Imunologia Helmintos e protozoários

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UCVI: Abrangência das Ações de Saúde 
Imunologia:
Helmintos e protozoários: 
Linfócito T helper: 
 Citocinas para a diferenciação de LTh1: IL-
12 e IFN gama. Citocinas que ele produz: 
IFN gama 
 Citocinas para a diferenciação de LTh2: IL-
4. Citocinas que ele produz: IL-4, IL-5 e 
IL-13 
Linfócito T citotóxico: é produzido a partir da 
produção de proteínas no citosol -> degradação 
proteolítica de proteínas -> Transporte de 
peptídeos do citosol para o RE -> montagem de 
complexos peptídicos de classe 1 no RE -> 
expressão na superfície da classe 1 de peptídeos 
complexos 
Macrófago: O M1 é ativado de forma clássica 
por ligantes de TLR e IFN gama, se liberar ROS, 
NO ou enzimas lisossômicas tem ação microbicida 
de fagocitose e morte de muitas bactérias e 
fungos, se liberar IL-1, L-2, IL-23 ou quimiocinas 
produz inflamação. Já o M2 ativado de forma 
alternativa por IL-13 e IL-4 libera L-10 e TGF 
beta com efeitos anti-inflamatórios, reparação de 
feridas e fibrose 
Sistema complemento: C5a e C3a fazem 
Quimiotaxia, ativação de leucócitos (principalmente 
neutrófilos) e ativação de mastócitos 
(indiretamente ajuda na produção de LTh2 pois 
mastócitos liberam lL-4) 
Linfócito B e anticorpos: 
 
 
 
Mastócitos: são ativados por IL-4, IL-5, IL-6, 
L-13, TNF alfa e produzem histamina e IL-4 
 
Eosinófilos: Fazem citotoxidade mediada por 
células dependentes de anticorpo a partir dos 
conteúdos dos seus grânulos que incluem hidrolases 
lisossômicas, que são tóxicas para os helmintos, 
elas são a proteína básica principal e a proteína 
catiônica do eosinófilo. 
 
Parasito: pode causar tolerância ou resistência, 
dentre essas resposta imune inata ou adaptativa; e 
barreiras naturais que promovem resistência 
passiva. A resistência passiva pode se dar pelo 
revestimento cutâneo; muco, movimento ciliar; 
secreção lacrimal com lisozima; pH; e falta de 
receptor de entrada do invasor nas nossas células. 
Protozoários: fazem produção maciça de 
material imunogênico gerando resposta aguda forte, 
e seleção natural do hospedeiro mais resistente. 
São hemoparasitas ou exoparasitas. Quando entram 
no corpo encontra o sistema imune ou a tolerância 
mas como se multiplica muito acaba causando uma 
tempestade de respostas diminuindo sua 
efetividade. Assim a resposta aguda é fraca e 
quase não existe, a resposta crônica precisa da 
ajuda de macrófagos (fagocitose os infecta) e IFN 
gama. 
 
 
Helmintos: tem evolução crônica. É necessário o 
uso de medicamentos pois o sistema imune por si 
só não consegue expelir os helmintos, já que esses 
evoluem muito rápido e neutralizam as respostas. 
Tem a ajuda do sistema complemento, basófilos, 
mastócitos e da histamina. O IgE através dos 
mastócitos e eosinófilos produz proteínas básicas 
que levam a morte do parasita, e tem a ajuda do 
muco que prejudica a aderência do mesmo. 
 
 
 
 
Imunidade inata aos parasitos: 
 Fagocitose: são reconhecidos por TLRs; 
resistentes ao killing fagocítico e podem até 
mesmo se replicar no interior dos 
macrófagos. Como os helmintos são grandes 
os fagócitos podem atacar helmintos e 
secretar substâncias microbicidas para 
matar organismos. Entretanto, muitos 
helmintos têm tegumentos espessos que os 
tornam resistentes. Helmintos podem 
ativar a via alternativa do Sistema 
Complemento, embora os parasitas parecem 
ter desenvolvido resistência à lise mediada 
pelo complemento (MAC). 
Imunidade adaptativa aos parasitos: 
 Protozoários: Alguns protozoários 
patogênicos evoluíram para sobreviver 
dentro das células hospedeiras, por isso a 
imunidade protetora contra estes 
organismos é mediada por mecanismos 
similares àqueles que eliminam bactérias e 
vírus intracelulares. Normalmente são 
extracelulares e sua eliminação muitas vezes 
depende de tipos especiais de respostas de 
anticorpo. Quando se replicam dentro de 
células as lisam, estimulando respostas 
específicas de anticorpo e CTL, 
similarmente aos vírus citopáticos. 
(ex. CTL mata hepatócitos e reduz a 
disseminação). O principal mecanismo de 
defesa contra os protozoários que 
sobrevivem nos macrófagos é a imunidade 
celular, particularmente a ativação de 
macrófagos por citocinas derivadas de 
células Th1. Th1 ou Th2 determina a 
resistência ou a suscetibilidade à doença! 
(Ex: no HIV a diminuição de LTh1 aumenta 
a resposta para reparar a infecção e a de 
LTh2 não controla a infecção só causa 
resposta humoral deixando ela se espalhar) 
 
 Helmintos: A defesa é mediada pela 
ativação de células Th2, a qual resulta em 
produção de anticorpos IgE e ativação de 
eosinófilos. Os helmintos estimulam a 
diferenciação de células T CD4+ naive na 
subpopulação Th2 de células efetoras que 
secretam IL-4 e IL-5. A IL-4 estimula a 
produção de IgE, que se liga ao receptor 
Fcɛ de eosinófilos e mastócitos, e a IL-5. 
A IgE cobre os parasitas e os eosinófilos se 
ligam à IgE e são ativados para liberar os 
conteúdos de seus grânulos, os quais 
destroem os helmintos. As ações 
combinadas de mastócitos e eosinófilos 
também contribuem para a expulsão dos 
parasitas do intestino