Envelhecimento do Sistema Cardiovascular

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SP 3.2 “Tum tum tum, bate coração”
Descrever as alterações senescentes do sistema cardiovascular (fatores que aceleram o
envelhecimento cardiovascular).
Envelhecimento
Miócitos - tamanho aumentado (hipertrofia cardíaca - principalmente ventrículo esquerdo) e quantidade
diminuída (devido a morte celular - apoptose).
Maior quantidade de matriz celular - proliferação dos fibroblastos que são responsáveis pela deposição de
colágeno, consequentemente terá o aumento de colágeno e uma maior rigidez do coração, deixando-o menos
complacente. Fibrose generalizada
Enrijecimento da valva mitral e aórtica- maior deposição de colágeno e cálcio, vai haver estenose.
Redução do número de células do feixe de his, nodais e das fibras de purkinje - maior probabilidade de
arritmias cardíacas no idoso.
Função cardíaca sístole - considerando um coração idoso em repouso, durante a sístole não haverá alteração,
porém quando em exercício, o coração do idoso não terá capacidade de chegar na sua frequência máxima e
consequentemente diminuição no débito cardíaco. Isso ocorre porque o sistema autônomo simpático é
ativado durante atividade física, porém a sensibilidade B-adrenérgica está diminuída devido a redução da
quantidade e da funcionalidade dos receptores B-adrenérgicos.
Função cardíaca diástole - alterada, devido a atraso no relaxamento. No processo de potencial de ação, o ca+ é
captado pela troponina C, ocorrendo a sístole, em seguida ele deve ser liberado é captado pelo ATP SERCA,
para que ocorra o relaxamento, porém, em um coração idoso, esse ATP encontra-se reduzido em quantidade
ou em funcionalidade, fazendo com que o ca+ seja captado novamente pela troponina, atrasando assim o
relaxamento. Tendo um relaxamento incompleto, afetando diretamente no enchimento passivo do coração,
havendo uma sobrecarga sobre o enchimento ativo.
As artérias sofrem enrijecimento - menor complacência e aumento da pressão sistólica. O ventrículo esquerdo
terá que “vencer” a resistência da artéria ( devido ao aumento da pós carga), ocasionando uma maior
hipertrofia do ventrículo esquerdo.
Barorreflexo dos idosos tem sua função diminuída - maior propensão dos idosos terem hipotensão postural e
pós-prandial.
Envelhecimento do coração
Pericárdio
Na maioria das vezes, as alterações do pericárdio são discretas, em geral decorrentes do desgaste progressivo,
sob a forma de espessamento difuso, particularmente nas cavidades esquerdas do coração, sendo comum o
aumento da taxa de gordura epicárdica, não havendo alterações degenerativas ligadas diretamente à idade.
Endocárdio
As alterações encontradas no endocárdio são o espessamento e a opacidade, em especial no coração esquerdo,
com proliferação das fibras colágenas e elásticas, fragmentação e desorganização destas com perda da
disposição uniforme habitual, devido à hiperplasia irritativa resultante da longa turbulência sanguínea.
Estudos cuidadosos, em corações de vários grupos etários, evidenciaram que áreas de espessamento com
aspecto focal, já presentes em jovens, acentuam se e tornam-se difusas na sexta e na sétima década da vida.
Após os 60 anos, há focos de infiltração lipídica particularmente no átrio esquerdo. Na oitava década, as
alterações escleróticas são observadas de modo difuso em todas as câmaras, sendo que em qualquer idade o
átrio esquerdo é o mais profundamente afetado.
Miocárdio
As mudanças na matriz extracelular do miocárdio são comparáveis àquelas na vasculatura, com colágeno
aumentado, diâmetro fibroso aumentado e cruzamento de ligações de colágeno, com aumento na proporção
de colágeno dos tipos I e III, diminuição de elastina e fibronectina aumentada, podendo ocorrer aumento na
produção de matriz extracelular. A proliferação de fibroblastos é induzida por fatores de crescimento, em
particular angiotensinas, fator alfa de necrose tumoral e fator de crescimento derivado de plaquetas; estas
mudanças são acompanhadas de perda celular e alterações nas funções celulares. Alterações do miocárdio são
as mais expressivas, embora em determinadas necropsias, mesmo de indivíduos idosos, não se destaquem
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por sua intensidade. No miocárdio há acúmulo de gordura principalmente nos átrios e no septo
interventricular, mas pode também ocupar as paredes dos ventrículos. Na maioria dos casos não apresenta
expressão clínica, sendo que em algumas situações parece favorecer o aparecimento de arritmias atriais.
Observa-se também moderada degeneração muscular com substituição das células miocárdicas por tecido
fibroso, sem correlação com lesões de artérias coronárias. Portanto, essas alterações podem ser
indistinguíveis das resultantes de isquemia crônica. Depósitos intracelulares de lipofuscina, chamada de
pigmento senil, têm sido admitidos como real manifestação biológica do envelhecimento, sendo encontrados
na velhice precoce e descritos como um estado chamado de atrofia fosca ou parda, caracterizado por atrofia
miocárdica associada a grande acúmulo de lipofuscina, comum em idosos que apresentam doenças
consumptivas. O aumento da resistência vascular periférica pode ocasionar moderada hipertrofia miocárdica
concêntrica, principalmente de câmara ventricular esquerda. A massa do ventrículo esquerdo (VE) está
associada a múltiplos fatores de risco sociodemográficos e cardiovasculares, incluindo idade, sexo, massa
corpórea, história de tabagismo, atividade física e hipertensão. Vários estudos populacionais demonstraram
que a massa do VE e alterações da geometria são preditores independentes de eventos cardiovasculares, e o
tratamento para sua redução apresentou diminuição de eventos. O envelhecimento do VE responde de forma
diferente em termos de massa e volume entre homens e mulheres. Em uma população geral de pacientes com
idade entre 54 e 94 anos, acompanhados com ressonância magnética cardíaca, houve aumento da massa de
VE em homens (8,0 g por década, P < 0,001) e ligeira diminuição em mulheres (−1,6 g por década, P <
0,001), após quase uma década de acompanhamento longitudinal; no entanto, a relação massa volume
aumentou de maneira semelhante em homens e mulheres (0,14 e 0,11 g/mℓ) por década (P < 0,001)
respectivamente. Com o passar da idade, podemos encontrar depósitos de substância amiloide que, com
frequência, constitui a chamada amiloidose senil, e sua prevalência aumenta de forma rápida após os 70 anos,
podendo atingir 50 a 80% dos indivíduos. A presença de depósitos amiloides está relacionada
frequentemente à maior incidência de insuficiência cardíaca, independentemente de outras causas. As
consequências da amiloidose senil são variáveis, dependendo da intensidade e eventualmente da localização
do processo. O depósito amiloide pode ocupar áreas do nódulo sinoatrial e/ou do nódulo de Tawara, podendo
acarretar complicações de natureza funcional, como arritmias atriais, disfunção atrial e até bloqueio
atrioventricular.
As manifestações acontecem particularmente em cúspides do coração esquerdo, sendo raras em valvas
pulmonares e tricúspide.
Alterações da valva mitral
Calcificação e degeneração mucóide são relativamente frequentes, acometendo principalmente as valvas
mitral e aórtica. A calcificação da valva mitral é uma das alterações mais importantes e mais comuns do
envelhecimento cardíaco, ocorrendo em 10% das necrópsias de indivíduos com mais de 50 anos. Em 50% dos
nonagenários, as alterações da valva mitral iniciam se geralmente na parte média do folheto posterior e
estendem se para a base de implantação, podendo levar a deformação ou deslocamentos da cúspide, sendo
caracterizadas por espessamento, depósito de lipídios, calcificação e degeneração mucóide. Na maioria das
vezes, a calcificação mitral não provoca manifestações clínicas importantes, mas em alguns casos observa se
um sopro sistólico nítido em área mitral apresentando:
Disfunção valvar sob a forma de insuficiência e/ou estenose
Alterações na condução do estímulo,pela vizinhança do tecido específico
Endocardite infecciosa
Condições que levam à formação de insuficiência cardíaca.
A degeneração mucóide ou mixomatosa torna o tecido valvar frouxo e, com isso, poderemos ter prolapso e
insuficiência mitral. A literatura descreve casos de insuficiência cardíaca e morte súbita provocadas por
rupturas das cordoalhas com valvas muito redundantes. A frequência de endocardite infecciosa sem doença
cardíaca aparente geralmente aumenta com a idade, devido às alterações degenerativas do envelhecimento
cardíaco, levando alguns autores a indicar a profilaxia medicamentosa antes de procedimentos de risco em
idosos portadores de calcificação e degeneração mixomatosa.
Alterações da valva aórtica
À semelhança do que ocorre na valva mitral, o processo mais importante na valva aórtica é a calcificação, com
alterações pouco significativas sob a forma de acúmulo de lipídios, de fibrose e de degeneração colágena, que
podem estender se ao feixe de His, com a presença de áreas fibróticas nas bordas das cúspides, constituindo
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as chamadas excrescências de Lambia. A calcificação é mais frequente em indivíduos do sexo masculino,
sendo já relatada, em estudos antigos, a ocorrência de esclerose primária de Monkberg. As experiências
demonstram que há habitual relação entre calcificações da valva mitral e aórtica e, em muitos casos,
concomitantes calcificações de artérias coronárias. Na maioria dos casos, as alterações estruturais não
acarretam manifestações clínicas, observando-se sopro sistólico em área aórtica, não sendo, geralmente,
encontrado estenose valvar sem comprometimento da abertura das cúspides. O diagnóstico diferencial entre
os estados de calcificação, com e sem estenose valvar, é importante para a conduta clínica. A estenose aórtica
foi durante muito tempo considerada uma condição degenerativa associada à idade em que o “desgaste”
resultava na formação progressiva de cálcio dentro da válvula. De acordo com conhecimentos atuais, a mesma
pode ser dividida em 2 fases distintas: uma fase inicial precoce dominada por deposição valvar de lipídios,
lesão e inflamação apresentando muita semelhança com a aterosclerose e uma fase de evolução tardia, em
que os fatores pró calcificantes e pró osteogênicos em última análise causam a progressão da doença. A
ligação aparente entre lipídios, inflamação e calcificação nas fases iniciais da estenose aórtica e as
semelhanças patológicas com aterosclerose levaram à premissa de que as estatinas podem ser benéficas em
pacientes com estenose aórtica. Esta hipótese foi apoiada por dados encorajadores de estudos não
randomizados em humanos e em modelos de animais hipercolesterolêmicos, demonstrando que a deposição
de lipídios e o estresse oxidativo precedem a conversão de células intersticiais valvulares para um fenótipo
osteoblástico e que este processo é inibido pela atorvastatina.
No entanto, quando as estatinas foram formalmente testadas em três ensaios independentes, randomizados e
controlados de pacientes com estenose aórtica, cada um demonstrou uma ineficiência desta terapêutica para
interromper ou retardar a progressão da estenose aórtica, apesar de reduzir as concentrações de colesterol
LDL no soro pela metade. Este fato levou os pesquisadores a reexaminarem a fisiopatologia da estenose
aórtica e perceberem que embora a inflamação e a deposição de lipídios possam ser importantes no
estabelecimento da doença (fase inicial), as fases posteriores são caracterizadas por um ciclo aparentemente
de autoperpetuação na formação de cálcio e lesão valvular (fase de propagação). Uma vez que esta fase de
propagação foi estabelecida, a progressão da doença não é ditada por inflamação ou pela deposição de
lipídios, mas sim pelo acúmulo implacável de cálcio nos folhetos da válvula. Isto pode explicar a falha das
estatinas em modificar a progressão da doença na estenose aórtica, que comumente se apresenta para além
da fase de iniciação.
Alterações do sistema de condução ou específico
Processos degenerativos e/ou depósitos de substâncias podem ocorrer desde o nódulo sinusal aos ramos do
feixe de His. O envelhecimento é acompanhado de acentuada redução das células do nó sinusal, podendo
comprometer o nó atrioventricular e o feixe de His. A infiltração gordurosa separando o nó sinusal da
musculatura subjacente contribui para o aparecimento de arritmia sinusal, sendo a mais frequente nessa faixa
etária a fibrilação atrial. Essas alterações se instalam de forma lenta e gradual após os 60 anos e não estão,
geralmente, relacionadas com a doença coronariana, sendo que os distúrbios do ritmo relacionados com esse
processo variam de arritmias benignas até bloqueios de ramos que evoluem para bloqueios atrioventriculares,
podendo levar até a crises de Stokes Adams.
Envelhecimento dos vasos sanguíneos
Alterações da aorta
A modificação principal que ocorre, sem considerar a arteriosclerose, seria a alteração na textura do tecido
elástico e o aumento do colágeno.
Aumento do calibre, do volume e da extensão
Maior espessura e rigidez da parede
Alterações da túnica elástica: desorganização e perda de fibras
Hiperplasia subendotelial: redução e modificações químicas da elastina
Os processos ocorrem na camada média, sob a forma de atrofia, de descontinuidade e de desorganização das
fibras elásticas, aumento de fibras colágenas e eventual deposição de cálcio. A formação de fibras colágenas
não distensíveis predomina sobre as responsáveis pela elasticidade intrínseca que caracteriza a aorta jovem,
resultando, portanto, em redução da elasticidade, maior rigidez da parede e aumento do calibre. A dilatação
da raiz da aorta é cerca de 6% em média entre a quarta e a oitava década. Normalmente, as implicações
clínicas das modificações da parede e do diâmetro da aorta são pouco acentuadas e observa se,
ocasionalmente, aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso, com moderadas repercussões sobre o
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trabalho cardíaco. Em alguns casos podemos ter dilatação da artéria e aumento do anel valvar com certo grau
de insuficiência das cúspides, a chamada insuficiência aórtica isolada, quase sempre assintomática, com
sopro diastólico curto audível em área de base ou ápice do coração, sem os sinais periféricos da insuficiência
aórtica significativa. Outra alteração estrutural metabólica importante é a amiloidose senil da aorta que se
desenvolve independentemente da arteriosclerose, e ainda poderemos ter a calcificação da parede aórtica com
graus diversos de intensidade e incidência.
Alterações arteriais do envelhecimento
As alterações do fenótipo arterial associadas à idade resultam em uma infinidade de distúrbios estruturais e
funcionais progressivos que reduzem a distensibilidade e aumentam a rigidez da parede arterial. O aumento
da rigidez arterial provoca aumento da pós carga diretamente pela diminuição da complacência arterial e,
indiretamente, acelera a velocidade de propagação da onda de pulso pelo sistema vascular, promovendo um
retorno precoce ainda no período sistólico na parede da raiz da aorta, ocorrendo, como consequência, um
pico tardio da pressão sistólica com aumento desta, bem como aumento da pressão de pulso e aumento da
pós carga. Como resultado do envelhecimento, além do aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso, há
diminuição da pressão diastólica. A elevação crônica da pressão de pulso transmitida ao cérebro e ao rim
causa dano ao fluxo arterial destes órgãos, levando a encefalopatia vascular e insuficiência renal crônica.
Embora estas alterações que acompanham o avanço da idade tenham sido sempre consideradas como
envelhecimento arterial “fisiológico”, estas mudanças estão longe de serem assim entendidas e são mais
apropriadamente caracterizadas como fisiopatológicas. Há uma lacuna substancial em nosso conhecimento
entre o que está acontecendo na estrutura da parede arterial, no que diz respeito à microscopiae o que
acontece in vivo. Caracteristicamente, há fragmentação e calcificação das fibras elásticas, aumento da
deposição de colágeno, deposição amilóide na camada média e migração e proliferação de células vasculares
do músculo lise. Os processos que conduzem a mudanças estruturais e funcionais da matriz celular,
associadas à idade na parede arterial, são movidos por um microambiente pró inflamatório, mediado por
fatores mecânicos e humorais. A resposta inicial de nosso organismo ao estresse é moderada por aumento na
sinalização adrenérgica. O receptor de sinalização em cascata a jusante resulta em maior ativação do sistema
renina angiotensina aldosterona e sinalização da endotelina, mecanismos utilizados para responder ao
estresse crônico. É importante ressaltar que células vasculares endoteliais e células vasculares do músculo liso
mudam seus fenótipos para produzir citocinas inflamatórias. Outros fatores que também desempenham um
papel chave na inflamação arterial são AGTRAP e SIRT1, reguladores negativos da sinalização dos receptores
de angiotensina, que levam a pró inflamação e, consequentemente, remodelação associada à idade. Figura
36.1 Rigidez arterial e suas consequências. VE: ventrículo esquerdo. O envelhecimento da parede arterial é
bastante semelhante em seres humanos, primatas, coelhos e ratos, e envolve processos inflamatórios
associados ao estresse oxidativo. Em artérias de animais jovens, em resposta à indução experimental de
hipertensão, diabetes ou aterosclerose precoce, parte deste perfil pró inflamatório no interior da parede
arterial é muito semelhante ao perfil mediado pela angiotensina II, com o avançar da idade.
Surpreendentemente, a administração contínua de angiotensina II para animais jovens por 30 dias induz
uma rápida deterioração de suas artérias, fazendo com que pareçam mais velhos. Além disso, a inibição da
sinalização da angiotensina II e ou restrição calórica exerce melhoria acentuada da inflamação crônica e, em
alguns casos, também aumento da longevidade.
Alterações das artérias coronárias
As alterações das artérias coronárias não são, em geral, expressivas quando não é considerada a
arteriosclerose vascular, podendo ser encontradas, como condição habitual de envelhecimento, perdas de
tecido elástico e aumento do colágeno acumulando se em trechos proximais das artérias. Eventualmente,
ocorre depósito de lipídios com espessamento da túnica média. É comum a presença de vasos epicárdicos
tortuosos, ocorrendo mesmo quando não há diminuição dos ventrículos. No coração, a coronária esquerda
altera se antes da direita. Essas alterações são diferentes da arteriosclerose; outra situação discutida seria a de
artérias coronárias dilatadas, que não encontrou apoio em verificações de necropsia antigas. Outra alteração
significativa é a calcificação das artérias coronárias epicárdicas, observada com frequência em indivíduos
muito idosos e muito comuns nessa população, podendo atingir o tronco coronário e as três grandes artérias,
ocupando geralmente o terço proximal desses vasos. A calcificação da artéria coronária (CAC) resulta em
redução na complacência vascular, respostas vasomotoras anormais e perfusão miocárdica diminuída. A
presença de CAC está associada a piores resultados na população geral e em pacientes submetidos à
revascularização. A prevalência de CAC é idade e sexo dependente, ocorrendo em 90% dos homens e 67% das
mulheres com mais de 70 anos de idade. A extensão da CAC correlaciona-se fortemente ao grau de
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aterosclerose e à taxa de futuros eventos cardíacos. A tomografia computadorizada com base nos escores de
cálcio adiciona valor prognóstico nos eventos cardíacos, especialmente em pacientes de risco intermediário,
como demonstrado em uma população geral de pacientes idosos assintomáticos com idade 69,6 ± 6,2 anos do
Estudo Rotterdam em que 52% dos homens e mulheres foram reclassificados, em categorias de risco mais
precisas utilizando se o escore de cálcio coronário associado a um modelo de Framingham modificado.
A patogênese da CAC e a formação óssea compartilham vias comuns, e diversos fatores de risco que
contribuem para a sua iniciação e progressão foram identificados. Calcificação aterosclerótica ocorre
principalmente na íntima. No entanto, a calcificação na média que anteriormente era considerada um
processo benigno associa se frequentemente com idade avançada, diabetes e doença renal crônica levando à
rigidez arterial, aumentando assim o risco de eventos cardiovasculares.
Adicionalmente, o sistema renina angiotensina pode desempenhar um papel na calcificação da media, porque
bloqueadores dos receptores da angiotensina II tipo 1 abolem o desenvolvimento da CAC em modelo
pré clínico. O ativador do receptor do fator nuclear kappa B (osteoprotegerina) surgiu como uma potencial
interface entre osteoporose e CAC. Dados epidemiológicos em humanos sugerem que os níveis mais elevados
de osteoprotegerina estão associados com CAC e eventos cardiovasculares. Curiosamente, a ingestão de uma
dieta rica em cálcio não apresentou associação com a CAC, e não foi observada relação entre a ingestão de
cálcio na dieta e doença arterial coronária. Estes dados sugerem que CAC seja resultado de mecanismos
aberrantes de regulação em vez de simples sobrecarga de cálcio. É necessário melhor compreensão das vias
que contribuem para a CAC, permitindo que terapias mais eficazes sejam desenvolvidas.
Sistema nervoso autônomo
Há uma grande influência do sistema nervoso autônomo sobre o desempenho cardiovascular. Vários estudos
demonstraram que a eficácia da modulação beta adrenérgica sobre o coração e os vasos diminui com o
envelhecimento, mesmo que os níveis de catecolaminas estejam aumentados, principalmente durante o
esforço. Os mecanismos bioquímicos responsáveis por essas alterações ainda não estão bem estabelecidos.
Acredita-se que haja uma falha nos receptores beta adrenérgicos, ocasionada pelo aumento dos níveis de
catecolaminas, principalmente a norepinefrina, que frequentemente está aumentada nos idosos. A magnitude
da deficiência beta adrenérgica associada ao envelhecimento pode ser tão intensa quanto na insuficiência
cardíaca. As consequências funcionais da diminuição da influência simpática sobre o coração e vasos do idoso
são observadas principalmente durante o exercício; portanto, à medida que o idoso envelhece, o aumento do
débito cardíaco durante o esforço se obtém com o maior uso da lei de Frank Starling com dilatação cardíaca,
aumentando o volume sistólico para compensar a resposta atenuada da frequência cardíaca. O efeito
vasodilatador dos agonistas beta adrenérgicos sobre a aorta e os grandes vasos também diminui com a idade,
bem como a resposta inotrópica do miocárdio às catecolaminas e a capacidade de resposta dos
barorreceptores às mudanças de posição.
Função cardiovascular
O envelhecimento determina modificações estruturais que levam à diminuição da reserva funcional,
limitando o desempenho durante a atividade física, bem como reduzindo a capacidade de tolerância em várias
situações de grande demanda, principalmente nas doenças cardiovasculares. O débito cardíaco pode diminuir
em repouso, principalmente durante o esforço, tendo influência importante do envelhecimento por meio de
vários determinantes listados a seguir:
→Diminuição da resposta de elevação da frequência cardíaca ao esforço ou outro estímulo
→Diminuição da complacência do ventrículo esquerdo mesmo na ausência de hipertrofia miocárdica, com
retardo no relaxamento do ventrículo, com elevação da pressão diastólica desta cavidade, levando à disfunção
diastólica do idoso, muito comum, e que se deve principalmente à dependência da contração atrial para
manter o enchimento ventricular e o débito cardíaco
→Diminuição da complacência arterial, com aumento da resistência periférica e consequente aumento da
pressão sistólica, com aumento da pós carga dificultando a ejeção ventriculardevido às alterações estruturais
na vasculatura
→Diminuição da resposta cronotrópica e inotrópica às catecolaminas, mesmo com a função contrátil do
ventrículo esquerdo preservada
→Diminuição do consumo máximo de oxigênio (VO2 máx.) pela redução da massa ventricular encontrada no
envelhecimento
→Diminuição da resposta vascular ao reflexo barorreceptor, com maior suscetibilidade do idoso à hipotensão
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→Diminuição da atividade da renina plasmática, sendo que nos hipertensos poderemos encontrar níveis de
aldosterona plasmática normais, com diminuição da resposta ao peptídio natriurético atrial, embora a sua
concentração plasmática esteja aumentada
No idoso teremos maior prevalência de hipertensão sistólica isolada, mais frequente do que a sistodiastólica
acima dos 70 anos, estando associada a maior risco de doenças cárdio e cerebrovasculares.
Com o envelhecimento, o débito cardíaco poderá estar normal ou diminuído, sendo que o coração idoso é
competente em repouso, com resposta ao esforço alterada, podendo facilmente entrar em falência quando
submetido a maior demanda, como na presença de doenças cardíacas ou mesmo sistêmicas.
Alterações cardíacas do envelhecimento
A função da bomba cardíaca em repouso, isto é, a fração de ejeção e o débito cardíaco, não se altera com o
envelhecimento; a menor capacidade de adaptação no idoso ocorre principalmente devido à diminuição da
resposta betaadrenérgica, pelo comprometimento do enchimento diastólico do ventrículo esquerdo e pelo
aumento da pós carga pela rigidez arterial. Outra influência no envelhecimento cardiovascular é o estilo de
vida cada vez mais sedentário com a idade. Estudos transversais em idosos sem doenças cardiovasculares
demonstraram aumento da espessura do ventrículo esquerdo, o que se agrava progressivamente com a idade;
foi ainda observado aumento do tamanho do miócito em necropsia apesar da diminuição do seu número e
alteração nas propriedades físicas do colágeno.
Diminuição do número dos miócitos (necrose apoptose)
Aumento do volume dos miócitos
Alteração Das Propriedades Do Colágeno
Relação miócito/colágeno inalterada
Aumento da espessura e da massa do ventrículo esquerdo
Aumento do átrio esquerdo
As propriedades diastólicas do ventrículo esquerdo (VE) não são somente determinadas pelos miócitos, mas
também pelos vasos, nervos e tecido conjuntivo composto de fibroblastos, como o enchimento diastólico
inicial do VE, e diminuem progressivamente após os 20 anos, chegando à redução de 50% aos 80 anos. O
envelhecimento provoca também alterações importantes nas propriedades passivas do VE, alterando sua
distensibilidade e função diastólica. A disfunção diastólica é cada vez mais observada em idosos, na ausência
de insuficiência cardíaca sistólica. A presença de disfunção diastólica, que pode ser consequência das
alterações estruturais e funcionais decorrentes do envelhecimento, acrescidas de fatores de risco para doença
cardiovascular, promove reduzida capacidade de adaptação às sobrecargas de volume e/ou pressão, e são a
essência da fase inicial da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, ficando na fronteira entre o
envelhecimento fisiológico do coração e condições patológicas. É especialmente prevalente em mulheres
idosas e é uma causa crescente de internações hospitalares. O ecocardiograma realizado em uma coorte de
ratos mostrou que o índice de massa ventricular esquerda e a dimensão do átrio esquerdo aumentam
significativamente com a idade. A função diastólica, medida pelo Doppler tecidual, declina com a idade,
enquanto a função sistólica não demonstrou uma redução significativa comparativamente ao adulto jovem.
Quando se avalia a função cardiovascular em adultos, entre 20 e 85 anos, encontramos várias modificações
que resultam do envelhecimento, sendo as mais importantes aumento da espessura do VE, alterações no
padrão de enchimento ventricular, comprometimento da fração de ejeção durante o exercício e alterações do
ritmo cardíaco, não resultando em doenças, mas comprometendo a reserva do coração e alterando o
prognóstico das doenças cardiovasculares, bem como sua gravidade. As alterações do envelhecimento são
também evidenciadas no ambiente intravascular. O conteúdo de fosfolipídio das plaquetas é alterado, e a
atividade das plaquetas é aumentada. Níveis aumentados de inibidor do ativador do plaminogênio (PAI 1) são
observados com o envelhecimento, especialmente durante estresse, resultando em fibrinólise prejudicada.
Citocinas inflamatórias circulantes, especialmente a interleucina 6, também aumentam com a idade e podem
desempenhar um papel importante na patogênese das síndromes coronarianas agudas. Todas estas mudanças
são responsáveis pelo aumento de desenvolvimento da aterosclerose.
Definir doenças crônicas e conhecer seus impactos de responsabilidade social.
Doenças crônicas são aquelas que têm duração maior que um ano e podem demandar cuidados médicos
constantes por um longo período. Elas não são emergências médicas, por isso, não precisam de tratamento
imediato. Apesar disso, podem ser bastante graves e afetar a qualidade de vida dos indivíduos portadores.
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Entre os exemplos de doenças crônicas, pode-se citar o câncer, os problemas cardiovasculares, a obesidade e
a diabetes. Essas patologias devem ser monitoradas mesmo quando não há sintomas e muitas precisam ser
tratadas pelo resto da vida, por isso, por definição, elas não têm cura.
As doenças crônicas podem requerer cuidados permanentes.
Há diversos aspectos que podem provocar o desenvolvimento, agravamento ou novos episódios sintomáticos
dessas doenças, embora algumas tenham caráter hereditário.
Alguns deles são o sedentarismo, o tabagismo, a alimentação inadequada e o consumo excessivo de álcool.
Elas são uma das principais causas de mortalidade no Brasil e no mundo, o que impulsionou a criação do
Plano de Ação Global de Doenças Crônicas Não Transmissíveis (DCNT), que visa diminuir a ocorrência das
patologias desse tipo que são evitáveis.
Exemplos: Diabetes, Hipertensão, Câncer, Asma, Obesidade, Alzheimer, Parkinson, Osteoporose, Lúpus
Além da mortalidade, as doenças crônicas apresentam forte carga de morbidades relacionadas. Elas são
responsáveis por grande número de internações, bem como estão entre as principais causas de amputações e
de perdas de mobilidade e de outras funções neurológicas. Envolvem também perda significativa da
qualidade de vida, que se aprofunda à medida que a doença se agrava. Os determinantes sociais também
impactam fortemente na prevalência das doenças crônicas. As desigualdades sociais, diferenças no acesso aos
bens e aos serviços, baixa escolaridade e desigualdades no acesso à informação determinam, de modo geral,
maior prevalência das doenças crônicas e dos agravos decorrentes da evolução dessas doenças. Além dos
determinantes sociais, é importante lembrar, por outro lado, o impacto econômico que as doenças crônicas
têm para o País. Este está principalmente relacionado não só com os gastos por meio do SUS, mas também
com as despesas geradas em função do absenteísmo, das aposentadorias e da morte da população
economicamente ativa. Segundo estimativas, em 2025, o Brasil terá mais de 30 milhões de indivíduos com 60
anos ou mais, e a maioria deles, cerca de 85%, apresentará pelo menos uma doença (IBGE, 2010). Entre essas
doenças, as cardiovasculares constituem a grande maioria delas, sendo a hipertensão arterial sistêmica (HAS)
a mais prevalente, aumentando progressivamente com a idade. A HAS apresenta-se como um dos problemas
de saúde de maior prevalência na atualidade e, em especial, nos mais idosos. As doenças crônicas
não-transmissíveis (DCNT) são hoje responsáveis pela maioria das doenças e mortes em muitos países, seja
de alta, média ou baixa condição socioeconômica. Uma medida de tal “carga global da doença”, desenvolvido
pela OMS, é o ano de vida ajustado por incapacidade(DALY). O DALY parte do pressuposto de que a medida
mais adequada dos efeitos das doenças crônicas é o tempo gasto ou perdido por doença ou morte prematura.
Uma DALY equivale a um ano de vida saudável perdido.
Caracterizar a fisiopatologia dos processos inflamatórios crônicos vasculares (AVC, HAS,
insuficiência cardíaca, doença coronariana).
De acordo com uma revisão, existem três modelos básicos que podem explicar o surgimento, bem como a
prevalência, da doença aterosclerótica no mundo. O modelo anglo-saxão ou clássico é aquele representado
pelo surgimento da doença após o advento dos fatores de risco considerados, até hoje, clássicos para a doença
aterosclerótica (DA): hipercolesterolemia, tabagismo e hipertensão arterial. Já o modelo eslavo, descrito no
Leste Europeu, é representado pelo que chamamos de estresse oxidativo; ocasionado por uma dieta sem
elementos antioxidantes, tabagismo e estresse. O terceiro modelo seria o latino, que é representado por países
mediterrâneos, com uma variante lusobrasileira: modelo que mais se aproxima da resistência à insulina –
obesidade, hipertensão arterial e diabetes.
Nesse caso, é importante destacarmos o papel que o aumento da obesidade/diabetes pode representar no
aumento da aterogênese. Atualmente existe uma proposta de modelo em que se misturam o estresse
oxidativo e as alterações metabólicas advindas do diabetes.
Os fatores propostos pelos pesquisadores para o desenvolvimento da aterosclerose seriam LDL colesterol
elevado e modificado, radicais livres liberados como consequência do ato de fumar, hipertensão, diabetes
melito, alterações genéticas, microrganismos infecciosos e combinações destes ou de outros fatores. Os
estudos epidemiológicos tradicionais identificaram hipercolesterolemia, tabagismo, sexo masculino,
hipertensão, obesidade, diabetes e idade como fatores de risco. Além disso, o papel do sistema imune
modulando a aterogênese está sendo definido. Sabemos que os fatores de risco tradicionais como o diabetes e
a hipertensão estimulam uma resposta imune pró-inflamatória, que contribui de maneira significativa para
uma progressão da DA. Por exemplo, os produtos finais da glicação associados ao diabetes aumentam a
produção de citocinas pela célula endotelial vascular. Com os efeitos do angiotensina II, a hipertensão
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também pode gerar uma resposta pró inflamatória vascular. A lesão vascular iniciaria o processo
aterosclerótico. O dano endotelial (que pode ser causado por uma série de fatores de risco e/ou alterações
hemodinâmicas) foi classificado da seguinte forma:
• Tipo I: lesão vascular envolvendo mudanças funcionais no endotélio com mínimas mudanças estruturais (i.
e., aumento da permeabilidade às lipoproteínas e células brancas/adesão);
• Tipo II: lesão vascular envolvendo rompimento endotelial com mínima trombose;
• Tipo III: lesão vascular envolvendo dano à camada média, que estimula importante trombose, resultando
em síndromes coronarianas instáveis ou outro evento aterosclerótico (dependendo da localização). A despeito
das diferentes causas de lesão ao endotélio, o que acontece a seguir é o aumento de expressão das moléculas
de adesão, da permeabilidade endotelial e da transmigração do LDL-colesterol para dentro da íntima, bem
como a diminuição do óxido nítrico. Histologicamente, isso pode ser visto como um espessamento intimal. A
segunda etapa é a migração de partículas de LDLcolesterol através da camada endotelial para a íntima, onde
estarão sujeitas a alterações na sua estrutura por variados fatores, um deles a oxidação por produtos
derivados do estresse oxidativo. É então fagocitado por macrófagos, através da via do receptor scavenger
(lixeiro). Esse processo segue e resulta na formação das células espumosas. O acúmulo desse tipo de células
na íntima resulta na formação das estrias gordurosas. A terceira etapa é a resposta inflamatória contínua. A
absorção das LDL modificadas pelos macrófagos é um potente estimulador para a produção e liberação de
várias citocinas, bem como de substâncias citotóxicas. Por sua vez, essa ação local das citocinas recruta mais
macrófagos, células T, células musculares lisas e, em adição, um aumento ainda mais importante das
moléculas de adesão endotelial e aumento na permeabilidade endotelial. As substâncias citotóxicas,
relacionadas inicialmente à ação dos macrófagos, agem prendendo ainda mais as partículas de LDL oxidadas
e, com isso, promovendo um ciclo vicioso no qual mais macrófagos são atraídos. Com a continuação desse
processo, as células espumosas se agregam em verdadeiros lagos lipídicos que irão formar os núcleos lipídicos
da placa aterosclerótica. A quarta etapa é a formação da capa fibrosa. Aqui temos a migração das células
musculares lisas da camada média do vaso para a íntima, onde se depositam e secretam colágeno. Essas
células são as responsáveis pela formação de uma parede/capa que irá separar o conteúdo lipídico do sangue
circulante. As características dessa capa serão um dos fatores responsáveis na definição de estabilidade ou
instabilidade da placa. A aterosclerose é um processo que se autoperpetua. A permeabilidade endotelial às
LDL é influenciada pela inflamação local e sistêmica. O grau dessa inflamação também é um fator impactante
na modificação das LDL que, de acordo com sua quantidade e associado a substâncias reguladoras da
atividade local (interleucinas [IL]-1 e IL-6, dentre outras), trombina, leucotrienos, prostaglandinas, fibrina e
fibrinogênio, promove não somente o crescimento da placa, mas também sua instabilidade e ruptura.
A HIPERTENSÃO ARTERIAL (HA) é uma doença altamente prevalente em indivíduos idosos, tornando se
fator determinante na morbidade e na mortalidade elevadas dessa população. O mecanismo básico que
explica o progressivo aumento da pressão sistólica observado com a idade é a perda da distensibilidade e da
elasticidade dos vasos de grande capacitância, resultando em aumento da velocidade da onda de pulso.
Nessas circunstâncias, a pressão diastólica tende a ficar normal ou até baixa devido à redução da
complacência dos vasos de grande capacitância. Os indivíduos idosos com aumento das pressões sistólica e
diastólica cursam com menor débito cardíaco, volume intravascular, fluxo renal, atividade de renina
plasmática e capacidade de vasodilatação mediados por receptores beta-adrenérgicos, e maiores resistência
vascular periférica e massa ventricular esquerda, quando comparados aos jovens com a mesma alteração de
pressão arterial. Basicamente, a pressão arterial é o resultado do produto do débito cardíaco e da resistência
vascular periférica. Enquanto no jovem o débito cardíaco encontra-se elevado com pouca alteração na
resistência vascular periférica, no idoso observa-se exatamente o contrário: aumento nítido da resistência
periférica com redução do débito cardíaco. O aumento da resistência periférica no idoso é consequência direta
da aterosclerose, que leva a um processo a que podemos chamar envelhecimento do vaso. A aterosclerose é
um processo patológico multifatorial, caracterizado inicialmente por disfunção endotelial, seguida por
alterações morfológicas do endotélio e da íntima. Essas alterações ocorrem como resposta fibroproliferativa
da parede arterial causada por agressão à superfície endotelial. Na década de 1980, Furchgott e Zawadzki, em
trabalho pioneiro, mostraram que o endotélio vascular não representa meramente uma barreira de difusão
entre o sangue e os tecidos, mas sim um órgão com inúmeras funções biológicas. O reconhecimento da
importância dessa descoberta, 20 anos mais tarde, rendeu a Furchgott o Prêmio Nobel. O endotélio vascular
atua modulando o tônus do músculo liso vascular, liberando substâncias vasoativas tanto relaxantes como
constritoras; controla o crescimento das células musculares lisas, produzindo fatores estimulantes ou
inibitórios desse crescimento; apresenta propriedades antitrombogênicas, por meio de ação antiplaquetária,Rízi� X��i�� - Med����a 3° se���t��
além de exercer uma resposta inflamatória imune, participando da adesão, da ativação e da migração de
linfócitos T e de leucócitos. Não há dúvida de que o envelhecimento por si só pode determinar modificações
tanto na arquitetura como na composição da parede vascular. O endotélio, atingido pelo envelhecimento,
libera menor quantidade de óxido nítrico, que é um importante fator de relaxamento vascular. Por outro lado,
a sensibilidade da musculatura lisa vascular aos efeitos da endotelina, um potente vasoconstritor, diminui,
embora sua liberação aumente com o avançar da idade. O diâmetro dos vasos tende a aumentar. O conteúdo
de colágeno aumenta, enquanto a elastina progressivamente se desorganiza, se adelgaça e, com frequência, se
fragmenta. Há deposição lipídica e de cálcio, com concomitante perda de elasticidade. Todas essas
modificações observadas no idoso podem interagir com outros potentes fatores de risco cardiovascular, como
hipertensão arterial, dislipidemias, obesidade e diabetes, fato observado com muita frequência na prática
clínica. Essas alterações vasculares têm importantes implicações clínicas na patogênese das doenças
cardiovasculares. A fisiopatologia da hipertensão arterial por si é altamente complexa. Inúmeros fatores
encontram-se relacionados, envolvendo vários sistemas, resultando em evidentes reflexos na relação entre a
espessura da parede arterial e sua luz. Por exemplo, o fator relaxante derivado do endotélio-óxido nítrico
(EDON) é reconhecido como um importante modulador do relaxamento vascular dependente do endotélio;
consequentemente, uma alteração nesse sistema reduz a síntese e a liberação de ON pelas células endoteliais,
com importantes repercussões sobre o tônus vascular, contribuindo para o aumento da resistência dos vasos.
Em indivíduos hipertensos, há menor liberação de ON decorrente da disfunção endotelial, com reflexos na
resposta vascular. Se a natureza desse fenômeno inicial é decorrente ou causadora da hipertensão arterial
ainda está por ser esclarecido. De qualquer forma, a ausência de uma ação vasodilatadora menos eficaz do
óxido nítrico permite que a resposta vasoconstritora, proveniente de outros mecanismos, estimule a
proliferação de células musculares lisas, o que possibilita alterações na arquitetura vascular já descritas
anteriormente. O processo anatomopatológico desenvolvido é expresso clinicamente, entre outras doenças,
pela hipertensão arterial sistólica, de grande prevalência entre os idosos. Em relação aos rins, com o avanço
da idade, a partir dos 40 anos, principalmente, a massa renal declina continuamente, há redução no número
de glomérulos, atingindo na sétima década 1/3 dos do adulto jovem. A progressiva natureza do processo do
envelhecimento renal fica bem demonstrada com a mudança de estrutura dos glomérulos, com acentuado
espessamento da membrana basal que se associa a alterações bioquímicas. Essas alterações levam a menor
área de filtração e permeabilidade glomerular, determinando diminuição do ritmo de filtração glomerular. De
um modo geral, essas alterações nos idosos saudáveis têm pequeno ou nenhum significado na função renal.
Porém, a presença de um processo patológico como, por exemplo, o DM ou a HA pode ter um papel
determinante no desencadeamento de doença renal.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) é síndrome clínica complexa caracterizada pela incapacidade do coração de
suprir adequadamente as demandas metabólicas dos tecidos, decorrente de disfunção ventricular, seja por
déficit de contração, configurando distúrbio sistólico, seja por alteração do enchimento ventricular, refletindo
disfunção diastólica. Aos distúrbios hemodinâmicos iniciais associam-se alterações de diversos sistemas
neuro-humorais e da biologia do miócito, que contribuem para a sustentação do estado congestivo e
intensificam o comprometimento cardíaco. Nas últimas décadas, a IC tem se tornado cada vez mais
prevalente, fenômeno intimamente ligado ao envelhecimento populacional, com crescente interesse em
geriatria clínica. Nos idosos, a IC é frequentemente multifatorial, sendo necessário identificar todas as causas
potencialmente tratáveis. A hipertensão arterial sistêmica (HA) e a doença arterial coronária (DAC) são
responsáveis por 70 a 80% dos casos de IC em idosos. A HA é a causa mais comum na mulher idosa,
principalmente na IC com função sistólica preservada, enquanto a DAC é mais frequente no homem. Na visão
atual da fisiopatologia, a IC é entidade com declínio progressivo da função ventricular, devido à disfunção
miocítica progressiva causada por alterações na expressão de genes, perda de células por necrose e apoptose e
consequente remodelamento celular e das câmaras cardíacas. O processo de remodelamento resulta em
dilatação e hipertrofia ventricular, estresse parietal elevado, isquemia miocárdica relativa, depleção de
energia e fibrose intersticial. Essa série de eventos é mediada essencialmente pela ativação de sistemas
neuro-hormonais e autócrino/parácrinos, decorrentes da queda do débito cardíaco, que afetam o aparelho
cardiovascular de maneira complexa, tornando a IC não apenas uma doença do coração, mas da circulação
como um todo. Tais alterações destinam-se a restaurar o volume sanguíneo, o débito cardíaco e a homeostase
circulatória e funcionam inicialmente como mecanismos compensatórios úteis. Subsequentemente, porém,
muitas respostas podem tornar-se deletérias, passando a atuar como fatores patogenéticos que agravam o
estado hemodinâmico e clínico, afetando o prognóstico desfavoravelmente. As alterações ou respostas
neuro-humorais (hormonais e autócrino/parácrinas) na IC podem ser consideradas em dois grupos
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antagônicos: (1) sistemas que provocam vasoconstrição, retenção de sódio e água e proliferação celular:
ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina angiotensina aldosterona, liberação de arginina,
vasopressina, endotelina(s) e citocinas; (2) sistemas que causam vasodilatação, natriurese e diurese e são
antiproliferativos: peptídios natriuréticos, prostaglandinas, bradicinina e óxido nítrico (fator de relaxamento
dependente do endotélio). Embora influenciando-se mutuamente, as ações vasoconstritoras, retentoras de
sódio e água, e proliferativas sobrepujam as oponentes, resultando em aumento da resistência vascular
periférica, da pré e pós-carga, edema e congestão visceral e efeitos proliferativos.
Identificar a importância da manutenção de um estilo de vida saudável para prevenção de doenças
cardiovasculares em idosos (ex: tabagismo, etilismo, atividade física, alimentação).
A dieta e a atividade física são dois fatores principais no estilo de vida. Fazem um papel na prevenção e no
manuseio das debilitações que afetam a população idosa. Ambos, dieta e exercícios físicos, tanto em excesso
como em escassez provocam problemas e interferem na modificação do estilo de vida, na prevenção de
doenças e inaptidão.
A baixa de sódio e a ingestão alta de potássio, bem como o consumo de frutas e legumes, é associado a uma
redução de hipertensão e das doenças que surgem da hipertensão, como o acidente vascular cerebral e a
demência. Os padrões dietéticos, como, consumo de quantidades e tipos de gorduras, colesterol, óleos
vegetais e peixes são importantes na doença cardíaca coronariana. A ingestão ou não de cálcio ou vitamina D
são importantes no desenvolvimento de osteoporose e alguns fatores alimentares estão ligados ao
desenvolvimento de neoplasias.
A atividade física é importante na prevenção do declínio funcional e no aumento da sobrevivência, uma vez
que a incidência de queda e fraturas diminuirá, trazendo maiores benefícios à saúde cardiovascular. Além de
prevenir doenças, o exercício tem também um papel preponderante, melhorando a função em algumas
doenças crônicas, como insuficiência cardíaca congestiva e doença pulmonar crônica.
As doenças cardiovasculares (DCV) permanecem como principalcausa de morte e incapacidade em idosos,
mesmo após diminuição do hábito de tabagismo e maior acesso dessa população à atenção primária. Além
disso, o Brasil tem uma população idosa em rápido crescimento, aumentando de 8,6% para 11 % em dez anos.
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é o principal fator de risco para o desenvolvimento de DCV em idosos.
A alimentação saudável tem importante impacto na prevenção e tratamento das DCV, assim como pequenas
melhorias também trazem relevantes benefícios na diminuição do risco cardiovascular. Em muitos países têm
sido relatadas alterações nos padrões de hábitos alimentares. No Brasil, tem-se observado que a dieta vigente
apresenta maior participação de alimentos com excesso de calorias provenientes de açúcares livres e de
gorduras saturadas e menor presença de frutas, legumes e verduras. Portanto, é de extrema importância
identificar os hábitos alimentares dos idosos, a fim de promover melhores estratégias de prevenção de DCV.
O desfecho analisado foi de hábitos alimentares saudáveis para prevenção de doenças cardiovasculares.
Considerou-se hábito alimentar saudável quem consumia frutas e hortaliças diariamente. Estes foram
avaliados por meio de um questionário de frequência alimentar (QFA) (nunca ou menos de uma vez por mês,
menos que uma vez por semana, uma vez por semana, duas a três vezes por semana, quatro a seis vezes por
semana ou diariamente). Também foi considerado hábito alimentar saudável para prevenção de DCV quem
consumia pão integral (qual o tipo de pão que o senhor consome com maior frequência?), leite com
pouca/sem gordura (Se o senhor bebe leite, qual o tipo que normalmente consome?), preparava as carnes de
forma não frita (De que forma, geralmente, as carnes são preparadas?) e usava gordura vegetal para cozinhar
(Qual é o tipo de gordura normalmente usada para cozinhar na sua casa?). Também foi avaliado por meio do
QFA o consumo de peixe (nunca ou menos de uma vez por mês, menos que uma vez por semana, uma vez por
semana, duas a três vezes por semana, quatro a seis vezes por semana ou diariamente). Para considerar
hábitos alimentares saudáveis na prevenção de DCV foram seguidas as recomendações da Organização
Mundial da Saúde (OMS)11 e da American Heart Association (AHA).
Apresentar os fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares (relacionar com
dislipidemia, HAS, hiperglicemia, …)
Entre os problemas decorrentes do envelhecimento considerados fatores de risco para as doenças
cardiovasculares, a hipertensão arterial pode ser considerada uma das principais causas de morbimortalidade
e complicações cardiovasculares, sendo por vezes relacionadas com algum tipo de incapacidade física para o
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idoso. Dessa forma, gera maior custo financeiro, considerando a necessidade de oferta de serviços
especializados pelo Estado, assim como de ampliação da assistência na atenção básica.
Outra doença crônica bem presente na população idosa é o diabetes mellitus que constitui não apenas uma
doença, mas um grupo heterogêneo de alterações metabólicas caracterizadas pela hiperglicemia como
consequência de distúrbio na ação da insulina, na secreção de insulina ou em ambas.¹ Caso não haja o devido
controle, esta doença poderá acarretar outras doenças cardiovasculares, bem como o comprometimento
funcional do idoso, dentre outros problemas.
As dislipidemias também são consideradas relevantes fatores de risco para o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares. As medidas de Colesterol Total e LDL-C são utilizadas para avaliar risco cardiovascular,
confirmadas por evidências de diversas pesquisas, constituindo-se no principal alvo terapêutico para a
prevenção da doença cardiovascular. É válido salientar, ainda, que outro importante risco para doenças
cardiovasculares é o estilo de vida sedentário, considerado o quarto fator de risco de mortalidade em âmbito
global. Indivíduos sedentários e com excesso de peso, obesidade, hipertensão arterial e glicemia de jejum
acima de 100 mg/dl estão sendo as principais vítimas dessas doenças de curso, muitas vezes, silenciosas,
tornando-se graves problemas de saúde pública e provocando uma verdadeira epidemia mundial.
Constata-se que fumantes, quando comparados aos não fumantes, têm um pior domínio sobre questões
relacionadas a aspectos sociais, psicológicos e físicos, além de pior qualidade de vida, sendo que tabagistas
vivem em média dez anos menos do que os não tabagistas, com um risco duas vezes maior de ocorrência de
eventos cardiovasculares, em um período de dez anos. Salienta-se, ainda, o dobro do risco relativo de infarto
agudo do miocárdio em fumantes maiores de 60 anos, quando comparados a não fumantes. Além disso, o
tabagismo é considerado um problema de saúde pública devido a sua relação com a hipertensão arterial,
aneurismas, problemas respiratórios, impotência sexual no homem, infertilidade na mulher, doenças
vasculares e vários tipos de cânceres. É responsável, ainda, pelo impacto financeiro, resultado de vários
gastos, tais como tratamento de doenças causadas pela exposição ao tabaco, mortes de cidadãos em idade
produtiva e maiores índices de aposentadorias precoces. Sabe-se que os idosos estão na faixa etária que
apresenta o maior risco para doenças e agravos crônicos. Deste modo, o uso do cigarro contribui para o maior
risco de complicações, de surgimento de comorbidades e de prejuízos terapêuticos decorrentes do efeito do
fumo no metabolismo de vários medicamentos. Estudos afirmam que o tabagismo tende a ocorrer na
concomitância de vários outros comportamentos não saudáveis, como inatividade física, ingestão insuficiente
de frutas e hortaliças, consumo excessivo de bebidas alcoólicas e de gorduras saturadas de origem animal,
elevando ainda mais a probabilidade do indivíduo desenvolver doenças crônicas. Muitas condições crônicas
estão ligadas à sociedade em envelhecimento, mas também às escolhas de estilo de vida, como tabagismo,
etilismo, comportamento sexual de risco, hábitos alimentares inadequados e inatividade física, além da
predisposição genética.
O consumo excessivo de bebidas alcoólicas está intimamente ligado a efeitos deletérios sobre o organismo.
Ainda de acordo com o autor, o uso crônico pode provocar uma série de distúrbios, dentre eles as
cardiomiopatias.Nesse sentido, discute-se sobre o processo de envelhecimento ativo, o qual tem como um dos
seus objetivos elaborar programas de promoção da saúde e prevenção de doenças por meio da cessação do
uso de álcool e tabaco e do incentivo à atividade física.
Outro fator de risco presente no estudo foi o sedentarismo, referido por 37,8% dos participantes. Na
atualidade, este é considerado um problema mundial que deve ser eliminado com o intuito de diminuir os
riscos para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Estudiosos relatam que, a partir dos cinquenta
anos de idade, os benefícios da atividade física regular podem ser mais relevantes para evitar, minimizar e/ou
reverter muitos dos declínios físicos, psicológicos e sociais que, com frequência, acompanham a idade
avançada. A mudança no estilo de vida requer também a prática regular de atividades físicas, além da ingesta
hipocalórica e hipossódica, da diminuição ou abandono do tabagismo, do alcoolismo e da adesão ao
tratamento.
A obesidade aliada ao sedentarismo contribui para o aparecimento de doenças, principalmente as
cardiovasculares. O incentivo de adotar hábitos saudáveis, tais como manter o peso no padrão de
normalidade de acordo com cada participante, adesão a dietas saudáveis e práticas regulares de exercícios,
são parâmetros para manter uma vida mais saudável. Diante do exposto, merece destaque o
acompanhamento deste público, uma vez que as consequências advindas da hipertensão arterial, bem como
das outras doenças cardiovasculares, são complicações que, muitas vezes, podem vir a causar uma invalidez
permanente do idoso, além de reduzir sua qualidadede vida.
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Considera-se a obesidade uma das comorbidades que leva a condições inflamatórias crônicas, bem como à
predisposição de outros fatores de risco, como a dislipidemia, HAS e diabetes, que por sua vez aumentam
ainda mais o risco de problemas cardiovasculares.
Estudar a epidemiologia das doenças cardiovasculares no idoso.
Na população brasileira, estimativas do Datasus apontam quase 650 mil óbitos em indivíduos com idade
superior a 60 anos em 2007. Deste total, cerca de 230 mil são causados por doenças do sistema circulatório,
com 66 mil por doença isquêmica do coração e 75 mil por doença cerebrovascular, duas condições
intimamente relacionadas com a hipertensão. O significativo envelhecimento da população, e os importantes
avanços terapêuticos, com otimização do tratamento clínico, intervencionista e cirúrgico das cardiopatias,
contribuíram para o crescente e alarmante aumento na prevalência e incidência de IC. Nos últimos anos,
entretanto, as taxas de mortalidade e de internação por IC apresentaram pequeno declínio na comparação
entre 2013 e 2014, de acordo com os dados do Datasus de 2015. Por outro lado, no mesmo período, de acordo
com a mesma fonte, houve aumento de internações por doença isquêmica, porém com pequeno declínio na
mortalidade. Esse aspecto ressalta a importância da prevenção das doenças cardiovasculares (DCV), pelo
controle rigoroso dos fatores de risco.A prevalência das DCV aumenta com o envelhecimento. Em 2014, no
Brasil, do total das internações por doença cardiovascular, 57,14% ocorreram em indivíduos com idade igual ou
superior a 60 anos, sendo 50,88% do sexo masculino.
Abordar os principais exames de imagem para avaliação do sistema cardiovascular.
Obs: TC e RM convencionais têm aplicação limitada porque o coração está constantemente em movimento,
mas as técnicas mais rápidas de TC e RM podem capturar imagens cardíacas úteis se o ritmo for regular e a
frequência cardíaca estiver controlada; algumas vezes os pacientes recebem um fármaco (p. ex., um
betabloqueador) para diminuir a frequência cardíaca durante a captura das imagens.
● Ecocardiografia
O Eco é um exame completamente não-invasivo e inócuo, que pode ser feito em qualquer paciente, inclusive
estudos fetais, e repetido com a frequência e intervalo que forem necessários. É realizado em equipamentos
portáteis, permitindo exames à beira do leito, mesmo em pacientes graves e instáveis. Pode ser levado a UTIs e
realizar exames durante procedimentos cirúrgicos e intervencionistas.
Além da via transtorácica habitual, pode ser feita através de outros acessos, como o transesofágico. Adquire
imagens em tempo real, que podem ser analisadas instantaneamente, sem interferência de arritmias, e é
menos dependente da colaboração do paciente do que os outros métodos. Fornece informações anatômicas e
funcionais precisas, incluindo parâmetros hemodinâmicos contribuindo para a decisão clínica e o
planejamento cirúrgico. Outras vantagens são sua disponibilidade e custo relativamente baixo. A imagem do
Eco é baseada na reflexão de ondas sonoras de alta frequência, e sua ampla aplicação no sistema
cardiovascular é fruto do excelente contraste natural ecográfico que existe entre o sangue (fluido em cavidades
cardíacas e luz vascular) e as demais estruturas. Diversas técnicas de aquisição de imagem e análise são
disponíveis nos modernos equipamentos de Eco, são ferramentas complementares que permitem uma análise
integral da morfologia e função cardíaca. A principal técnica é o Eco bidimensional, que gera imagens
seccionais anatômicas em tempo real, proporcionando uma análise espacial das estruturas cardíacas, e sua
movimentação ao longo do ciclo cardíaco. Técnicas harmônicas e o uso do meio de contraste intravascular
permitem melhorar ainda mais a qualidade de imagem. O modo M fornece uma avaliação temporal da variação
da espessura das paredes e tamanho das cavidades, e também o movimento das valvas. Além da avaliação
morfológica e cinética, o Eco agrega técnicas derivadas do Doppler que permitem uma análise qualitativa e
quantitativa de fluxo, como o Mapeamento de Fluxo em Cores, Doppler pulsado e de onda contínua.
Equipamentos mais modernos contam com a possibilidade de realizar imagens tridimensionais, ou mesmo
imagens cinéticas tridimensionais em tempo real (RT3D, 4D). Outros recursos são o Doppler tecidual, que
aplica os mesmos princípios do Doppler para estudar a movimentação de segmentos miocárdicos
possibilitando uma fina avaliação das funções regionais sistólica e diastólica dos ventrículos. Via de regra, o
Eco fornece uma adequada avaliação da anatomia cardiovascular básica, incluindo orientação e posição do
coração, retornos venosos, conexões atrioventriculares, e ventrículo-arteriais. Permite avaliar a dimensão e
morfologia das câmaras cardíacas, função ventricular, hipertrofias, detecção e avaliação de shunts, além da
morfologia e função valvar. Com o Doppler, uma série de dados hemodinâmicos são fornecidos, como
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gradientes pressóricos através de obstruções, relações pressóricas entre o ventrículo direito e artéria pulmonar,
etc. Porém, há a necessidade de um alinhamento adequado do ângulo de insonação, sendo assim, também
dependente de janelas acústicas. Em geral, quando há acesso ecográfico adequado, a avaliação de estruturas
intracardíacas é excelente pelo Eco. Por exemplo, defeitos septais, valvares e vegetações podem ser estudados
de forma completa, sem necessidade de exames adicionais. Porém, existem circunstâncias onde a investigação
pelo Eco pode ser incompleta e inconclusiva, relacionadas a janelas acústicas inadequadas, o que é ainda mais
comum em pacientes adultos, em especial naqueles já submetidos a múltiplos procedimentos operatórios. É
um método mais operador-dependente do que os demais exames, necessitando ecografistas especializados,
ainda mais tratando- -se de adultos com CC. Também podem haver limitações inerentes ao método,
quantificação precisa de volumetria, massa miocárdica e função ventricular pode ser dificultada em geometrias
complexas, especialmente no ventrículo direito (VD) e ventrículos únicos. Pode haver imprecisão na
quantificação de gradientes pressóricos, como na obstrução de via de saída de VD, e estenoses sequenciais em
vasos. Vasos mediastinais de localização mais periférica também podem ser difíceis de avaliar.
● Ressonância Magnética
Vantagens da RM incluem seu grande campo de visão, com acesso irrestrito à anatomia cardiovascular, com
total liberdade na escolha do plano de aquisição de imagem, inclusive em estruturas localizadas mais
perifericamente. Permite imagens tridimensionais de alta qualidade, sem depender de janelas acústicas ou
biótipos. Seu princípio físico é baseado na forma como os prótons de hidrogênio reagem a potentes campos
magnéticos, desta forma, não envolvem a utilização de radiação ionizante. Assim, é um método seguro para
exames seriados, podendo ser repetido em segmentos ambulatoriais. Pode ser feito em mulheres grávidas,
desde que não se utilize o meio de contraste. É uma ferramenta com grande versatilidade, onde é possível a
aquisição de uma grande variedade de informações complementares, permitindo uma avaliação bastante
completa da CC. Nestes pacientes, a sequência mais importante é a Cine-RM em gradiente-eco (precessão livre
no estado estacionário), que permite uma análise cinética da contratilidade ventricular e movimentação das
diversas estruturas cardíacas, vistas na forma de animações ao longo do ciclo cardíaco, muito similar ao Eco
bidimensional. São úteis para avaliação qualitativa e quantitativa dos volumes cavitários e função contrátil
ventricular, análise qualitativa da função valvar, e distensibilidade vascular. Nestas sequências, há um
contraste vascular espontâneo (“sangue claro”), cavidades preenchidas por sangue aparecem com alto sinal,
mesmo sem o uso do contraste venoso. Diferente do Eco,não são imagens cinéticas em tempo real, mas
reconstruções baseadas no pareamento de dados com o traçado eletrocardiográfico. Desta forma, arritmias
podem comprometer a qualidade destas imagens. Permite medidas precisas de volumetria e função
biventricular, sem interferência da sua geometria, mesmo em anatomias bizarras.16-18 Por causa desta
sequência de pulso, a RM é considerada o método padrão-ouro para a medida de massa, volume e função
ventricular, tendo um papel fundamental quando for necessária uma volumetria precisa de cavidades, como no
seguimento de pacientes com ventrículos únicos, VD sistêmicos e Tetralogia de Fallot, neste último sendo
fundamental na decisão do momento de reintervenção cirúrgica. Existem também sequências para
mensuração do sentido e velocidade de fluxo sanguíneo, de forma bastante análoga ao recurso Doppler do Eco.
São chamadas de Contraste de Fase (também uma forma de gradiente-eco), onde são possíveis medidas de
fluxo, com cálculo do débito cardíaco, de gradientes pressóricos em obstruções, frações de regurgitação valvar
e mensuração de shunts. É considerada inferior ao Eco para quantificar velocidades (e, por consequência,
gradientes pressóricos), mas superior na quantificação de volumes de fluxo (por exemplo, na avaliação de
regurgitação pulmonar, onde é considerado o método padrão-ouro). A RM permite ainda a realização de
imagens angiográficas de forma semelhante à angiografia invasiva. Estas imagens são possíveis sem o
contraste venoso, mas em baixa resolução. Idealmente, deve-se utilizar um contraste metálico paramagnético
(Gadolínio) injetado numa veia periférica. Este contraste é considerado seguro, associado a menos
complicações se comparado ao contraste iodado utilizado na angiografia invasiva ou TC. Entretanto, seu uso é
contraindicado em pacientes com insuficiência renal, devido ao risco de desenvolvimento de Fibrose
Nefrogênica Sistêmica, uma doença rara, mas de alta morbi-mortalidade.25 A RM é um estudo extremamente
versátil, muitas outras sequências de pulso existem, e podem ser utilizadas em casos específicos. Temos como
exemplo imagens anatômicas spin-eco em “sangue escuro”, onde o sangue em movimento se mostra como
ausência de sinal, com aspecto escuro nas imagens. São usadas para avaliar estenoses vasculares, ou ainda para
caracterização tecidual (T1 para pesquisa de gordura, ou T2 para edema miocárdico). Também há aquelas
desenhadas para a avaliação dinâmica de perfusão miocárdica (inclusive com estresse farmacológico), realce
tardio para pesquisa de fibrose miocárdica, e outras sequências para estudo de composição tecidual (supressão
de gordura, multi-eco T2* para quantificação férrica, mapeamento T1, dentre outros). Destaca-se uma clara
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vantagem da RM sobre o Eco e TC em situações onde é necessária caracterização tecidual (como análise de
viabilidade miocárdica, cardiomiopatias e tumores cardíacos). A detecção de fibrose miocárdica pela técnica do
realce tardio é relacionada a um pior prognóstico em diversas CC. Fica claro também que o exame de RM é
realizado de forma bastante individualizada, com protocolos e sequências sendo escolhidas de forma específica
para responder dúvidas pontuais do médico solicitante. Outras desvantagens da RM incluem seu maior preço e
menor disponibilidade, além do tempo de exame extremamente longo (pelo menos 20 minutos, mas em geral
excedendo uma hora), limitando bastante o seu uso em pacientes graves e em condições hemodinâmicas
limítrofes. É necessária a colaboração do paciente, com múltiplas apneias. Este fato limita seu uso em crianças
pequenas, onde geralmente há a necessidade de sedação ou anestesia, mas tem menor peso na decisão em
pacientes adultos. Historicamente considerou-se contraindicação à realização de RM a presença de
marcapassos e desfibriladores, mas este fato tem sido revisto, em geral o exame pode ser feito com segurança,
respeitando-se algumas condições. Algumas outras situações contraindicam a realização da RM, como a
presença de implantes cocleares, grampos vasculares intracranianos e corpo estranho metálico intraocular.
● Tomografia Computadorizada
A TC é um método excelente para a avaliação de grandes vasos mediastinais, equivalente ou discretamente
superior à RM, e deve ser cogitada especialmente quando for necessária a avaliação de vasos de menor calibre,
como artérias coronárias (cirurgias com reimplante como Jatene e Ross, ou proximidade a conduites que serão
dilatados) e colaterais sistêmico-pulmonares. É superior na avaliação de calcificações, vias aéreas e
parênquima pulmonar (compressão de vias aéreas, anéis vasculares, etc), com informações que são obtidas
simultaneamente ao estudo angiográfico, sem necessidade de uma segunda aquisição. Tem a grande vantagem
de ser um estudo extremamente rápido, possível de ser feito até em indivíduos graves e em condições
hemodinâmicas limítrofes, minimizando a necessidade de sedação, inclusive em crianças. Porém, dificuldades
em quantificar de forma precisa a função cardíaca (por exemplo, devido à frequência cardíaca elevada), a
incapacidade de quantificar fluxo e pior caracterização tecidual são claras desvantagens da TC sobre a RM,
especialmente porque muitas vezes são estas as informações mais importantes que são necessárias para o
seguimento destes indivíduos em longo prazo. O princípio físico da TC é baseado na atenuação tecidual aos
raios-X, ou seja, é um método que envolve radiação ionizante, com potenciais riscos carcinogênicos em longo
prazo. Este fato certamente deve ser levado em consideração, especialmente ao lembrarmos que este risco é
dose-dependente, e idade dependente, pacientes pediátricos são mais susceptíveis aos seus efeitos deletérios
pela maior radio-sensibilidade dos seus tecidos, e também pelo maior tempo de vida onde podem surgir estes
efeitos. Vale lembrar também que muitas vezes estes indivíduos necessitam de exames seriados, tornando mais
crítico o uso de métodos de imagem que envolvem radiação. Aquisições rápidas com doses cada vez mais
baixas são possíveis nos novos tomógrafos multidetectores, além de recursos adicionais como sincronização
eletrocardiográfica prospectiva, protocolos de modulação de dose e reconstruções iterativas, mas sempre que
possível, deve-se priorizar métodos que não envolvam radiação ionizante. Ao contrário da RM, a TC é
essencialmente um estudo angiográfico. Para adequada análise vascular, sempre deve ser utilizado um
contraste iodado injetado num acesso venoso periférico, o mesmo meio de contraste utilizado em angiografias
invasivas. A aquisição das informações é feita durante o pico de opacificação vascular, em tempos diferentes
dependendo da estrutura a ser analisada (artérias pulmonares, aorta, veia sistêmica, etc.). Desta forma, seu uso
é limitado em indivíduos com contraindicações para o uso de contrastes iodados, como pacientes com
insuficiência renal, alergia a Iodo, asmáticos graves, etc. Por outro lado, justamente pelo seguimento
pós-tratamento destes indivíduos, não é incomum que tenham sido utilizados endopróteses metálicas e outros
dispositivos ferromagnéticos no tratamento. Diferente da RM, a avaliação por TC é muito menos prejudicada
pela presença destes artefatos, permitindo inclusive a avaliação da patência de stents. Outra conduta
relativamente comum é o implante de marcapassos e desfibriladores, o que pode contraindicar a realização de
RM, tornando a TC uma alternativa atrativa.
A TC espiral (helicoidal) pode ser usada para avaliar pericardite, cardiopatias congênitas (especialmente
conexões arteriovenosas anormais), doenças dos grandes vasos (p. ex., aneurisma e dissecção da aorta),
tumores cardíacos, embolia pulmonar aguda, doença tromboembólica e pulmonar crônica e displasia
arritmogênica do ventrículo direito. Entretanto, a TC precisa da infusão de contraste radiopaco, o que pode
limitar seu uso nos pacientes com comprometimento renal.
O escore de cálcio coronárioé um exame não invasivo realizado por tomografia computadorizada sem
contraste que permite a avaliação da presença e extensão de calcificações nas artérias coronárias. Esta
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presença de calcificações nunca é um fenômeno fisiológico, e habitualmente está associada à existência de
aterosclerose coronária. A calcificação da placa aterosclerótica ocorre por um processo ativo de mineralização
com a deposição de cristais de hidroxiapatita, que se inicia em estágios precoces da formação da placa
aterosclerótica. Diversos estudos já demonstraram a forte correlação (r=0.90) entre os valores do escore de
cálcio coronário e a presença e extensão de aterosclerose coronária na histologia. Da mesma forma, a medida
do escore de cálcio também apresenta forte correlação com a presença, extensão e gravidade das lesões
coronarianas detectadas através da angiografia invasiva. Logo, o escore de cálcio pode ser considerado uma
medida indireta da carga aterosclerótica coronariana global. Apesar desta forte correlação entre o escore de
cálcio e a carga aterosclerótica, sabe-se que nem todas as placas ateroscleróticas são calcificadas além disso, o
escore de cálcio é limitado para a detecção de placas obstrutivas. Por este motivo o escore de cálcio recebeu
diversas críticas com relação a sua capacidade diagnóstica em pacientes sintomáticos com dor torácica de
possível origem cardíaca. No entanto, a ausência de cálcio nas artérias coronárias (escore de cálcio = 0) é um
forte marcador diagnóstico que sugere baixa probabilidade de doença obstrutiva e um excelente marcador de
bom prognóstico para a maior parte dos casos. No entanto, em pacientes de probabilidade muito alta, mesmo a
ausência de calcificações coronárias pode ser insuficiente para excluir a presença de doença arterial coronária
obstrutiva.