MÓD 1 DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMA 7a FASE SP 02 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

Prévia do material em texto

Situação Problema 2 - FAZER EXERCÍCIOS FÍSICOS... EU, HEIN?
Otaviano, corretor de imóveis, é obeso e tem uma vida muito sedentária. É fumante há muitos anos de aproximadamente 30 cigarros/dia. Agora com 46 anos, ouve quase todos os dias da esposa que “precisa fazer exercício físico para emagrecer”.
Finalmente, tomou coragem e matriculou-se em uma academia próxima à sua residência. Antes de iniciar os exercícios, foi examinado por um médico que constatou que o paciente não apresentava nenhum histórico patológico, sobretudo relativo aos aparelhos circulatório e respiratório. Realizou um eletrocardiograma na hora, que foi normal.
Frente a esses dados, liberou Otaviano para as atividades que lhe seriam prescritas pelo educador físico para ele designado. O profissional, criteriosamente, iniciou com atividades leves de condicionamento físico, com baixa carga. Mas Otaviano queria emagrecer logo e exagerava nas séries que lhe eram prescritas. Na segunda semana, quando estava correndo na esteira, teve uma dor de moderada intensidade localizada na face anterior do tórax, de caráter constritivo, que cessou quando interrompeu o exercício. No dia seguinte, nos primeiros minutos de uso da esteira, queixou-se da mesma dor. O educador físico então suspendeu suas atividades e pediu-lhe que procurasse um cardiologista com urgência.
Otaviano conseguiu marcar uma consulta para alguns dias após. O médico, após uma cuidadosa anamnese e um exame físico meticuloso auscultou apenas uma quarta bulha no exame físico cardiológico. A PA do paciente estava em 120/80 mmHg e sua FC era de 76 bpm. Um ECG realizado no consultório não mostrou alterações isquêmicas. Entretanto, o médico prescreveu AAS 200 mg/dia para Otaviano e solicitou-lhe exames de sangue e um exame ergométrico. Os exames revelaram, em resumo: glicemia de jejum: 95 mg/dL, TG: 205, Col: 258 mg/dL (LDL: 162 mg/dL) e PCR ultrassensível: 0,6 mg/dL. Foi solicitada então uma ergometria:
 
Fase pré-teste: FC= 75bpm e PA= 140/90mmHg Fase de pico: FC= 115 bpm e PA= 90/50 mmHg
Fase de recuperação (5 min): FC=75 bpm e PA: 60/30 mmHg
O paciente foi encaminhado imediatamente para internação hospitalar, onde foi submetido a angiografia coronariana, que mostrou: graves lesões nas artérias interventriculares anterior, posterior e circunflexa, além de irregularidades da artéria coronariana direita. Devido ao número e ao grau das lesões, foi então indicada uma revascularização miocárdica utilizando-se “by-passes” de safenas.
No pós-operatório, evoluiu bem, embora com muita dor torácica bilateral, associada aos dois drenos introduzidos para correção de pneumotórax pós-operatório. Obteve alta após dez dias de internação, com dor torácica discreta associada à movimentação e sem complicações da cirurgia.
Está atualmente em uso de AAS 200 mg/dia, Atenolol 50 mg/dia 12/12 horas e dinitrato de isossorbida comprimidos de 5mg (1 cp sublingual apenas se sentir dor precordial). Está inscrito em um programa de reabilitação física no hospital onde foi internado, junto com outros pacientes em condição semelhante.
RESUMO DO CASO CLÍNICO
ID: Masculino, casado, 46 anos, corretor de imóveis.
QP: Dor torácica ao esforço físico intenso.
HDA: Dor torácica após 2 semanas de atividades físicas (Dor de moderada intensidade localizada na face anterior do tórax, caráter constritivo, cessando ao fim do exercício).  
Revisão de sistemas: Sem informação
HPP: iniciou atividade física após avaliação médica (ECG normal) com orientação do educador físico. Intensificou por conta própria os exercícios obtendo 2 episódios de angina estável. Indicado retornar ao cardiologista. 
A consulta com o cardio: ECG de consultório SA isquêmicas. EF: AC: 4a bulha audível, PA: 120/80mmHg, FC: 76bpm.
Conduta: AAS 200mg/dia e laboratório + teste ergométrico.
Laboratório:  glicemia de jejum: 95mg/dL, TG: 205, CT: 258, LDL: 162, PCR: 0,6mg dL.
Teste ergométrico alterado: 
 	 Fase pré-teste: FC= 75bpm e PA= 140/90mmHg 
 	 Fase de pico: FC= 115 bpm e PA= 90/50 mmHg
 	 Fase de recuperação (5 min): FC=75 bpm e PA: 60/30 mmHg
Encaminhado para IH → cateterismo → ponte de safena.
HF: Sem informação
História social/HV: sedentário, tabagista 30 cigarros/dia, obesidade.
Objetivos
1 - Caracterizar a circulação coronariana (fisiologia) e os principais vasos acometidos na SCA.
CESENA, Fernando Henpin Yue; CHAGAS, Antônio Carlos Palandri. A circulação coronária na hipertensão arterial sistêmica e na insuficiência cardíaca consequente. Rev Bras Hipertens, v. 8, n. 4, p. 431-39, 2001.
Fernanda M. Consolim-Colombo, Maria Cristina de Oliveira Izar, José Francisco Kerr Saraiva. Tratado de cardiologia SOCESP 4a ed. . [Digite o Local da Editora]: Editora Manole, 2019.
R., MKLDAFAAM Anatomia Orientada para Clínica, 8ª edição .
RODRIGUES, Wellington Pereira; FRAGA, Francielly Vieira; AUGUSTO, Ana Paula Alexandre. ESTRUTURAS ANATÔMICAS AFETADAS NO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO. 2019.
Fluxo coronário normal e sua regulação: Em condições fisiológicas, a oferta de oxigênio, dependente do fluxo coronário e da resistência vascular, deve estar em equilíbrio com o consumo, determinado por sua contratilidade (inotropismo), a FC (cronotropismo) e a tensão da parede miocárdica, esta última diretamente proporcional à pressão sistólica e ao raio do ventrículo esquerdo (VE) e inversamente proporcional à espessura de sua parede.
A redução da oferta pode ocorrer por redução de fluxo ou, menos comumente, por redução do conteúdo arterial de oxigênio. 
A redução de fluxo pode ter instalação insidiosa, como no caso das síndromes coronárias crônicas estáveis, ou aguda, como nas síndromes instáveis. Na síndrome coronariana estável, lesões ateroscleróticas geram obstruções significativas ao fluxo arterial epicárdico, limitando a oferta de oxigênio em valores fixos. Com o aumento da demanda, por exemplo, durante exercícios físicos, a oferta torna-se insuficiente, gerando isquemia. A representação clínica caracteriza-se por angina estável aos esforços. Na síndrome coronariana instável, a redução de fluxo é aguda. A causa mais frequente é a rotura ou a erosão de uma placa aterosclerótica, que determina a formação de trombos compostos por plaquetas, fibrina e hemácias.
Nesses casos, como a redução de fluxo é abrupta, a isquemia ocorre mesmo em situações de baixa demanda, como no repouso.
Em situações de maior demanda, o músculo cardíaco pode obter uma quantidade maior de O² basicamente por dois mecanismos: recebendo uma oferta maior como consequência de um aumento do fluxo sanguíneo ou extraindo da microcirculação uma maior fração de O². Em condições basais, a extração de O² pelas células miocárdicas já é alta, da ordem de 75% a 80%, de tal forma que o aumento de fluxo coronário é essencial para satisfazer uma maior necessidade. O fluxo coronário é diretamente proporcional ao consumo de O² pelo miocárdio. 
A regulação do fluxo coronário depende da interação de três fatores fundamentais: a pressão de perfusão coronária, a resistência coronária e o tempo de diástole. A maior parte do fluxo coronário ocorre na diástole, particularmente na região subendocárdica, e pequenas variações da FC produzem alterações significativas no tempo de diástole.
A pressão de perfusão coronária em indivíduos sem doença coronária obstrutiva pode ser calculada pela subtração da pressão diastólica do ventrículo esquerdo (pd2VE) da pressão diastólica da aorta. Elevações da pd2VE e/ou reduções da pressão diastólica da aorta diminuem a pressão de perfusão. Em coronárias sem obstruções, o nível crítico de pressão de perfusão abaixo do qual há comprometimento significativo do fluxo sanguíneo situa-se em torno de 40-50 mmHg. 
A resistência coronária representa o principal mecanismo regulador do fluxo coronário em condições fisiológicas e é determinada em sua maior parte por arteríolas intramiocárdicas com menos de 300 µm de diâmetro. Na ausência de doença aterosclerótica significativa, os vasos epicárdicos maiores e seus principais ramos, ou seja, os vasos de condutância, contribuem comapenas 5% da resistência vascular coronária total. Os fatores que modulam a resistência coronária são a taxa de metabolismo, a regulação miogênica, o endotélio e as influências neuro-humorais.
Regulação metabólica: O aumento de metabolismo miocárdico eleva a concentração local de adenosina, produto da quebra de ATP. A adenosina, por sua vez, provoca dilatação de arteríolas com menos de 100 µm de diâmetro através da estimulação de receptores específicos em células musculares lisas. Hipoxia e hipercapnia também podem mediar a regulação metabólica do fluxo coronário. 
Regulação miogênica: Alterações da pressão arterial (PA) ativam canais iônicos sensíveis à deformação de membrana localizados em células musculares lisas vasculares, provocando alterações no fluxo de íons transmembrana e induzindo dilatação ou constrição em arteríolas de 50 µm a 80 µm de diâmetro. Assim, a elevação da PA provoca vasoconstrição, limitando um aumento regional inadequado do fluxo sanguíneo e, dessa forma, protegendo a microcirculação.
Regulação endotelial: As células endoteliais sintetizam uma série de substâncias que interferem na vasomodulação e na estrutura da parede vascular. Entre as substâncias vasoconstritoras secretadas pelo endotélio destacam-se a endotelina-1, a angiotensina II, o tromboxano A2 (TXA2) e a PGH2. As principais substâncias vasodilatadoras são o óxido nítrico (ON), a prostaciclina (PGI2) e o fator hiperpolarizante derivado do endotélio (FHDE). Em geral, as substâncias vasoconstritoras promovem crescimento da parede vascular, enquanto as vasodilatadoras o inibem. A chamada vasodilatação mediada por fluxo, ou seja, a dilatação de vasos de condutância consequente a um aumento do fluxo, bem como a vasodilatação induzida por acetilcolina, são fenômenos dependentes do endotélio, uma vez que podem ser inibidos pela remoção da camada endotelial ou por antagonista da ON sintase. 
Controle Neural: As artérias coronárias são inervadas por fibras simpáticas e parassimpáticas. A ativação simpática causa aumento da frequência e inotropismo cardíaco, elevando o consumo de oxigênio. Simultaneamente, há vasoconstrição sistêmica e de artérias coronárias. A contração de artérias epicárdicas de médio e grande calibres, mediada por alfarreceptores, pode favorecer a redistribuição de fluxo com favorecimento da perfusão do endocárdio, região frequentemente mais vulnerável à isquemia, em particular durante o exercício. Por sua vez, a norepinefrina liberada por terminações nervosas simpáticas age sobre betarreceptores em vasos de resistência, promovendo vasodilatação. Essa ação pode contribuir com cerca de 25% da vasodilatação coronária que ocorre durante esforço físico.
A ação parassimpática é mediada pela liberação de acetilcolina. Em pacientes saudáveis, a acetilcolina associada ao NO promove vasodilatação coronária. Contudo, em pacientes com aterosclerose, o efeito pode ser inverso, com contração de células musculares lisas e vasoconstrição.
Auto-regulação: Denomina-se auto-regulação do fluxo coronário a propriedade de os vasos sanguíneos responderem a variações de pressão transmural com dilatação ou constrição, no sentido de manter relativamente constante o fluxo sanguíneo em situações fisiológicas basais. Nessas condições, como mostrado na figura 1, variações da pressão de perfusão coronária dentro da faixa de aproximadamente 40 a 150 mmHg ativam mecanismos reguladores que mantêm quase constante o fluxo coronário. A auto-regulação é mediada por mecanismos miogênicos, metabólicos e endoteliais.
	
 
A artéria coronária direita (ACD) origina-se do seio direito da aorta em sua parte ascendente e passa para o lado direito do tronco pulmonar, seguindo no sulco coronário. Próximo de sua origem, a ACD geralmente emite um ramo do nó sinoatrial, ascendente, que irriga o nó SA. A ACD então desce no sulco coronário e emite o ramo marginal direito, que irriga a margem direita do coração enquanto segue em direção ao ápice do coração, porém sem alcançá-lo. Após emitir esse ramo, a ACD vira para a esquerda e continua no sulco coronário até a face posterior do coração. Na face posterior do coração, na cruz do coração – a junção dos septos interatrial e interventricular entre as quatro câmaras cardíacas – a ACD dá origem ao ramo do nó atrioventricular, que irriga o nó AV. Os nós SA e AV são parte do complexo estimulante do coração.
O domínio do sistema arterial coronário é definido pela artéria que dá origem ao ramo interventricular (IV) posterior (artéria descendente posterior).
O domínio da ACD é mais comum (aproximadamente 67%); a ACD dá origem ao grande ramo interventricular posterior, que desce no sulco IV posterior em direção ao ápice do coração. Esse ramo irriga áreas adjacentes de ambos os ventrículos e envia ramos interventriculares septais perfurantes para o septo IV. O ramo terminal (ventricular esquerdo) da ACD continua por uma curta distância no sulco coronário. Assim, no padrão mais comum de distribuição, a ACD supre a face diafragmática do coração.
Geralmente, a ACD supre:
•O AD •A maior parte do VE •Parte do VE (a face diafragmática) •Parte do septo IV, geralmente o terço posterior 
•O nó SA (em cerca de 60% das pessoas) •O nó AV (em cerca de 80% das pessoas).
A artéria coronária esquerda (ACE) origina-se do seio esquerdo da aorta em sua parte ascendente, passa entre a aurícula esquerda e o lado esquerdo do tronco pulmonar e segue no sulco coronário. Em cerca de 40% das pessoas, o ramo do nó SA origina-se do ramo circunflexo da ACE e ascende na face posterior do átrio esquerdo até o nó SA. Quando entra no sulco coronário, na extremidade superior do sulco IV anterior, a ACE divide-se em dois ramos, o ramo IV anterior (DA a abreviação de seu antigo nome – artéria “descendente anterior”) e o ramo circunflexo.
O ramo IV anterior segue ao longo do sulco IV até o ápice do coração. A seguir, faz a volta ao redor da margem inferior do coração e costuma fazer anastomose com o ramo IV posterior da artéria coronária direita. O ramo IV anterior supre partes adjacentes de ambos os ventrículos e, através de ramos IV septais, os dois terços anteriores do SIV. Em muitas pessoas, o ramo IV anterior dá origem ao ramo lateral (artéria diagonal), que desce sobre a face anterior do coração.
O ramo circunflexo da ACE, menor, acompanha o sulco coronário ao redor da margem esquerda do coração até a face posterior do coração. O ramo marginal esquerdo do ramo circunflexo acompanha a margem esquerda do coração e supre o ventrículo esquerdo. Na maioria das vezes, o ramo circunflexo da ACE termina no sulco coronário na face posterior do coração antes de chegar à “cruz do coração”, mas em aproximadamente um terço das pessoas, ele continua como um ramo que segue dentro do sulco IV posterior ou adjacente a ele.
Geralmente, a ACE supre:
•O AE •A maior parte do VE •Parte do VE •O nó SA (em cerca de 40% das pessoas).
•A maior parte do SIV (geralmente seus dois terços anteriores), inclusive o feixe AV do complexo estimulante do coração, através de seus ramos IV septais perfurantes.
Artérias coronárias mais afetadas: Para Lopes (2015), a frequência de infarto em cada um dos três principais troncos arteriais coronarianos e as regiões correspondentes de lesões apresentam de 40% a 50% na artéria Coronária DA (proveniente da ACE), compromete a parede do VE e metade da anterior de VD; 30% a 40% ACD que compreende a parede posterior do VD e metade posterior de VE e 1/3 posterior do SIV e 15% a 20% da ACx que envolve metade esquerda da parede posterior do VE.
2 - Epidemiologia das principais doenças cardíacas.
https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_content&view=article&id=5253:doencas-cardiovasculares&Itemid=1096#:~:text=Principais%20fatos&text=Estima%2Dse%20que%2017%2C7,acidentes%20vasculares%20cerebrais%20(AVCs). OPAS BRASIL.
MORTES POR DCV atualizado diariamente http://www.cardiometro.com.br/
As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no mundo: mais pessoas morrem anualmente por essas enfermidades do que porqualquer outra causa.
Estima-se que 17,7 milhões de pessoas morreram por doenças cardiovasculares em 2015, representando 31% de todas as mortes em nível global. Desses óbitos, estima-se que 7,4 milhões ocorrem devido às doenças cardiovasculares e 6,7 milhões devido a acidentes vasculares cerebrais (AVCs).
Mais de três quartos das mortes por doenças cardiovasculares ocorrem em países de baixa e média renda.
Das 17 milhões de mortes prematuras (pessoas com menos de 70 anos) por doenças crônicas não transmissíveis, 82% acontecem em países de baixa e média renda e 37% são causadas por doenças cardiovasculares.
A maioria das doenças cardiovasculares pode ser prevenida por meio da abordagem de fatores comportamentais de risco – como o uso de tabaco, dietas não saudáveis e obesidade, falta de atividade física e uso nocivo do álcool –, utilizando estratégias para a população em geral.
Para as pessoas com doenças cardiovasculares ou com alto risco cardiovascular (devido à presença de um ou mais fatores de risco como hipertensão, diabetes, hiperlipidemia ou doença já estabelecida) é fundamental o diagnóstico e tratamento precoce, por meio de serviços de aconselhamento ou manejo adequado de medicamentos.
3 - Quais são os fatores de risco (FR) para doença aterosclerótica coronariana.
Os designados como fatores de risco clássicos ou tradicionais para aterosclerose são aqueles nos quais se conseguiu estabelecer relação causal com a doença. Os fatores de risco clássicos podem ser classificados como passíveis de modificação com a finalidade da prevenção das complicações cardiovasculares e aqueles sobre os quais a intervenção não é possível.
Fatores de risco não modificáveis: 
Gênero: As DCV permanecem como a principal causa de morbimortalidade entre as mulheres, particularmente entre as com mais de 50 anos. Além disso, é importante ressaltar que mulheres portadores de DAC costumam apresentar pior evolução do que os homens, independentemente da faixa etária.
O climatério marca nítida mudança no perfil de risco das mulheres em relação às DCV. Vários parecem ser os fatores que explicam essa modificação: deficiência estrogênica, maior pre-valência de tabagismo, obesidade, dislipidemias e hipertensão arterial estão entre eles.
Idade: é importante fator de risco para o desenvolvimento da aterosclerose e suas complicações. Embora quanto maior a idade, maior o risco, com base em estudos observacionais, considera-se a idade acima de 55 anos nas mulheres e acima de 45 anos para os homens como fator de risco independente.
Hereditariedade (antecedentes familiares): O risco de morte por doença coronariana entre os pais dos portadores de doença coronariana foi 5x maior do que o dos pais dos controles; para os irmãos dos pacientes, o risco do desenvolvimento de doença coronariana fatal ou não fatal foi cerca de 5,5x maior do que entre os irmãos dos controles e para as irmãs dos pacientes, 2,5 vezes maior. Para as mães dos pacientes o risco não foi aumentado.
O risco de um membro da família apresentar doença coronariana foi 10,4x maior quando um parente de primeiro grau tinha doença coronariana antes dos 55 anos, 7,1 quando um parente de primeiro grau teve doença antes dos 65 anos e 2,4 quando um parente de segundo grau tinha história de doença coronariana.
Conclusão óbvia dessas observações é que o sexo e a idade de aparecimento da doença
coronariana são variáveis fundamentais quando se avalia o efeito do histórico familiar. 
É considerada doença coronariana prematura quando esta acontece em parentes de primeiro grau abaixo dos 55 anos nos homens e dos 65 anos nas mulheres e é interpretada, nessa diretriz, como um estratificador de risco, classificando os pacientes com diabetes como de alto risco cardiovascular quando esse histórico familiar está presente.
Fatores de risco potencialmente modificáveis:
Tabagismo: Os fumadores de mais de um maço de cigarros por dia têm quatro vezes mais infarto do miocárdio do que os não fumadores. Contudo, até o fumo de poucos cigarros por dia – tabagismo ligeiro – aumenta o risco de infarto do miocárdio: o fumo de apenas um a cinco cigarros por dia aumenta o risco para 40%. O risco de acidente vascular cerebral também aumenta nos fumadores de modo proporcional ao número de cigarros fumados por dia. Mesmo exposição a níveis baixos, como fumar ocasionalmente ou o tabagismo passivo são suficientes para aumentar o risco de doenças cardiovasculares.
Define-se tabagismo passivo como a inalação da fumaça de derivados do tabaco (cigarro, charuto, cigarrilhas, cachimbo e outros produtores de fumaça) por indivíduos não fumantes, que convivem com fumantes em ambientes fechados.21 Os benefícios da interrupção do fumo têm sido amplamente evidenciados. Algumas das vantagens são quase imediatas, enquanto outras requerem mais tempo. A interrupção do fumo após um infarto do miocárdio é potencialmente a mais efetiva de todas as medidas.
O risco é reduzido rapidamente após o abandono, com diminuições significativas da morbidade e mortalidade já observadas após seis meses. Evidências apontam para redução do risco cardiovascular que se aproxima do risco dos que nunca fumaram em 10 a 15 anos, entretanto, sem nunca atingir o mesmo nível. Embora não existam dados para comprovar que a redução do número de cigarros fumados ao dia leve a maior probabilidade do abandono do fumo, essa estratégia pode ser utilizada para aqueles que não conseguem ou não querem parar. O abandono do tabagismo deve ser estimulado em todos os fumantes e não há limite de idade para os benefícios da interrupção do fumo.
Nutrição: Sabe-se que os hábitos alimentares influenciam o risco cardiovascular por meio de interferência sobre os fatores de risco como colesterol sérico, pressão arterial, peso corpóreo ou DM bem como por efeitos independentes dos fatores de risco. Uma dieta saudável reduz também o risco de outras doenças crônicas como o câncer. A mais estudada tem sido a dieta mediterrânea, cujo conceito inclui: alto consumo de frutas, vegetais, legumes, grãos, peixe e ácidos graxos polinsaturados (especialmente azeite de oliva), consumo moderado de álcool (particularmente vinho, consumido preferencialmente com as refeições) e baixo consumo de carne vermelha, laticínios e ácidos graxos saturados. Vários estudos mostraram efeito protetor dessa dieta.
Dislipidemias: Particularmente o LDL-colesterol(C) tem sido evidenciado como o mais relevante entre os componentes do perfil lipídico e o que acumula mais evidências de que sua redução traz benefícios cardiovasculares. A atualização em 2017 da SBD associou o conceito de porcentagem de redução do LDL-C de acordo com a categoria de risco do indivíduo para aqueles que não estão em uso de hipolipemiantes, e manteve o conceito de metas de tratamento, com foco exclusivo nas taxas de LDL-C e do colesterol não HDL, embora com valores mais agressivos.
Hipertensão arterial: é o mais prevalente dos fatores de risco para o desenvolvimento das DCV. É considerada como a principal causa de morte em todo mundo, pela sua elevada prevalência, nitidamente associada à idade, bem como pela relação com a doença coronariana, cerebrovascular e insuficiência cardíaca. A mortalidade por DCV aumenta progressivamente com a elevação da PA a partir de 115/75 mmHg de forma linear, contínua e independente. Mudanças no estilo de vida devem ser incentivadas, pois são fortes as evidências de que a redução do consumo de sal, do álcool, aumento do consumo de frutas e outros vegetais, redução de gorduras e aumento na atividade física reduzem não apenas os níveis pressóricos mas os desfechos cardiovasculares e outras alterações metabólicas associadas.
 
A decisão terapêutica deverá basear-se na estratificação de risco.
Diabete: é causa importante de complicações cardiovasculares. Aproximadamente dois terços dos indivíduos com o diagnóstico de DM acabam por falecer devido a DAC ou doença cerebrovascular. A agressão macrovascular ocasionada pelo diabete tem início, em geral, vários anos antes de ser feito o diagnóstico do própriodiabete. Evidencias mostram que quando se diagnostica a diabetes cerca de metade dos pacientes já apresenta aterosclerose significativa. A meta ideal de HbA1c para adultos com diabetes e na ausência de gravidez é menor que 7%, devendo haver individualização desse alvo, com atenção especial quanto ao risco de hipoglicemia, a qual deve ser evitada, uma vez que está relacionada com piora da isquemia miocárdica e surgimento de arritmias cardíacas. Assim, HbA1c em torno de 8,0% pode ser apropriada para pacientes com menos motivação para o tratamento, maior risco de hipoglicemia, duração longa da doença, com idade mais avançada e menor expectativa de vida, presença de outras doenças, ou complicações macrovasculares.
Sedentarismo: O estilo de vida sedentário é um dos fatores de risco maiores para a DCV. Todas as diretrizes de prevenção cardiovascular recomendam o treinamento físico regular como medida não farmacológica para evitar o aparecimento de complicações cardiovasculares. Na visão dos autores, a melhor forma de implementar a prática regular de exercícios físicos é iniciá-la precocemente, na infância, para que haja o crescimento com o hábito saudável da atividade física. Entretanto, o início de programa de exercícios físicos regulares traz benefícios se adotado em qualquer idade e deverá ser sempre incentivado.
Obesidade: A redução do peso corpóreo deve ser objetivada por meio de mudanças de estilo de vida, particularmente as que envolvem os hábitos alimentares e a prática regular de exercícios físicos.
Psicossociais: baixo nível socioeconômico, falta de apoio social, estresse no trabalho e no ambiente familiar, depressão, ansiedade, hostilidade e personalidade tipo D. Esses fatores agem como barreiras à aderência ao tratamento e esforços para melhora do estilo de vida e promoção da saúde, mas mecanismos fisiopatológicos diversos foram identificados, que estão diretamente envolvidos na patogênese da DCV.
A personalidade do tipo D, tem sido caracterizada como aquela em que há tendência a experimentar largo espectro de emoções negativas (afetividade negativa) e à inibição a autoexpressão em relação aos outros (inibição social). Observou-se que ela foi capaz de predizer pior prognóstico em portadores de DCV, mesmo após ajuste para sintomas depressivos, estresse e raiva.
Fatores de risco emergentes: 
Fibrinogênio: proteína abundante no sangue, desempenha papel importante na formação do trombo, na agregação plaquetária e também participa da resposta inflamatória de fase aguda. Assim, aumento das concentrações séricas de fibrinogênio pode ser marcador de inflamação associada ao processo aterosclerótico. As taxas séricas de fibrinogênio são influenciadas por fatores genéticos e ambientais. O tabagismo de forma dose-dependente constituiu importante determinante de elevação dos níveis de fibrinogênio.
As concentrações séricas de fibrinogênio se associam também com outros fatores de risco CV entre os quais o sexo masculino, idade, obesidade, diabete, hipertensão arterial, hipercolesterolemia e taxas elevadas de triglicérides. Concentrações de fibrinogênio superiores a 300 mg/dL se associaram a hipercoagulação e aumento de eventos tromboembólicos.
Vários são os mecanismos pelo qual o fibrinogênio promove a aterosclerose. Tem sido demonstrado que o fibrinogênio aumenta a permeabilidade vascular e a síntese de colágeno, predispõe a disfunção e lesão endotelial e a proliferação
e migração das células musculares lisas. As estatinas reduzem os níveis de fibrinogênio embora de maneira menos efetiva do que alguns fibratos.
Homocisteína: O aumento em 5 μmol/L dos níveis de homocisteína se associou a aumento do risco relativo de DAC, AVC e doença arterial periférica em 1,6 a 1,8 vez. Diversos são os mecanismos aterogênicos atribuídos à
homocisteína, dentre eles se destacam: promoção de disfunção endotelial e de oxidação das partículas de LDL, aumento da adesão de monócitos à parede arterial, ativação da cascata inflamatória, proliferação de células musculares lisas e tendência à trombose pela ativação dos fatores de coagulação e disfunção plaquetária.
Adiponectina: é produzida exclusivamente pelo tecido adiposo e suas concentrações estão reduzidas nos obesos, diabéticos tipo II e em pacientes com DAC, AVC e doença arterial periférica. A adiponectina atua em vários passos do processo aterosclerótico. Sabe-se que a adionectina inibe a adesão de monócitos às células endoteliais induzida pelo TNF-α, inibe a expressão de VCAM-1, ICAM-1 e E-selectina, estimula a produção de óxido nítrico e previne a apoptose de células endoteliais. Sua elevação plasmática pode representar estratégia promissora para a prevenção e tratamento de doenças cardiovasculares. Medicamentos não são viáveis. Abordagem alternativa é aumentar a secreção endógena
de adiponectina pelo adipócitos, processo que está prejudicado em doenças relacionadas com a obesidade. Neste sentido, várias intervenções, entre as quais a modificação do estilo de vida e a utilização de fármacos antidiabéticos, estão associadas à elevação da adiponectina circulante.
Lp(a): A lipoproteína “a” Lp(a) pertence a uma classe de lipo-proteínas semelhantes à LDL pela composição lipídica e pro-teica. A principal diferença está na presença da glicoproteína apo(a) ligada à apoB-100. A apo(a) é muito semelhante à molécula do plasminogê-nio. Estudos in vitro demonstraram que a Lp(a), em níveis elevados compete com algumas funções do plasminogénio na cascata da coagulação e fibrinólise e assim, pode ter propriedades trombogênicas. Por ser semelhante à partícula de LDL, a Lp(a) também possui potencial aterogênico.
Inflamação: A inflamação desempenha papel de destaque no processo aterogênico. A lesão aterosclerótica se inicia pela adesão e transmigração de monócitos através do endotélio vascular. Ocorre posteriormente a transformação de monócitos em macrófagos com progressiva captação de LDL oxidadas que resultam na formação das células espumosas, lesão inicial característica do processo aterosclerótico. Seguem-se aumento de recrutamento de células inflamatórias, proliferação de células musculares lisas e formação da placa aterosclerótica madura.
Assim, as avaliações laboratoriais dos marcadores infla-matórios circulantes tais como as selectinas E e P, as molécu-las de adesão intercelular (ICAM-1) e a molécula de adesão vascular (VCAM-1), o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), a interleucina 6 (IL-6) e a proteína C-reativa ultrassensível (PCRus) podem ajudar a predizer quais pacientes estão sob maior rico de apresentar evento CV futuro. Dentre elas, a PCRus é a que apresenta maior volume de evidências como preditor de futuro evento CV.
Vitamina D: A deficiência de Vitamina D pode ser resultante da exposição inadequada aos raios solares, absorção inadequada ou catabolismo acelerado por alguns medicamentos. Nos seres humanos, apenas 10 a 20% da vitamina D necessária à adequada função do organismo provém da dieta. As principais fontes dietéticas são a vitamina D3 (colecalciferol, de origem animal, presente nos peixes gordurosos de água fria e profunda, como atum e salmão) e a vitamina D2 (ergosterol, de origem vegetal, presente nos fungos comestíveis). Os restantes 80 a 90% são sintetizados endogenamente através da exposição à radiação solar ultravioleta B (UVB). Diversos são os mecanismos fisiopatológicos propostos do aumento da DCV na hipovitaminose D. O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) desempenha papel importante na patogênese de doenças cardiovasculares. A vitamina D desempenha papel de destaque na regulação do SRAA. A deficiência de vitamina D predispõe ao aumento da regulação do SRAA e à hipertrofia do ventrículo esquerdo. A vitamina D também afeta os mecanismos relacionados com a fisiopatologia da síndrome metabólica e do diabete melito tipo 2, incluindo diminuição da função das células B e aumento da resistência à insulina, provavelmente por ação direta por receptores de vitamina D ou por efeitos indiretos através da homeostase do cálcio.
A triagem para a deficiênciade vitamina D é recomendada somente naqueles indivíduos que estão em alto risco de deficiência de vitamina D, incluindo: Pacientes com osteoporose, síndrome de má absorção, negros e indivíduos de origem hispânica, obesos (IMC > 30 kg/m2 ) e pacientes com doenças que afetam o metabolismo de vitamina D e de fosfato (por exemplo, doença renal crônica).
Apneia obstrutiva do sono (AOS): Os pacientes com síndrome da AOS têm aumento da morbidade e mortalidade cardiovascular. Todavia, o quanto isso se deve à doença propriamente dita ou secundária a sua associação com fatores de risco tais como a obesidade abdominal, resistência à insulina, aumento da idade, ingestão de álcool e cafeína e tabagismo é difícil de ser determinado.
Patogênese da aterosclerose: Apesar de se tratar de um processo contínuo, para fins didáticos, dividi-se o processo ateromatoso em quatro grandes fases:
Fase inicial da aterogênese, fase de desenvolvimento da estria gordurosa, fase de progressão para placa complexa e Fase de rotura da placa.
Resumo: O espaço anatômico onde ocorre a maior parte da aterogênese é a parede das artérias das mais variadas regiões do organismo (por exemplo, artérias coronárias), sendo a camada íntima a mais importante para o de-senvolvimento deste processo. As células endoteliais e as células musculares lisas, provenientes, em sua maior parte, das camadas arteriais íntima e média, respectivamente, e as células do sistema inflamatório (monócitos, macrófagos – que originam as células espumosas – linfócitos T e monócitos) são os grandes responsáveis celulares pelo desenvolvimento do processo aterogênico. Dentre as principais substâncias implicadas no desenvolvimento da placa aterosclerótica, podemos citar: molécula de adesão celular vascular 1 (VCAM-1); proteína quimiotática de monócito (MCP-1); fator estimulador de colônia de macrófago (M-CSF); metaloproteinase de matriz 9 (MMP-9); e CD40 ligante, todos eles detalhados no texto deste capítulo. As SCA associadas às placas ateroscleróticas ocorrem mais comumente por dois mecanismos principais: rotura da capa fibrosa ou erosão superficial da íntima.
Fatores de risco conhecidos para aterosclerose talvez sejam o gatilho inicial para alterações funcionais e estruturais nas células do endotélio arterial e do sistema imunológico, deflagrando o início do processo de formação da placa de ateroma. Após esse gatilho, células endoteliais passam a expressar moléculas como o molécula de adesão celular vas-cular 1(VCAM-1), responsáveis pela adesão de monócitos. Estes penetram através do endotélio pela ação de moléculas quimiotáticas, como a proteína quimiotática de monóci-to MCP-1). Uma vez no espaço subintimal, macrófagos internalizam muitas partículas de lipoproteínas oxidadas, dando origem às células espumosas. Essas células liberam grande quantidade de citocinas inflamatórias e multiplicam-se graças à ação de fatores como fator estimulador de colônia de macrófago (M-CSF). Esse processo todo acaba por estimular outras células do sistema imune, sobretudo os linfócitos T CD4+, capazes de perpetuar e amplificar a inflamação e a consequente aterogênese local. Com o avançar da lesão, células musculares lisas migram da túnica médica para a íntima (por ação de metaloproteinases de matriz) e secretam grande quantidade de matriz extracelular, dando origem à capa fibrosa que compõe o ateroma. Processos de mineralização e neovascularização ocorrem concomitantemente e contribuem para o crescimento da lesão. A rotura da placa com sua trombose é a complicação mais temida da aterosclerose. Entende-se hoje que esse evento ocorre pelo desequilíbrio entre estímulos para produção e degradação da matriz extracelular e estímulos para migração e crescimento versus apoptose das células musculares lisas, etapas todas mediadas por ação de IL-1, CD 40 ligante, metaloproteinases, dentre outros. Com a rotura, as moléculas de fator tecidual do núcleo lipídico exposto irão interagir com o fibrinogênio e o inibidor do ativador plasminogênio (PAI-1) presentes no sangue, levando à formação de um trombo sobre a placa rota. A erosão superficial é outro mecanismo para a ocorrência de SCA, que vem sendo cada vez mais reconhecido e estudado nos últimos anos.
4 - Caracterizar fisiopatologicamente a dor torácica anginosa correlacionada com o miocárdio ISQUÊMICO (subendocárdico, transmural…)
BASSAN, Fernando; BASSAN, Roberto. Abordagem da síndrome coronariana aguda. Rev Soc Cardiol Rio Grande do Sul, v. 15, n. 7, p. 1-6, 2006.
Fernanda M. Consolim-Colombo, Maria Cristina de Oliveira Izar, José Francisco Kerr Saraiva. Tratado de cardiologia SOCESP 4a ed. . [Digite o Local da Editora]: Editora Manole, 2019.
O termo síndrome coronariana aguda (SCA) é usado para pacientes em que há suspeita de isquemia miocárdica aguda ou IM. São classificadas em três apresentações: angina instável (AI), IM sem supradesnivelamento do segmento ST (IMsSST) e IM com supradesnivelamento do segmento ST (IMcSST). O discernimento entre IM e AI em geral é feito ao comparar as curvas de marcadores de necrose miocárdica. 
A quarta definição universal de IM introduziu o conceito de lesão miocárdica. Há uma importante associação entre lesão miocárdica e pior prognóstico clínico, além de ser frequentemente diagnosticada no cotidiano clínico. Embora a lesão miocárdica seja um pré-requisito para o diagnóstico de IM, ela é uma entidade por si só.
Características patológicas da isquemia e infarto miocárdico: A definição de IM é a morte celular de miócitos decorrente de isquemia prolongada. Redução celular de glicogênio, relaxamento de miofibrilas e disrupção do sarcolema são as primeiras mudanças e já são vistas nos primeiros 10-15 minutos. Anormalidades mitocondriais são observadas depois de somente 10 minutos de oclusão coronariana e são progressivas. Pode levar horas para que a necrose miocárdica seja identificada post-mortem em humanos.
Experimentalmente, a necrose progride do subendocárdio para o subepicárdio ao longo de horas. O tempo pode ser prolongado por circulação colateral aumentada, redução dos determinantes de consumo de oxigênio pelo miocárdio e oclusão/reperfusão intermitentes, que podem pré-condicionar o miocárdio. Implementação imediata da terapia de reperfusão, quando apropriado, reduz a lesão isquêmica miocárdica.
Fisiopatologia da SCA: Apesar da diferenciação da SCA nas formas clínicas, todas dividem, na maioria dos casos, o mesmo substrato fisiopatológico da ruptura da placa aterosclerótica e consequente trombose superposta, produzindo isquemia miocárdica aguda. Entretanto, em alguns pacientes o fenômeno isquêmico decorre de prolongada redução do fluxo coronário por vasoespasmo arterial localizado ou difuso ou por trombose aguda, na ausência de substrato aterosclerótico angiograficamente visível. 
A placa aterosclerótica é formada de maneira básica por um lago lipídico na camada íntima da artéria - o core lipídico - que é envolta por uma capa fibrosa. A integridade da capa fibrosa é mantida por meio da síntese contínua de colágeno e elastina que a fortalece contra a tensão gerada na luz da artéria coronária pela pressão arterial e o shear stress (estresse gerado pelo fluxo sanguíneo sobre o endotélio). 
A doença coronariana aterosclerótica é hoje entendida como tendo um forte componente inflamatório endotelial e sub-endotelial, em especial quando existe infiltração e deposição de partículas lipídicas, notadamente o colesterol de baixa densidade (LDL). A inflamação é desencadeada por intermédio da atração e aglomeração de macrófagos e linfócitos T no interior da placa, que podem levar a uma degradação da capa fibrótica pela liberação da enzima metaloproteinase e inibição da produção de colágeno pelo interferon. Tem se observado que a concentração de macrófagos é maior em placas instáveis. Por outro lado, os mecanismos anti-inflamatórios intraplaca levam a uma continuada produção de colágeno e elastina que procuram fortalecer a capa fibrótica, impedindo sua ruptura. 
O processo inflamatório é tão importante na SCA quea proteína C reativa, uma citocina pró-inflamatória produzida pelo fígado, prediz maior gravidade ao paciente quando aumentada em sua concentração plasmática, ao contrário da interleucina-10, uma citocina antiinflamatória que, quando elevada, indica melhor prognóstico. 
Admite-se hoje que, quando este balanço inflamação versus anti-inflamação pende para o primeiro, a placa torna-se mais vulnerável e rompe-se. A exposição do colágeno sub-endotelial produz ativação das plaquetas e induz a sua adesão e agregação no local da ruptura. Paralelamente, o fator tecidual da placa rota ativa a cascata de coagulação, gerando formação de trombina (o mais potente agente coagulante do organismo) que produz fibrina e que, junto com as plaquetas, formam o trombo intra-luminal. Este trombo pode ser mais ou menos obstrutivo e mais ou menos permanente, gerando então diversos graus de intensidade e duração da isquemia miocárdica. É baseado neste processo fisiopatológico da instabilização da placa aterosclerótica que se alicerça todo o racional terapêutico da SCA. 
Naqueles poucos casos de SCA em que não se observa doença coronária aterosclerótica, o fenômeno isquêmico pode decorrer de vasoconstricção coronária transitória localizada ou difusa (denominada Síndrome de Prinzmetal - A angina variante é angina de peito secundária a espasmo de artéria coronária epicárdica. Os sintomas incluem angina em repouso e raramente com esforços. O diagnóstico é por ECG e teste provocativo com ergonovina ou acetilcolina. O tratamento consiste em bloqueadores dos canais de cálcio e nitroglicerina sublingual.) ou de trombose coronária aguda (com ou sem recanalização coronária espontânea). 
Há que se levar em conta ainda que, se houver disponibilidade de uma adequada rede de circulação colateral para o território da artéria coronária ocluída (também denominada artéria culpada), a intensidade do fenômeno isquêmico miocárdico pode ser reduzida. Em consequência, a manifestação clínica pode ser minimizada, mesmo que a artéria culpada permaneça fechada.
5 - Diagnóstico e conduta terapêutica da insuficiência coronariana.
Diagnóstico e tratamento das síndromes coronarianas agudas sem supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST)
Define-se SCASSST um episódio de dor precordial anginosa e/ou equivalente isquêmico em pacientes com risco para eventos cardiovasculares e com eletrocardiogramas (ECG) seriados sem elevação persistente de segmento ST. Ela é dividida em angina instável (AI) e IAM sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSST), em que a elevação de marcadores de necrose miocárdicos [troponina ou creatinoquinase MB (CK-MB)] caracteriza o infarto.
São tipos de AI e correspondem a 30% dos casos.
- Angina em repouso ou por mínimos esforços (geralmente com duração maior que 10 min)
- Angina de início recente (sintomas com início há menos de 2 meses)
- Angina “em crescendo” (aumento da duração ou desencadeada com esforços cada vez menores).
O termo IAMSST (70% dos casos) deve ser utilizado quando há evidência de necrose miocárdica em um contexto clínico de isquemia com elevação dos marcadores de necrose miocárdica acima do percentil 99 do limite máximo de referência e, pelo menos, um dos seguintes parâmetros: sintomas sugestivos de isquemia; desenvolvimento de novas ondas Q no ECG; alterações novas ou presumivelmente novas e significativas do segmento ST, da onda T ou presença de BRE novo; evidência, em exame de imagem, de perda de miocárdio viável ou de nova alteração segmentar de contratilidade ventricular; identificação de trombo intracoronariano por angiografia ou necropsia.
 
Diagnóstico: Em razão da heterogeneidade da apresentação do quadro clínico da AI, Braunwald et al. desenvolveram uma classificação baseada nas circunstâncias clínicas do episódio isquêmico agudo e na intensidade dos sintomas, cujo valor prognóstico e terapêutico tem sido validado em numerosos estudos clínicos prospectivos e com o auxílio dos marcadores de lesão obteve uma alteração no grupo 2B que foi subdividido em 2B-troponina negativa e 2B-troponina positiva, este, obviamente, com pior prognóstico.
História clínica e exame físico: Na SCASSST, a dor é mais comumente retroesternal ou precordial, podendo ser epigástrica, em opressão, peso ou queimação, que normalmente ocorre em repouso ou com o mínimo esforço; pode ter irradiação para um ou ambos os braços, pescoço, mandíbula ou mesmo ocorrer apenas nessas áreas isoladamente. Também podem ocorrer sintomas concomitantes, como sudorese, dispneia, náuseas ou síncope. A dispneia de início súbito ou piora recente representa o equivalente isquêmico mais comum. Apesar de haver alguma divergência na literatura, admite-se que nos pacientes mais idosos, mulheres e diabéticos a apresentação clínica “atípica” é mais frequente, devendo ser valorizadas queixas como dor epigástrica, indigestão, dor pleurítica e dispneia, mesmo na ausência de dor torácica.
O exame físico auxilia no diagnóstico diferencial de dor torácica, segue alguns achados: A presença de atrito pericárdico sugere pericardite aguda; pulso paradoxal, tamponamento cardíaco; dispneia e diminuição de murmúrio vesicular, pneumotórax; assimetria de pulsos e/ou insuficiência aórtica, dissecção de aorta.
Eletrocardiograma (ECG): Idealmente, o ECG de doze derivações deve ser realizado e interpretado dentro de 10 minutos após a admissão do paciente. Alterações no ECG em pacientes com SCASSST incluem depressão do segmento ST, elevação transitória do segmento ST ou nova inversão da onda T. Ressalta-se que AI e IAMSSST são geralmente indistinguíveis pelo ECG e que este, sendo normal, não exclui o diagnóstico de SCASSST. Nesse caso, deve ser repetido de forma mais fre-quente (por exemplo, com intervalos de 15 a 30 minutos na primeira hora). A acurácia diagnóstica de um ECG anormal aumenta quando se dispõe de um traçado de ECG prévio para comparação. Alterações dinâmicas no segmento ST (depressão ou elevação do ST) ou inversões da onda T durante episódio doloroso são importantes marcadores de prognóstico adverso.
Marcadores bioquímicos de necrose miocárdica: É um conjunto de macromoléculas liberadas para a corrente sanguínea no contexto do IAM com e sem supradesnivelamento do segmento ST tem sido denominado de marcadores bioquímicos de lesão miocárdica. Quando as células miocárdicas são irreversivelmente danificadas, suas membranas celulares perdem a integridade, as macromoléculas se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares. Após a lesão miocárdica, a cinética dos marcadores depende de diversos fatores: do compartimento intracelular das proteínas, do tamanho das moléculas, dos fluxos regionais linfático e sanguíneo e da taxa de depuração do marcador.
Os biomarcadores de necrose miocárdica fornecem importantes informações prognósticas, visto que existe uma direta associação entre seus níveis, tamanho do infarto e risco de eventos cardíacos de curto e médio prazos.
Troponinas: são proteínas do complexo de regulação miofibrilar que não estão presentes no músculo liso. Existem três subunidades: troponina T, troponina I e troponina C, sendo que a última não é considerada um marcador específico car-díaco. Acredita-se que esses ensaios têm duas principais vantagens em relação à CK-MB: maior especificidade para lesão miocárdica, posto que a CK-MB é encontrada em tecidos não cardíacos, e habilidade em detectar pequenas quantidades de lesão miocárdica, não detectáveis pelos ensaios de CK-MB, principalmente atividade. As troponinas cardíacas permanecem elevadas por tempo relativamente longo, podendo se manter alteradas por cerca de 14 dias após do início dos sintomas. Além disso, para indivíduos com um valor basal maior que o percentil 99, é necessário um menor grau de alteração (acima de 20% em relação ao valor inicial), durante as medições seriadas da troponina, para o diagnóstico de IAM.
Com as troponinas de alta sensibilidade ou ultrasensíveis – Trop-US), passou a ser possível a detec-ção de níveis mais baixos de troponina em menor tempo após início do quadroisquêmico e, consequentemente, menor tempo para detecção do IAM. Nos pacientes que chegam ao serviço de emergência com menos de 3 horas do início do quadro, as Trop-US são significativamente mais sensíveis que a troponina convencional para o diagnóstico de SCA, melhorando em 61% o poder diagnóstico de SCA naquele momento e em 100% se colhido 6 horas após o início do quadro.
Do ponto de vista dos marcadores bioquímicos de necrose miocárdica, o diagnóstico de IAM deve ser feito de acordo com os seguintes critérios:
1. Troponina T ou I: aumento acima do porcentual 99 em pelo menos uma ocasião nas primeiras 24 horas de evolução.
2. Valor máximo de CK-MB, preferencialmente massa, maior do que o limite superior da normalidade em duas amostras sucessivas; ou valor máximo de CK-MB acima de duas vezes o limite máximo da normalidade em uma ocasião durante as primeiras horas após o evento.
As diretrizes nacionais sobre o assunto recomendam dosagens de CKMB-massa e troponina logo na admissão do paciente e, caso estejam normais, devem ser repetidas 9 a 12 horas após o início dos sintomas. Na condição de IAM, continua-se dosando a CKMB-massa de 8 em 8 horas até seu pico e, depois, de 12 em 12 horas até sua normalização; além disso, deve ser dosada em qualquer recorrência dolorosa ou suspeita de novo evento coronário.
Estratificação de risco e prognóstico: A estratificação do risco (de eventos isquêmicos e de sangramento) tem papel fundamental na condução dos pacientes com SCASSST, principalmente em relação à conduta terapêutica a ser adotada.
Na década de 1990, Braunwald et al. propuseram uma classificação com base em critérios clínicos, com divisão dos pacientes em subgrupos de alto, intermediário e baixo risco para óbito ou IAM não fatal em curto prazo.
Escores de risco para evento isquêmico: “escore de risco TIMI para coronario-patia sem supradesnivelamento do segmento ST” (www.timi. org), escore de risco GRACE (www.gracescore.org) e o escore de sangramento CRUSADE (www.crusadeblee-dingscocre.org).
Tratamento
Conduta nos pacientes de baixo risco para eventos isquêmicos: os que permanecem sem dor, sem alteração do ECG e com marcadores bioquímicos de lesão miocárdica normais, podem ser encaminhados para teste de esforço após 9 horas (idealmente em torno de 12 horas), em regime ambulatorial ou ainda no setor de emergência.
Na impossibilidade de realização do teste de esforço ou nos casos de ECG não interpretável, o paciente pode ser estratificado com teste provocativo de isquemia com imagem (cintilografia do miocárdio ou ecocardiograma com estresse farmacológico). Outra alternativa segura na avaliação de pacientes de risco baixo ou intermediário, nas primeiras 12 horas de estratificação, é a realização da angiografia por tomografia computadorizada das artérias coronárias, com impacto sobre custos e tempo de internação.
Conduta nos pacientes de risco intermediário e alto: devem ser internados em unidade coronária de terapia intensiva (UCO) sempre que possível, até que a conduta definitiva para seu caso seja decidida.
Estratificação invasiva versus não invasiva 
Nos pacientes com risco intermediário: 
– A estratificação inicial pode ser invasiva ou não invasiva. Para pacientes estáveis clinicamente e com risco muito elevado para estudo hemodinâmico, a estratificação não invasiva é indicada.
– A estratificação não invasiva pode ser realizada com cintilografia miocárdica, ecocardiograma ou ressonância magnética, sempre com estresse farmacológico, de preferência entre 48 e 72 horas pós-estabilização do quadro.
– A estratificação invasiva, deve ser realizada, de preferência, no dia útil subsequente à internação do paciente.
Nos pacientes de alto risco: – De emergência (assim que o paciente chegar ao hospital): quando paciente com isquemia persistente, instabilidade hemodinâmica, instabilidade elétrica/ arritmia ventricular maligna revertida, parada cardiorrespiratória (PCR), insuficiência cardíaca aguda, ou supradesnivelamento de ST transitório.
– De urgência (realizado a qualquer momento antes do primeiro dia útil após a internação): quando da presença de isquemia recorrente ou evidência eletro e/ou ecocardiográfica de extensa área em risco.
– Eletivo (no dia subsequente à internação): caso não haja nenhuma das complicações anteriormente referidas.
Estudo hemodinâmico: Cuidado especial deve ser tomado com pacientes idosos (> 75 anos) e/ou diabéticos e/ou com disfunção renal. Nessas situações, deve-se, idealmente, fazer preparo do paciente 12 a 24 h antes e 12 a 24 h depois do procedimento com hidratação venosa contínua (1 mL/kg/h). Na necessidade de procedimento mais precoce, realizar o preparo com bicarbonato de sódio 8,4% 150 mL + água destilada 850 mL (IV, 3 mL/kg/h por 1 hora antes e 1mL/kg/h por 6 horas após o procedimento.
Oxigenoterapia: a administração de oxigênio é capaz de diminuir a extensão da lesão miocárdica, dados revisados da literatura sugerem aumento de resistência vascular sistêmica, redução de fluxo coronário e aumento no risco de mortalidade. Então, as diretrizes internacionais sugerem que O² inalatório seja utilizado somente em situações em que haja cianose ou desconforto respiratório ou na presença de saturação arterial de oxigênio < 90%.
Analgesia: O uso de analgésico em pacientes com dor isquêmica intensa, refratários à terapêutica antianginosa, deve ser indicado. Sulfato de morfina é o mais utilizado, porém dados recentes, a morfina pode causar atrasos na reabsorção do clopidogrel, diminuindo os níveis plasmáticos do metabólito ativo e, portanto, acarretando em possíveis danos ao paciente em uso do medicamento, principalmente no cenário da coronariopatia aguda.
Nitrato: Os benefícios terapêuticos do nitrato estão relacionados aos seus efeitos na circulação periférica e coronária. Seu efeito venodilatador, diminuindo o retorno venoso ao coração e o volume diastólico final do VE, reduz o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Adicionalmente, observam-se efeitos de vasodilatação de artérias coronárias, normais ou ateroscleróticas, redirecionamento de fluxo intercoronariano, com aumento da circulação colateral e inibição da agregação plaquetária. Podem ser usados por VO, sublingual, IV e transdérmica. O tratamento deve ser iniciado na sala de emergência, administrando-se o nitrato por via sublingual (nitroglicerina 0,4 mg/comp, ou dinitrato de isossorbida 5 mg/comp, ou mononitrato de isossorbida 5 mg/comp; a dose total não deve ultrapassar três comprimidos, separando as administrações por intervalos de 5 minutos). Caso não haja alívio rápido da dor, esses pacientes podem se beneficiar com a administração intravenosa. A nitroglicerina IV é empregada na dose de 10 μg/min com incrementos de 10 μg a cada 5 minutos até que se obtenha melhora sintomática ou redução da pressão arterial (a queda da PAS não deve ser superior a 20 mmHg ou PAS não atingindo < 110 mmHg), ou então aumento da FC (> 10% da basal).
Os nitratos são contraindicados na presença de hipotensão arterial significativa (PAS < 100mmHg), infarto de ventrículo direito ou uso prévio de inibidores da fosfodiesterase (sildenafil) nas últimas 24 horas. Seus principais efeitos colaterais são cefaleia e hipotensão.
Betabloqueador: Os betabloqueadores inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas circulantes. Na coronariopatia aguda, seus benefícios estão relacionados com sua ação nos receptores beta-1, diminuindo a frequência cardíaca (FC), a pressão arterial e a contratilidade miocárdica, e levando deste modo à redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio. São classificados em cardiosseletivos (maior afinidade pelos receptores β1-succinato de metoprolol) e não seletivos (ligam-se tanto aos β1 quanto aos β2-propranolol), o que implica em menor ou maior incidência de efeitos adversos (broncoespasmo, por exemplo) associados ao bloqueio de receptores não β1. Há, ainda, um subgrupo que bloqueia tanto receptores α quanto receptores β (carvedilol e acebutolol), resultando sua administração em vasodilatação periférica, o que não seobserva com os demais betabloqueadores. Não existem evidências de superioridade de um betabloqueador sobre outro. Junto aos nitratos são considerados agentes de primeira escolha.
USO ROTINEIRO: Deve-se iniciar no paciente estável, em doses pequenas, com aumento de forma gradual, no sentido de se manter a frequência cardíaca ao redor de 60 batimentos por minuto. No caso de o paciente apresentar dor isquêmica persistente e/ou taquicardia (não compensatória de um quadro de insuficiência cardíaca), pode-se utilizar a formulação venosa. Cuidado especial deve ser tomado em pacientes com sinais de falência cardíaca ou com risco aumentado para choque cardiogênico (idade > 70 anos, pressão arterial sistólica < 120 mmHg, FC > 110 bpm e tempo prolongado de apresentação após início dos sintomas).
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA): De propriedades vasodilatadoras, como interferem no processo de remodelamento, diminuem a incidência de insuficiência cardíaca e mortalidade. Apresentam benefícios comprovados em pacientes com SCASSST de alto risco, além de serem usados como vasodilatadores. Sua administração deve ser iniciada nas primeiras 24 h (desde que PAS ≥ 90 mmHg), começando com baixas doses e promovendo aumentos progressivos caso não haja reações adversas. Podem ser substituídos por bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA). IECA e dose alvo: Captopril: 25 a 100 mg, Enalapril: 5 a 40 mg, Lisinopril: 5 a 40 mg, Ramipril: 2,5 a 10 mg.
Antagonistas do canal de cálcio: Esse grupo de fármacos com ação anti-isquêmica diminui o influxo de cálcio pela membrana celular, reduzindo a contratilidade miocárdica e o tônus vascular, a velocidade de condução atrioventricular (AV) e a atividade do nó sinusal. Existem três grupos de antagonistas dos canais de cálcio disponíveis comercialmente, quimicamente distintos e com efeitos farmacológicos diferentes:
- Derivados di-hidropiridínicos (o protótipo da primeira geração é o nifedipino e, como derivado de terceira geração, o anlodipino) 
- Fenilalquilaminas (verapamil)
- Benzotiazepínicos (diltiazem).
Todos agem bloqueando os canais de cálcio tipo L. Esses agentes se diferenciam em relação à sua capacidade de produzir vasodilatação arterial, reduzir a contratilidade miocárdica e retardar a condução AV. Os efeitos benéficos nas SCASSST decorrem do fato de diminuírem o consumo miocárdico de oxigênio, a pós-carga, a contratilidade miocárdica e a FC, além de aumentarem a oferta de oxigênio ao miocárdio, pela vasodilatação coronariana que promovem (semelhante e que independe do agente usado). Os di-hidropiridínicos ocasionam mais vasodilatação arterial periférica e tendem a produzir taquicardia reflexa (mais evidente com nifedipino de ação curta); o verapamil e o diltiazem inclinam-se a causar bradicardia por deprimirem o cronotropismo e o dromotropismo, podendo levar a bloqueios AV (mais evidentes com verapamil).
Em pacientes com comprometimento da função ventricular esquerda e/ou alterações na condução AV, esses medicamentos não devem ser usados. Outro efeito colateral, mas que costuma aparecer apenas após uso prolongado desses agentes, é a retenção hídrica. Para controlar os sintomas, os antagonistas do influxo de cálcio são tão eficientes quanto os betabloqueadores, porém não reduzem a incidência de angina refratária, infarto ou óbito. São indicações desses agentes: Contraindicação aos betabloqueadores, Pacientes com angina variante (Prinzmetal) e Isquemia refratária para pacientes em uso adequado de nitratos e betabloqueadores e sem disfunção.
Dose recomendada: Diltiazem: 60 mg, 3 vezes/dia e Verapamil: 80 a 120 mg, 3 vezes/dia.
Antiplaquetários: A trombose coronariana tem papel de destaque no desencadeamento e na progressão dos quadros de SCA, sendo essencial o emprego de antitrombóticos em seu tratamento.
O AAS bloqueia a formação de tromboxano A2 (substância vasoconstritora e pró-trombótica), interferindo no metabolismo do ácido araquidônico e inibindo a formação da ciclo-oxigenase 1 (COX-1), enzima fundamental no processo de agregação plaquetária. Além disso, representa um antiplaquetário de excelência, devendo ser sempre prescrito, exceto nos raros casos de reação alérgica grave previamente e na vigência de sangramentos digestivos ativos, em especial naqueles relacionados com as úlceras gástricas, em que o efeito irritativo gástrico direto do composto associado ao efeito antiplaquetário pode ocasionar quadros hemorrágicos graves.
Derivados tienopiridínicos: São fármacos antagonistas da ativação plaquetária mediada pelo difosfato de adenosina (ADP), que agem bloqueando o receptor P2Y12 plaquetário. Também reduzem o nível de fibrinogênio circulante e bloqueiam parcialmente os receptores de glicoproteína IIb/IIIa, dificultando sua ligação ao fibrinogênio e ao fator de von Willebrand. Ex: clopidogrel, ticagrelor e prasugrel.
O clopidogrel está indicado para as SCASSST de risco moderado e alto para novos eventos isquêmicos. A administração consiste em uma dose de ataque de 300 mg (exceto se o paciente tiver mais de 75 anos) e manutenção com 75 mg/dia. O tempo de uso do medicamento deve ser a priori de 12 meses, independentemente do tratamento recebido (clínico, percutâneo ou cirúrgico). Essa conduta é especialmente preconizada no caso de pacientes tratados por ICP com implante de stents farmacológicos. Quando houver indicação de revascularização cirúrgica, o fármaco deverá ser suspenso pelo menos 5 dias antes do procedimento pelo risco de sangramento grave perioperatório.
O ticagrelor é um bloqueador reversível do receptor P2Y12. Além da maior potência na antiagregação, seu início de ação é mais rápido e a duração mais curta. Mostrou-se superior ao clopidogrel e pode ser usado no paciente submetido à intervenção percutânea (180 mg de ataque seguido por 90 mg, 2 vezes/dia) em pacientes portadores de SCASSST de risco intermediário ou alto. Não há necessidade de ajuste da dose em idosos nem pela função renal.
O prasugrel foi testado no estudo TRITON2 com mais de 13 mil pacientes com SCA. Ao final do seguimento, mostrou-se superior ao clopidogrel em relação ao desfecho composto de óbito cardiovascular, infarto ou acidente vascular encefálico. Tem pico de ação de 30 min. É contraindicado em pacientes com antecedente de acidente vascular encefálico (AVE) e/ou de ataque isquêmico transitório (AIT).
■Dose de ataque: 60 mg VO em dose única
■Dose de manutenção: 10 mg/dia em pacientes com SCASSST de risco moderado ou alto, com anatomia coronária conhecida, tratados com ICP e sem fatores de risco para sangramento. Em pacientes ≥ 75 anos, o fármaco deve ser evitado; mas, caso opte-se por sua utilização, sugere-se uma dose de manutenção de 5 mg, 1 vez/dia – o mesmo vale para aqueles com peso inferior a 60 kg.
Inibidores da glicoproteína IIB/IIIA: Os receptores da glicoproteína IIb/IIIa são abundantes na superfície plaquetária. Quando as plaquetas são ativadas, esse receptor aumenta sua afinidade pelo fibrinogênio e outras proteínas de ligação, resultando na agregação plaquetária. Existem dois inibidores da glicoproteína IIb/IIIa disponíveis no mercado brasileiro: abciximabe e tirofibana.
O abciximabe é um anticorpo monoclonal que atua como bloqueador não competitivo e irreversível dos receptores de GP IIb/IIIa. Tem meia-vida plasmática curta, de 5 a 10 min, pois a molécula rapidamente se liga aos receptores plaquetários. Sua meia-vida biológica é de 6 a 12 h após a injeção de um bolus isolado. Com essas doses terapêuticas, consegue-se o bloqueio de 80 a 90% dos receptores de superfície. Desses receptores, 50% ainda permanecem bloqueados após 1 semana de sua utilização. A dose recomendada é de 0,25 mg/kg em bolus, seguido da administração de 0,125 mg/kg durante 12 h.
Já a tirofibana é indicada aos pacientes classificados como de alto risco, devendo ser iniciada imediatamente após a estratificação do risco, com a heparina, e continuada por 48 h. Caso o paciente seja submetido à angioplastia coronariana, com ou sem stent, o bloqueador IIb/IIIa deve ser mantidoaté 12 a 24 h após a angioplastia. Sua dose recomendada é de 0,4 mg/kg/min por 30 min, seguida da dose de manutenção de 0,1 mg/kg/min. Caso haja indicação cirúrgica e a revascularização do miocárdio seja agendada ainda dentro das 48 h de infusão, o medicamento deve ser suspenso 8 h antes do procedimento. Eventualmente, o inibidor de glicoproteína IIb/IIIa deve ser introduzido na sala de hemodinâmica, a critério do médico-assistente e do hemodinamicista, após a avaliação da anatomia coronária e a escolha pelo tratamento percutâneo, principalmente depois do achado de alta carga trombótica coronariana.
Antitrombínicos
Heparinas: A erosão ou a ruptura da placa aterosclerótica são os mecanismos essenciais que disparam os eventos fisiopatológicos que se exteriorizam clinicamente, como AI e IAMSSST, respectivamente. Com a fissura mais ou menos extensa da placa aterosclerótica, os elementos figurados do sangue e os fatores de coagulação são expostos ao contato com o material subendotelial. Isso leva a ativação, adesão e agregação plaquetária e a promoção acelerada de trombina, como mecanismos essenciais de trombose subsequente localizada no local da fissura/ruptura. Esses dois mecanismos (plaquetário e trombínico) atuam de maneira sinérgica, potenciando-se mutuamente para a manutenção e ampliação do processo de trombose. Entre outros efeitos, a trombina é um potente ativador plaquetário, assim como o fator Xa da cascata de coagulação; ainda, a ativação da cascata trombínica pelos fatores Va e Xa ocorre no nível da membrana plaquetária. Além desses distúrbios fisiopatológicos, que ocorrem nos locais de lesão vascular, há evidências convincentes de que, em pacientes com SCA, estejam em estado protrombótico transitório, muitas vezes intenso e de características sistêmicas. Portanto, é mandatória a utilização de fármaco antitrombínico concomitantemente à terapêutica antiplaquetária para o tratamento rotineiro de pacientes com as diversas modalidades de SCA.
Nos pacientes de alto risco, deve ser empregada a heparina de baixo peso molecular (HBPM) ou a heparina não fracionada. Uma vez optado por um tipo de heparina, esta deve ser mantida durante toda a duração do tratamento, se possível, visando a reduzir o risco de sangramento. O efeito anticoagulante da heparina desaparece algumas horas após a suspensão do fármaco. Hemorragias brandas secundárias à heparina costumam ser controladas sem a necessidade de administração de um antagonista. Todavia, quando necessário, utiliza-se a protamina na dose de 1 mg para cada 100 U de heparina administradas ao paciente.
A administração de HBPM deve ser cuidadosa em pacientes com condições de alto risco de sangramento, como obesidade, insuficiência hepática, distúrbio hemorrágico adquirido ou congênito, alterações secundárias da hemostasia, história de úlcera péptica ou de doença gastrintestinal angiodisplásica, acidente vascular encefálico isquêmico recente, hipertensão arterial grave não controlada, retinopatia diabética, neurocirurgia ou cirurgia oftalmológica recente e insuficiência renal. Nesses casos, recomenda-se a dosagem do antifator Xa (valores de antifator Xa entre 0,6 e 1 U/mℓ) ou o uso de heparina não fracionada.
A dose preconizada de enoxaparina é 1 mg/kg, subcutânea (SC), a cada 12 h. Em pacientes com idade maior que 75 anos, recomenda-se a enoxaparina 0,75 mg/kg SC a cada 12 h e dosagem do anti-Xa. No paciente de risco intermediário, indica-se a HBPM.
Fondaparinux: Pentassacarídeo sintético que se liga seletivamente à antitrombina, o fondaparinux leva à inibição indireta do fator Xa. Atinge seu pico plasmático em 2 h, tem meia-vida de 17 h, excreção renal (contraindicado se ClCr < 20 mℓ/min), não induz trombocitopenia e não necessita de monitoramento da ação sobre a cascata de coagulação.
De acordo com o estudo OASIS 53, houve uma importante redução de sangramentos graves com o emprego do fondaparinux, resultados que refletiram em um benefício líquido redução de óbito, IAM, isquemia refratária e sangramento grave em 9 dias favorável em relação ao seu uso. Aos 30 dias de seguimento, detectou-se diminuição significativa da mortalidade a favor do fondaparinux, que se manteve aos 6 meses de maneira mais atenuada.
Nos pacientes em uso de fondaparinux, administrar HNF, 85 U/kg IV, no momento da ICP, ou 60 U/kg naqueles que estiverem recebendo IGP IIb/IIIa. A dose recomendada é de 2,5 mg SC, 1 vez/dia.
Hipolipemiantes: Inibem a enzima HMGCoA redutase, que causa diminuição da concentração plasmática de LDL-colesterol, as estatinas são comumente usadas para o tratamento das dislipidemias. Além disso, exercem efeitos anti-inflamatórios, na função endotelial e na coagulação (efeitos pleiotrópicos), sugerindo possível ação favorável na estabilização das placas ateroscleróticas, no processo trombótico e na disfunção endotelial. Visto que o processo inflamatório que promove instabilidade e ruptura da placa aterosclerótica culpada ocorre também simultaneamente em diversas outras placas presentes na circulação arterial, sugere-se que as estatinas possam ser benéficas na estabilização desse processo inflamatório difuso, sendo indicadas a portadores de AI de alto risco e IAM independentemente do nível de colesterol.
A administração precoce de estatinas em pacientes com SCA levou à redução significativa do desfecho composto de óbito, do IAM e de reinternação por novo episódio de SCA. Prefere-se o uso de estatina de alta potência: atorvastatina 40 a 80 mg/dia e rosuvastatina 10 a 20 mg/dia. Na indisponibilidade destas, pode-se usar sinvastatina 40 mg/dia ou pravastatina 40 mg/dia.
A abordagem terapêutica lipídica deve incluir a avaliação de perfil lipídico em jejum de todos os pacientes ainda nas primeiras 24 h de hospitalização. As estatinas devem ser utilizadas na ausência de contraindicações, visando a alcançar uma meta de LDL-C < 70 mg/dℓ. Nos pacientes que apresentam IAM ou naqueles de muito alto risco, metas mais agressivas como LDL < 50 mg/dℓ têm sido preconizadas.
RESUMO - PRINCÍPIOS GERAIS NA SCASSST: Todo paciente com suspeita de SCA deve ser imediatamente levado para a sala de emergência para atendimento inicial. Deve-se coletar história e exame físico dirigidos para doença cardiovascular e outras doenças potencialmente fatais.
Embora a apresentação clínica dos pacientes com SCA possa ser muito diversa, 75 a 85% apresentam dor torácica, em geral caracterizada como aperto ou queimação prolongada sob exercício, estresse ou em repouso, que pode irradiar para membros superiores e pescoço com fatores associados, como sudorese, náuseas e vômitos.
O ECG de 12 derivações é fundamental e deve ser feito até 10 min da admissão. Devem-se incluir as derivações V3R, V4R, V7 e V8 na suspeita de isquemia de ventrículo direito (VD) ou de parede dorsal de VE.
A conduta imediata na sala de emergência abrange:
- Acesso venoso calibroso
- Oxigênio via cateter ou máscara
- Monitoramento contínuo com cardioscopia, pressão arterial (PA) não invasiva e saturação periférica de oxigênio, além de um desfibrilador com função de marca-passo transcutâneo disponível
- Solicitar eletrólitos, bioquímica, funções renal e hepática, colesterol, coagulograma e marcadores de necrose miocárdica (CK-MB ou troponina)
- Administrar ácido acetilsalicílico (300 mg)
- Nitrato sublingual, se houver dor e pressão arterial sistólica (PAS) > 100 mmHg. Afastar uso de inibidores de fosfodiesterase e IAM de VD.
ALTA HOSPITALAR: Pacientes com IAMSSST, se estáveis, sem ocorrência de arritmias, podem ter alta após o 4o dia de internação. Pacientes com AI podem receber alta até 48 h da angioplastia. Os cuidados para alta hospitalar incluem:
- Ácido acetilsalicílico, IECA e betabloqueadores: uso permanente, se não houver contraindicações
- Inibidor P2Y12: manter por 1 ano, exceto se alto risco de sangramento
- Estatina de alta potência: manter LDL abaixo de 70 mg/dℓ
- Antagonistas aldosterona: se fração de ejeção ≤ 40% ou insuficiência cardíaca classe funcional III
- Mudanças de estilo de vida
- Atividade física regulare supervisionada
- Cessação do tabagismo
- Controle dos fatores de risco
- Reabilitação cardíaca (conforme critérios)
- Dieta
- Controle glicêmico (diabetes melito < 180 mg/dℓ)
- Tratar depressão, se houver
- Garantir retorno ambulatorial precoce
- Manter bom relacionamento médico-paciente.
Síndrome Coronariana Aguda com Supradesnivelamento do Segmento ST (SCACSST)
Definição: Define-se SCACSST um conjunto de sinais e sintomas de insuficiência coronariana aguda associado à alteração eletrocardiográfica de supradesnivelamento do segmento ST em relação à linha de base em duas ou mais derivações contíguas ou a bloqueio de ramos esquerdo (BRE) novo decorrente da oclusão total do fluxo coronariano, com morte de cardiomiócitos e liberação de marcadores de necrose miocárdica na circulação.
Diagnóstico
Anamnese: A principal manifestação clínica em um paciente com isquemia miocárdica é a dor torácica em região precordial ou retroesternal, de intensidade variável (geralmente forte) em pacientes com IAM. A dor torácica pode ser caracterizada como aperto, peso, constrição, ardência ou queimação; em repouso, pode ter sido desencadeada por esforço físico ou estresse e vir acompanhada de fatores como náuseas, vômitos, sudorese ou palidez. 
O quadro clínico clássico de IAM apresenta dor retroesternal, com irradiação para membros superiores, geralmente ambos os membros ou membro superior esquerdo, mandíbula, pescoço e/ou região dorsal. Muitas vezes, a irradiação para o braço esquerdo se caracteriza por dor ou formigamento no punho, na mão ou restrita à região ulnar e ao quinto dedo. Não infrequentemente, a dor se localiza na região do epigástrio, em queimação, irradiando-se para a face anterior do tórax, podendo ser confundida com manifestações clínicas de doenças do trato digestivo alto, como dispepsia, gastrite, colecistopatias ou úlcera péptica. Algumas vezes, a apresentação clínica é atípica, com ausência de sintomas ou presença de desconforto, peso ou mal-estar torácico indefinido, sudorese e fraqueza sem causa aparente. Essas formas de apresentação podem aparecer, principalmente, em idosos, diabéticos, mulheres e em portadores de insuficiência cardíaca. Vale lembrar que algumas condições clínicas, como confusão mental, dispneia, edema agudo do pulmão, síncope, parada cardiorrespiratória, tromboembolismo arterial cerebral ou periférico podem ter o IAM como substrato patológico mesmo na ausência de precordialgia.
Exame físico: Apesar de, na maioria dos casos, essa síndrome não apresentar alterações, o exame físico deve ser feito sistematicamente, ajudando a buscar pistas em relação a diagnósticos diferenciais e possíveis complicações associadas ao IAM e, também, para avaliar a gravidade da situação. Sinais de ansiedade, inquietação, fácies de dor, sinal de Levine, sudorese, palidez, cianose e livedo reticular podem estar presentes.
É importante sempre apalpar os pulsos periféricos para determinar a frequência cardíaca, assim como para aferir a pressão arterial nos dois braços para diagnóstico diferencial com taquiarritmias ou bradiarritmias instáveis e dissecção aórtica aguda.
Hipotensão pode significar evolução para choque cardiogênico no infarto anterior ou decorrente de bradicardia no infarto de parede inferior como manifestação do reflexo de Bezold-Jarisch. A hipertensão pode resultar da hiperativação simpática e de vigência de dor.
Estase jugular, ausculta pulmonar com crepitações, pele fria, alentecimento do tempo de enchimento capilar e rebaixamento do nível de consciência são sinais que indicam hipoperfusão periférica, IC aguda e choque cardiogênico. Hipotensão e baixo débito com ausculta pulmonar normal podem indicar infarto de ventrículo direito (VD), hipovolemia ou uso de opiáceos, vasodilatadores ou betabloqueadores.
A ausculta cardíaca é capaz de revelar terceira bulha cardíaca (B3), indicando grave disfunção de ventrículo esquerdo (VE), quarta bulha cardíaca (B4), novo sopro de regurgitação mitral decorrente de disfunção papilar ou dilatação do VE e atrito pericárdico por pericardite.
Eletrocardiograma
Ferramenta de baixo custo, altamente disponível e fundamental para o diagnóstico, deve ser realizada em até 10 min da chegada do paciente ao hospital, naqueles que apresentarem sintomas de insuficiência coronariana ou equivalentes isquêmicos, mantendo o monitoramento eletrocardiográfico em virtude da possibilidade de arritmias e distúrbios de condução.
ECG: Fazer em até 10 min da chegada no OS. ECG inicial normal não afasta a possibilidade de SCA, devendo ser repetida em 30 min, na vigência de nova dor e piora ou melhora dos sintomas e seriada de tempo em tempo para aumentar a sensibilidade diagnóstica.
As alterações eletrocardiográficas iniciam-se minutos após a oclusão da artéria acometida e manifestam-se inicialmente como: ondas T apiculadas, evoluindo com supradesnivelamento do segmento ST e, após algumas horas, com surgimento de onda Q. 
Critérios de elevação do segmento ST Nova elevação do segmento ST no ponto J em duas derivações contíguas:
- ≥ 1 mm em todas as derivações, exceto V2-V3
- V2-V3: ≥ 2 mm em homens ≥ 40 anos, ≥ 2,5 mm em homens < 40 anos, ≥ 1,5 mm em mulheres
- Na presença de BRE, ver critérios de Sgarbossa.
A persistência do supra do segmento ST após 2 semanas está relacionada com pior prognóstico, grande área de necrose ou aneurisma ventricular.
O supradesnivelamento do segmento ST pode estar presente em algumas situações sem que haja IAM, como repolarização precoce, pericardite e miocardite, IAM antigo com área discinética e supradesnível persistente, quadros abdominais agudos, hiperpotassemia e síndromes catecolaminérgicas.
A presença de BRE dificulta o reconhecimento de infarto do miocárdio associado. Os desnivelamentos do segmento ST podem identificar infarto do miocárdio recente, de acordo com os critérios definidos por Sgarbossa et al.
Critérios de Sgarbossa:
- Elevação concordante de ST com QRS ≥ 1 mm= 5 pontos 
- Infradesnível do segmento ST ≥ 1 mm em derivação V1, V2, ou V3= 3 pontos. 
- Elevação discordante do segmento ST com QRS ≥ 5 mm= 2 pontos. 
Escore ≥ 3: alta especificidade para IAM
A análise eletrocardiográfica pode fornecer informações importantes da topografia da lesão e de qual artéria foi possivelmente acometida:
Radiografia de tórax: Os casos que apresentarem achados de cardiomegalia, aneurisma de VE e congestão pulmonar estão associados a um pior prognóstico.
Ecocardiograma: O ecocardiograma transtorácico na emergência é um excelente método de avaliação em pacientes com dor torácica, visto possibilitar a avaliação da presença de disfunção segmentar que ocorre segundos após a oclusão coronariana, corroborando para o diagnóstico de IAM. Ainda, é útil como ferramenta para análise do estado hemodinâmico/volêmico, além de avaliar a possibilidade de outros diagnósticos, como dissecção de aorta, pericardite e tromboembolismo pulmonar. Também avalia a função ventricular, um importante marcador prognóstico. Trata-se do método de escolha para o diagnóstico diferencial de doenças, como estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica e prolapso valvar mitral. 
Marcadores bioquímicos: auxiliam no diagnóstico de SCACSST, mas não traduzem, obrigatoriamente, a ocorrência de infarto. Além disso, têm relação prognóstica direta, sem acurácia para determinar a extensão do dano miocárdico.
Visto a gravidade da doença e o tempo necessário para elevação dos biomarcadores, estes não devem retardar o início do tratamento.
A mioglobina é o primeiro marcador a se elevar e, por isso, tem a vantagem de detectar a lesão miocárdica logo nas primeiras horas do evento. Porém, não é um marcador cardioespecífico, sendo encontrada também na musculatura esquelética.
As creatinoquinases (CK/CK-MB) elevam-se em 4 a 6 h do evento, com pico em 18 h e normalização em 48 a 72 h. Elevam-se também quando há lesão de musculatura periférica, doença maligna, lesões de próstata, língua e útero e uso de drogas ilícitas.
As troponinas apresentam a vantagem de ter maior especificidade para lesão