FISIOLOGIA-GERAL-

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 4 
2 FISIOLOGIA GERAL .................................................................................. 5 
3 HOMEOSTASIA .......................................................................................... 7 
4 HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA ......................................... 9 
4.1 Desencadeamento da Coagulação: Formação do Ativador da 
Protrombina ........................................................................................................... 17 
5 FISIOLOGIA MUSCULAR ......................................................................... 22 
5.1 Processo de contração muscular ....................................................... 24 
5.2 Metabolismo energético da contração muscular ................................ 27 
5.3 Tipos de fibras musculares ................................................................. 27 
6 INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR ............................... 28 
6.1 Circulação sistêmica e circulação pulmonar ....................................... 30 
6.2 O ciclo cardíaco: potencial elétrico e frequência cardíaca.................. 31 
6.3 Alterações cardiovasculares: hipertensão arterial sistêmica .............. 33 
7 FISIOLOGIA RENAL ................................................................................. 37 
7.1 Etapas da excreção renal ................................................................... 40 
7.2 Reabsorção e secreção...................................................................... 41 
7.3 Excreção ............................................................................................ 42 
7.4 Sistema renina-angiotensina .............................................................. 42 
7.5 Controle de pH sanguíneo .................................................................. 43 
7.6 Clearance renal .................................................................................. 44 
8 INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA DA RESPIRAÇÃO ................................... 44 
8.1 Estruturas do sistema respiratório ...................................................... 45 
8.2 Mecânica da Ventilação Pulmonar ..................................................... 47 
 
 
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8.3 Pressões que Causam o Movimento do Ar para dentro e para fora dos 
Pulmões......... ........................................................................................................ 49 
8.4 Mecanismo de inspiração e expiração ............................................... 49 
8.5 O transporte de gases pelas células sanguíneas ............................... 50 
8.6 A concentração de gás carbônico e o controle de pH sanguíneo. ..... 51 
9 FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO .................................................... 52 
9.1 Plano Geral do Sistema Nervoso ....................................................... 52 
9.2 Processamento de Informações — Função "Integrativa" do Sistema 
Nervoso........... ...................................................................................................... 56 
9.3 Sinapses do Sistema Nervoso Central ............................................... 61 
10 INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA FISIOLOGIA DO SISTEMA 
DIGESTÓRIO ............................................................................................................ 63 
10.1 Estruturas que compõem o sistema digestório (SD) ....................... 64 
10.2 As grandes funções do SD: motilidade, secreção, digestão e 
absorção......... ....................................................................................................... 65 
10.3 Sistemas reguladores das funções do SD ...................................... 65 
10.4 Regulação Neurócrina das funções do SD ..................................... 66 
11 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAs ....................................................... 69 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - um 
aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é 
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a 
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas 
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em 
tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora 
que lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 FISIOLOGIA GERAL 
 
Fonte: istockphoto.com 
O objetivo da fisiologia é explicar os fatores físicos e químicos que são 
responsáveis pela origem, pelo desenvolvimento e pela progressão da vida. Cada tipo 
de vida, desde um vírus simples até a mais alta árvore ou o complicado ser humano, 
tem suas próprias características funcionais. Portanto, o vasto campo da fisiologia 
pode ser dividido em fisiologia virótica, fisiologia bacteriana, fisiologia celular, fisiologia 
vegetal, fisiologia humana e diversas outras subdivisões (GUYTON, 2017). 
Segundo o autor, na fisiologia humana, tentamos explicar as características e 
os mecanismos específicos do corpo humano que fazem dele um ser vivo. O próprio 
fato de nos mantermos vivos é o resultado de complexos sistemas de controle, porque 
a fome nos faz procurar por alimento e porque o medo nos faz buscar refúgio. 
Sensações de frio nos fazem procurar calor. Outras forças nos levam a buscar o 
companheirismo e a reprodução. Assim, o ser humano é, em muitos aspectos, como 
um autômato, e o fato de sermos seres com sensações, sentimentos e culturas é parte 
dessa sequência automática da vida; esses atributos especiais nos permitem existir 
sob condições amplamente variáveis. 
O corpo humano é composto de substâncias químicas inorgânicas e 
orgânicas sendo estas as mais simples e importantes em nível da 
organização estrutural (LIPPINCOTT, et al, 2010, apud DA SILVA, 2017). 
 
 
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O corpo é formado por um conjunto de órgãos que agrupados, dão origem aos 
sistemas responsáveis pelo funcionamento e equilíbrio do organismo (MARQUES, 
2020). 
A unidade funcional básica do corpo é a célula, existindo cerca de 75 trilhões 
delas em cada ser humano. A maior parte das células esta viva e, em sua finensa 
maioria, tambem se reproduz e, com isso, garante a continuidade da vida. O liquido 
extracelular preenche os espaços entre as células. Esse liquido é chamado de meio 
interno do organismo — é nesse meio que as células vivem. O liquido extracelular 
contém os nutrientes e outros constituintes necessários a manutenção da vida celular. 
O funcionamento da maior parte dos órgãos que formam o corpo a dirigido no sentido 
de manter constantes as condições físicas e as concentrações das substancias 
dissolvidas nesse meio interno. Essa condição de constância do meio interno é 
chamada de homeostasia (GUYTON, 2009). 
De acordo com o autor, o liquido que forma o meio interno continuamente 
misturado em todo o corpo por efeito (1) do bombeamento de sangue pelo sistema 
circulatório, causado pelo coração, e (2) pela difusao de liquida, através da membrana 
capilar, que ocorre nos dois sentidos, permitindo as trocas entre a parte do liquida 
extracelular do sangue,que é chamada de plasma, e a parte desse mesmo liquido 
extracelular, que ocupa os espaços entre as células dos tecidos, e que é chamada de 
liquido interstitial. Cada sistema de órgãos do corpo desempenha um papel específico 
na homeostasia. Por exemplo, o sistema respiratório controla as concentrações de 
oxigênio e de gás carbônico no meio interno. Os rins removem os produtos do 
metabolismo dos liquidos orgânicos enquanto que, ao mesmo tempo, controlam as 
concentrações dos diferentes íons. 
O sistema digestivo processa os alimentos a fim de prover os nutrientes 
adequados para o meio interno. Os músculos e o esqueleto da apoio e locomoção 
para o corpo, de modo que este pode buscar a compensação para suas próprias 
necessidades, especialmente aquelas relacionadas corn a obtenção de alimento e de 
água para o meio interno. O sistema nervoso inerva os músculos e também controla 
o funcionamento de muitos dos órgãos internos, funcionando em associação com o 
 
 
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sistema respiratório, a fim de controlar as concentrações de oxigênio e de gás 
carbônico (GUYTON, 2009). 
O sistema endócrino controla a maior parte das funções metabólicas do corpo, 
bem como a velocidade (e a intensidade) das reações quimicas celulares, as 
concentrações de glicose, gorduras e aminoácidos nos liquidos corporais, bem como 
a sintese de novas substâncias necessitadas pelas células. Ate mesmo o sistema 
reprodutor tern papel na homeostasia, dado que leva a formação de novos seres 
humanos e, portanto, novos meios internos para substituir os mais antigos, que 
envelhecem e morrem (GUYTON, 2009). 
3 HOMEOSTASIA 
 
Fonte: cannabisesaude.com 
A homeostasia é um princípio fundamental da fisiologia e significa equilíbrio das 
funções. Todo o processo de funcionamento do organismo é previsto por eventos 
sequenciais em caráter de normalidade. Exemplo: Ao ingerirmos grande quantidade 
de líquido, organismo intensifica o processo de micções. O controle da homeostase é 
realizado pelos mecanismos de feedback ou retroalimentação, que mantêm como 
princípio o equilíbrio das funções através de fenômenos agonistas e antagonistas. Um 
 
 
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exemplo bastante didático é o controle dos níveis glicêmicos no organismo humano 
(TEIXEIRA, 2021). 
Segundo o autor, o aumento da taxa de glicose no sangue induz processos de 
controle que diminuem essa concentração glicêmica. Esses mecanismos são, 
portanto, antagônicos. Portanto, quando determinados fenômenos promovem uma 
determinada mudança no corpo humano, o mecanismo de feedback pode reagir de 
duas formas: feedback positivo e feedback negativo. O feedback negativo exerce uma 
relação antagônica entre os fenômenos, portanto, atua para reverter a mudança 
ocorrida. Vamos analisar um exemplo: quando a temperatura corporal diminui em 
virtude do frio, os receptores da pele mandam mensagens ao encéfalo informando 
sobre a diminuição da temperatura. 
O encéfalo, por sua vez, manda uma resposta aos músculos para se contraírem 
produzindo tremores, ocasionando assim, a produção de calor. Quando a temperatura 
corporal voltar ao estado normal, o encéfalo transmitirá informações aos músculos 
para cessarem as contrações. Portanto, em dias de baixa temperatura nosso corpo 
tende a sofrer tremores. Todavia, existe uma situação completamente contrária 
apresentada pelo feedback positivo, esta resposta atua no intuito de amplificar uma 
determinada mudança corporal, sendo um processo menos comum que o feedback 
negativo (TEIXEIRA, 2021). 
Segundo Teixeira (2011), um exemplo de feedback positivo ocorre com as 
contrações uterinas no momento do parto. A glândula hipófise secreta o hormônio 
ocitocina, o qual estimula as contrações do útero. Durante o parto, receptores 
presentes na musculatura do útero enviam informações ao cérebro para estimular a 
hipófise a produzir e liberar mais ocitocina e, dessa forma, aumentar as contrações 
uterinas. Os princípios homeostáticos regem a fisiologia e envolvem todas as 
estruturas do nosso corpo. Entretanto, a menor unidade funcional do organismo são 
as células e iniciaremos nosso estudo a partir desse contexto. As células eucariontes 
são divindades em membrana plasmática, citoplasma e núcleo. 
A membrana plasmática é a estrutura que estabelece contato com o meio 
intracelular e extracelular, e sua composição bioquímica baseia-se em uma dupla 
camada lipídica e proteínas. A membrana plasmática apresenta funções de proteção 
 
 
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(contra patógenos), estrutural (aspectos morfológicos), controle da permeabilidade 
(entrada e saída de água) e seletividade (controle do transporte de substâncias). É 
através da sua composição bioquímica e a seletividade que a membrana plasmática 
controla a entrada e saída de substâncias nas células, estes processos são 
denominados transportes celulares (TEIXEIRA, 2021). 
4 HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
 
Fonte: artfertil.com 
O termo hemostasia significa prevenção de perda sanguínea. Sempre que um 
vaso é seccionado ou rompido, é provocada hemostasia por meio de diversos 
mecanismos segundo Guyton (2017): 
(1) constrição vascular, 
(2) formação de tampão de plaquetas, 
(3) formação de coágulo sanguíneo, como resultado da coagulação do sangue; 
(4) eventual crescimento de tecido fibroso no coágulo para o fechamento 
permanente no orifício do vaso 
Segundo o autor, imediatamente após corte ou ruptura do vaso sanguíneo, o 
trauma da própria parede vascular faz com que a musculatura lisa dessa parede se 
contraia; esse mecanismo reduz de forma instantânea o fluxo de sangue pelo vaso 
 
 
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lesado. A contração resulta de (1) espasmo miogênico local, (2) fatores autacoides 
locais dos tecidos traumatizados e das plaquetas e (3) reflexos nervosos. 
Os reflexos nervosos são desencadeados por impulsos nervosos dolorosos ou 
por outros impulsos sensoriais, originados no vaso traumatizado ou nos tecidos 
vizinhos. Entretanto, grau maior de vasoconstrição provavelmente resulta da 
contração miogênica local dos vasos sanguíneos, iniciada pela lesão direta da parede 
vascular. Além disso, para os vasos menores, as plaquetas são responsáveis por 
grande parte da vasoconstrição pela liberação da substância vasoconstritora 
tromboxano A. Quanto maior for a gravidade do trauma ao vaso, maior será o grau do 
espasmo vascular. O espasmo pode durar vários minutos ou mesmo horas, tempo no 
qual ocorrem os processos de formação dos tampões plaquetários e de coagulação 
do sangue GUYTON, 2017). 
 
Formação do Tampão Plaquetário 
 
Se o corte no vaso sanguíneo for muito pequeno — na verdade, diversas 
rupturas vasculares muito pequenas se desenvolvem em todo o corpo a cada dia — 
ele é, com frequência, selado pelo tampão plaquetário, em vez de por coágulo 
sanguíneo (GUYTON, 2017). 
 
Mecanismo do Tampão Plaquetário 
 
O reparo plaquetário das aberturas vasculares dependem de várias funções 
importantes da própria plaqueta. Quando as plaquetas entram em contato com 
superfície vascular lesada, especialmente com as fibras de colágeno da parede 
vascular, alteram suas características de forma drástica. Começam a se dilatar; 
assumem formas irregulares, com inúmeros pseudópodos que se projetam de suas 
superfícies; suas proteínas contráteis se contraem intensamente, provocando a 
liberação de grânulos que contêm vários fatores ativos; esses fatores ficam pegajosos 
e aderem ao colágeno dos tecidos e à proteína, chamada fator de von Willebrand que 
 
 
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vaza do plasma para o tecido traumatizado; elas secretam grande quantidade de ADP; 
e suas enzimas formam o tromboxano A2 (GUYTON, 2017). 
Segundo o autor, o ADP e o tromboxano por sua vez atuam nas plaquetas 
vizinhas, ativando-as; a superfície grudenta dessas plaquetas recém-ativadas faz com 
que sejam aderidas às plaquetas originalmente ativadas. Portanto, no local de 
qualquer abertura da parede de vaso sanguíneo,a parede vascular lesionada ativa 
número sucessivamente maior de plaquetas que atraem cada vez mais plaquetas, 
formando assim o tampão plaquetário. Inicialmente, esse tampão fica solto, mas é 
usualmente bem-sucedido ao bloquear a perda de sangue se a abertura vascular for 
pequena. A seguir, durante o processo subsequente de coagulação do sangue, são 
formados filamentos de fibrina. Esses filamentos se prendem de forma muito firme às 
plaquetas, construindo tampão compacto. 
 
Importância do Mecanismo Plaquetário para o Fechamento dos Orifícios 
Vasculares. 
 
O mecanismo de formação dos tampões plaquetários é extremamente 
importante para o fechamento de rupturas diminutas nos vasos sanguíneos muito 
pequenos que ocorrem várias centenas de vezes ao dia. Na verdade, vários pequenos 
orifícios, ocorrendo nas próprias células endoteliais, são com frequência fechados por 
plaquetas que se fundem com as células endoteliais para formar membrana endotelial 
adicional. Pessoa com poucas plaquetas desenvolve a cada dia literalmente centenas 
de pequenas áreas hemorrágicas sob a pele e em todos os tecidos internos, mas esse 
fenômeno não ocorre na pessoa normal (GUYTON, 2017). 
 
Coagulação Sanguínea no Vaso Lesado 
 
O terceiro mecanismo para a hemostasia é a formação do coágulo sanguíneo. 
O coágulo começa a se desenvolver, entre 15 e 20 segundos, se o trauma à parede 
vascular for grave, e entre 1 e 2 minutos, se o trauma for pequeno. Substâncias 
ativadoras produzidas pela parede vascular traumatizada, pelas plaquetas e pelas 
 
 
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proteínas sanguíneas que se aderem à parede vascular traumatizada iniciam o 
processo de coagulação. Dentro de 3 a 6 minutos, após a ruptura do vaso, se a 
abertura não for muito grande, toda a abertura ou a extremidade aberta do vaso é 
ocupada pelo coágulo. Após período de 20 minutos a 1 hora, o coágulo se retrai; essa 
retração fecha ainda mais o vaso. As plaquetas têm também papel importante nessa 
retração do coágulo (GUYTON, 2017). 
 
Organização Fibrosa ou Dissolução do Coágulo Sanguíneo 
 
Assim que o coágulo se forma ele pode seguir um entre dois cursos: (1) pode 
ser invadido por fibroblastos, subsequentemente, formando tecido conjuntivo por todo 
o coágulo ou (2) pode se dissolver. O curso usual para o coágulo formado em pequeno 
orifício do vaso é a invasão por fibroblastos, começando algumas horas após a 
formação do coágulo (que é promovida, pelo menos em parte, pelo fator de 
crescimento liberado pelas plaquetas). Essa invasão continua até a completa 
organização do coágulo, em tecido fibroso, no período de aproximadamente 1 a 2 
semanas. De modo inverso, quando quantidade excessiva de sangue vazou para os 
tecidos e os coágulos teciduais ocorreram onde não eram necessários, substâncias 
especiais no interior do próprio coágulo são usualmente (GUYTON, 2017). 
 
 
Fonte: GUYTON, 2017. 
 
 
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Mecanismo da Coagulação Sanguínea Teoria Básica 
 
Mais de 50 substâncias importantes que causam ou afetam a coagulação do 
sangue foram encontradas no sangue e nos tecidos — algumas que promovem a 
coagulação, chamadas pró-coagulantes, e outras que inibem a coagulação, 
chamadas anticoagulantes. A coagulação ou a não coagulação do sangue depende 
do balanço entre esses dois grupos de substâncias. Na corrente sanguínea 
normalmente predominam os anticoagulantes, de modo que o sangue não coagula 
enquanto está circulando pelos vasos sanguíneos. Quando o vaso é rompido, pró-
coagulantes da área da lesão tecidual são “ativados” e predominam sobre os 
anticoagulantes, com o consequente desenvolvimento de coágulo. A coagulação 
ocorre em três etapas essenciais segundo Guyton (2017): 
(1) em resposta à ruptura do vaso ou a problemas relacionados ao próprio 
sangue, ocorre no sangue complexa cascata de reações químicas, com participação 
de mais de uma dúzia de fatores de coagulação sanguínea. O resultado efetivo é a 
formação do complexo de substâncias ativadas, chamado ativador da protrombina. 
(2) O ativador da protrombina catalisa a conversão da protrombina em 
trombina. 
(3) A trombina atua como uma enzima, convertendo o fibrinogênio em fibras de 
fibrina, formando emaranhado de plaquetas, células sanguíneas e plasma para formar 
o coágulo. 
Discutiremos inicialmente o mecanismo pelo qual o coágulo sanguíneo se 
forma, começando com a conversão da protrombina em trombina; a seguir voltaremos 
para os estágios desencadeadores do processo de coagulação, pelo qual é formado 
o ativador da protrombina. 
 
Conversão de Protrombina em Trombina 
 
Primeiro, o ativador da protrombina é formado como resultado da ruptura de 
vaso sanguíneo ou da liberação de substâncias especiais no sangue. Segundo, o 
ativador da protrombina, em presença de quantidade suficiente de Ca++ iônico, causa 
 
 
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a conversão da protrombina em trombina. Terceiro, a trombina causa a polimeriza- 
ção das moléculas de fibrinogênio em fibras de fibrina, dentro de 10 a 15 segundos. 
Assim, o fator limitador da coagulação sanguínea é usualmente a formação do 
ativador da protrombina e não as reações subsequentes além desse ponto, pois essas 
etapas terminais normalmente ocorrem com muita rapidez para formar o coágulo. As 
plaquetas têm também papel importante na conversão da protrombina em trombina, 
pois grande parte da protrombina se fixa inicialmente aos receptores de protrombina, 
nas plaquetas já ligadas ao tecido lesado (GUYTON, 2017). 
 
Protrombina e Trombina 
 
A protrombina é proteína plasmática, uma alfa 2-globulina, com peso molecular 
de 68.700, presente no plasma normal na concentração de cerca de 15 mg/dL. Ela é 
proteína instável que pode se dividir facilmente em compostos menores, um dos quais 
sendo a trombina, com peso molecular de 33.700, quase a metade do peso da 
protrombina. A protrombina é continuamente formada no fígado, e é utilizada de forma 
também contínua em todo o corpo para a coagulação sanguínea. Se o fígado deixa 
de produzir a protrombina, dentro de 1 dia a concentração plasmática de protrombina 
cai a ponto de não ser suficiente para produzir a coagulação normal do sangue. A 
vitamina I< é requerida pelo fígado para a ativação normal da protrombina, bem como 
para a formação de alguns outros fatores de coagulação. Desse modo, a falta de 
vitamina Kea presença de doença hepática que impeça a formação normal de 
protrombina podem diminuir o nível de protrombina a valores tão baixos que resultam 
em aumento da tendência a sangramento (GUYTON, 2017). 
 
Conversão do Fibrinogênio em Fibrina — Formação do Coágulo Fibrinogênio. 
 
O fibrinogênio é proteína de alto peso molecular (PM = 340.000) que ocorre no 
plasma na concentração de 100 a 700 mg/dL. O fibrinogênio é formado no fígado, e 
doença hepática pode diminuir a concentração do fibrinogênio circulante, bem como 
a concentração de protrombina, antes destacada. Devido a sua grande dimensão 
 
 
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molecular, pouca quantidade de fibrinogênio normalmente sai dos vasos sanguíneos 
para os líquidos intersticiais e, como o fibrinogênio é um dos fatores essenciais do 
processo de coagulação, os líquidos intersticiais não coagulam. Além disso, quando 
a permeabilidade dos capilares está patologicamente elevada, o fibrinogênio vaza em 
quantidade suficiente para os líquidos teciduais permitindo a coagulação desses 
líquidos, da mesma forma como o plasma e o sangue total podem coagular (GUYTON, 
2017). 
 
Ação da Trombina sobre o Fibrinogênio para Formar Fibrina. 
 
A trombina é enzima proteica com fracas capacidades proteolíticas. Ela atua 
sobre o fibrinogênio, removendo quatro peptídeos de baixo peso molecular de cada 
molécula de fibrinogênio, formando molécula de monômero de fibrina, com 
capacidade automática de se polimerizar com outros monômeros de fibrina para 
formar fibras de fibrina. Portanto, muitas moléculas de monômero de fibrasse 
polimerizam em questão de segundos, em longas fibras de fibrina que constituem o 
retículo do coágulo sanguíneo (GUYTON, 2017). 
Ainda segundo o autor, nos estágios iniciais da polimerização, os monômeros 
de fibrina são mantidos unidos por fraca ligação de hidrogênio não covalente, e as 
fibras recém-formadas não têm ligações cruzadas entre si; por conseguinte, o coágulo 
resultante é fraco e pode se romper com facilidade. Mas dentro dos próximos 
segundos ocorre outro processo que fortalece enormemente o retículo de fibrina. Esse 
processo envolve a substância chamada fator estabilizador de fibrina, presente em 
pequena quantidade nas globulinas normais do plasma, mas que é liberada também 
pelas plaquetas retidas no coágulo. 
 Antes de o fator estabilizador de fibrina ter efeito sobre as fibras de fibrina, ele 
deve ser ativado. A mesma trombina que causa a formação de fibrina também ativa o 
fator estabilizador da fibrina. A seguir, essa substância ativada atua como enzima para 
criar ligações covalentes entre número crescente de monômeros de fibrina, bem como 
ligações cruzadas entre as fibras adjacentes de fibrina, aumentando muito a força 
tridimensional da malha de fibrina (GUYTON, 2017). 
 
 
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Coágulo Sanguíneo 
 
O coágulo é composto por malha de fibras de fibrinas que cursam em todas as 
direções e que retêm células sanguíneas, plaquetas e plasma. As fibras de fibrina 
também aderem às superfícies lesadas dos vasos sanguíneos; desse modo, o 
coágulo sanguíneo fica aderido a qualquer abertura vascular, impedindo a 
continuação da perda de sangue (GUYTON, 2011). 
 
Retração do Coágulo — Soro 
 
De acordo com Guyton (2011), alguns minutos após a formação do coágulo, 
ele começa a se contrair e usualmente expele grande parte do líquido do coágulo 
dentro de 20 a 60 minutos. O líquido eliminado é chamado soro porque todo o 
fibrinogênio e a maioria dos outros fatores de coagulação foram removidos; dessa 
forma, o soro difere do plasma. O soro não pode coagular por não conter esses 
fatores. As plaquetas são necessárias para a retração do coágulo. Assim, falha na 
retração do coágulo indica que o número de plaquetas no sangue circulante deve estar 
baixo. 
Micrografias eletrônicas das plaquetas nos coágulos sanguíneos demonstram 
que elas se prendem às fibras de fibrinas de tal modo que, na verdade, elas ligam 
fibras diferentes. Ainda mais, as plaquetas retidas no coágulo continuam a liberar 
substâncias pró-coagulantes, sendo uma das mais importantes o fator estabilizador 
da fibrina que cria mais ligações cruzadas entre as fibras de fibrina adjacentes. Além 
disso, as próprias plaquetas contribuem diretamente para a contração do coágulo pela 
ativação da trombostenina da actina e da miosina plaquetárias, que são proteínas 
contráteis causadoras de forte contração das espículas plaquetárias presas à fibrina. 
Esse efeito também auxilia a compressão da malha de fibrina até volume menor. A 
contração é ativada e acelerada pela trombina e pelos íons cálcio, liberados dos 
reservatórios de cálcio nas mitocôndrias, no retículo endoplasmático, e no complexo 
de Golgi das plaquetas. Com a retração do coágulo, as bordas da abertura do vaso 
 
 
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sanguíneo são tracionadas, contribuindo ainda mais para a hemostasia (GUYTON, 
2011). 
 
Feedback Positivo de Formação do Coágulo 
 
Assim que o coágulo sanguíneo começa a se formar, ele normalmente se 
estende, em questão de minutos, para o sangue ao seu redor. Ou seja, o coágulo por 
si só desencadeia círculo vicioso (feedback positivo) para promover mais coagulação. 
Uma das causas mais importantes desse feedback positivo é o fato da ação 
proteolítica da trombina permitir que ela atue sobre vários dos outros fatores da 
coagulação além do fibrinogênio. Por exemplo, a trombina tem efeito proteolítico direto 
sobre a própria protrombina, tendendo a convertê-la em mais trombina, e isso atua 
sobre alguns dos fatores da coagulação responsáveis pela formação do ativador da 
protrombina. (Esses efeitos, discutidos nos parágrafos a seguir, incluem a aceleração 
das ações dos Fatores VIII, IX, X, XI e XII e a agregação plaquetárias.) Assim que 
quantidade crítica de trombina é formada, o feedback positivo se desenvolve, 
causando coagulação sanguínea ainda maior e maior formação de trombina; 
consequentemente, o coágulo sanguíneo continua a crescer até que o vazamento de 
sangue seja interrompido (GUYTON, 2011). 
4.1 Desencadeamento da Coagulação: Formação do Ativador da Protrombina 
Agora que discutimos o processo de coagulação propriamente dito, devemos 
nos concentrar nos mecanismos mais complexos que iniciam a coagulação. Esses 
mecanismos são desencadeados por segundo Guyton (2011): 
 trauma da parede vascular e dos tecidos adjacentes; 
 trauma ao sangue; 
 contato do sangue com as células endoteliais lesionadas ou com 
colágeno e outros elementos teciduais por fora do vaso sanguíneo. 
Cada um desses casos leva à formação do ativador da protrombina, que por 
sua vez provoca a conversão da protrombina em trombina e todas as etapas 
 
 
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subsequentes da coagulação. Considera-se, em geral, que o ativador da protrombina 
seja formado por duas vias, mas na realidade essas duas vias interagem 
constantemente entre si segundo (GUYTON, 2011): 
 pela via extrínseca que começa com o trauma da parede vascular e dos tecidos 
vizinhos; 
 pela via intrínseca que começa no próprio sangue. 
Tanto na via extrínseca como na via intrínseca, série de diferentes proteínas 
plasmáticas, chamadas fatores da coagulação sanguínea, tem papel primordial. Em 
sua maioria, esses fatores são formas inativas de enzimas proteolíticas. Quando 
convertidas a suas formas ativas, suas ações enzimáticas causam as sucessivas 
reações em cascata do processo da coagulação. Grande parte dos fatores da 
coagulação, enumerados na, é designada por algarismos romanos. Para indicar a 
forma ativada do fator, uma letra minúscula “a” é acrescentada ao algarismo romano, 
como o Fator VHI a, para indicar o estado ativado do Fator VIII (GUYTON, 2011). 
 
Via extrínseca para o Desencadeamento da Coagulação 
 
A via extrínseca para o desencadeamento da formação do ativador da 
protrombina começa com o trauma da parede vascular ou com o trauma dos tecidos 
extravasculares que entram em contato com o sangue. Isso leva às seguintes etapas 
segundo Guyton (2011): 
 Liberação do fator tecidual. O tecido traumatizado libera complexo de 
diversos fatores, chamado fator tecidual ou tromboplastina tecidual. Esse fator 
é com posto, de modo especial, por fosfolipídios das membranas dos tecidos 
mais complexo lipoproteico que atua principalmente como enzima proteolítica. 
 Ativação do Fator X — papel do Fator VII e do fator tecidual. O complexo 
lipoproteico do fator tecidual se combina com o Fator VII da coagulação 
sanguínea e, em presença de íons cálcio, atua enzimaticamente sobre o Fator 
X para formar o Fator X ativado (Xa). 
 Efeito do Fator X ativado (Xa) para formar o ativador da protrombina — o 
papel do Fator V. O Fator X ativado se combina imediatamente com os 
 
 
19 
 
 
 
 
fosfolipídios teciduais que fazem parte dos fatores teciduais, ou com 
fosfolipídios adicionais, liberados pelas plaquetas, além de com o Fator V, para 
formar o complexo chamado ativador da protrombina. Em alguns segundos, em 
presença de íons cálcio (Ca++), essa combinação cliva a protrombina para 
formar a trombina, e o processo de coagulação prossegue do modo já 
explicado. De início, o Fator V no complexo ativador da protrombina está 
inativo, mas assim que o processo de coagulação se inicia e a trombina começa 
a se formar a ação proteolítica da trombina ativa o Fator V, que, por sua vez, 
passa a ser potente acelerador adicional da ativação da protrombina. 
Consequentemente, no complexo ativador da protrombina final, o Fator X 
ativado éa verdadeira protease causadora da clivagem da protrombina para a 
formação da trombina: o Fator V ativado acelera enormemente essa atividade 
de protease, e os fosfolipídios das plaquetas atuam como veículo que acelera 
ainda mais o processo. Note especialmente que o efeito de feedback positivo 
da trombina, atuando sobre o Fator V, acelera todo o processo depois de seu 
desencadeamento (GUYTON, 2011). 
 
 
Fonte: GUYTON, 2011. 
 
 
20 
 
 
 
 
Via Intrínseca para o Desencadeamento da Coagulação O segundo mecanismo 
para o desencadeamento da formação do ativador da protrombina e, portanto, para o 
início da coagulação, começa com o trauma ao próprio sangue ou a exposição do 
sangue ao colágeno da parede vascular traumatizada. A seguir, o processo continua 
por série de reações em cascata segundo Guyton (2011): 
 O trauma sanguíneo causa (1) ativação do Fator XII e (2) liberação dos 
fosfolipídios das plaquetas. O trauma ao sangue ou a exposição do sangue ao 
colágeno da parede vascular altera dois importantes fatores de coagulação do 
sangue: o Fator XII e as plaquetas. Quando o Fator XII é afetado, tal como ao 
entrar em contato com o colágeno ou com superfície molhável, como o vidro, 
ele assume nova configuração molecular que o converte na enzima proteolítica 
chamada “Fator XII ativado”. Simultaneamente, o trauma sanguíneo também 
lesa as plaquetas, devido à sua aderência ao colágeno ou à superfície molhável 
(ou por outros tipos de lesão), causando a liberação de fosfolipídios 
plaquetários que contêm a lipoproteína chamada fator plaquetário 3 que 
também tem participação nas reações de coagulação subsequentes. 
Ativação do Fator XI. O Fator XII ativado atua enzimaticamente sobre o Fator 
XI ativando-o também, sendo essa a segunda etapa da via intrínseca. 
Essa reação também necessita do cininogênio de alto peso molecular — APM 
— (HIGH-MOLECULAR-WEIGHT [HMW]) e é acelerada pela pré-calicreína. 
 Ativação do Fator IX pelo Fator XI ativado. O Fator XI ativado então atua 
enzimaticamente sobre o Fator IX para provocar sua ativação. 
 Ativação do Fator X — o papel do Fator VIII. O Fator IX, atuando em conjunto 
com o Fator VIII ativado e com os fosfolipídios plaquetários e com o fator 3 das 
plaquetas traumatizadas, ativa o Fator X. É claro que na falta do Fator VIII ou 
das plaquetas essa etapa é deficiente. O Fator VIII é o fator ausente na pessoa 
com hemofilia clássica, motivo pelo qual ele é chamado de fator anti-hemofílico. 
As plaquetas constituem o fator ausente da coagulação na doença hemorrágica 
chamada trombocitopenia. 
 Ação do Fator X ativado na formação do ativador da protrombina — o papel do 
Fator V. 
 
 
21 
 
 
 
 
Essa etapa, na via intrínseca, é a mesma etapa final da via extrínseca. Ou seja, o 
Fator X ativado se combina com o Fator V e com as plaquetas ou com fosfolipídios 
teciduais para formar o complexo ativador da protrombina. O ativador da 
protrombina por sua vez desencadeia, em questão de segundos, a clivagem da 
protrombina para formar trombina, iniciando a etapa final do processo da 
coagulação descrito antes. 
 
Via intrínseca para o desencadeamento da coagulação sanguínea. 
 
Fonte: GUYTON, 2011. 
 
 
22 
 
 
 
 
5 FISIOLOGIA MUSCULAR 
 
Fonte: dancaemetafisica.com 
O sistema muscular é constituído de grande diversidade de músculos 
distribuídos ao longo do corpo, apresentando tamanhos, formas e funções diversas. 
Os músculos configuram-se como tecidos constituídos de fibras e células. As fibras 
musculares desempenham diversas funções como: sustentação, locomoção, controle 
de temperatura e rigidez estrutural ao corpo. A dinâmica de movimento envolve os 
movimentos motores voluntários e visíveis, mas também movimentos involuntários 
internos que ocorrem nos órgãos viscerais. A fisiologia da contração muscular explica 
os fatores físicos e químicos responsáveis pela origem, desenvolvimento e 
continuação de qualquer tipo de vida (TEIXEIRA, 2021). 
De acordo com o autor, a fisiologia humana, explica as características e 
mecanismos específicos do corpo humano, que o fazem ser um ser vivo. Portanto, os 
processos de locomoção, respiração, controle térmico e a sustentação corpórea 
dependem em caráter direto da fisiologia da contração muscular. Tais processos 
possuem mecanismos distintos e isso é determinado pela diferença anatomo-
fisiológica dos músculos. Os músculos esqueléticos, por exemplo, são compostos de 
fibras musculares que são organizadas em feixes, chamados de fascículos. Os 
 
 
23 
 
 
 
 
miofilamentos compreendem as miofibrilas, que por sua vez são agrupadas juntas 
para formar as fibras musculares. 
Cada fibra possui uma cobertura ou membrana, o sarcolema, e é composta de 
uma substância semelhante a gelatina, sarcoplasma. Centenas de miofibrilas 
contráteis e outras estruturas importantes, tais como as mitocôndrias e o retículo 
sarcoplasmático, estão inclusas no sarcoplasma. A miofibrila contrátil é composta de 
unidades, e cada unidade é denominada um sarcômero. Cada miofibrila, contém 
muitos miofilamentos. Os miofilamentos são fios finos de duas moléculas de proteínas, 
actina (filamentos finos) e miosina (filamentos grossos) (TEIXEIRA, 2021). 
Segundo o autor, os músculos podem ser classificados como estriados e Lisos. 
Os Estriados se dividem em esqueléticos e cardíacos, já os lisos são basicamente 
encontrados nos órgãos viscerais. Os músculos esqueléticos possuem contração 
voluntária, quanto os músculos lisos e cardíacos possuem contração involuntária. 
 
 
 
FONTE: TEIXEIRA, 2021. 
 
 
 
 
 
24 
 
 
 
 
Tabela descritiva dos tipos de músculo, tipos de contração, classificação histológica e 
localização. 
 
FONTE: TEIXEIRA, 2021. 
5.1 Processo de contração muscular 
Organização do músculo esquelético do nível macroscópio ao molecular. As 
letras na imagem abaixo, F, G, H e / são cortes transversais nos níveis indicados. 
 
 
 
 
 
25 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: GUYTON, 2017. 
 
 
26 
 
 
 
 
O mecanismo de contração muscular é dividido em fase neuronal e fase 
motora. A fase neuronal é compreendida pela participação do cérebro, neurônios, 
medula espinhal e nervos. Esta fase permite a transmissão de Neurotransmissores 
(acetilcolina) do Sistema Nervoso Central para placa motora. Portanto, ocorre as 
seguintes etapas segundo Teixeira (2021): 
 Transmissão de acetilcolina entre neurônios 
 Liberação de acetilcolina na fenda sináptica. 
 Ligação entre acetilcolina e receptores 
 Ocorre despolarização. 
 Liberação de Cálcio pelo retículo sarcoplasmático. 
A fase motora é responsável pela execução da contração muscular e suas 
etapas são as seguintes: 
 Cálcio se liga à troponina e desloca a molécula 
 O deslocamento da troponina permite a libração dos sítios de ligação. 
 Ocorre o deslizamento das fibras (actina e miosina). 
 Fica notório a aproximação das fibras presentes nos Sarcômeros 
 Ocorre gasto de ATP (TEIXEIRA, 2021). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
 
 
 
 
Mecanismo da contração muscular fase motora. 
 
FONTE: TEIXEIRA, 2021. 
5.2 Metabolismo energético da contração muscular 
O processo metabólico de realização da contração muscular é dependente da 
oferta de ATP que não se trata de uma energia armazenada. Portanto, quando ocorre 
intenso processo de contração muscular e por consequência um grande gasto de 
ATP, torna-se necessário uma fonte alternativa de energia é necessária para manter 
o processo de contração. A alternativa utilizada para sustentação do movimento é a 
utilização da fosfocreatina. 
A fosfocreatina é um composto orgânico que proporciona uma fonte rápida de 
energia para a contração das fibras musculares quando o ATP não é suficiente. Tal 
substância também pode ser encontrada no cérebro e proporciona uma importante 
fonte energética para os neurónios. A potênciado ATP provém das suas três ligações 
de fosfato com uma molécula de adenosina. O ATP é produzido através da adição de 
uma ligação de fosfato ao ADP (adenosina difosfato). Em condições ideais os 
músculos devem estar saturados de fosfocreatina, e assim, o ATP será sintetizado 
mais rapidamente, permitindo uma resposta mais rápida e explosiva a nível da 
contração muscular. Tal função ocorre através da doação de fosfato para ADP, 
formando assim ATP (TEIXEIRA, 2021). 
5.3 Tipos de fibras musculares 
As características das fibras também são fatores importantes para avaliar o 
perfil de contração. As fibras vermelhas (classificada como Tipo I) possuem 
contrações lentas de grande resistência e as fibras brancas (Tipo II) possuem 
contrações rápidas, porém de curta duração. A classificação das fibras foi feita por 
pesquisadores através das suas características contráteis e metabólicas (TEIXEIRA, 
2021). 
 
 
28 
 
 
 
 
De acordo com o autor, ambas as fibras vermelhas e brancas estão presentes 
em todos os grupos musculares do organismo, no entanto, há o predomínio de um 
tipo sobre o outro dependendo do músculo e de fatores genéticos. Diante da prática 
de exercícios físicos, por exemplo, ambos os tipos de fibra contribuem para a 
execução do movimento, o que difere é o número de unidades motoras (junção de 
inúmeras fibras musculares) de cada tipo que serão eventualmente mais acionadas. 
Algumas situações durante um determinado exercício podem caracterizar a 
necessidade da atuação cada tipo de fibra, como por exemplo, exercícios de explosão 
(arrancadas, saltos, pulos, e etc.) as fibras rápidas (tipo II) é que serão enfatizadas 
pela musculatura envolvida no movimento. Todavia, durante as mesmas atividades 
supracitadas, as fibras tipo I ficaram inativas nesse momento. Homens, mulheres e 
crianças possuem 45% a 55% de fibras de contração lenta nos músculos de membros 
inferiores e superiores. Não há diferenças sexuais, porém, a distribuição das fibras 
varia de indivíduo para indivíduo (TEIXEIRA, 2021). 
6 INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
Fonte: tuasaude.com 
A principal função do sistema circulatório é transportar nutrientes, sais minerais, 
gases e metabólitos através da circulação do sangue por todo o corpo. A circulação é 
 
 
29 
 
 
 
 
realizada através do bombeamento de sangue executado pelo coração, um órgão 
protagonista deste sistema. Após o bombeamento, inicia-se a distribuição do sangue 
que ocorre através dos vasos sanguíneos como artérias, arteríolas, veias, capilares e 
vênulas que compõem as vias de circulação (TEIXEIRA, 2021). 
O coração é composto por três tipos principais de músculo: o músculo atrial, o 
músculo ventricular e as fibras especializadas excitatórias e condutoras. Os tipos atrial 
e ventricular de músculo contraem-se quase como os músculos esqueléticos, mas 
com duração muito maior da contração. As fibras excitatórias e de condução, no 
entanto só se contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas 
apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, 
ou fazem a condução desses potenciais de ação pelo coração, representando sistema 
excitatório que controla os batimentos rítmicos (GUYTON, 2017). 
O coração humano como descrito anteriormente é o principal órgão do sistema 
cardiovascular, está localizado na parte central da caixa torácica, pouco inclinado para 
a esquerda e constituído de uma câmara oca com quatro cavidades: dois átrios e dois 
ventrículos. O órgão apresenta um formato de cone invertido com o ápice voltado para 
baixo e apresenta a dimensão aproximada de uma mão fechada, em geral estima-se 
que possa ter massa entre 250 a 300 g (TEIXEIRA, 2021). 
Segundo o autor, as cavidades cardíacas possuem papel fundamental na 
dinâmica de contrações cardíacas denominadas como sístole e no relaxamento do 
coração, denominado diástole. Portanto, o átrio direito comunica-se com o ventrículo 
direito e o átrio esquerdo comunica-se com o ventrículo esquerdo. Entre os átrios e os 
ventrículos existem válvulas que regulam o fluxo do sangue e impedem seu refluxo, 
ou seja, o retorno do sangue dos ventrículos para os átrios. São as chamadas válvulas 
atrioventricular direita e a válvula atrioventricular esquerda. Por muito tempo, as 
válvulas atrioventriculares eram denominadas tricúspide (direita) e bicúspide ou mitral 
(esquerda). 
 
 
 
 
 
 
30 
 
 
 
 
Estrutura do coração e fluxo do sangue pelas câmaras e valvas cardíacas 
 
Fonte: GUYTON, 2017. 
6.1 Circulação sistêmica e circulação pulmonar 
O sistema circulatório é dividido em 2 processos a Circulação pulmonar ou 
pequena circulação e a circulação sistêmica ou grande circulação. A grande circulação 
é responsável por transportar elementos essenciais como glicose, oxigênio, 
hormônios para os tecidos e todas as células. Já a circulação pulmonar tem como 
principal função realizar a hematose (trocas gasosas, captação de O2 e saída de CO2) 
(TEIXEIRA, 2021). 
Segundo Teixeira (2021) a circulação sistêmica depende do bom 
funcionamento cardíaco, o coração é uma bomba contrátil que propulsiona sangue 
arterial (rico em O2) para todas as células e recebe sangue venoso (rico em CO2) 
através da rede venosa. O mecanismo de funcionamento da circulação sistêmica 
inicia pela sístole (contração cardíaca) do ventrículo esquerdo que bombeia sangue 
arterial para as artérias, posteriormente arteríolas e aos capilares. Os capilares são 
as estruturas que permitem dispensar às células o oxigênio e receber das mesmas o 
gás carbônico, constituindo assim, o sangue venoso. Após a troca de nutrientes e 
 
 
31 
 
 
 
 
metabólitos agora o sangue venoso retorna pelas vênulas, veias e chega ao coração 
através da diástole átrio direito. É importante ressaltar que em via de regra quando 
ocorre uma sístole atrial, obrigatoriamente ocorre uma diástole ventricular, e vice-
versa. A circulação pulmonar é responsável pelas trocas gasosas e depende da 
relação entre coração e pulmões. O mecanismo da circulação pulmonar inicia pela 
sístole do ventrículo direito que bombeia sangue venoso para os pulmões, logo em 
seguida ocorre a hematose e o retorno do sangue agora arterial destina-se ao átrio 
esquerdo que encontra-se em diástole. O sangue arterial após passagem do átrio 
esquerdo para o ventrículo esquerdo configura como o fim da circulação pulmonar e 
estabelece o início da grande circulação. 
6.2 O ciclo cardíaco: potencial elétrico e frequência cardíaca 
O ciclo cardíaco é caracterizado pelos eventos relacionados ao fluxo e pressão 
sanguínea que ocorrem desde o início de um batimento cardíaco até o próximo 
batimento. A frequência cardíaca e o potencial elétrico que determina os batimentos 
cardíacos é em dois períodos: o de relaxamento, chamado diástole, quando o coração 
se distende ao receber o sangue, e o de contração, denominado sístole, quando ele 
ejeta o sangue. Portanto, o ciclo cardíaco é iniciado pela produção espontânea de um 
potencial de ação no Nodo Sinoatrial (NSA), originado pelas células marcapasso 
(TEIXEIRA, 2021). 
De acordo com o autor, os impulsos elétricos produzidos são difundidos 
inicialmente pelo miocárdio atrial e, posteriormente, estimulam os ventrículos através 
do feixe atrioventricular, este por sua vez, reduz a velocidade de condução dos 
impulsos o que provoca um atraso na transmissão. O atraso na transmissão dos 
impulsos elétricos é fundamental para garantir que os átrios possam contrair antes 
dos ventrículos, o que permite o caráter ritmado e frequente da bomba cardíaca. 
 
 Potencial elétrico: sístole e diástole 
 
 
 
32 
 
 
 
 
O processo de sístole é proveniente de estímulo, ou seja, depende de 
despolarização, o processo de diástole trata-se do relaxamento muscular que pode 
ser caracterizado tanto pelo Potencial de repouso (quando ainda não recebeu o 
estímulo) quanto a repolarização (cessar doestímulo) (TEIXEIRA, 2021). 
 
Potencial elétrico: eletrocardiograma 
 
O eletrocardiograma, ou ECG, é um exame feito para avaliar a atividade elétrica 
do coração, observando, assim, o ritmo, a quantidade e a velocidade dos batimentos. 
As atividades elétricas do coração são demonstradas no ECG através de 6 ondas: P, 
Q, R, S, T, U, a variação do perfil destas ondas pode indicar o surgimento de alguma 
patologia. Por isso, o ECG é considerado padrão ouro para o diagnóstico não invasivo 
das arritmias (alterações na frequência cardíaca) e distúrbios de condução 
(anormalidades no trajeto dos impulsos elétricos), além de ser muito importante nos 
quadros de isquemia (redução do fluxo sanguíneo que irriga o miocárdio, prejudicando 
a nutrição e oxigenação das células). O traçado do eletrocardiograma é composto 
basicamente por 5 elementos: onda P, intervalo PR, complexo QRS, segmento ST e 
onda T. A saber: A onda P é o traçado que corresponde à despolarização dos átrios 
(contração dos átrios). As ondas QRS representam a despolarização ventricular, que 
ocorre em 3 fases: despolarização septal (onda Q), despolarização das paredes 
ventriculares (onda R) e despolarização das regiões atrioventriculares (onda S). A 
onda T representa a repolarização ventricular (TEIXEIRA, 2021). 
 
 
33 
 
 
 
 
 
Fonte: GUYTON, 2017. 
6.3 Alterações cardiovasculares: hipertensão arterial sistêmica 
O sistema cardiovascular pode sofrer variações de acordo com determinados 
estímulos e caso haja intercorrências que alterem a homeostase isso pode gerar 
processos patológicos. Além das cardiopatias, uma das patologias mais importantes 
que influenciam o sistema cardiovascular é a hipertensão arterial sistêmica (HAS). A 
HAS é uma doença crônica, multifatorial que acomete cerca de 40% da população 
idosa e pode gerar diversas complicações. Estabelece-se que os valores normais de 
pressão são 120 (PS) x 80 (PD) mmHg-dl de sangue. Valores pressóricos iguais ou 
acima de 140 x 90 mmHg-dl considera-se o indivíduo hipertenso. Fatores como alto 
consumo de sódio, estresse, consumo de álcool, tabagismo, obesidade, 
sedentarismo, idade, diabetes e etc, são contribuintes para o desenvolvimento de 
Hipertensão (TEIXEIRA, 2021). 
Ainda segundo o autor, a HAS por se tratar de uma doença multifatorial é 
influenciada por 3 mecanismos básicos: cardíaco, vascular e renal. Algumas 
cardiopatias como taquicardia e arritmias são fatores que alteram a frequência 
cardíaca, alterando assim o débito cardíaco e consequentemente a pressão arterial 
(P.A). Os processos de vasoconstrição e o aumento da resistência vascular periférica 
também contribuem para o aumento da P.A. O aumento da resistência vascular 
 
 
34 
 
 
 
 
periférica pode ser regulado pelas pressões hidrostática (P.H) (influenciada pela 
volemia), e Pressões Oncótica (P.O.) e Intersticial (P.I.) (pressão da parede dos 
vasos), portanto, quando a pressão hidrostática é maior que a soma de pressão 
oncótica e intersticial (PH>PO+PI) os valores pressóricos aumentam. 
 
Imagem ilustrativa das forças de pressão exercida nos vasos. 
 
 
FONTE: TEIXEIRA, 2021. 
 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona regula funções essenciais do 
organismo, como a manutenção da pressão arterial, balanço hídrico e de sódio. O 
principal objetivo deste mecanismo é responder a uma possível instabilidade 
hemodinâmica e evitar a redução na perfusão tecidual sistêmica. O sistema renal 
também apresenta fatores importantes para a regulação da P.A. O sistema renina- 
angiotensina é um sistema hipertensor, onde a renina participa da conversão de 
Angiotensinogênio e outros eventos consequentes (vide capítulo V) estimulam o 
aumento da produção de aldosterona (ADH) um hormônio antidiurético, que por sua 
vez, inibe a Diurese, aumentando e volemia e por consequência a P.A (TEIXEIRA, 
2021). 
 
 
 
 
35 
 
 
 
 
O Ciclo Cardíaco 
 
O conjunto dos eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e 
o início do próximo é denominado ciclo cardíaco. Esse nodo está situado na parede 
lateral superior do átrio direito, próximo da abertura da veia cava superior, e o potencial 
de ação se difunde desse ponto rapidamente por ambos os átrios e, depois, por meio 
do feixe A-V para os ventrículos. Em virtude dessa disposição especial do sistema de 
condução, ocorre retardo de mais de 0,1 segundo na passagem do impulso cardíaco 
dos átrios para os ventrículos. Isso permite que os átrios se contraiam antes dos 
ventrículos, bombeando assim sangue para o interior dos ventrículos antes do começo 
da forte contração ventricular. Assim, os átrios agem como bomba de escova para os 
ventrículos; e os ventrículos por sua vez fornecem a fonte principal de força para 
propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo (GUYTON, 2011). 
 
Diástole e Sístole 
 
O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, chamado diástole, 
durante o qual o coração se enche de sangue, seguido pelo período de contração, 
chamado sístole. A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole e diástole, é a 
recíproca da frequência cardíaca. Por exemplo, se a frequência cardíaca é de 72 
batimentos/min, a duração do ciclo cardíaco é de 1/72 batimentos/min — 
aproximadamente 0,0139 minuto por batimento, ou 0,833 segundo por batimento 
(GUYTON, 2011). 
 De acordo com o autor, as três curvas superiores mostram as variações da 
pressão na aorta no ventrículo esquerdo e no átrio esquerdo, respectivamente. A 
quarta curva representa as variações do volume ventricular esquerdo; a quinta, o 
eletrocardiograma; e a sexta, um fonocardiograma, que é o registro dos sons 
produzidos pelo coração — principalmente pelas válvulas cardíacas — durante o 
bombeamento. É especialmente importante que o leitor estude bem os detalhes dessa 
figura e entenda as causas de todos os eventos ilustrados. 
 
 
 
36 
 
 
 
 
 
Fonte: GUYTON, 2017. 
Efeito da Frequência Cardíaca na Duração do Ciclo Cardíaco. 
 
Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo cardíaco 
diminui, incluindo as fases de contração e relaxamento. A duração do potencial de 
ação e o período de contração (sístole) também diminui, mas não por percentual tão 
alto quanto na fase de relaxamento (diástole) (GUYTON, 2011). 
Na frequência cardíaca normal de 72 batimentos/min, a sístole abrange 
aproximadamente 0,4 de todo o ciclo cardíaco. Quando a frequência cardíaca é três 
vezes maior que a normal, a sístole é aproximadamente 0,65 do ciclo cardíaco inteiro. 
Isso significa que o coração, em frequência muito rápida, não permanece relaxado 
tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes 
da próxima contração. Eventos do ciclo cardíaco para o funcionamento do ventrículo 
esquerdo, mostrando as variações na pressão do átrio esquerdo, na pressão do 
ventrículo esquerdo, na pressão da aorta, no volume ventricular, no eletrocardiograma 
e no fonocardiograma (GUYTON, 2011). 
 
 
37 
 
 
 
 
7 FISIOLOGIA RENAL 
O sistema renal tem como função filtrar o sangue que chega bombeado pelo 
coração, regulando o volume intravascular. A estrutura renal é constituída de dois rins, 
dois ureteres, bexiga e uretra. O sangue chega ao rim pela artéria renal e no interior 
de cada rim, essa artéria se ramifica em numerosas arteríolas aferentes presentes na 
região do córtex (TEIXEIRA, 2021). 
Os rins recebem 20 a 25% do débito cardíaco total, significando que todo o 
sangue do organismo circula através dos rins aproximadamente 12 vezes por hora. A 
artéria renal origina-se da aorta abdominal, que se divide em vasos cada vez menores, 
formando as arteríolas aferentes ramificando-se em glomérulo. O glomérulo renal 
recebe o plasma sanguíneo. Uma fração do plasma continua no sangue e sai pela 
arteríola eferente e outra parte é filtrada no glomérulo, levando à produção da urina. 
A depuração renal é um fenômeno em que a fraçãofiltrada do plasma é transformada 
em filtrado glomerular e depois em urina (TEIXEIRA, 2021). 
 
 
FONTE: TEIXEIRA, 2021. 
 
 
 
38 
 
 
 
 
 
A Fisiologia renal é o estudo da fisiologia dos rins. A unidade funcional do rim 
é o néfron. O sangue da arteríola aferente entra no glomérulo, onde parte é filtrado e 
parte sai do glomérulo pela arteríola eferente. O ultrafiltrado glomerular passa pelos 
túbulos do néfron, onde ocorre seu processamento através de reabsorção e secreção. 
O produto do ultrafiltrado sanguíneo é o que conhecemos como urina, um composto 
concentrado em metabólitos e água. O sistema renal tem como principais funções 
segundo Teixeira (2021): 
 A eliminação de metabólitos como: ureia, creatinina, ácido úrico, toxinas 
e fármacos. 
 O controle hídrico através da diurese (controle da volemia), e controle 
intra e extracelular; 
 No processo de regulação através da produção de hormônios e no 
controle ácidobásico do sangue. 
A composição da urina difere da do fluido extracelular em vários aspectos. Em 
um indivíduo normal, embora a composição e o volume do fluido extracelular se 
mantenham dentro de estreitos limites, a quantidade de solutos e água da urina é 
bastante variável e depende da ingestão dessas substâncias. Um indivíduo normal 
excreta mais sódio na urina quando sua dieta é mais elevada em sal do que quando 
esta é baixa; porém em ambas as situações o equilíbrio entre ingestão e excreção de 
sódio é mantido. Similarmente, o volume urinário é maior em condições de sobrecarga 
de água que de restrição a mesma. Essas relações indicam que não existem valores 
normais absolutos para a excreção urinaria de água e solutos, havendo uma gama de 
variações que reflete a ingestão diária (TEIXEIRA, 2021). 
Em condições normais a Urina apresenta as seguintes substâncias segundo 
Teixeira (2021): água como maior componente (95%), ácido úrico, bicarbonato, 
creatinina, íons de potássio, íons de sódio, íons de cloro e uréia (sendo o maior 
componente presente na urina). 
A condição homeostásica da formação de urina prevê altas concentrações de 
uréia e creatinina e baixas concentrações no sangue. O aspecto da urinário é de suma 
importância para uma precisa avaliação da função renal. Pode-se destacar os 
 
 
39 
 
 
 
 
seguintes aspectos apresentados e os diversos enquadramentos clínicos associados 
segundo Teixeira (2021): 
- Urina bem clara: pode indicar excesso de água. A ingestão exagerada de 
líquidos pode sobrecarregar os rins e provocar a perda de sais. 
- Amarelo claro: essa é a cor ideal. 
- Amarelo escuro: pode ser considerado normal, mas é um sinal de que é 
necessário beber mais água. 
- Âmbar ou mel: esse é um sinal de desidratação. 
- Laranja: pode ser falta de água ou reflexo de pigmentos da comida. Se a cor 
persistir, pode ser que haja algum problema na vesícula ou no fígado. 
- Espuma ou efervescente: com frequência, pode indicar o excesso de proteína 
ou a existência de algum problema renal. 
- Rosa ou avermelhada: se for persistente, pode ser um sinal de problemas no 
fígado, rim, próstata, infecção ou até mesmo um tumor. 
- Acastanhada: indica desidratação grave ou problemas no fígado. 
- Azulada ou esverdeada: pode ser provocada por pigmentos na comida, uso 
de medicamentos ou ainda uma infecção bacteriana. 
A Creatinina e ureia são duas substâncias presentes na corrente sanguínea, 
que podem ser dosadas através de exames de sangue quando se pretende fazer uma 
avaliação da função dos rins. Quando os rins do paciente começam a funcionar de 
forma inadequada e a sua capacidade de filtrar o sangue fica afetada, as 
concentrações de ureia e creatinina no sangue tendem a ser elevar. Quanto mais alta 
for a creatinina sanguínea, mais grave é a insuficiência renal. Portanto, uma forma 
interessante de verificarmos o bom funcionamento renal é através da concentrações 
de uréia e creatinina no sangue e na urina. O bom funcionamento renal, prevê altas 
concentrações de uréia e cretinina na urina e baixas concentrações da mesma no 
sangue (TEIXEIRA, 2021). 
 
 
40 
 
 
 
 
7.1 Etapas da excreção renal 
A formação do volume urinário é dependente de um conjunto de processos que 
resultam no produto denominado urina. Este produto é resultante da relação entre as 
taxas com que as diferentes substâncias são excretadas. Portanto, pode-se 
determinar a taxa de excreção urinária através da relação matemática: TE= TF – 
TR+TS. * TE (taxa de excreção urinária); TF (taxa de filtração); TR (taxa de 
reabsorção); TS (taxa de secreção) (TEIXEIRA, 2021). 
 
Corte de um rim humano mostrando os vasos principais que suprem com fluxo 
sanguíneo o rim e esquema da microcirculação de cada néfron. 
 
Fonte: GUYTON, 2017. 
 
Segundo o autor, a filtração renal é a primeira etapa, que ocorre quando o 
sangue passa pelo rim, mais especificamente no glomérulo. A diferença de pressão, 
faz com que as substâncias saiam dos vasos do glomérulo e passem para a cápsula 
 
 
41 
 
 
 
 
de Bowman, formando o filtrado glomerular. Esse processo não é seletivo, passando 
todas as moléculas e substâncias pequenas e ficando retidas as macromoléculas. 
 A formação da urina começa quando uma grande quantidade de líquido 
praticamente sem proteínas é filtrado dos capilares glomerulares para o interior da 
capsula de Bowman. Portanto, praticamente a totalidade de substâncias presentes no 
plasma, exceto as proteínas são livremente filtradas, de forma que a concentração 
dessas substâncias no filtrado glomerular da cápsula de Bowman é a mesma do 
plasma. Conforme o líquido filtrado sai da cápsula de Bowman e flui nos túbulos, ele 
é modificado pela reabsorção de água e solutos específicos de volta para os capilares 
peritubulares ou pela secreção de outras substâncias dos capilares peritubulares para 
os túbulos (TEIXEIRA, 2021). 
7.2 Reabsorção e secreção 
 
Fonte: GUYTON, 2017. 
O papel da reabsorção é de recuperar as moléculas que foram filtradas, mas 
são essenciais ao organismo e devem retornar para a circulação. Esse processo 
acontece, principalmente, no túbulo proximal do néfron. São exemplos dessas 
moléculas: aminoácidos, glicose, ureia, sódio e água. Uma situação importante se 
 
 
42 
 
 
 
 
refere à reabsorção da glicose. Quando a glicose começa a aparecer na urina significa 
que o limiar de reabsorção foi atingido, que no caso da glicemia é de 160-180 mg/dL. 
Do mesmo modo que existem moléculas que devem retornar à circulação, existem as 
que precisam ser eliminadas, mas não são filtradas. O papel da secreção é remover 
essas moléculas. A remoção de íons hidrogênio, potássio e amônia estão entre os 
processos de secreção mais importantes. Medicamentos e macromoléculas também 
são secretados (TEIXEIRA, 2021). 
7.3 Excreção 
Depois desses três processos, citados anteriormente, a urina está formada e 
pronta para ser eliminada, sendo primeiramente armazenada na bexiga. A excreção 
ocorre quando a urina é eliminada do corpo, através da micção. A ingestão regular de 
líquidos é de suma importância para a manutenção da função renal. O consumo de 
água estimula a função renal, favorece as diureses e contribui para a diluição das 
frações sólidas presentes na urina (TEIXEIRA, 2021). 
7.4 Sistema renina-angiotensina 
O sistema renina-angiotensina, também identificado como sistema 
reninaangiotensina-aldosterona, é um conjunto de peptídeos, enzimas e receptores 
envolvidos em especial no controle do volume de líquido extracelular e na pressão 
arterial. O processo é composto por renina, angiotensinogênio, angiotensina I, 
angiotensina II, angiotensina III, enzima conversora de angiotensina (ECA), 
angiotensinases e aldosterona. A renina é liberada pelos rins, enquanto que a enzima 
conversora de angiotensina (ECA) é encontrada no endotélio vascular em vários 
órgãos (TEIXEIRA, 2021). 
De acordo com o autor, uma vez ativada a cascata, surgem a angiotensinaI 
(AI) e a angiotensina II (AII), que circulam pelo sangue e se ligam em receptores 
específicos ATI e ATII, regulando funções em órgãosalvos e principalmente pela 
inibição da diurese com atuação da aldosterona. Através desse sistema o organismos 
 
 
43 
 
 
 
 
pode promover retenção hídrica, aumento da volemia e aumento da pressão arterial. 
Em alguns casos, como perda excessiva de sague, choque hipovolêmico e queda 
súbita de pressão arterial podem ser revertidos com a intervenção do Sistema Renina-
Angiotensina (TEIXEIRA, 2021). 
 
FONTE: TEIXEIRA, 2021. 
7.5 Controle de pH sanguíneo 
O controle do pH sanguíneo é regulado por diversos fatores como a função 
respiratória e também pela função renal. O pH sanguíneo tende a neutralidade é 
normalmente encontra-se aproximadamente em 6,5 porém, algumas situações podem 
alterar o pH sanguíneo para quadros de Alcalose (pH básico) e Acidose (pH ácido) 
sanguínea. No intuito de regular o pH do sangue em estado de Alcalose, o rins 
excretam HCO3 (bicarbonato) e retém H+ hidrogênio, em condições de Acidose, o 
processo é inverso ocorrendo eliminação de H+ e retenção de HCO3 (TEIXEIRA, 
2021). 
 
 
44 
 
 
 
 
7.6 Clearance renal 
O clearance é o volume de plasma a partir do qual uma determinada substância 
pode ser totalmente depurada (eliminada) na urina em uma determinada unidade de 
tempo. Esse processo depende da concentração sérica, da taxa de filtração 
glomerular e do fluxo plasmático renal. O clearence renal, juntamente com as 
concentrações de uréia e creatinina são marcadores importantes para avaliar a função 
renal e indicar possíveis patologias como Insuficiência renal aguda (IRA) e 
Insuficiência renal crônica (IRC) (TEIXEIRA, 2021). 
8 INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA DA RESPIRAÇÃO 
 
Fonte: GUYTON, 2017. 
A fisiologia da respiração é um processo fundamental para a sobrevivência do 
organismo. Toda a produção e energia celular depende do processo de respiração 
através das mitocôndrias que por sua vez, necessita da eficiência respiratória para 
seu dinamismo. Os processos fisiológicos da respiração são diretamente associados 
à fisiologia cardiovascular, pois dentre os principais objetivos do sistema respiratório, 
elenca-se o transporte de oxigênio. A respiração possuir diversas outras funções além 
 
 
45 
 
 
 
 
de captar oxigênio e eliminar gás carbônico. Descrevemos como funções importantes 
da respiração: Realizar o processo de hematose (trocas gasosas), manter a 
homeostase do pH sanguíneo, proteção através da retirada de partículas sólidas, 
interfere no processo de vocalização (nariz entupido, fanho e etc) e no processo de 
termorregulação (TEIXEIRA, 2021). 
A respiração provê oxigênio aos tecidos e remove o dióxido de carbono. A fim 
de alcançar tais objetivos, a respiração pode ser dividida em quatro funções principais 
segundo Guyton (2017): 
 ventilação pulmonar, que significa o influxo e o efluxo de ar entre a 
atmosfera e os alvéolos pulmonares; 
 difusão de oxigênio e dióxido de carbono entre os alvéolos e o sangue 
 transporte de oxigênio e dióxido de carbono no sangue e nos líquidos 
corporais e suas trocas com as células de todos os tecidos do corpo; 
 regulação da ventilação e outros aspectos da respiração. 
8.1 Estruturas do sistema respiratório 
A divisão anatomo-fisiológica da respiração é composta por diversas estruturas 
segundo Teixeira (2021): 
 cavidades nasais que permite a entrada do ar (filtrado e aquecido- muco e 
pelos) através da vascularização; 
 faringe - leva o ar até a laringe; possui pregas vocais que emitem som (voz), a 
emissão do som é proveniente da junção da cavidade oral, dentes e cavidades 
nasais, além da epiglote que atuam como uma válvula para a traqueia no 
momento de deglutição. A traquéia é um canal cartilaginoso responsável por 
levar o ar até os brônquios. A estrutura é composta por anéis cartilaginosos, 
possui epitélio com cílios que participam do reflexo de tosse e produzir 
secreção catarral com a produção de muco. São funções da traqueia: filtrar, 
umedecer e aquecer o ar para conduzi-lo aos pulmões. A árvore brônquica é 
uma ramificação da traqueia composta por Brônquios, Bronquíolos 
 
 
46 
 
 
 
 
(ramificações dos brônquios) e os alvéolos composto pelos sacos alveolares 
(onde ocorre a hematose). 
 
FONTE: TEIXEIRA, 2021. 
A hematose é o nome dado à transformação do sangue venoso em sangue 
arterial que ocorre nos pulmões, através de uma troca de gases que ocorre devido à 
diferença de concentração de oxigênio e gás carbônico por um processo conhecido 
como difusão. A difusão é a passagem de substâncias de uma área onde estão em 
maior concentração para uma área em que estão em menor concentração (sangue 
arterial para venoso). Como nos alvéolos a concentração de oxigênio está maior, ele 
se difunde para o sangue que fica nos pulmões. E como no sangue que chegou nos 
pulmões a concentração de gás carbônico era maior, este se difunde dos capilares 
para os alvéolos. Essa transformação do sangue rico em gás carbônico em sangue 
rico em oxigênio é conhecida como hematose (TEIXEIRA, 2021). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
47 
 
 
 
 
Esquema representativo do processo de Hematose. 
 
FONTE: TEIXEIRA, 2021. 
8.2 Mecânica da Ventilação Pulmonar 
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por duas maneiras: (1) por 
movimentos de subida e descida do diafragma para aumentar ou diminuir a cavidade 
torácica e (2) pela elevação e depressão das costelas para aumentar e diminuir o 
diâmetro anteroposterior da cavidade torácica. A respiração tranquila normal é 
realizada quase inteiramente pelo primeiro método, isto é, pelos movimentos do 
diafragma. Durante a inspiração, a contração diafragmática puxa as superfícies 
inferiores dos pulmões para baixo. Depois, durante a expiração, o diafragma 
simplesmente relaxa, e a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das 
estruturas abdominais comprime os pulmões e expele o ar (GUYTON, 2017). 
De acordo com o autor, durante a respiração vigorosa, no entanto, as forças 
elásticas não são poderosas o suficiente para produzir a rápida expiração necessária; 
assim, força extra é obtida, principalmente, pela contração da musculatura abdominal, 
que empurra o conteúdo abdominal para cima, contra a parte inferior do diafragma, 
comprimindo, dessa maneira, os pulmões. O segundo método para expansão dos 
pulmões é elevar a caixa torácica. Isso expande os pulmões porque, na posição de 
repouso natural, as costelas se inclinam para baixo, possibilitando, desta forma, que 
 
 
48 
 
 
 
 
o esterno recue em direção à coluna vertebral. Quando a caixa torácica é elevada, no 
entanto, as costelas se projetam quase diretamente para frente, fazendo com que o 
esterno também se mova anteriormente para longe da coluna, aumentando o diâmetro 
anteroposterior do tórax por cerca de 20% durante a inspiração máxima, em 
comparação com a expiração. Portanto, todos os músculos que elevam a caixa 
torácica são classificados como músculos da inspiração, e os que deprimem a caixa 
torácica são classificados como músculos da expiração. 
Os músculos mais importantes que elevam a caixa torácica são os intercostais 
externos, mas outros que auxiliam são (1) músculos esternocleidomastóideos, que 
elevam o esterno; (2) serráteis anteriores, que elevam muitas costelas; e (3) 
escalenos, que elevam as duas primeiras costelas. Os músculos que puxam a caixa 
torácica para baixo, durante a expiração, são principalmente o (1) reto abdominal, que 
exerce o efeito poderoso de puxar para baixo as costelas inferiores, ao mesmo tempo 
em que, em conjunto com outros músculos abdominais, também comprime o conteúdo 
abdominal para cima contra o diafragma e (2) os intercostais internos (GUYTON, 
2017). 
Do lado esquerdo, segundo Guyton (2017) as costelas durante a expiração 
estão anguladas para baixo, e os intercostais externos estão alongadosanterior e 
inferiormente. Conforme eles se contraem, puxam as costelas superiores para frente 
com relação às inferiores, o que causa mecanismo de alavanca nas costelas, para as 
levantar, produzindo inspiração. Os intercostais internos funcionam exatamente de 
modo oposto, atuando como músculos expiratórios, porque se angulam entre as 
costelas, na direção contrária, e produzem a alavanca oposta. 
 
Contração e expansão da caixa torácica durante a expiração e a inspiração, 
mostrando a contração diafragmática, a função dos músculos intercostais e a elevação 
e a depressão da caixa torácica. 
 
 
49 
 
 
 
 
 
Fonte: GUYTON, 2017. 
8.3 Pressões que Causam o Movimento do Ar para dentro e para fora dos 
Pulmões 
Os pulmões são estruturas elásticas que colapsam, como um balão, e expele 
todo o ar pela traqueia, toda vez que não existe força para mantê-lo inflado. Também 
não existem conexões entre os pulmões e as paredes da caixa torácica, exceto onde 
ele está suspenso no hilo a partir do mediastino, região situada no meio da caixa 
torácica. Em vez disso, o pulmão “flutua” na cavidade torácica, cercado por fina 
camada de líquido pleural que lubrifica o movimento dos pulmões dentro da cavidade. 
Além disso, a sucção contínua do excesso de líquido para os canais linfáticos mantém 
leve tração entre a superfície visceral da pleura pulmonar e a superfície parietal da 
pleura da cavidade torácica. Portanto, os pulmões são presos à parede torácica, como 
se estivessem colados; no entanto, eles estão bem lubrificados e podem deslizar 
livremente quando o tórax se expande e contrai (GUYTON, 2017). 
8.4 Mecanismo de inspiração e expiração 
Os pulmões são as principais estruturas do sistema respiratório pois é através 
deste órgão que ocorrerá a hematose. A anatomia pulmonar não é simétrica, 
apresentando o pulmão esquerdo em menor tamanho com apenas 2 lobos e o pulmão 
 
 
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direto apresenta 3 lobos. São nos pulmões que ocorrem a Ventilação Pulmonar 
caracterizada pelos processos de inspiração e expiração. A inspiração, que promove 
a entrada de ar nos pulmões, dá-se pela contração da musculatura do diafragma e 
dos músculos intercostais. O diafragma abaixa e as costelas elevam-se, promovendo 
o aumento da caixa torácica, com consequente redução da pressão interna (em 
relação à externa), forçando o ar a entrar nos pulmões (TEIXEIRA, 2021). 
A expiração, segundo o autor, promove a saída de ar dos pulmões, dá-se pelo 
relaxamento da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma 
eleva-se e as costelas abaixam, o que diminui o volume da caixa torácica, com 
consequente aumento da pressão interna, forçando o ar a sair dos pulmões. 
8.5 O transporte de gases pelas células sanguíneas 
O transporte de gás oxigênio está a cargo da hemoglobina, proteína presente 
nas hemácias. Cada molécula de hemoglobina combina-se com 4 moléculas de gás 
oxigênio, formando a oxihemoglobina. Nos tecidos ocorre um processo inverso: o gás 
oxigênio dissocia-se da hemoglobina e difunde-se pelo líquido tissular, atingindo as 
células. A maior parte do gás carbônico (cerca de 75%) liberado pelas células no 
líquido tissular penetra nas hemácias e reage com a água, formando o ácido 
carbônico, que logo se dissocia e dá origem a íons H+ e bicarbonato (HCO3-), 
difundindo-se para o plasma sanguíneo, onde ajudam a manter o pH do sangue. Cerca 
de 25% do gás carbônico liberado pelos tecidos associam-se à própria hemoglobina, 
formando a carboxihemoglobina. O restante dissolve-se no plasma (TEIXEIRA, 2021). 
Relação de diferentes valores de pressão entre O2 e CO2 e a dispensação dos 
gases pela corrente sanguínea às células. 
 
 
 
51 
 
 
 
 
 
FONTE: TEIXEIRA, 2021. 
8.6 A concentração de gás carbônico e o controle de pH sanguíneo. 
Segundo Teixeira (2021), aumento da concentração de CO2 no sangue provoca 
aumento de íons H+ e o plasma tende ao pH ácido. Se a concentração de CO2 diminui, 
o pH do plasma sanguíneo tende a se tornar mais básico (ou alcalino). Em 
determinadas situações onde o pH está abaixo do normal (acidose), o centro 
respiratório através do BULBO é excitado, aumentando a frequência e a amplitude 
dos movimentos respiratórios. O aumento da ventilação pulmonar determina 
eliminação de maior quantidade de CO2, o que eleva o pH do plasma ao seu valor 
normal. Entretanto, ocorrem situações contrárias onde o pH do plasma apresentasse 
acima do normal (alcalose), o centro respiratório é deprimido, diminuindo a frequência 
e a amplitude dos movimentos respiratórios. 
Com a diminuição na ventilação pulmonar, há retenção de CO2 e maior 
produção de íons H+, o que determina queda no pH plasmático até seus valores 
normais. A ansiedade e os estados ansiosos promovem liberação de adrenalina que, 
frequentemente levam também à hiperventilação, algumas vezes de tal intensidade 
que o indivíduo torna seus líquidos orgânicos alcalóticos (básicos), eliminando grande 
quantidade de dióxido de carbono, precipitando, assim, contrações dos músculos de 
todo o corpo (TEIXEIRA, 2021). 
 
 
 
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9 FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO 
 
Fonte: todamateria.com 
O sistema nervoso é único, em relação à vasta complexidade dos processos 
cognitivos e das ações de controle que pode executar. Ele recebe, a cada minuto 
literalmente milhões de bits de informação provenientes de diferentes órgãos e nervos 
sensoriais e então os integra para determinar as respostas a serem executadas pelo 
corpo (GUYTON, 2017). 
9.1 Plano Geral do Sistema Nervoso 
O sistema nervoso central contém mais de 100 bilhões de neurônios. A Figura 
abaixo mostra a estrutura de neurônio típico, encontrado no córtex motor cerebral. 
Sinais aferentes chegam a esse neurônio por meio de sinapses localizadas 
principalmente nos dendritos neuronais, além das que chegam também ao corpo 
celular (GUYTON, 2017). 
Para diferentes tipos de neurônios, podem existir desde algumas poucas 
centenas até cerca de 200.000 conexões sinápticas aferentes. Por sua vez, o sinal 
eferente desse mesmo neurônio trafega por axônio único. Esse axônio tem muitas 
ramificações distintas que se dirigem para outras regiões do sistema nervoso ou para 
 
 
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a periferia do corpo. Característica especial da maioria das sinapses é que o sinal 
normalmente se propaga apenas na direção anterógrada, do axônio de um neurônio 
precedente para os dendritos localizados nos neurônios seguintes. Esse fenômeno 
possibilita que o sinal trafegue na direção necessária para executar as funções 
nervosas requeridas (GUYTON, 2017). 
 
Divisão Sensorial do Sistema Nervoso — Os receptores sensoriais 
 
Muitas atividades do sistema nervoso se iniciam pelas experiências sensoriais 
que excitam os receptores sensoriais, sejam os receptores visuais nos olhos, os 
receptores auditivos nos ouvidos, os receptores táteis na superfície do corpo, ou 
receptores de outros tipos. Essas experiências sensoriais podem provocar reações 
cerebrais imediatas ou essas informações podem ser armazenadas no cérebro, sob a 
forma de memória, por minutos, semanas, ou anos, e determinar reações do 
organismo em data futura. A porção somática do sistema sensorial, que transmite 
informação sensorial vinda de receptores localizados em toda a superfície do corpo e 
de algumas estruturas profundas. Essa informação chega ao sistema nervoso central 
pelos nervos periféricos e é conduzida imediatamente para múltiplas áreas sensoriais 
localizadas segundo Guyton (2017): 
(1) em todos os níveis da medula espinhal; 
(2) na formação reticular do bulbo, da ponte e do mesencéfalo; 
(3) no cerebelo; 
(4) no tálamo; e 
(5) em áreas do córtex cerebral. Divisão Motora do Sistema Nervoso — Os 
Efetores O papel eventual mais importante do sistema nervoso é o de controlar as 
diversas atividades do corpo. Essa função é realizada pelo controle: 
(1) da contração dos músculos esqueléticos