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Fisiologia do 
SISTEMA 
ENDÓCRINO
 Conjunto de glândulas ou células que
sintetizam, armazenam e secretam
substâncias químicas específicas
denominadas HORMÔNIOS.
 Trabalha de forma integrada ao
sistema nervoso.
 Controlam a velocidade das reações enzimáticas
 Controlam o transporte das moléculas através da
membrana celular
 Controlam a expressão gênica ou a síntese de
proteínas
TRH – hormônio de 
liberação da tireotropina
TSH – hormônio 
estimulante da tireóide
Evidências recentes 
identificaram o músculo 
esquelético como órgão 
secretor.
CITOCINAS MUSCULARES  MIOCINAS
 TRH (Hormônio de liberador da tireotropina) – controla a
secreção hipofisária do hormônio estimulante da tireóide (TSH)
CRH (Hormônio liberador de corticotropina) – controla a secreção
hipofisária do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH)
GnRH (Hormônio da liberação de gonadotropinas) – provoca a
liberação do hormônio luteinizante (LH) e do hormônio folículo
estimulante (FSH)
GHRH (Hormônio de liberação do hormônio do crescimento
(GHRH) – regula a liberação hipofisária do hormônio do
crescimento (GH, Somatotropina)
Hormônios liberadores
 PIH (Hormônio inibidor da prolactina) – inibe a liberação
hipofisária de prolactina
GHIH (Hormônio inibidor do hormônio do crescimento ou
Somatostatina) – Inibe a liberação hipofisária do hormônio do
crescimento (GH)
Hormônios inibidores
Apresentador
Notas de apresentação
Função da prolactina-
Ciclo circadiano-
Hormônio do Crescimento (GH)
regulação de sua secreção
Sono, frio, 
GH
direta
+ síntese proteica
+ lipólise
- utilização de glicose
cartilagens
ossos
+ condrogênese
fígado/rins/pulmões/coração
Somatomedinas IGF’S
extra-esqueleto:
+ síntese proteica
+ mitoses
+ Neoglicogênese hepática
Hipófise
indireta
-
estresse, 
glicemia
+
• Estimula o crescimento em quase todos os tecidos-alvo
(hiperplasia e hipertrofia);
• Aumenta a síntese protéica e reduz o seu catabolismo;
• Intensifica o uso de ácidos graxos livres, como substratos
metabólicos (diminui estoques de gordura corporal, diminui a
captação tecidual de glicose e eleva os níveis plasmáticos de
glicose)
Funções
Berne et al, 2004
Perfil de secreção de GH ao longo da vida
Lifetime pattern of GH secretion. GH levels are higher in children than in adults, with a peak period during puberty. 
GH secretion declines with aging.
Qual justificativa atletas e praticantes de atividade física 
dão para a utilização do GH?
 “Menores efeitos colaterais que os esteróides anabólicos”
 Dificuldade de detecção de um hormônio peptídeo no anti-doping
 Acreditam ter efeitos anabólicos
Infelizmente engana-se quem acredita que o GH tem menores efeitos 
colaterais que os anabólicos:
1-Crescimento das víceras irreversivelmente (Problemas cardíacos)
2-Diabetes e acromegalia 
Apresentador
Notas de apresentação
T4 a glândula produz em maior quantidade e é convertido em T3 intracelularmente.
Hormônios tireóideos (T3 e T4)
Funções:
• Aumentam o metabolismo;
• Elevam o consumo de carboidratos;
• Aumentam o tamanho e a densidade das mitocôndrias;
• Promovem o crescimento (necessário ao crescimento normal 
das crianças);
• Aumentam a atividade mental;
• Aumentam as outras secreções endócrinas;
• Auxiliam na adaptação aos ambientes frios, aumentando o 
metabolismo basal.
Causa mais comum de 
hipertireoidismo. Doença crônica-
aumento da tireóide.
Pode resultar da produção excessiva de TSH, T3 e T4.
Apresentador
Notas de apresentação
Geralmente está associado ao excesso na produção de T4, que faz retroalimentação negativa na hipófise, diminuindo a produção e liberação de TSH.
Apresentador
Notas de apresentação
Produção deficiente de T4  não há como fazer retroalimentação negativa= excesso de TSH
Calcitonina diminui Ca++ plasmático: 
- Aumenta a deposição de cristais de 
Ca++ nos ossos, estimulando a atividade 
dos osteoblastos.
Doenças relacionadas:
• Hiperparatireoidismo: cálculos renais, osteoporose e
raquitismo.
• Hipoparatireoidismo: Hipocalcemina- espasmos,
cãimbras, formigamento.
PARATIREÓIDE
Mineralocorticóides
(Aldosterona)
Glicocorticóides
(Cortisol e
Corticosterona)
Hormônios sexuais 
(Androgênios e 
estrogênios)
Catecolaminas
(Epinefrina e 
norepinefrina)
O cortisol estimula o apetite; 
A manutenção de níveis elevados de cortisol leva à 
deposição central de gordura em alguns tecidos adiposos
Estimula a reabsorção renal de Na+ e excreção de K+
Apresentador
Notas de apresentação
Angio II causa vasoconstrição, contribuindo para o aumento da pressão arterial; induz a liberação do hormônio aldosterona que causa retenção sódio e aumento da pressão arterial renal. A renina é produzida e armazenada nas células justaglomerulares renais. 
REGULAÇÃO DA GLICEMIA
Hormônios: Insulina e glucagon
Açúcar no sangue regulado pela Insulina e Glucagon;
Glicose alta pâncreas libera insulina
Glicose baixa pâncreas libera glucagon
Somatostatina – inibe a liberação de insulina e glucagon
Liberação da Insulina
• Após detectar excesso de 
glicose (HIPERGLICEMIA);
• Exerce três efeitos principais:
• Estimula captação de 
glicose pelas células;
• Estimula a glicogênese;
• Estimula 
armazenamento de Aa e 
ácidos graxos.
Ligando = insulina
Molécula transportada = glicose
GLUCAGON
• Efeito antagônico à insulina;
• Liberado na HIPOGLICEMIA; 
• Função:
• Estimula degradação de glicogênio hepático e muscular;
• Estimula mobilização de Aa e ácidos graxos;
• Estimula lipólise.
Somatostatina
Funções:
• Inibe a liberação de insulina e de glucagon;
• Resultado final: Retarda a absorção de nutrientes, pelo TGI.
• Inibe GH e TSH.
• A liberação da somatostatina é estimulada por níveis 
plasmáticos aumentados de aminoácidos, de ácidos graxos e 
de glicose e pelos hormônios GI.
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	Hormônios tireóideos (T3 e T4)�Funções:
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	Liberação da Insulina 
	GLUCAGON
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	Somatostatina�Funções:
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