Cardiopatias congênitas_resumo

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CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
 
Profa. Esp. Ana Flávia Prévide Raymundo 
 
RESUMO 
 
As cardiopatias congênitas nos cães e gatos compreendem afecções 
decorrentes de falhas no desenvolvimento embrionário, podendo ser hereditárias 
ou não. Autores relatam que as causas podem estar relacionadas com fatores 
genéticos, fármacos teratogênicos ou agentes infecciosos. Entre as 
anormalidades destacam-se a persistência do ducto arterioso (PDA), tetralogia 
de Fallot (TF), estenose aórtica (EA), estenose pulmonar (EP) e defeitos no septo 
interventricular. 
A PDA é a cardiopatia congênita mais comum em cães, mais relatada em 
fêmeas e em raças puras como Maltês, Poodle Miniatura e Toy, Spitz Alemão e 
Yorkshire Terrier. Outros autores também relatam a ocorrência em Chihuahua, 
Pastor de Shetland, Springer Spaniel Inglês, Keeshound e Bichon Frisé. Nos 
gatos o acometimento é muito baixo, sendo rara ou infrequente. O ducto 
arterioso é derivado do sexto arco aórtico, que liga a artéria pulmonar à artéria 
aorta descendente, desviando o sangue oxigenado dos pulmões colapsados na 
vida fetal para a aorta. Sua parede é composta por músculo liso (98%) e fibras 
elásticas. Quando há uma maior distribuição de fibras elásticas e estas 
intercalam com a musculatura, a oclusão do ducto não acontece, tendo a PDA. 
O quadro clássico é caracterizado por desvio da esquerda para a direita 
(da aorta para o tronco pulmonar), causando dilatação e hipertrofia do ventrículo 
esquerdo por sobrecarga de volume, e, consequentemente, resultando em 
insuficiência cardíaca congestiva esquerda (ICCE) e edema pulmonar. Os sinais 
mais comuns são tosse e/ou dispneia pelo edema, intolerância ao exercício e 
retardo no crescimento. Se a pressão na artéria pulmonar for maior ou próxima 
da pressão na aorta devido à pressão arterial pulmonar ser maior que a pressão 
arterial sistêmica, o fluxo é desviado da direita para a esquerda (do tronco 
pulmonar para aorta), levando ao quadro de PDA reverso (PDAr), considerado 
mais grave, porém mais raro. Essa forma geralmente é encontrada em animais 
com mais de 6 meses e apresentando hipoxemia grave, intolerância ao exercício, 
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cianose das mucosas caudais (peniana ou vaginal), convulsão e síncope. Entre 
os exames complementares que podem ser solicitados está o ecocardiograma 
com auxílio do doppler para diagnóstico definitivo. Nele é possível determinar o 
comprometimento hemodinâmico da afecção pela visualização do fluxo 
sanguíneo turbulento na saída da aorta e entrada da artéria pulmonar. Na 
radiografia é possível determinar graus de cardiomegalia (principalmente em 
átrio e ventrículo esquerdo) e congestão de veias pulmonares em casos de ICC. 
Através do traçado do eletrocardiograma é possível ver arritmias 
supraventriculares, complexos atriais prematuros e fibrilação atrial em casos 
graves. O exame de angiocardiografia mostra o desvio de fluxo no ducto. O 
tratamento da PDA é cirúrgico nos casos de desvio da esquerda para direita. 
Quando o desvio é da direita para esquerda a cirurgia é contraindicada devido à 
insuficiência direita aguda que ocorre, levando o paciente à morte. A 
estabilização do paciente em ICC é fundamental antes da realização da cirurgia. 
Nesse quadro opta-se pelo uso de diurético (furosemida) e inibidores de 
enzima conversora de angiotensina (iECA) que causam vasodilatação. Essa 
prescrição deve ser cuidadosa para não causar hipotensão. Em caso de 
fibrilação atrial é indicado uso de inotrópicos positivos, como a digoxina. O uso 
de inibidores de prostaglandinas não apresenta eficácia em cães e gatos. A 
cirurgia de ligadura do ducto tem se mostrado efetiva em pacientes de 8 a 16 
semanas de vida e pode ser feita pela técnica padrão ou pela técnica de Jackson, 
e também a ligadura por Toracoscopia. O prognóstico é favorável para pacientes 
jovens e que passam pela cirurgia corretiva, adultos assintomáticos ou os que 
não apresentam ICC. Para animais com fibrilação atrial ou ICC o prognóstico 
passa a ser desfavorável mesmo se for feita a cirurgia corretiva. 
A TF é uma cardiopatia congênita que combina 4 defeitos: defeito de septo 
interventricular levando à comunicação interventricular; dextroposição da artéria 
aorta; obstrução da via de saída do ventrículo direito (estenose da valva 
pulmonar); e hipertrofia do ventrículo direito. Existe uma predisposição racial 
para a TF, como Bulldog Inglês, Poodle, Schnauzer, Fox Terrier, Collie, Pastor 
de Shetland e o Keeshond, sendo neste último relatado efeito poligênico 
autossômico recessivo. Em gatos a patologia é citada como incomum, porém é 
a mais encontrada na espécie se tratando de malformações congênitas que 
levam ao quadro de cianose. As manifestações clínicas se apresentam antes de 
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1 ano de vida na maioria dos animais, sendo eles dispneia, fraqueza, intolerância 
ao exercício, retardo no crescimento, hipoxemia, que leva o paciente ao quadro 
de cianose generalizada mesmo em repouso por desvio de fluxo sanguíneo em 
virtude do defeito do septo interventricular e pela estenose da valva pulmonar, e 
síncope. O diagnóstico é iniciado pelo histórico do paciente, juntamente com os 
sinais clínicos e a raça. No hemograma tem-se aumento no hematócrito gerando 
um quadro de policitemia secundária, ocasionando crises convulsivas. Nota-se 
sopro sistólico na valva pulmonar durante auscultação cardíaca, porém, em 
alguns casos este pode não ser auscultado devido à hiperviscosidade sanguínea 
causada pela policitemia. Na radiografia é evidenciado aumento do ventrículo 
direito, dilatação da artéria pulmonar e hipoperfusão pulmonar. O 
eletrocardiograma mostra sobrecarga do ventrículo direito e alteração em onda 
S. Arritmias são incomuns. Na ecocardiografia é possível evidenciar efeitos 
estruturais no coração como a hipertrofia do ventrículo direito e um fluxo sistólico 
turbulento saindo do ventrículo direito e entrando na artéria aorta se realizado 
com o Doppler. O tratamento pode ser clínico ou cirúrgico (ambos paliativos) ou 
fazer a correção cirúrgica definitiva. O tratamento clínico paliativo consiste no 
uso de betabloqueadores adrenérgicos (propranolol; atenolol) para aumentar o 
fluxo de sangue pela artéria pulmonar, prevenindo a hipoxemia. Não é indicado 
uso de iECA ou qualquer vasodilatador. A cirurgia paliativa de Blalock-Taussig é 
o procedimento mais realizado. A finalidade é melhorar a oxigenação da 
circulação pulmonar (reduzindo a hipoxemia). Na cirurgia corretiva o septo 
interventricular e defeitos da valva e da artéria pulmonar são reparados, porém 
o procedimento é raro de ser feito. 
Quando há uma obstrução na saída de sangue do ventrículo esquerdo 
para a artéria aorta, tem-se um quadro de EA. Quando essa obstrução está na 
saída de sangue do ventrículo direito para a artéria pulmonar, o quadro é de EP. 
Entre as raças descritas estão Terra-nova e Boxer (incidência de EA ou EP), 
Rottweiler, Golden Retriever e Pastor Alemão (incidência de EA), Bulldog Inglês, 
Chihuahua, Samoieda, Schnauzer miniatura, Basset Hound, Chow Chow, 
Cocker Spaniel e Jack Russell Terrier (incidência de EP). Em Beagles a EP foi 
descrita com padrão poligênico, enquanto nos gatos a etiologia é desconhecida. 
Muitos animais com EA e EP podem permanecer assintomáticos por um 
longo tempo, principalmente jovens. Quando desenvolvem sintomatologia, estas 
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dependem do grau de estenose. Em ambas a sintomatologia é está relacionadacom baixo débito cardíaco, como intolerância ao exercício e síncope. Na EA 
também é descrito fraqueza, e dispneia quando o animal apresenta edema 
pulmonar. A morte súbita pode ocorrer em pacientes com obstruções graves e 
quando são assintomáticos. Ascite e efusão pleural podem ocorrer por 
insuficiência cardíaca congestiva direita, porém não é um quadro comum. Os 
exames solicitados para diagnóstico destas patologias podem ser a radiografia, 
o eletrocardiograma e o ecocardiograma com auxílio do Doppler. Estudos 
relacionam a correção cirúrgica de EA com o mesmo tempo de sobrevida da 
terapia medicamentosa, optando-se pelo uso da medicação para reduzir o 
trabalho do coração e melhorar o relaxamento do miocárdio, além de controlar 
arritmias ventriculares. Essa terapia é feita com uso de betabloqueadores, como 
o atenolol, para os animais com hipertrofia concêntrica moderada, intolerância 
ao exercício, arritmia e síncope. Pode-se associar o diltiazem (bloqueador do 
canal de cálcio) também, mas a resposta ainda não está muito bem elucidada. 
Nos casos de EP a resposta a cirurgia é bem mais favorável quanto à 
melhora do paciente e tempo de sobrevida. Também pode-se fazer terapia 
medicamentosa com betabloqueadores com o mesmo objetivo usado na EA. 
O septo ventricular é responsável por separar os ventrículos direito e esquerdo, 
evitando que a circulação sistêmica misture com a pulmonar. A má formação na 
vida embrionária ocasiona a comunicação entre os ventrículos, patologia 
chamada de comunicação interventricular. É mais comum nos gatos, não tendo 
nenhuma predisposição racial estabelecida. Quando o defeito é pequeno, o 
animal pode ser assintomático devido ao pouco volume de sangue que é 
misturado, ou podem apresentar sopro e serem predispostos à endocardite. 
Porém, se o defeito for maior o sopro é de alta intensidade e a sobrecarga de 
volume sanguíneo desviado pode resultar em dilatação ventricular esquerda. Os 
sinais geralmente são tosse, intolerância ao exercício e dispneia por edema 
pulmonar. Quadros de insuficiência cardíaca congestiva esquerda também é 
relatado como manifestação comum. 
O diagnóstico é feito com base no histórico do paciente, juntamente com 
os sinais e exame clínico (sopro), exames complementares como radiografia, 
eletrocardiograma e ecocardiografia. A modalidade de tratamento vai depender 
da gravidade da patologia. Não é instituída terapia medicamentosa para 
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pacientes que não apresentam dilatação das câmaras, e se a lesão for pequena, 
pode ocorrer fechamento espontâneo até 2 anos de vida. Como prescrição 
medicamentosa são instituídos inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(iECA). Para ICCE inclui-se diurético, e ainda pode ser necessário suporte 
inotrópico (como a digoxina). A cirurgia de correção definitiva é indicada em 
defeitos extensos, porém envolve circulação extracorpórea, sendo os riscos mais 
elevados. A implantação de próteses intracardíacas oferece menos riscos ao 
paciente, porém seu custo é elevado.