Noções básicas de patologia

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Noções básicas de
PatologiaPatologia 
SumárioSumário 
Lesão celular ------------------- 3
Inflamação -------------------- 12
Reparação e Regeneração -------- 20
Resposta a estresse e lesões 
Mecanismo de lesão celular 
Morte celular 
Edema
Mediadores da inflamação derivados do plasma 
Mediadores da inflamação derivados da cèlula 
Cèlula da inflamação 
Processos bàsicos de cicatrização 
Reparação 
Regeneração 
As lesões celulares podem serem classificadas em dois
grupos: Lesão celular não-letal e Lesão celular letal.
São aquelas compatíveis com a regulação do estado de
normalidade após cessada a agressão. As agressões 
podem modificar o metabolismo celular induzindo o 
acúmulo de substâncias intracelulares(degeneração/)ou
podem alterar os mecanismos que regulam o crescimento
e a diferenciação celular.
São representadas pela necrose ( morte celular seguida 
de autólise) e pela apoptose (morte celular não seguida
pela autólise).
PatologiaPatologia 
Lesão celular 
 Resposta a estresse e lesões:Resposta a estresse e lesões: 
Quando as células sofrem estresse em decorrência de 
alterações em seu meio interno ou externo, elas precisam
serem capazes de se adapatarem a esses estresse. 
As adaptações são respostas estruturais e funcionais
reversíveis às alterações fisiológicas ou alguns estímulos
patológico.
Lesão celularLesão celular 
Resposta no interior das células 
Lesão celular não-letal:Lesão celular não-letal:
Lesão celular letal:Lesão celular letal:
Redução da demanda funcional, como a que ocorre no
repouso prolongado da imobilização de um membro;
Redução da circulação sanguínea (isquemia), que pode
resultar em redução do fornecimento de oxigênio e
nutrientes;
Interrupção de sinais tróficos, como ocorre na redução 
de níveis hormonais ou na desnervação de músculo;
Lesão cel. persistente causada por inflamação crônica;
Envelhecimento.
Atrofia 
Diminuição do tamanho ou da função celular.
As causas são:
Células
atrofiadas
Normais ou
hipertrofiadas
Aumento da demanda funcional;
Resposta a incremento fisiológicos ou anormais nos
níveis de hormônio.
Hipertrofia 
Aumento do tamanho e da capacidade funcional celular.
As causas são:
Hiperplasia 
Aumento do número das células de um órgão ou tecido.
As causas são:
Estimulação hormonal, seja fisiologica ou patológica;
Aumento da demanda funcional.
Antes Depois 
Tabagismo;
Infecção crônica;
Gastrite crônica.
Metaplasia
Modificação de um tipo celular diferenciado em outro.
As causas são:
Displasia
Crescimento e organização desordenadas e irregulares.
As causas são:
Ocorre com maior frequência no epitélio escamoso estra-
tificado. Também pode ocorrer em áreas de metaplasia
escamosa nos brônquios e nas cérvicas.
Junção de glândulas endocervicais
e epitélio escamoso estratificado.
 Mecanismo de lesão celular:Mecanismo de lesão celular:
Calcificação distròfica 
Lesão por isquemia/Reperfusão
Lesão por radiação ionizante 
Citotoxicidade viral
Lesão química 
Atividade anormal da proteína G
Resposta fora das células 
Depòsitos de hialina
Caracteriza-se pela deposição macroscópica de cálcio em
tecidos lesados.
Hialina refere-se a um depósito eosinofílico homogêneo
em diversas lesões não relacionadas.
Pode ocorrer lesão celular aguda quando a célula é
modificada por alterações ambientais às quais não
consegue de adapatar. Quando o estresse é retirado a
tempo, a lesão é reversível. 
Morte celularMorte celular 
A morte celular fisiologica é denominada 
representada pela morte celular não seguida de autólise. 
já a morte celular patológica é denominada 
morte celular seguida de autólise.
apoptose 
necrose,
Necrose × Apoptose 
Necrose 
Sem envolvimento de ativação de gene ou sinalização
de proteína;
Envolve área grande de tecido ou órgão;
Tumefação celular e de organelas;
Desencadeia resposta inflamatória;
Invariavelmente lesiva para o organismo;
A morte celular resulta em patologia;
O DNA é fragmentado de modo irregular.
Necrose de coagulação 
Caracteriza -se por eosinofilia citoplasmática e núcleo 
muito escuro ou fragmentado. No tecido, mostra-se 
como uma área rosada ou avermelhada. 
Necrose liquefativa
Caracteriza-se pela dissolução do tecido, podendo
ser decorrente de uma inflamação aguda. A necrose
liquefativa no cérebro pode resultar em cavidade ou 
cisto persistente no SNC.
Necrose gordurosa
Decorre com maior frequência da liberação extracelular
de enzimas lipolíticas no tecido adiposo. No tecido com
alto teor de gordura, lesões traumáticas podem provocar
o surgimento de áreas irregulares.
Necrose caceosa
Uma lesão característica da tuberculose. Os granulomas
tuberculosos, contém micobactérias mortas engolfadas
por macrofagos necróticos. 
Envolve cascatas de sinalização celular;
Em geral envolve células individuais ou pequenos grupos
de células;
Fragmentação nuclear e picnose;
A resposta inflamatória não é frequente;
Importante no desenvolvimento do organismo;
A morte celular é crucial para a regulação do número
de células;
O DNA é clivado formando fragmentos regulares de
nucleossomos.
Apoptose 
As células incham e explodem, com isso, é provocada
uma resposta inflamatória lesiva nos tecidos circundado.
Porém as células que morrem de apoptose não lesiona
células vizinhas.
As células apoptóticas enrugam, seu núcleo sofre
condensação e o DNA nuclear se rompe em fraguimentos.
Uma célula de reconhecimento estímula a fagocitose a fim
de evitar o extravasamento do conteúdo celular.
CÉLULA NORMAL
(homeostase)
Etapas da resposta celular ao estresse 
LESÃO
REVERSÍVEL
ADAPTAÇÃO LESÃOCELULAR 
LESÃO
IRREVERSÍVEL
NECROSE APOPTOSE 
Estímulo lesivoEstresse 
Incapacidade 
de se adapatar Intensa e progressiva 
Morte 
celular
PatologiaPatologia 
Inflamação 
InflamaçãoInflamação 
A inflamação é a defesa do organismo contra estímulos
nocivos, como traumas e infecções. Esta resposta traz 
fluídos, proteínas e células sanguíneas para dentro do
tecido lesionado, onde serão necessários.
A reação inflamatória se desenvolve por meios de etapas:
 O agente agressor é reconhecido pelas células e molécu-
las hospedeiras;
 Os leucócitos e as proteínas do plasma são recrutados 
da circulação para o local onde o agente agressor está; 
 Os leucócitos e as proteínas são ativadas e trabalham
juntos para destruir e eliminar a substância agressora;
 A reação é controlada;
 O tecido lesado é reparado.
Causas da inflamação:Causas da inflamação:
 Infecções 
 Necrose dos tecidos 
 Corpos estranhos 
 Reações imunes 
Tem ação curta, tendo como principais características o
edema e a migração de leucócitos.
 Dano em célula endotelial;
 Ativação dos mediadores inflamatórios derivados do 
 plasma;
 Neutrófilos acumulam-se para "limpar" tecido inflamató-
 rio.
Tem maior duração presença de linfócitos e macrofagos 
proliferação de vasos, fibrose e necrose.
 Acúmulo e persistência de linfócitos, plasmócitos e
 macrofagos;
 Granulação e fibrose de tecidos acometidos.
 
Inflamação aguda × Inflamação crônica 
Inflamação aguda:Inflamação aguda:
Inflamação crônica:Inflamação crônica:
Componentes das respostas inflamatórias 
 EdemaEdema
Refere-se ao acúmulo de líquidos nos espaços intersticiais,
podendo ser não-inflamátorio ou inflamátorio.
O edema inflamátorio é uma das
respostas mais precoces à lesão 
tecidual.
Edema não-inflamátorio:
Causas 
Elevação da pressão hidrostática devido a trombose ou
insuficiência cardíaca congestiva
Redução da pressão osmótica plasmática causada por
Perda albumina 
Redução da pressão osmótica plasmática causada por
anormalidades que provocamos retenção de sódio ou
águaObstrução de fluxo linfático
Edema inflamátorio:
O aumento da permeabilidade vascular é importante para
capacitar células a alcançarem o local da lesão, com isso
pode ocorrer algum edema. 
 Mediadores da inflamação derivadosMediadores da inflamação derivados
do plasma:do plasma: 
É um distúrbio hereditário que
provoca coagulação prolongada do
sangue em um tubo de ensaio.
Termos usados para
descrever patologia 
do edema
Derrame: Exesso de líquido em cavidades corporais.
Transudato: Líquido de edema com baixo teor proteico.
Exsudato: Líquido de edema com alto teor proteico.
Exsudato seroso ou derrame: Contém poucas células.
Exsudato serossanguinolento: Contém hemácias. 
Exsudato fibrinoso: Grandes quantidades de fribrina.
Exsudato ou derrame perulento: Grandes quantidades 
de neutrófilos.
Inflamação supurativa: Contém pus.
No plasma contém diversas cascatas de enzimas que
fazem parte da mediação da inflamação. São caracteriza-
das por um pequeno número inicial de proteínas que é
amplificado a cada reação enzimática sucessiva.
Cascata do fator Hageman
É uma proteína produzida pelo fígado que circula no 
sangue, é ativadas por agentes associados à lesão.
Deficiência do Fator XXI,
Fator de Hageman
 Mediadores da inflamação derivadosMediadores da inflamação derivados
de cèlulas:de cèlulas:
Cascata do complemento
Consiste em um grupo de 30 proteínas plasmática que 
atuam em conjunto para atacar patógenos e induzir
respostas inflamatórias que ajudam combater infecções.
Regulação do sistema completo 
Sistema que ativa componentes enzimáticos proteolíticos.
Esses mediadores interagem com outras células dessas 
form:
Parócrina:Parócrina:
Endócrina:Endócrina:
Justácrina:Justácrina:
Autócrina:Autócrina:
e agem localmente.
e afetam células distantes.
São liberados sinais para o meio extracelular,
São liberados sinais para a corrente sanguínea 
A célula sinalizadora encontra-se em contato 
direto com a célula receptora.
As células afetam a si próprias.
Citocina
As citocinas são secretadas pelas células-sentinela nos
tecido como resposta a micro-organismos e outros
agentes lesivos , garantindo que os leucócitos sejam 
recrutados aos tecidos.
 Cèlulas da inflamaçãoCèlulas da inflamação 
Neutròfilos:
A resposta inflamatória inclui a participação de diferentes 
tipos celulares.
Originam-se na medula óssea 
Contém dois tipos principais de granulos e núcleo 
Quando ativados, migram para fora do sangue na direção
dos tecidos, nos quais fagocitam micro-organismo 
invasores 
Macrofagos:
Acumulam-se em sítios de inflamação 
aguda em resposta de mediadores 
inflamatórios 
Apresentam forma de rim
Migram para fora do sangue, tornando-se macrofagos 
tissulares fixos
Ativados fagocitam micróbios e fragmentos 
Podem processar e apresentar antígenos a linfócitos 
Produzem mediadores bactericidas e prós-inflamatórios
Eosinòfilos:
Envolvidos na defesa contra parasitas 
Contém grânulos eosinofílicos grandes 
Circulam no sangue, são recrutados para o tecido 
semelhante aos neutrófilos
Produzem proteínas básicas 
Basòfilos:
Fonte celulares de mediadores vasoativos, em resposta 
a alérgenos
Contém grânulos eosinofílicos grandes 
Possuem receptores para IgE em sua superfície; a ligação 
de um antígeno específico para o IgE, provoca a liberação 
de granulos que contém mediadores inflamatórios, como
a Histamina. 
Plaquetas:
Apresentam participação inuciação e
regulação da formação de coágulo. 
Contém grânulos ricos em serotonina, histamina,
proteína e fator de crescimento 
Mantém a potência do vaso e o fluxo sanguíneo por meio
da produção de agentes antitrombóticos
Regulam o tono vascular por meio da produção de 
vasodilatadores e vasoconstritores 
O endotélio lesado provoca um sinal pró-coagulante
local.
A ativação de plaquetas resulta em aumento da 
permeabilidade vascular.
Mastocitos:
Células tissulares com aspecto e
função semelhantes ao do basófilos 
Prevalentes ao longo da mucosa do pulmão do trato 
gastrointestinal, da derme cutânea e da microvasculatura
Cèlulas endoteliais: 
 Processos bàsicos de cicatrizaçãoProcessos bàsicos de cicatrização 
PatologiaPatologia 
Reparação e Regeneração 
Reparação e RegeneraçãoReparação e Regeneração 
São necessários três mecanismos celulares fundamentais 
para a cicatrização da ferida: 
Migração celular 
Organização e remodelação da matriz extracelular 
Proliferação celular 
1.
2.
3.
Migração celular:
A migração celular é iniciada quando mediadores
químicos e citocinas aumentam a permeabilidade dos
pequenos vasos. Os neutrofilos chegam primeiro no local
da lesão, e destrói tecido lesado.
Migração celulares durante a reparação 
Organização e remodelação da 
matriz extracelular:
Nos locais lesados forma-se uma matriz provisória que
se associa à matriz do estroma, a fim de interromper a
perda de sangue e de líquido.
Colàgeno a síntese de colageno reduzida ou anormal 
resulta na falência da cicatrização da ferida. Já o exesso 
de deposição de colageno provoca fibrose.
Estrutura do colágeno 
Elastina permite que os tecidos se curvem, estarem e
e contraiam. É o principal componente das fibras elástica 
São encontradas no tecido conjuntivo, das paredes de
artérias e do pulmão. 
Algumas doenças do tecido conjuntivo: 
• Esclerodermia 
• Quelóide 
• Lesão hepática e lesão renal crônica 
Glicoproteìnas da matriz atuam como mediadores 
e apresentam sítios de ligações para componentes da MEC
além de receptores de superfície celular.
Glicosaminoglicanos e Proteoglicanos
• Promem ou inibem motilidade ou aderência celulares
• Proporcionam sinais para a organização de fibras de TC.
• Modulam a disponibilidade e as ações de fatores de 
crescimento. 
Remodelação ocorrem nos estágios avançados da 
reparação, é realizada por enzimas digestivas.
Proliferação celular
Caracteriza-se pela formação de tecido de granulação, e
e incluem células do tipo fibroblastos e miofibroblastos.
Forma-se um
trombo a partir da
fibrina plasmática 
Sugem os neutrófilos e
removem fragmentos e
bactéria 
Sugem os macrofagos e
processam remanescentes
celulares 
 ReparaçãoReparação 
Recrutam diversas células 
para o local da ferida 
 
 
Os queranócitos formam uma
camada sobre o local da
ferida, aderem-se à
membrana basal e retomam
seu estado normal.
Desse modo o epitélio
é formado novamente 
Estágio inicial 
• No estágio intermediário da reparação, forma-se tecido
de granulação, rico em proteoglicanos, glicoproteínas e
colágeno tipo III.
• No estágio avançado da reparação o colágeno tipo I 
substitui o colágeno tipo III.
Etapas do reparo por formação de cicatrizes 
 RegeneraçãoRegeneração 
Condições que afetam a reparação:
• Localização da ferida
• Suprimento sanguíneo e fatores sistêmicos 
As células do corpo são classificadas de acordo com seu 
potencial de regeneração. Algumas células maduras não 
se dividem enquanto outras completamente seu ciclo 
celular a cada 16 a 24 horas.