) 
• Cirurgia (excisão de cisticercos) 
PROFILAXIA 
• Impedir o acesso do suíno e do bovino às fezes 
humanas; 
• Melhoramento do sistema de serviços de água, 
esgoto ou fossa; 
• Tratamento dos casos humanos; 
• Orientar a população a não comer carne crua 
ou malcozida; 
• Estimular a melhoria do sistema de criação de 
animais; 
• Inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos 
matadouros 
HIDATIDOSE 
Agente etiológico: Echinococcus granulosus 
MORFOLOGIA 
• 4 a 6 mm de comprimento 
• Escólex globoso ou piriforme com quatro 
ventosas e rostelo 
• Colo curto 
• Estróbilo constituído de 3 a 4 proglotes 
• Cada segmento com um orifício genital 
• Útero com 400 a 800 ovos 
Ovos 
• São constituídos por uma membrana externa 
espessa, denominada embrióforo, contendo 
no seu interior a oncosfera ou embrião 
hexacanto, com seis ganchos 
Intestino delgado → reprodução sexuada → 
proglotes grávidas e ovos (eliminados com as fezes) 
→ contaminação de alimentos e água → ingestão 
por boi ou porco (hospedeiro intermediário) → 
liberação de embrião hexacanto ou oncosfera no 
trato digestivo → penetram na mucosa → 
circulação sanguínea → alojamento nos tecidos → 
cisticerco → homem (hospedeiro definitivo) ingere 
carne crua ou malcozida de porco ou boi → adultos 
se desenvolvem no intestino delgado 
 
Cisto hidático ou hidátide 
• Em infecções recentes mede cerca de 1 mm, 
porém, meses depois, pode medir vários 
centímetros 
• O cisto encontra-se envolvido por uma camada 
espessa de tecido fibroso, resultante de uma 
reação do hospedeiro à presença da larva 
• Vesículas-filhas ou cistos secundários podem 
se formar por brotamento externo podendo 
atingir outras partes do organismo do 
hospedeiro 
HABITAT 
• Hospedeiro definitivo: o parasito adulto 
localiza-se junto à mucosa do intestino delgado 
de cães domésticos e canídeos silvestres 
• Hospedeiros intermediários: o cisto hidático é 
encontrado principalmente no fígado e nos 
pulmões de ovinos, bovinos, suínos, caprinos e 
cervídeos. 
o OBS: no Echinococcus vogeli o 
hospedeiro definitivo é cachorro-
vinagre e o intermediário, a paca 
• Hospedeiro acidental: em humanos, as 
localizações preferenciais dos cistos são fígado, 
pulmões, além de outros órgãos, como 
cérebro, ossos, baço, músculos, rins, olhos etc 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: O parasito adulto vive aproximadamente 4 meses 
no cão. Desse modo, se não houver reinfecção, o cão 
ficará curado. 
PATOGENIA 
• Depende dos órgãos atingidos, locais, tamanho 
e número de cistos 
• Hepática: distúrbios hepatogástricos, sensação 
de plenitude pós-prandial e em casos mais 
graves, pode ocorrer congestão porta e estase 
biliar (parada do fluxo), com icterícia e ascite. 
• Pulmonar: cansaço ao esforço físico, dispneia e 
tosse com expectoração 
• Podem ser observadas reações alérgicas 
devido ao extravasamento de pequenas 
quantidades de líquido hidático para os 
tecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cão ingere vísceras com cistos hidáticos → vermes 
adultos se desenvolvem no intestino delgado → 
reprodução sexuada → ovos (eliminados com as 
fezes) → contaminação de água, alimentos ou até 
mesmo as mãos → ingestão pelo ser humano 
(hospedeiro acidental) → embrião hexacanto 
liberado no trato digestivo penetra a mucosa 
intestinal → circulação → fígado e pulmões → 
formação de cisto hidático 
 
• No caso de ruptura do cisto, o líquido hidático 
ao cair na cavidade abdominal e/ou peritoneal, 
pode desencadear choque anafilático, muitas 
vezes fatal. 
EPIDEMIOLOGIA 
Endemicidade alta em áreas rurais do Chile, Argentina, 
Uruguai e extremo sul do Brasil 
PROFILAXIA 
• Não alimentar cães com vísceras cruas de 
animais como ovinos, bovinos e suínos 
• Tratar periodicamente os cães com anti-
helmínticos 
• Lavar as mãos após o contato com cães 
• Impedir o acesso de cães em hortas e 
reservatórios de água 
• Lavar frutas e verduras com água tratada 
NEMATÓDEOS (CLASSE NEMATODA) 
ANCILOSTOMOSE (AMARELÃO) 
Família Ancylostomatidae 
• Ancylostoma duodenale 
• Necator americanus 
• Ancylostoma ceylanicum 
 
 
Alimentação: sangue (hematófagos) 
Localização: intestino delgado 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
• Cavidade bucal desenvolvida, com um a três 
pares de dentes, e duas lancetas triangulares. 
• Extremidade anterior curvada dorsalmente: 
forma de gancho 
• Bolsa copuladora, possui um testículo e com 
dois espículos filiformes iguais e um 
gubernáculo: cópula forma de T 
• Fêmea: cauda afilada / macho: cauda 
ramificada 
CICLO BIOLÓGICO 
Ciclo biológico sem necessidade de hospedeiros 
intermediários. 
Presença do ciclo de Loss 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fezes liberadas no ambiente → ovos → L1 → L2 → L3 
→ penetração na pele (forma percutânea) → 
circulação → coração → pulmões (L4) → brônquios 
→ traqueia → laringe → faringe → esôfago → 
estômago → intestino delgado (L5)→ formas adultas 
jovens → vermes adultos sexualmente → 
reprodução sexuada → ovos depositados na luz 
intestinal e liberados ao exterior junto com as fezes. 
 
A infecção pode ocorrer por via oral, por meio da 
ingestão de L3 em alimentos ou água contaminada. 
Ingestão (L3) → estômago → Intestino delgado (L4-
L5) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Períodode invasão cutânea 
• Prurido 
• Erupções pápulo-eritematosas 
• Edemas 
• Dermatite alérgica 
Período migratório 
• Síndrome de Loeffler: febre, tosse, eosinofilia, 
bronquite, estertores, pneumonia 
o Síndrome de Loeffler é uma doença 
caracterizada pelo acúmulo de 
eosinófilos no pulmão, em resposta a 
uma infecção por parasita 
Período de parasitismo intestinal 
• Lesões da mucosa intestinal: dilaceração e 
maceração, ulceração, espoliação sanguínea: 
substâncias anticoagulantes e hemorragias. 
• Perda crônica de sangue = anemia por 
deficiência de ferro e hipoalbuminemia 
• Alguns indivíduos podem desenvolver a 
alotriofagia que consiste em um apetite 
compulsivo por substâncias não alimentares 
como solo, argila, tijolos ou areia 
PROFILAXIA 
Educação em saúde: defecar em locais apropriados, 
lavar mãos antes das refeições e do manuseio de 
alimentos, lavar alimentos crus, beber água filtrada ou 
fervida, uso de calçados. 
LARVA MIGRANS CUTÂNEA 
• Derrmatite serpiginosa, dermatite pruriginosa 
• Larvas infectantes de Ancylostoma braziliense 
e Ancylostoma caninum, parasitos do intestino 
delgado de cães e gatos. 
• Ovos eliminados com as fezes de cães e gatos 
→ L1 → L2 → L3 → cães e gatos podem se 
infectar pela via cutânea, oral e 
transplacentária. As L3 sofrem duas mudas, 
chegam no intestino delgado e alcançam a 
maturidade 
• Infecção em humanos: As L3 penetram 
ativamente a pele e migram através do tecido 
subcutâneo (entre epiderme e derme) durante 
semanas ou meses e então morrem 
o À medida que progridem, deixam atrás 
de si um rastro sinuoso conhecido 
como “bicho geográfico” 
o Área eritematosa ou pápula com 
prurido. Túneis com trajetos 
irregulares e infecções bacterianas 
• Profilaxia: não levar cães para praias / tomar 
cuidado com caixas de areia 
ESTRONGILOIDÍASE 
Agente etiológico: Strongyloides stercoralis 
MORFOLOGIAS 
• Fêmea partenogenética 
• Fêmea de vida livre 
• Macho de vida livre 
• Ovos 
• Larvas rabditoides 
• Larvas filarioides 
Localização: as fêmeas partenogenéticas se localizam 
no intestino delgado, mergulhadas nas criptas da 
mucosa duodenal. Nas formas graves, são encontradas 
da porção pilórica do estômago até o intestino grosso. 
SOMENTE AS FÊMEAS SÃO PARASITAS 
CICLO BIOLÓGICO 
Apresenta complexa biologia, com dois ciclos de vida 
distintos: 
• Ciclo direto, ou partenogenético 
• Ciclo indireto, sexuado ou de vida livre 
Ambos os ciclos são monoxênicos, ou sejam, 
necessitam de apenas um hospedeiro para completar 
seu ciclo vital 
As fêmeas parasitos podem produzir três tipos de ovos, 
dando origem a três tipos de larvas rabditoides: 
1. Larvas rabditoides que se diferenciam em larvas 
filarioides infectantes, completando o ciclo direto 
2. Larvas rabditoides que originam as fêmeas de vida 
livre, completando ciclo indireto 
3. Larvas rabditoides que evoluem para macho de vida 
livre, completando ciclo indireto 
CICLO DIRETO 
 
 
 
CICLO INDIRETO 
 
 
 
 
 
Ovos larvados ou larvas rabditoides L1 → evoluem 
para larvas filarioides infectantes (L2-L3 em 24 a 28 
horas) 
 
Ovos larvados ou larvas rabditoides L1→ originam 
machos e fêmeas de vida livre que produzem as larvas 
filarioides infectantes (L3) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO COMUM 
 
 
 
 
 
 
 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
• Heteroinfecção: percutânea ou oral 
• Auto-infecção externa: larvas rabditoides 
presentes na região anal e perianal 
transformam-se em filarioides e penetram 
essas áreas 
• Auto-infecção interna: larvas rabditoides, 
ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, 
transformam-se em larvas filarioides que 
penetram a mucosa intestinal 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Lesões cutâneas: pontos eritematosos, 
prurido, edema, pápulas hemorrágicas 
• Lesões pulmonares: hemorragias petequiais, 
síndrome de Loeffler, pneumonia, tosse, 
expectoração, febre, mal estar 
 
 
 
• Lesões intestinais: pontos hemorrágicos, 
ulceração, duodenojejunite catarral, 
peristaltismo aumentado, diarreia, náuseas e 
vômitos 
ASCARIDÍASE 
Agente etiológico: Ascaris lumbricoides (conhecida 
como lombriga) 
Localização: intestino delgado 
MORFOLOGIA 
• Geral: as formas adultas são longas, robustas, 
cilíndricas e apresentam as extremidades 
afiladas. Cápsula bucal trilabiada (3 lábios) 
• Machos: medem cerca de 20 a 30 cm de 
comprimento. 
• Fêmeas: medem cerca de 30 a 40 cm de 
comprimento 
• Ovos: ovais e com cápsula espessa, em razão 
da membrana externa mamilonada. Essa 
membrana facilita a aderência dos ovos a 
superfícies proporcionando sua disseminação. 
 
(C
ic
lo
 d
e 
Lo
ss
) 
 
 
L3 → penetração cutânea (principalmente) ou 
ingestão → sistema venoso → coração → pulmões 
(L4) → brônquios → traqueia → laringe → faringe 
→ deglutição → intestino delgado (L5) → fêmea 
adulta→ ovos depositados na luz intestinal 
(partenogênese) → larvas rabditoides excretadas 
nas fezes 
 
CICLO BIOLÓGICO 
O ciclo é do tipo monoxênico, isto é, 
possuem um único hospedeiro. 
Presença do ciclo de Loss. 
Cada fêmea fecundada é capaz de colocar 
por dia cerca de 200.000 ovos não 
embrionados, que chegam ao ambiente 
juntamente com as fezes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
• Ingestão de água ou alimentos contaminados 
com ovos contendo a larva L3. 
• Aves e insetos (moscas e baratas) são capazes 
de veicular mecanicamente ovos de A. 
lumbricoides. 
• Os ovos possuem grande capacidade de 
aderência a superfícies, o que representa um 
fator importante na transmissão da parasitose. 
O uso de substâncias que tenham capacidade 
de inviabilizar o desenvolvimento de ovos em 
ambientes e alimentos é de grande 
importância para o controle da transmissão. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Fase de invasão larvária 
• Lesões traumáticas em parênquima hepático 
(focos hemorrágicos e necrose) 
• Nos pulmões podem ocorrer pontos 
hemorrágicos na passagem das larvas para os 
alvéolos 
• Síndrome de Loeffler 
 
Infecção intestinal (acima de 30 parasitos) 
• Ação espoliadora: os vermes consomem 
grande quantidade de nutrientes, levando à 
subnutrição 
• Ação tóxica: processos alérgicos, edema, 
convulsões 
• Ação mecânica: obstrução 
• Localização ectópica: no caso de pacientes com 
altas cargas parasitárias, o helminto desloca-se 
de seu habitat normal. Ex: apêndice cecal 
causando apendicite aguda; eliminação do 
verme pela boca e pelas narinas; ducto 
pancreático, causando pancreatite aguda 
LARVA MIGRANS VISCERAL 
Síndrome determinada por migrações prolongadas de 
larvas que estão condenadas a morrer depois de longa 
permanência nas vísceras, sem poder chegar ao estágio 
adulto. 
Quando as larvas desses parasitos migram para o globo 
ocular, ocorre a síndrome denominada larva migrans 
ocular. 
Principais espécies: Toxocara canis e Toxocara cati 
Ovos tornam-se embrionados em 15 
dias → L1 → L2 → L3 → ingestão de 
ovos contendo L3 → estômago → 
intestino delgado (larvas eclodem) → 
atravessam a mucosa intestinal → 
circulação → fígado → coração → 
pulmões → L4 → traqueia → faringe 
→ deglutição → estômago → 
intestino delgado (L5) → se fixam, 
transformam-se em adultos → 
reprodução sexuada → ovos → 
eliminados com as fezes 
Os humanos geralmente se infectam ingerindo água ou 
alimentos contaminados com ovos contendo L3 No 
intestino delgado, ocorre a eclosão e as L3 penetram a 
parede intestinal, alcançam a circulação e distribuem-
se por todo o organismo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Formação de granulomas 
• Infiltrados pulmonares acompanhados de 
tosse e dispneia 
• Meningoencefalites e poliomielites 
• Endoftalmia crônica, geralmente envolvendo 
coróide, retina e vítreo 
TRICURÍASE 
Agente etiológico: Trichuris trichiura 
Localização: intestino grosso 
MORFOLOGIA 
• Adultos medem de 3 a 5cm de comprimento, 
sendo os machos menores queas fêmeas. 
• A boca é uma abertura simples e sem lábios 
onde pode ser observado um pequeno estilete 
• No macho, a extremidade posterior apresenta 
um espículo protegido por uma bainha 
• Porção delgada: esôfago 
• Porção alargada: sistema reprodutor simples e 
intestino 
• Os ovos apresentam formato elíptico 
característico e opérculos nas extremidades. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Alterações de motilidade intestinal (aumento) 
• Diminuição na absorção de líquidos 
• Hipersensibilidade aos produtos metabólicos 
do helminto 
• Diarreia, dor abdominal, tenesmo e perda de 
peso 
CICLO BIOLÓGICO (MONOXÊNICO) 
Transmissão 
• Os ovos são eliminadas com as fezes do 
hospedeiro e podem contaminar os alimentos 
e água, após período de amadurecimento no 
solo. Os ovos também podem ser 
transportados por moscas. 
 
OXIURÍASE/ENTEROBÍASE 
Agente etiológico: Enterobius vermicularis 
Localização: intestino grosso 
MORFOLOGIA 
Fêmea mede cerca de 1cm de comprimento e macho 
entre 0,3 e 0,5 cm de comprimento 
 
 
TRANSMISSÃO 
• Heteroinfecção: quando ovos presentes em 
alimentos ou outros fômites alcançam o 
hospedeiro 
• Indireta: quando ovos presentes em alimentos 
ou outros fômites alcançam o mesmo 
hospedeiro que os eliminou 
• Auto-infecção externa ou direta: o próprio 
indivíduo parasitado, após coçar a região 
perianal, leva os ovos infectantes até a boca 
• Autoinfecção interna: as larvas eclodem ainda 
dentro do reto e depois migram até o ceco, 
transformando-se em vermes adultos 
(processo excepcional) 
• Retroinfecção: as larvas eclodidas na região 
perianal do hospedeiro readentram o sistema 
digestivo até chegar ao ceco, onde se 
transformam em vermes adultos 
PATOGENIA 
• A patogenicidade é usualmente baixa 
• O deslocamento das fêmeas grávidas pode 
gerar prurido local, sobretudo noturno, 
podendo associar-se à insônia e alterações 
neurocomportamentais secundárias, 
especialmente irritabilidade 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Método da fita adesiva ou de Graham: corta-se um 
pedaço de fita adesiva transparente; com a parte 
adesiva para fora, a fita é colada sobre um tubo de 
ensaio; apõe-se várias vezes a fita na região perianal; 
cola-se o fragmento da fita sobre uma lâmina de vidro; 
examina-se ao microscópio 
PROFILAXIA 
• Manejo adequado de vestes e roupas íntimas e 
de cama usadas pelo indivíduo infectado 
• Corte rente das unhas e lavagem frequente das 
mãos, sobretudo após o uso do banheiro e 
antes das refeições 
• Desestímulo ao ato de coçar a região perianal 
• Tratamento de todas as pessoas parasitadas da 
família ou outra coletividade 
 
CICLO BIOLÓGICO (MONOXÊNICO) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Depois da cópula, os machos são eliminados 
com as fezes do hospedeiro e morrem → 
fêmeas desprendem-se do ceco, passam por 
todo o intestino grosso, pelo esfíncter anal e 
alcançam o ambiente externo → ovos → 
ambiente → ingestão de ovos por outro 
hospedeiro → larvas eclodem no intestino 
delgado → passam pelo jejuno e íleo e 
alcançam o ceco → vermes adultos 
FILARIOSE LINFÁTICA 
Agente etiológico: Wuchereria bancrofti 
Localização: vasos linfáticos (adulto) → pernas, 
escrotos, braços e mamas / vasos sanguíneos 
periféricos (microfilárias) 
Inseto transmissor: Culex quinquefasciatus (fêmea) 
MORFOLOGIA 
• Verme adulto macho: 3,5 a 4 cm de 
comprimento 
• Verme adulto fêmea: 7 a 10 cm de 
comprimento 
• Microfilária (também chamada de embrião): 
possui uma delicada membrana de 
revestimento que funciona como uma “bainha 
flexível” 
• Larvas: são encontradas no inseto vetor 
PERIODICIDADE 
Uma característica desse parasito é a periodicidade 
noturna de suas microfilárias no sangue periférico dos 
hospedeiro humano 
Durante o dia, localizam-se nos capilares profundos, 
principalmente nos pulmões, e durante a noite, 
aparecem no sangue periférico, com pico da 
microfilaremia em torno da meia-noite, decrescendo 
novamente até o final da madrugada. 
CICLO BIOLÓGICO (HETEROXÊNO) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
Unicamente pela picada do inseto vetor infectado 
(fêmea do Culex quinquefasciatus) e deposição das 
larvas infectantes na pele lesada do hospedeiro 
Aparentemente, o estímulo que provoca a saída das 
larvas da probóscida do mosquito é o calor emanado 
do corpo humano 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Doença subclínica ou assintomática 
• Microfilárias no sangue e sem sintomatologia 
aparente 
• Podem apresentar danos em vasos linfáticos 
ou no sistema renal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fêmea do Culex quinquefasciatus ingere 
microfilárias ao sugar o sangue de pessoas 
parasitadas → estômago do mosquito → 
microfilária perde bainha e atravessa a parede do 
estômago → músculos torácicos (L2) → hemolinfa 
(L3) → probóscida (aparelho bucal) → durante 
hematofagia as larvas L3 escapam do lábio e 
penetram pela solução de continuidade na pele do 
hospedeiro (não são inoculadas pelo mosquito) → 
L3 migra para os vasos linfáticos → vermes adultos 
→ fêmeas grávidas fecundadas produzem 
microfilárias que migram para o sangue 
Formas agudas 
• Ação mecânica (adultos em vasos linfáticos): 
dilatação dos vasos linfáticos, derramamento 
linfático – edema linfático (pernas, ascite 
linfática, linfocele) 
• Ação irritativa (adultos com produtos 
inflamatórios): linfangite (inflamação dos 
vasos), linfadenite (inflamação dos gânglios), 
fenômenos alérgicos (eosinofilia pulmonar 
tropical) 
Formas crônicas (acima de 10 anos de parasitismo) 
• Elefantíase (associada à inflamação e fibrose 
crônica do órgão atingido), esclerose da derme 
e hipertrofia da epiderme 
PROFILAXIA 
• Tratamento de todas as pessoas parasitadas 
• Combate ao inseto (inseticidas e larvicidas, uso 
de repelentes, telar janelas e portas das 
residências etc) 
• Educação em saúde e saneamento: fatores 
importantes para redução de criadouros e do 
número de mosquitos, como também de várias 
parasitoses nas áreas urbanas 
PROTOZOÁRIOS 
TOXOPLASMOSE 
Agente etiológico: Toxoplasma gondii 
Protozoário intracelular obrigatório (não é encontrado 
em hemácias) capaz de infectar diferentes espécies de 
animais homeotérmicos, inclusive o homem 
• Oocistos: são produzidos nas células 
intestinais de felídeos e eliminados imaturos 
junto com as fezes. São esféricos e após 
esporulação no meio ambiente contêm dois 
esporocistos, com quatro esporozoítos cada. 
• Taquizoíta: forma encontrada durante a fase 
aguda da infecção, sendo também 
denominada forma proliferativa. Apresenta-se 
com a forma de banana ou meia-
lua, com uma das extremidades 
mais afilada e a outra arredondada. 
Forma móvel, de multiplicação 
rápida 
• Bradizoíta: é a forma encontrada em 
células permanentes em vários tecidos 
(nervoso, retina, musculares, esqueléticas e 
cardíacas), geralmente durante a fase 
crônica da infecção. Se multiplicam 
lentamente. 
CICLO BIOLÓGICO 
FASE ASSEXUADA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: o ciclo não é interrompido se os taquizoítas 
penetrarem a mucosa oral 
É possível a passagem de taquizoítas por via 
transplacentária. É necessário que a gestante esteja na 
fase aguda da doença, ou mais raramente, tenha 
havido uma reativação da infecção durante a gravidez 
associada à imunodepressão 
 
 
 
FASE SEXUADA (FASE COCCIDIANA) 
Ocorre somente nas células epiteliais do intestino 
delgado de gatos e outros felídeos não imunes. 
• O gato pode se infectar ingerindo oocistos na 
água ou em seu alimento, cistos com 
bradizoítos presentes em carnes ou por meio 
de taquizoítas presente no leite 
• Durante o desenvolvimento desse ciclo ocorre 
uma fase assexuada (merogonia) e outra 
sexuada (gametogonia) do parasito. Por esse 
motivo, esses animais são considerados 
hospedeirosdefinitivos 
• Os bradizoítos ou taquizoítos ao penetrarem 
nas células do epitélio intestinal do gato 
sofrerão um processo de multiplicação, dando 
Gato (hospedeiro definitivo) → intestino delgado → 
reprodução sexuada → oocistos não esporulados 
(fezes) → meio ambiente (2-3 dias) → oocistos 
esporulados contendo 2 esporocistos e 4 
esporozoítos em cada esporocisto → contaminação 
de alimentos e água → ingestão pelo homem 
(hospedeiro intermediário) de oocistos → trato 
digestivo → diferenciação em taquizoítas → 
multiplicação intracelular → circulação → resposta 
imunológica do hospedeiro intermediário → 
diferenciação em bradizoítas e formação de cistos 
Ingestão pelo homem de cistos encontrados na 
carne crua → liberação de bradizoítas 
 
Ingestão pelo homem de taquizoítas → destruição 
no estômago pelo suco gástrico → interrupção do 
ciclo 
 
Ou seja, as formas de transmissão são fecal-oral, 
carnivorismo e congênita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
origem a vários merozoítos (conjunto de 
merozoítos = esquizonte) 
• O rompimento da célula parasitada libera os 
merozoítos que penetrarão em novas células 
epiteliais e se transformarão nas formas 
sexuadas masculinas ou femininas: os 
gamontes, que após um processo de 
maturação formarão os gametas masculinos 
móveis (microgametas com dois flagelos) e 
femininos imóveis (macrogametas) 
• O macrogameta permanecerá dentro de uma 
célula epitelial, enquanto os microgametas 
móveis sairão de sua célula e irão fecundar o 
macrogameta, formando o zigoto. Este 
evoluirá dentro do epitélio, dando origem ao 
oocisto imaturo. Esta forma alcançará o meio 
exterior com as fezes 
PATOGENIA 
• Está ligada a alguns fatores importantes, como 
cepa do parasito, resistência da pessoa e o 
modo pelo qual ela se infecta 
• A grande maioria das infecções causadas por T. 
gondii são assintomáticas 
• Em pessoas imunocompetentes, as formas 
clínicas mais comuns são constituídas pela 
toxoplasmose adquirida aguda benigna (forma 
ganglionar, causando o aumento dos gânglios 
linfáticos e febre) e pela toxoplasmose ocular 
(retinocoroidite) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A toxoplasmose congênita tem características 
peculiares em virtude da imaturidade do 
sistema imunológico do feto e do recém-
nascido. 
• Em imunodeprimidos, particularmente em 
indivíduos com AIDS, a reativação da infecção 
latente pode causar doença grave, cuja forma 
clínica mais comum é a encefalite 
• A toxoplasmose congênita é uma das formas 
mais graves da doença, podendo provocar 
sintomas variados, como retinocoroidite, 
calcificações cerebrais, hidrocefalia e 
microcefalia, perdas auditivas e retardamento 
psicomotor 
• As alterações ou lesões fetais mais comuns 
causadas por toxoplasmose na gravidez variam 
conforme o período da gestação: 
o Primeiro trimestre de gestação – 17%: 
aborto espontâneo 
o Segundo trimestre de gestação – 25%: 
aborto ou doença grave 
o Terceiro trimestre de gestação - 65%: 
doença subclínica 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• IgG - e IgM - : suscetível 
• IgG + e IgM -: imune 
• IgG +/- e IgM +: infecção antiga ou recente 
 
 
CONTROLE 
Eliminação do T. gondii em carnes 
Vacina para animais de interesse econômico 
RECOMENDAÇÕES GERAIS 
• Não comer carne crua ou mal cozida (> 67 ºC / 
-12 ºC) 
• Beber apenas água filtrada e/ou fervida 
• Lavar as mãos e a superfície de preparação, 
após manusear carnes cruas 
• Lavar bem as frutas e vegetais 
• Usar luvas quando praticar jardinagem 
• Proteger as caixas de areia em áreas de 
recreação infantil 
• Limpar diariamente as caixas sanitárias dos 
gatos; mulheres grávidas e indivíduos 
imunocomprometidos não devem realizar esta 
tarefa 
• Controlar vetores mecânicos e roedores 
• Não alimentar gatos com carne crua ou mal 
cozida e, na medida do possível, impedi-los de 
caçar 
• Realizar exames sorológicos em mulheres 
gestantes 
• Tratamento de grávidas em fase aguda 
DOENÇA DE CHAGAS 
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi 
No vertebrado, encontra-se sob a forma 
tripomastigota (circulação) e sob a forma 
amastigota (interior de células do tecido 
muscular, sistema retículo-endotelial, 
sistema linfático, entre outros). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No vetor, além dessas duas formas, também pode 
apresentar-se como epimastigota. 
VETORES (BARBEIRO) 
• Gênero Panstrongylus - tubérculos anteníferos 
bem juntos aos olhos 
• Gênero Triatoma - tubérculos anteníferos 
centralizados 
• Gênero Rhodnius - tubérculos anteníferos na 
extremidade 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Não há reprodução sexuada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Barbeiro → ingere tripomastigota presentes na 
corrente sanguínea durante hematofagismo → 
intestino → epimastigota → reprodução por divisão 
binária → no reto, os epimastigotas se diferenciam 
em tripomastigotas metacíclicos → fezes com 
tripomastigota metacíclico → contaminação pelo 
orifício da picada do inseto ou pela escarificação 
causada pelo próprio indivíduo ao coçar-se → 
invasão do sistema mononuclear fagocítico da pele 
ou mucosas → a forma tripomastigota se converte 
a amastigota e se multiplica por divisão binária 
dentro da célula → rompimento da célula 
parasitada causa a liberação de tripomastigotas 
sanguíneas → a forma tripomastigota no sangue 
circulante pode penetrar em outra célula ou ser 
ingerida pelo barbeiro 
A interação entre o parasito e a célula hospedeira 
ocorre em três fases sucessivas: 
• Adesão celular: ambos se reconhecem e o 
contato membrana-membrana ocorre 
• Interiorização: o parasito penetra por 
invaginação da membrana plasmática com 
posterior fusão de lisossomos que passam a 
fazer parte da membrana do vacúolo 
parasitário 
• Fenômenos intracelulares: as formas 
epimastigotas são destruídas dentro do 
vacúolo parasitário e os tripomastigotas 
sobrevivem resistindo as ações das enzimas 
lisossômicas e desenvolvendo-se livremente 
no citoplasma da célula, onde se transformam 
em amastigotas 
Outras formas de transmissão: transfusão de sangue, 
doação de órgãos, via digestiva (cana de açúcar e açaí 
contaminados), aleitamento materno. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Forma aguda 
• Quando o T. cruzi penetra na conjuntiva ocorre 
o sinal de Romanã e quando é através da pele, 
ocorre o chagoma de inoculação. Estas lesões 
aparecem em 50% dos casos agudos. Outras 
manifestações são febre, edema, poliadenia, 
hepatomegalia e esplenomegalia. 
Forma crônica assintomática (indeterminada) 
• Positividade de exames sorológicos, ausência 
de sinais e sintomas da doença, 
eletrocardiograma normal e coração, esôfago 
e cólon radiologicamente normais. 
Forma crônica sintomática 
• Formas cardíaca: insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC), fenômenos tromboembólicos 
• Forma digestiva: megacólon, megaesôfago 
PROFILAXIA 
• Melhoria das habitações rurais 
• Combate ao barbeiro 
• Controle do doador de sangue 
• Vacinação (ainda em fase de estudos) 
LEISHMANIOSE 
Gênero Leishmania 
• Forma amastigota: encontrada no interior de 
células de defesa dos hospedeiros 
vertebrados. Oval, esférica ou fusiforme. 
Núcleo grande e arredondado, ocupando às 
vezes um terço do corpo do parasito. 
 
• Forma paramastigota: pequenas e 
arredondadas ou ovais. São caracterizadas por 
se encontrarem aderidas ao trato digestivo do 
vetor. 
• Forma promastigota: encontradas livres ou 
aderidas ao trato digestivo dos hospedeiros 
invertebrados. São alongadas, com um flagelo 
livre emergindo do corpo do parasito na sua 
porção anterior. Núcleo arredondado ou oval, 
situado na região mediana. 
 
HOSPEDEIROS INVERTEBRADOS 
Flebótomos do gênero Lutzomyia (mosquito-palha) 
Subgênero Viannia 
Leishmaniose tegumentar americana 
Espécies complexo Leishmania braziliensis 
Leishmania (Viannia) braziliensis– Úlcera de bauru 
Leishmania (Viannia) guyanensis 
Leishmania (Viannia) panamensis 
Leishmania (Viannia) peruviana 
• Produzem lesões simples ou múltiplas da pele 
e metástases nas mucosas nasais e 
orofaringianas, mas não invadem as vísceras. 
Subgênero Leishmania 
Espécies complexo Leishmania mexicana 
Leishmania (Leishmania) mexicana 
Leishmania (Leishmania) pifanoi 
Leishmania (Leishmania) amazonensis 
Leishmania (Leishmania) venezuelensis 
Leishmania (Leishmania) garnhami 
• Os parasitos desse grupo produzem lesões 
benignas da pele e não dão metástases nas 
mucosas 
Leishmaniose visceral americana 
Espécies complexo Leishmania donovani 
Leishmania (Leishmania) donovani - adultos 
Leishmania (Leishmania) infantum chagasi - calazar 
infantil 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA 
• Caracterizada pela formação de úlceras únicas 
ou múltiplas confinadas na derme, com a 
epiderme ulcerada. 
• Nas lesões não-ulceradas, há hipertrofia do 
epitélio e um crescimento tecidual que pode 
ser de tipo verrucoso ou papilomatoso. 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA 
• Caracteriza-se pela formação de lesões difusas 
não ulceradas por toda a pele, contendo 
grande número de amastigotas. 
LEISHMANIOSE CUTÂNEOMUCOSA 
• Ocorrem em 15 a 20% dos casos de 
leishmaniose por Leishmania braziliensis 
• Conhecida como espundia e nariz de tapir ou 
de anta 
• As regiões mais comumente afetadas pela 
disseminação metastática são o nariz, a 
faringe, a boca e a laringe 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL OU CALAZAR 
• Sob a forma de amastigotas, os parasitos 
crescem sobretudo nas células de Kupffer do 
fígado e nas do sistema fagocítico 
mononuclear do baço, da medula óssea e dos 
linfonodos. 
• Hipertrofia e hiperplasia do sistema fagocitário 
TRANSMISSÃO 
Ocorre pela picada de insetos hematófagos 
pertencentes ao gênero Lutzomyia, conhecidos como 
mosquito-palha. Ao exercer o hematofagismo, a fêmea 
do flebotomíneo corta com as suas mandíbulas o 
tecido subcutâneo logo abaixo da epiderme, formando 
sob esta um afluxo de sangue, onde são depositadas as 
promastigotas metacíclicas provenientes da região 
anterior do trato digestório do inseto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Leishmaniose cutânea 
• Esfregaço de raspado de borda 
• Imprint de biópsia 
• Histopatologia 
• Isolamento em cultura 
• Método sorológico: reação de 
imunofluorescência indireta (RIFI) 
Leishmaniose visceral 
• Punção de vísceras (baço, medula óssea e 
linfonodos) 
• Pesquisa de leishmanias no sangue 
• Pesquisa de leishmanias na pele 
• Isolamento em meio de cultura NNN 
• Métodos sorológicos: ELISA, RIFI, teste de 
aglutinação direta, reação intradérmica de 
Montenegro 
TRATAMENTO 
Primeira linha de medicamentos: 
• Antimoniais pentavalentes – antimoniato de 
meglumine ou glucantime, IM, 70% de cura 
Segunda linha de medicamentos: 
• Anfotericina B – administração lenta IV 
• Isotiocianato de pentamidina – menos eficaz e 
mais tóxica, IM 
• Azitromicina – oral, sem efeitos colaterais e 
85% de cura 
Quase todos os pacientes apresentam reações 
colaterais com tais medicamentos, como cefaléia, 
artralgias, mialgias e, em alguns casos, depressão da 
medula óssea; exceto no tratamento com a 
azitromicina. 
GIARDÍASE 
O gênero Giardia inclui protozoários flagelados 
parasitos do intestino delgado de mamíferos, aves, 
répteis e anfíbios. 
MORFOLOGIA 
Trofozoíto: formato de pera, simetria bilateral e quatro 
pares de flagelos. Apresenta estrutura semelhante a 
uma ventosa, conhecida como disco ventral ou 
suctorial. Abaixo do disco, é observada a presença de 
uma ou duas formações paralelas, em forma de vírgula, 
conhecidas como corpos medianos. 
Cisto: a parede cística torna os cistos resistentes a 
certas variações de temperatura e umidade e também 
à ação de produtos químicos empregados como 
desinfetantes. Internamente, podem ser visualizados 
dois ou quatro núcleos. 
 
TRANSMISSÃO 
• Via fecal-oral. Ingestão de cistos presentes na 
água e nos alimentos 
• Transmissão direta: de pessoa a pessoa por 
meio de mãos contaminadas, contato oral-anal 
CICLO BIOLÓGICO (MONOXÊNICO) 
 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Diarreia aguda e autolimitante ou diarreia 
persistente 
• Má-absorção intestinal de gorduras e 
nutrientes → esteatorreia, perda de peso 
• Deficiências nutricionais de vitaminas 
lipossolúveis, ferro e lactose raramente 
produzem danos sérios nos adultos, contudo, 
na infância, podem ter efeitos graves e 
comprometer o desenvolvimento físico e 
cognitivo das crianças 
Ingestão de cistos → processo de desencistamento 
no meio ácido do estômago → processo completa-
se no duodeno e no jejuno → trofozoítos 
multiplicam-se por divisão binária e se colonizam → 
permanecem aderidos à mucosa intestinal por meio 
do disco adesivo → encistamento do parasito e 
eliminação para o meio exterior juntamente com as 
fezes do hospedeiro 
DIFERENÇAS ENTRE ANOPHELES, CULEX E AEDES 
Oviposição 
• Anopheles: isolados sobre a água 
• Culex: unidos, formando uma 
“jangada”/”balsa” sobre a água 
• Aedes: isolados e fora d’água, na parede do 
recipiente 
Larvas 
• Anopheles: paralelas à superfície da água (para 
respirar) 
• Culex e Aedes: larvas apresentam sifão 
respiratório e se mantêm oblíquas à superfície 
da água 
Posição de pouso 
• Anopheles: oblíquo à superfície 
• Culex e Aedes: corpo paralelo à superfície e a 
cabeça em ângulo reto